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FUNCIONAMIENTO COGNITIVO PATLOGICO

funcionamiento cognitivo patológico síntomas causas funcionamiento cerebral Evaluación tratamientos


trastornos de memoria
Síndrome de Korsakoff. La aparición de temblores en las piernas y de >falta de vitamina' B1 las lesiones que produce este síndrome Ocurre en el contexto de clara consciencia, Una vez el estado confusional agudo se ha
dificultades a la hora de coordinar los >fallas en la absorción de nutrientes que se abarca en forma bilateral las estructuras tal que el paciente da la impresión en la resuelto, debería llevarse a cabo un examen
El síndrome de Korsakoff es una enfermedad movimientos necesarios para caminar. ingieren subcorticales, en especial los cuerpos conversación de que él o ella están clínico cuidadoso para determinar los
producida por un consumo continuado en el >La aparición de movimientos oculares extraños >defectos en el proceso de almacenamiento mamilares y los núcleos dorsomediables enteramente en sus facultades déficits centrales.
Tratamiento, profilaxis y manejo Lo más
tiempo de cantidades que hacen que no se vea bien: nistagmo, visión de información reciente del tálamo
> El paciente muestra una alteración severa pronto posible, deben administrarse altas
importantes de alcohol, lo que va a llevar al doble. >apatía depresión de la actividad psiquica y
de la memoria presente y reciente, dosis de vitamina B parenteral. Es poco
organismo a una deficiencia de vitamina B1 >confunden a las personas agitación probable que un paciente muestre
preguntando las mismas cosas una y otra
(tiamina), lo que a su vez va >desorientación >lesiones en la corteza cerebral, cerebelo, vez. recuperación completa, pero la mejoría
a tener importantes efectos en el cerebro >afecta las habilidades espaciales y hipotalamo y tallo cerebral puede ocurrir (en aprox. 75% de los
(también se conoce como psicosis de >Construccionales. > El paciente puede leer las mismas páginas pacientes) en cuestión de años si el paciente
Korsakoff),alterando las funciones de la por horas sin terminar. permanece abstinente. Las alteraciones en
memoria, además, puede ir acompañado de memoria y aprendizaje mejoran mucho más
> El paciente puede no ser capaz de lentamente que los rasgos agudos de la
episodios psicóticos que complican aún más el
reconocer a las personas con quienes se ha encefalopatía de Wernick e .
diagnóstico y el tratamiento de este problema
encontrado muchas veces después del inicio
de la enfermedad.

> La memoria presente y reciente está más


afectada que la memoria remota.

> El trastorno está asociado con que los


pacientes inventan "ficciones"
(confabulaciones) en su discurso y estos
falsos recuerdos son, la mayoría de las veces,
recuerdos reales "revueltos" y recordados
fuera de la secuencia temporal. Algunos
casos se dan después de vómito persistente,
(sepsis) posparto, infección aguda o crónica,
envenenamiento tóxico (con monóxido de
carbono, plomo o arsénico) u otra
enfermedad crónica (linfoadenoma o
diabetes).
La enfermedad de Alzheimer. >Perdida de la memoria reciente Sus causas están relacionadas con la proteína las células que subsisten pierden la El diagnóstico se realiza determinando la No existe cura para la enfermedad de
>cambios emocionales B-amiloide y tau capacidad de reaccionar a los estímulos presencia de ciertos síntomas y Alzheimer. Sin embargo, existen
descartando otras causas de demencia. medicamentos que retardan la progresión
La enfermedad de Alzheimer, es una >ansiedad y depresión >desequilibrio entre la producción y la nerviosos. Esto implica una cuidadosa evaluación de la enfermedad y tratan los síntomas
enfermedad multifactorial asociadas a > irritabilidad eliminación del péptido B-amiloide >afecta directamente al sistema límbico, médica, incluyendo una historia médica
diversos cambios neuropatológicos. >cambios de personalidad > fosforilazion anormal de la proteína tau el hipocampo y luego la corteza cerebral completa, pruebas del estado mental, un
Esta es una enfermedad mental provocada por >Dificultad para >alteraciones microscópicas es atacada. examen físico y neurológico, exámenes de
sangre y exámenes de diagnóstico por
un desgaste progresivo del cerebro que afecta comunicarse >neuro inflamación del tejido y estrés >se pierde
imágenes del cerebro
a la memoria, las emociones y al >problemas de atención y orientación oxidativo >la acumulación de placas de proteína
comportamiento de las personas. >deterioro en la capacidad del movimiento >alteraciones genéticas beta-amiloide y de ovillos neurofibrilares
>traumatismos craneocefalicos de proteína Tau. Estas placas y ovillos
<agentes tóxicos ambientales afectan al funcionamiento y a la
supervivencia de las neuronas.

La demencia subcortical. >alteraciones conductuales >Daño cerebral debajo de la corteza cerebral >alteración en el recuerdo espontaneo a El enlentecimiento psicomotor >Antecedentes heredofamiliares
>falta de apatía y falta de iniciativa >degeneración de neurotransmisores largo plazo, pero con una codificación probablemente es el síntoma aislado más >antecedentes personales no patológicos.
Conjunto de alteraciones cognitivas y >funciones ejecutivas se alteran dopamina preservada, por lo que mejoran con característico de las demencias >examen físico
conductuales, que se producen como >alteración en la capacidad de planificación, >pérdida del control motor pistan y rinden bien en tareas de subcorticales. Supone que el paciente tiene >examen neurológico, funciones mentales
una respuesta lenta ante los estímulos
consecuencia del daño en las estructuras atención y focalización >virus y bacterias reconocimiento.
externos, un pensamiento lento
subcorticales que afectan tanto a la sustancia >No pueden cambiar efectivamente de una tarea >drogas psicoactivas >puede aparecer en mal de Parkinson,
(bradipsiquia) y una repuesta motora
blanca como a los núcleos de la base. a otra que se haga de forma correcta. >déficits parálisis supra nuclear progresiva ye también lenta. • Los cambios en la
enfermedad vascular subcortical entre personalidad también son frecuentes en
otras este tipo de demencias. El paciente se
muestra, con mucha frecuencia y ya en
estadios iniciales, apático, falto de
motivación y con marcado desinterés. La
depresión también es frecuente y no suele
correlacionarse con la severidad del
trastorno motor, ni con la de las alteraciones
funcionales
trastornos del lenguaje
La tartamudez >genéticas >existe una anormalidad El tartamudeo aparece de forma muy Los estudios y la práctica clínica indican que,
>Anomalías en el control motor del habla. neuroanatómica temprana, entre los 2 y los 4 años, momento si se remite al niño de forma temprana a un
Es un defecto en la fluidez representado por en los cerebros de las personas que de gran expansión del lenguaje. Cerca del 90 profesional experto, puede evitarse que el
una interrupción en el ritmo normal del habla tartamudean, sin embargo, dichas % de los casos aparece hacia los 4 años. problema se afiance proponiendo acciones
Todavía existe la falsa creencia de retrasar la encaminadas a prevenir el trastorno. La
que se caracteriza por repeticiones personas
intervención hasta los 4 o 5 años por años orientación a los padres es fundamental para
involuntarias prolongaciones o pausas en los >Dificultad para comenzar una palabra, frase u sí son capaces de aprender a hablar con
oración por esperar a una posible remisión que favorezcan pautas de comunicación que
sonidos. fluidez a espontánea, aunque los estudios indican que ayuden al niño a desarrollar un habla fluida.
>Prolongación de una palabra o sonido dentro de pesar de que su cerebro presente este es más probable que el problema no llegue a Además, se deben analizar los factores de
una palabra problema. cronificarse si se valora tempranamente y se riesgo que pueda presentar el caso en
>Repetición de un sonido, sílaba o palabra proporcionan orientaciones adecuadas a los particular y realizar una intervención
>Silencio breve para ciertas sílabas o palabras, o padres para tratar el problema de su hijo. temprana sobre ellos lo antes posible y
pausas dentro de una palabra (separación de desde momento que surge la dificultad, sin
palabras) esperar a una posible desaparición
>Uso de palabras adicionales como «eh...» en espontánea del trastorno.
caso de dificultad para continuar con la siguiente
palabra
>Tensión excesiva, rigidez o movimiento de la
cara o la parte superior del cuerpo para
pronunciar una palabra
>Ansiedad por hablar
>Capacidad limitada para comunicarse
efectivamente
>bloqueos audibles o silenciosos
>circunlocuciones
Afasia Hablar en oraciones cortas o incompletas >Las causas más frecuentes de afasia en el La clave para establecer un programa de
>existen alteraciones de habla cuando un Por último, hay que manifestar que el
>Decir oraciones sin sentido niño son las infecciones del sistema nervioso, área rehabilitación, por tanto, radica en nuestra tratamiento neuropsicológico en las afasias
La afasia es un trastorno del lenguaje adquirido >Sustituir una palabra o un sonido por otro los accidentes vasculares y los traumatismos capacidad para detectar los procesos del
específica del cerebro sufre un daño se muestra ser muy efectivo en el año posterior
a consecuencia de un daño cerebral que, por lo >Decir palabras irreconocibles craneoencefálicos. lenguaje que presentan dificultad y cuáles
ha asociado a la ocurrencia de isquemias a la lesión, pero también cuando entramos
no. Para ello es clave identificar las en la fase crónica, ya que existen evidencias
general, afecta a todas las modalidades, oral y >No comprender conversaciones de otras >Daño cerebral que resulta de un accidente o derrames cerebrales en el hemisferio
diferentes disociaciones realizando tareas a favor de extender el tratamiento en
escrita; cada una de las modalidades se puede personas cerebrovascular. izquierdo.
específicas y analizando los errores que pacientes crónicos en cuanto a sus resultado
ver afectada cualitativa y cuantitativamente en >Escribir oraciones sin sentido >Depende del tipo y área donde se presente derivan de ellas. Las baterías que nos s.
modo diferente de manera que conforma >Las capacidades expresivas del lenguaje gestual la lesión. permiten llegar a este nivel de análisis son,
grupos sindromicos. pueden verse también afectadas. por ejemplo, la batería BETA y la batería
El trastorno afásico se caracteriza por trastornos EPLA que están compuestas por diferentes
en la emisión de los elementos sonoros del habla tareas que ponen de manifiesto diferentes
(parafasias). procesos básicos del lenguaje. También
>Déficit de la comprensión y trastornos de la resulta de interés la prueba “Pirámides y
denominación (anomia). palmeras” en relación al componente
semántico. Pero también ha de tenerse en
cuenta que ha de realizarse una valoración
en la mayoría de los casos que nos permita
determinar cómo otras funciones cognitivas
pueden estar afectando al lenguaje en
general o a algún proceso en particular.
Alexia >Correr frecuentemente >causada por cuadros afásicos o síntomas >se da por medio de un accidente desintegración fonética, que altera la lectura >Las alexias siempre están producidas por
Lesión o contusión cerebral en la cabeza adquiridos por un daño cerebral. vascular cerebral en voz alta. Sin déficit en la compresión. lesiones en el cerebro, y por lo tanto
Recibe el nombre de alexia un trastorno del >Infecciones bacterianas en el cerebro que afecta la compresión y lectura de un cualquier iniciativa de tratamiento debe
lenguaje escrito caracterizado por la pérdida >Tumores cerebrales texto estar supervisada por especialistas cuyo
ámbito sea afín a la neurología y que puedan
parcial o completa de la capacidad de lectura, >Enfermedades del cerebro degenerativas
prestar un servicio personalizado.
siendo esta producida por la aparición de algún >Otras lesiones que perjudican el tejido cerebral
>tomografía computarizada del cerebro.
tipo de lesión cerebral. Se trata pues de una
afectación de tipo secundario, es decir
derivada de otra alteración, que incluso puede
interpretarse como síntoma de ésta.

apraxia
Apraxia ideomotora >La topografía lesional en la apraxia >los pacientes con lesiones parietales La apraxia se produce una alteración en la >Conseguir que el paciente controle
ideomotora suele afectar el hemisferio tiene afectadas ejecución de actos motores transitivos conscientemente la programación
La apraxia ideomotora (IMA) es un trastorno que se izquierdo a nivel parietal o frontal y, menos las representaciones praxicas (los (utilización de un objeto o herramienta), ya articulatoria de manera que el habla pueda
caracteriza tradicionalmente por deficiencias en el frecuentemente, a las vías callosas anteriores patrones de movimientos). Y por tanto sea a la orden o por imitación. Por tanto, en ser producida.
desempeño adecuado de las pantomimas de uso la evaluación neuropsicológica se centra en >terapia de entonación melódica.
(apraxia unilateral izquierda). Una lesión no pueden diferenciar si los movimientos
de herramientas (por ejemplo, pretender usar un >Se dificultan los gestos simbólicos por supuesta valorar la comprensión de la orden y la >método de imitación.
parietal a nivel de la circunvolución supra que realizan son correctos o no lo son.
martillo) y gestos comunicativos (por ejemplo, desconexión entre los "centros de recepción" imitación de los gestos y/o movimientos. >método de derivación genética.
decir adiós. (auditivos o visuales) y las zonas motoras. marginal produce una desconexión entre la >método de ubicación fonética.
>los problemas se evidencian cuando se le pide al recepción de las órdenes verbales y las áreas
sujeto que realice la acción sin el objeto presente. premotoras, lo que condicionará una apraxia
>movimientos pocos coordinados con los dedos y ideomotora bilateral a la orden.
las manos.

>imposibilidad para usar objetos. >se trata de una alteración compleja que >culminación de muchos déficits cognitivos, Se trabaja la memoria procedimental, el Este ejercicio consiste en vestir la silueta de
Apraxia ideatoria -gestos inapropiados incoherentes y desorganizados. habitualmente significativos y clínicamente resulta una esquema corporal, la memoria semántica y manera adecuada teniendo en cuenta tanto
se observa en pacientes que presentan lesiones incapacidad de relacionarse con el entorno. la planificación. el lugar y orden de colocación de cada
Consiste en una alteración en la capacidad extensas y bilaterales, frecuentemente afectando Forma parte de cuadros más en los que prenda como el tipo de situación (hace frío o
para llevar a cabo movimientos en secuencia. ambos lóbulos parietales. predomina un deterioro más generalizados. calor, va a ir a la playa o a la montaña.
Los pacientes muestran una planificación de
las acciones desordenadas, pero son capaces
de mantener intactos los movimientos simples
que componen las secuencias.
agnosias
>El paciente no es capaz de nombrar el objeto, >Lesión cerebral y no explicable por un déficit >En el hemisferio derecho existen grupos >El tratamiento se ha enfocado
>Terapias de estimulación cognitiva
decir su función y además no recuerda a verlo cognitivo global ni por una alteración en las de células principalmente en entrenamiento de
>Estimulación de las áreas de asociación por
Agnosia visual para los objetos. visto antes. vías visuales que impiden la visión de dicho que están especializadas estrategias compensatorias y raramente en
medio de la discriminación visual de
>pueden reconocerlo por otra vía sensorial. estimulo. específicamente en el procesamiento de la rehabilitación neuropsicológica, por lo que
estímulos simples, como color, formas y
Es la alteración en la capacidad para reconocer es necesario unificar criterios desde el punto
figuras.
>se presenta además en lesiones bilaterales las imágenes visuales cuando los objetos
estímulos visuales ya aprendidos previamente. de vista neurológico y neuropsicológico.
>Realizar la combinación de los rasgos
posteriores, sobre todo de los lóbulos se presentan en una forma inusual.
>una batería dirigida a la valoración de la
visuales que componían el estímulo,
El reconocimiento de los objetos dependerá de occipitales. percepción de los objetos y los espacios
apoyándose en la memoria y el lenguaje.
los rasgos distintivos de los mismos, capaces ->enfermedades como cáncer en el cerebro. minimizando la aplicación de otras funciones
Pedir al paciente que describa la forma, el
de activar las representaciones sensoriales cognitivas. tamaño y la textura teniendo permitido oler,
(estructurales), semánticas y conceptuales >test de reconocimiento de objetos.
probar y tocar.
correspondientes. > la estimulación de las áreas de integración,
relacionando la forma y características del
objeto con su nombre y posición en el
espacio, y abstrayendo las características
principales del objeto para plasmarlas con
lápiz y papel junto con su nombre. En el
plano bidimensional, los dibujos que el
paciente tenía que realizar cada vez fueron
más abstractos y complejos.
> la discriminación de letras y números,
lectura, escritura y cálculo
Agnosia para los colores >solamente ven en gris pierden el color para ver >La pérdida para percibir los colores se llama Las áreas implicadas son: test de ishihara que permite evaluar la existe un centro especializado en la
las imágenes. acromatopsia y se produce como Lóbulo occipital para poder clasificar y percepción del color donde se representa al percepción del color en la circunvolución
Los pacientes con este trastorno pierden > no pueden imaginar los colores. consecuencia de una lesión en el giro lingual aparear colores. paciente dibujos coloreados erróneamente. fusiforme.
completamente la visión del color y solamente y fusiforme de los dos hemisferios cerebrales. Lóbulo occipital y lóbulo temporal
ven en tonos grises. No pueden denominar los En las regiones que contienen grupos de designar colores nombrados por el
colores porque estos no son percibidos y células que procesan específicamente el nominador.
tampoco pueden clasificar ni escoger con éxito color. Lóbulo temporal y lóbulo occipital
gamas de colores. Aunque en algunos casos el denominar colores.
brillo y la intensidad del color pueden ayudar a Lóbulo temporal y lóbulo parietal
realizar esta tarea correctamente. denominar colores relacionados con
elementos previamente aprendidos.
Incapacidad para de reconocer los estímulos lesiones de las áreas asociativas del lóbulo los pacientes con este tipo de agnosia >identificación de palabras y frases. -Estudios de neuroimagen.
Agnosia auditiva verbales. temporal produce agnosias auditivas. Con no pueden reconocer el significado de >reconocimiento de idioma.
>palabras deterioro para reconocer el significado de los sonidos, no verbales a pesar de que >discriminación de sonidos graves, verbales
Consiste en una alteración en el >símbolos musicales los estímulos acústicos. conserva la capacidad de reconocer y no verbales.
reconocimiento de los sonidos que se >familiares no familiares.
>ruidos y sonidos en general. melodías y cuya agudeza auditiva está
produce como consecuencia de una lesión o Discriminación de melodías conocidas y
dentro de los límites normales.
disfunción cerebral, en ausencia de una desconocidas.
alteración en las vías auditivas primarias, es
decir con una capacidad intacta para la
audición audiometría normal.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

Portellano, J. (2005). Introducción a la neuropsicología. Madrid, ES: McGraw-Hill España.


Cap. 5 y 8 (pp: 143-162 y 227-251). Este recurso se encuentra en la base de datos E-libro.

Jodar, M., Redolar, D., Blázquez, J., González, B., Muñoz, E., Periañez, J., y Viejo, R.
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Rosselli, M., Matute, E., & Ardila, A. (2010). Neuropsicología del desarrollo infantil. Editorial
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