Asignatura: Neuropsicología

Tema 6. Amnesias

1. Introducción y concepto general de amnesia.

o La memoria es una de las funciones cognitivas más sensibles a
cualquier tipo de patología cerebral. Tanto el daño cerebral focal,
sobre todo en las estructuras mediales del lóbulo temporal, como el
daño cerebral difuso (demencias, síndrome confusional agudo, etc.)
pueden alterar a la memora gravemente.
o Los defectos específicos en la memoria se denominan amnesias.
o Amnesias específicas.
 Defecto amnésico solo para estímulos de una determinada
modalidad (olvido de palabras, caras, movimientos, lugares,
etc.).
 Se producen por lesiones focales en la corteza cerebral.
o Amnesias inespecíficas.
 Amnesia para información de todas las modalidades. Puede
haber incapacidad para almacenar nueva información (amnesia
anterógrada) por lesiones en los principales sistemas
cerebrales de memoria, o de recordar eventos ya almacenados
(amnesia retrógrada) por lesiones en zonas temporales
anteriores y, sobre todo, en el lóbulo prefrontal.
 Se deben a lesiones de las estructuras del lóbulo temporal
medial, como el hipocampo, los cuerpos mamilares y algunos
núcleos del tálamo.
 También se les llama amnesias diencefálicas o axiales.
 Puede haber confabulación como en el caso del síndrome de
Korsakoff.
o A veces, el daño cerebral no genera una amnesia evidente sino una
disminución de la capacidad de memorización, con fijaciones frágiles
de las huellas de memoria, más susceptibles a los efectos de la
interferencia o complejidad de la información.
o Interferencia proactiva; una huella de memoria A impide el aprendizaje
de una información B presentada con posterioridad.
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o Interferencia retroactiva; un aprendizaje B inhibe la evocación de un

aprendizaje A, conseguido previamente.
o Es necesario diferenciar entre un funcionamiento patológico de la
memoria y el olvido provocado por la interferencia entre los recuerdos
que normalmente ocurre con el paso del tiempo en personas sanas.
Así, las personas sin daño cerebral olvidan.
o Entre las principales amnesias se encuentran:
 Síndrome de Korsakoff.
 Amnesia hipocámpica.
 Amnesia asociada a demencias.
 Amnesia global transitoria.
 Amnesia asociada a los traumatismos craneoencefálicos.
 Encefalitis herpética.
 Amnesias por lesiones frontales.

El contenido del tema 6 está basado en Ardila y Rosselli (2019).

2. Síndrome de Korsakoff.
 Concepto:
o Síndrome amnésico que se caracteriza por defectos en el
almacenamiento de hechos recientes. Hay déficits en el
almacenamiento de nueva información.
o Se observa una amnesia anterógrada grave, a menudo
acompañada de confabulación; es decir, las lagunas de
memoria se llenan con relatos de experiencias pasadas que son
generalmente ajustadas a la realidad actual del sujeto (son
relatos plausibles respecto a lo que se pregunta). Hay
problemas para identificar la fuente (el contexto) de la huella de
memoria. El paciente no tiene conciencia de sus defectos
mnésicos. También se observa una amnesia retrógrada
variable. Esto muestra que el proceso de evocación de
información ya almacenada no funcionaría correctamente.
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o Por lo general, la memoria episódica está más afectada que la

semántica, y la memoria explícita está más afectada que la
implícita. La memoria inmediata estaría conservada.
o También, a parte de la memoria, se observan alteraciones
conductuales como apatía, depresión de la actividad psíquica y
cierta agitación.
o El síndrome de Korsakoff puede considerarse la fase final de la
encefalopatía de Wernicke que se da en algunos pacientes
alcohólicos con deficiencia de tiamina (vitamina B1). En
ocasiones el síndrome de Korsakoff se desarrolla gradualmente
como un síndrome amnésico. No todas las personas
alcohólicas desarrollan el síndrome. Se ha sugerido que es
necesario un déficit de magnesio y errores metabólicos de
origen genético, que en individuos no alcohólicos no generan
daño cerebral, pero que en sujetos alcohólicos produce daño en
el mesencéfalo.
o Parecería entonces que la etiología del síndrome de Korsakoff
depende de la interacción de factores genéticos y ambientales.
o Estos pacientes también suelen presentar desorientación
espaciotemporal.
 Prevalencia:
o Aparece aproximadamente en el 10% de los casos de
alcoholismo.
 Factores de riesgo:
o El alcoholismo es el antecedente más frecuente. El abuso del
alcohol produce desnutrición y problemas de absorción en el
tracto gastrointestinal, reduciéndose las reservas de tiamina.
o Problemas de anorexia y desórdenes gastrointestinales con
defectos de absorción de la tiamina son también factores de
riesgo.
 Encefalopatía de Wernicke:
o En 1881, Carl Wernicke describió la encefalopatía que lleva su
mismo nombre en alcohólicos crónicos cuyos síntomas son;
oftalmoplejía (dificultad para mover los globos oculares de
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forma voluntaria), ataxia (descoordinación motora), nistagmo

(movimientos involuntarios de los ojos) y cambios
comportamentales como apatía o síndrome confusional.
o Wernicke encontró microhemorragias a nivel del mesencéfalo y
el diencéfalo, llamando a estos hallazgos “poliencefalitis
hemorrágica superior”.
o En 1887 Korsakoff dio a conocer el síndrome amnésico.
o Finalmente, en 1923, Gamper observó que el síndrome de
Korsakoff era, en realidad, generalmente, la continuación de la
encefalopatía de Wernicke.
o Dosis apropiadas de tiamina pueden mejorar los síntomas.
 Evolución:
o En la fase aguda casi siempre está presente la confabulación,
que tiende a desaparecer en pacientes crónicos.
o Los pacientes con síndrome Wernicke-Korsakoff presentan
inicialmente un estado confusional agudo durante el cual se
muestran inatentos, desorientados y confunden a las personas
que les rodean. Al cabo de varios días o semanas disminuye el
estado confusional y se hace evidente el síndrome amnésico,
generalmente acompañado de confabulación pero persisten los
cambios comportamentales y es común que se afecten las
habilidades espaciales y construccionales y las funciones
ejecutivas.
o La recuperación suele ocurrir en los primeros dos meses.
Aproximadamente el 50% de los casos presentan una
recuperación importante.
o Si durante la encefalopatía de Wernicke no le suministran al
paciente dosis apropiadas de tiamina puede desarrollarse un
síndrome de Korsakoff. Si se le suministran este tratamiento, el
paciente puede mejorar.
 Cambios cognoscitivos asociados:
o Hay déficits atencionales y alteraciones visoperceptivas leves.
 Lesiones responsables:
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o Lesiones en cuerpos mamilares y en núcleos dorsomediales y

anteriores del tálamo. También puede haber lesiones en el haz
mamilo-talámico.
o También es común hallar lesiones en la corteza cerebral, el
cerebelo, el hipotálamo y el tronco cerebral.
o Los lóbulos frontales son especialmente sensibles al efecto
tóxico del alcohol.
o Estudios con resonancia magnética funcional han mostrado que
los pacientes con síndrome de Korsakoff no presentan una
activación del hipocampo en tareas de retención y evocación de
información.

3. Amnesia hipocámpica.
 Concepto:
o Lesiones bilaterales del hipocampo y la amígdala producen una
amnesia anterógrada grave, acompañada de amnesia
retrógrada, que puede afectar a la información adquirida hace
aproximadamente de uno a tres años.
o Afecta tanto a la memoria episódica como semántica, y a la
memoria prospectiva (recordar lo que hay que hacer en el
futuro).
o La memoria a corto plazo (operativa) y la memoria
procedimental (memoria implícita) están mejor conservadas.
o Habitualmente, la inteligencia en estos pacientes está dentro de
la normalidad.
o Hay buena consciencia del déficit mnésico y se esfuerzan en
desarrollar estrategias para compensar sus déficits.
 Etiología.
o Se puede dar por hipoxias, por tratamientos quirúrgicos en caso
de epilepsia del lóbulo temporal, problemas vasculares, etc.
 Caso HM
o Paciente con lobectomía bilateral en el lóbulo temporal medial
como consecuencia de tratamiento quirúrgico para epilepsia
que no respondía a otros tratamientos. Ha sido uno de los casos
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más estudiados en la historia de la neuropsicología. La

Psicóloga que lo estudió fue Brenda Milner.
o A los 27 años HM fue sometido a lobectomía bitemporal (en su
parte medial, extirpando la mayor parte del hipocampo y la
amígdala). A partir de la cirugía, este paciente fue incapaz de
almacenar experiencias nuevas (amnesia anterógrada).
o HM tenía una inteligencia normal y conciencia de su déficit.
o Logró aprendizajes motores (aprendizajes de dibujos en espejo)
aunque no recordaba haber realizado previamente los ensayos,
mostrando que su memoria procedimental estaba conservada
pero alterada su memoria declarativa. Esto llevó a pensar que
la memoria no es unitaria, sino que había diferentes sistemas
de memoria con sus funciones y bases cerebrales propias.
o Dadas las características del caso HM se sabe las estructuras
del lóbulo temporal medial intervienen en la memoria
declarativa.
 Funciones del hipocampo en la memoria.
o Interviene en el almacenamiento de información declarativa.
o La función mnésica del hipocampo se ha relacionado de
manera importante con otra estructura cercana al sistema
límbico: la amígdala.
o Esta última y el hipocampo mantienen una estrecha
interconexión; más aún, la amígdala se interconecta con el
núcleo dorsomedial del tálamo, el cual desempeña también un
papel importante en el síndrome de Korsakoff.
o La amígdala parecería reforzar y mantener activo al hipocampo
durante el proceso de identificación de información relevante.
o La función del hipocampo podría consistir en incrementar o
reducir el nivel de alerta asociado con el registro y el
almacenamiento de información reciente, mientras que la
amígdala se encargaría de identificar las características
sociales, emocionales y motivacionales de los estímulos, así
como proporcionar (junto con el hipocampo) una recompensa
apropiada para reforzar el aprendizaje y la memoria.
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o Cuando se presentan lesiones bilaterales de la amígdala y del

hipocampo, los trastornos mnésicos son aún más graves.
 Lateralización.
o Lesiones hipocámpicas-amigdalinas izquierdas afectan la
capacidad de recordar oraciones simples e historias (tareas de
memoria verbal). Por el contrario, las lesiones correspondientes
al lado derecho afectan a la memoria visual (aprendizaje de
figuras geométricas, laberintos, caras, etc.).

4. Amnesia traumática.
 Concepto:
o Alteración de la memoria por un traumatismo craneoencefálico
(TCE).
 Síndrome postraumático:
o Los TCE cerrados suelen dejar graves secuelas en las
habilidades de memoria.
o Por la configuración del cráneo, los lóbulos frontal y temporal
son las áreas más susceptibles de sufrir daño, razón por la cual
el síndrome post-traumático se atribuye a lesiones en la base
del lóbulo frontal y en la cara interna del lóbulo temporal.
 Gravedad.
o Si el daño es leve, se produce un daño axonal difuso que podría
ocasionar una amnesia breve.
o Por el contrario, cuando hay daño grave y se daña el
hipocampo, se producen alteraciones permanentes en la
memoria.
o En ocasiones hay hipoxia que afecta al hipocampo, y por lo
tanto a la memoria, y a otras áreas cerebrales y funciones
cognitivas.
o La gravedad de los TCE se valora en función de la duración del
estado de coma, la duración del estado confusional y la
duración de la amnesia postraumática. Actualmente se
considera que una amnesia postraumática de menos de un día
se corresponde a un TCE leve, una de siete días a uno
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moderado, y una de más de siete días a uno severo; si la

amnesia dura menos de una hora, el TCE se cataloga como
menor.
o Además está la escala de coma de Glasgow para graduar la
gravedad del traumatismo y su evolución.
o Cuanto más dure el periodo de coma más probabilidad de
amnesia y más duración de esta.
o En general, los periodos largos de amnesia postraumática se
asocian con mayor incapacidad y peor rehabilitación.
 Evolución.
o En general, los pacientes con TCE graves presentan una
evolución muy similar:
 Se produce el TCE.
 Se pierde la consciencia.
 Si no hay ninguna complicación adicional, comienza a
recuperarse del estado de coma pasando por un
episodio de estupor.
 Recuperan la consciencia pero con desorientación
temporo-espacial.
 Junto con el cuadro confusional, aparece el defecto
amnésico. Se hace evidente la amnesia anterógrada
total (o casi total) y la amnesia retrógrada con una
extensión que es proporcional a la gravedad del
traumatismo, y que puede cubrir semanas, meses e
incluso años.
 La amnesia retrógrada sigue un gradiente temporal
(gradiente de Ribot): los recuerdos más recientes son los
que más se olvidan y los recuerdos más antiguos los que
mejor se conservan. La información personal y datos
sociodemográficos son los más resistentes a la amnesia.
En cuanto a la recuperación de la amnesia retrógrada,
esta se produce de lo más antiguo a lo más reciente.
Esta forma de recuperación de la amnesia retrógrada
sugiere que el defecto subyacente es, al menos
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parcialmente, un problema de evocación de la

información más que de almacenamiento.
 La extensión exacta de la amnesia retrógrada es difícil
de precisar, pero se relaciona estrechamente con la
gravedad del traumatismo.
 Cuando se reduce la amnesia anterógrada, la amnesia
retrógrada va de más a menos.
 La recuperación de la amnesia anterógrada se inicia de
forma fragmentada; el paciente alterna el registro de
información reciente con periodos amnésicos (amnesia
anterógrada parcial).
 Es común que permanezca cierto grado de amnesia
anterógrada (disminución de la capacidad de registrar
nueva información).
 Puede haber mejoría de la memoria semántica con un
mayor compromiso de la memoria episódica.
 Otras características.
o Presencia de confabulación, ya que en los estados iniciales se
advierte un cuadro similar al síndrome de Korsakoff.
o Al desaparecer la amnesia anterógrada (generalmente de
forma parcial) y la función de almacenamiento se recupera,
permanece una amnesia lacunar que incluye cierto componente
retrógrado (la información previa a la lesión que no se
recupera), el periodo de inconsciencia y el tiempo durante el
cual el paciente presentó amnesia anterógrada.

5. Amnesia global transitoria (AGT).

 Concepto.
o Pérdida súbita de la memoria para acontecimientos recientes
(amnesia anterógrada), la cual suele durar varias horas (entre
24 y 48 horas), su recuperación es espontánea, y está asociada
con cierta amnesia retrógrada por lo general de varios días (a
veces meses e incluso años). Se conserva el conocimiento
semántico y personal.
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 Características.
o Durante el episodio, el paciente conserva su identidad personal
y manifiesta perplejidad y sentimientos de extrañeza y ansiedad
ante el problema de memoria.
o Repetir constantemente la misma pregunta es característico de
este síndrome.
o El episodio puede durar minutos, horas y en ocasiones días.
o Es común que no haya secuelas en la memoria tras la AGT,
pero a veces, sobre todo en caso de episodios múltiples,
pueden quedar algunas.
o Es inusual hallar signos neurológicos asociados (problemas
sensitivos o motores, etc.) o alteración de las funciones
ejecutivas (disfunción del lóbulo frontal).
o La amnesia retrógrada se recupera antes que la anterógrada.
o La mayoría de los pacientes (80%) presentan un único episodio.
Sin embargo, un pequeño porcentaje presenta episodios
recurrentes.
 Antecedentes históricos.
o Hauge, en 1954, describe por primera vez un episodio de AGT
como una complicación de una angiografía.
o En 1956, Bender describió 12 casos de lo que él llamó
“síndrome aislado de confusión y amnesia”, destacando la
escasa recurrencia del trastorno.
o En los años 60 del siglo pasado, Fisher y Adams describieron
18 casos y usaron el término AGT, proponiendo la etiología
vascular, además de otras, como origen de los episodios.
 Causas.
o Se han propuesto diferentes causas como epilepsia, isquemia,
migrañas o traumatismos leves. Sin embargo, la AGT se
observa frecuentemente en personas mayores de 50 años y se
ha interpretado como una disfunción vascular transitoria del
territorio arterial posterior.
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o Estudios de neuroimagen han mostrado que disminuye el flujo

sanguíneo en regiones ínfero-posteriores de los lóbulos
temporales.
o Se han descrito casos de AGT secundarias a movimientos
rápidos y súbitos de la cabeza (efecto de latigazo) en TCE
leves, a tumores, crisis convulsivas.
o Hay otros factores precipitantes como el ejercicio físico,
emociones intensas, dolor, temperaturas extremas,
manipulación cervical, ataques de tos, ciertos procedimientos
médicos como la angiografía cerebral, y, frecuentemente, la
actividad tipo valsalva.
o Se han descrito casos limitados solo a material verbal y no
verbal, producto de una disfunción de la parte medial del lóbulo
temporal izquierdo y del derecho, respectivamente.
o A veces es difícil establecer un diagnóstico diferencial entre una
AGT y una amnesia psicógena. En la amnesia psicógena los
pacientes suelen perder de manera súbita la memoria de algún
acontecimiento traumático. La amnesia psicógena ocurre por lo
general en adolescentes o adultos jóvenes, mientras que la
AGT es más frecuente en sujetos de 50 o más años.

6. Amnesia en las demencias.

o Los problemas de memoria son la alteración neuropsicológica
más frecuente en las demencias, como ocurre en la enfermedad
de Alzheimer.
o Enfermedad de Alzheimer; pérdida progresiva de la memoria
episódica y semántica, amnesia anterógrada y retrógrada. Se
produce una alteración marcada del almacenamiento de
información. Con el transcurso de la enfermedad todos los
sistemas de memoria se ven alterados.
o Demencias fronto-subcorticales; el problema de memoria
aparece a nivel de la recuperación de información más que en
el almacenamiento. Los pacientes podrían almacenar
adecuadamente información reciente, pero tienen grandes
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dificultades para recuperar esta información. Este patrón de

afectación es propio de patologías como la enfermedad de
Parkinson.

7. Encefalitis herpética.
o Se afectan estructuras orbitofrontales y temporales mediales. El
virus entra por los nervios olfatorios o trigéminos. Una vez que
entra y ataca la parte inferior del lóbulo frontal y la parte medial
del lóbulo temporal, el sistema inmune impide que éste se
extienda. Las personas que sobreviven al virus quedan con
severos defectos amnésicos. La amnesia anterógrada se puede
acompañar de afasia, crisis parciales complejas y síndrome de
Kluver-Bucy. Este último se caracteriza por apatía,
hipersexualidad, hiperoralidad y agnosia visual. Las secuelas
amnésicas por encefalitis herpética son similares a la amnesia
hipocámpica; de hecho, es una forma de amnesia hipocámpica.

8. Amnesia frontal.
o Generalmente, el daño en el lóbulo frontal produce defectos
atencionales que impiden una capacidad de almacenamiento
adecuada.
o En la fase aguda tras el daño frontal, el paciente presenta
confusión y anosognosia de sus problemas de memoria.
o Hay cambios comportamentales como desinhibición y actitudes
antisociales.
o Algunos sujetos con lesiones frontales pueden tener
confabulaciones al igual que ocurre en el síndrome de
Korsakoff.
o Es probable que los defectos amnésicos por lesiones frontales
se deban a la interrupción de conexiones entre los lóbulos
frontales y las estructuras límbicas del lóbulo temporal.
o Para algunos autores, estos problemas de memoria no
constituyen una verdadera amnesia (amnesia primaria), sino
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que son secundarios a alteraciones comportamentales y

defectos en planificación y regulación de la actividad mental.
o Los déficits atencionales y su dificultad para programar
estrategias de cara a codificar información afectan a la
memoria, pero tienen una idea general de la información que se
le ha presentado previamente. Así, lo principal aquí son los
problemas para usar la metamemoria, además del defecto para
usar estrategias de cara a evocar información ya almacenada.

Referencias y bibliografía

Ardilla, A., y Rosselli, M. (2019). Neuropsicología clínica. Editorial Manual

Moderno.