INFARTO AGUDO DEL

MIOCARDIO
MONSERRAT HERNÁNDEZ

RAMIRO LUNA

CARLOS TAMEZ

ERICK ADRIÁN
Índice
• ¿Qué es el infarto agudo al miocardio?
• Etiología
• Factores de Riesgo
• Clasificación del infarto
• Fisiopatología
• Diagnostico Inicial
• Morfología
• Tratamiento
• Pronostico
 INFARTO AGUDO
AL MIOCARDIO
o Es el cuadro mas impresionante y temible de la
cardiopatía isquémica, y una de las causas mas importantes
de muerte.

o ¿Qué es un infarto?  Necrosis -o muerte de las células- de

un órgano o parte de él por falta de riego sanguíneo debido
a una obstrucción o estenosis (estrechez) de la arteria
correspondiente.

o Infarto Agudo al miocardio  Muerte de algunas células

y/o regiones en el miocardio debido a riego sanguíneo
insuficiente debido a la obstrucción de una arteria.

Robbins, S. L., Angell, M., Kumar, V., & Vela Treviño, H. (1985). Patología humana.
 EPIDEMIOLOGIA
o El infarto agudo y sus efectos causan alrededor
del 25 a 30% de las muertes en sociedades con
tendencia a la aterosclerosis.
o La frecuencia de infarto miocárdico mortal
aumenta con la edad hasta un máximo entre los
55 a 64 años en varones.
o Los varones son mas susceptibles que las
mujeres, con un cociente global de 3:1.
o Este predominio es mas notable entre los 33 y los
55 años de edad.
oDurante la etapa reproductora, las mujeres, por
motivos aun desconocidos escapan de manera
notable a la probabilidad de algún infarto.

Robbins, S. L., Angell, M., Kumar, V., & Vela Treviño, H. (1985). Patología humana.
 FACTORES DE RIESGO
o Se mencionan 8 principales factores de riesgo:
- Aterosclerosis
- Hipertensión
- Hipercolesterolemia
- Tabaquismo
- Diabetes Sacarina
- Obesidad
- Sedentarismo
- Edad avanzada

Robbins, S. L., Angell, M., Kumar, V., & Vela Treviño, H. (1985). Patología humana.
 CLASIFICACION DEL
INFARTO
o Es importante recalcar que el infarto miocárdico agudo se localiza
principalmente en el ventrículo izquierdo y que debido a donde se localice se
divide en dos tipos:
- Infarto Transhumeral (Mas frecuente)
- Infarto Subendocardico
o Cada uno de estos tipos de infartos se diferencian principalmente por la
localización donde sucede la isquemia.
o La principal causa de los dos tipos de infarto es debido a una aterosclerosis.

Robbins, S. L., Angell, M., Kumar, V., & Vela Treviño, H. (1985). Patología humana.
 CLASIFICACION DE LOS SINDROMES
CORONARIOS AGUDOS
SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST  Incluye pacientes con
dolor torácico agudo y cambios en el electrocardiograma en forma de depresión persistente o
transitoria del segmento ST, inversión de las ondas T, ondas T aplanadas, seudonormalizacion de
las ondas T, o bien ausencia de cambios en el electrocardiograma inicial.
SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACION DE SEGMENTO ST  Incluye a los pacientes
con dolor torácico agudo típico y cambios en el electrocardiograma en forma de una elevación
persistente del segmento ST. La mayoría de estos casos evolucionara a infarto agudo de
miocardio con onda Q.
 INFARTO SUBENDOCARDICO
o Afecta generalmente a la mitad o al tercio interno de la pared
ventricular izquierda, en los casos característicos se ven afectadas
áreas de .5 a 1 cm de necrosis isquémica distribuidas en la
circunferencia del ventrículo izquierdo, que se limitan al tercio o a la
mitad internos de la pared ventricular.
oSe acepta que en la mayoría de estos casos suele haber aterosclerosis
estenosante grave en una o mas de las tres arterias coronarias
principales.
o Otra de las causas por las que se pudiera dar un infarto
subendocardico es debido a que en la aterosclerosis grave no oclusiva,
las arterias rígidas no pueden dilatarse para acomodar el aumento del
flujo sanguíneo necesario para satisfacer la necesidad del miocardio,
de esta manera aparece el foco de necrosis únicamente en las zonas
con suministro mas limitado del miocardio.

Robbins, S. L., Angell, M., Kumar, V., & Vela Treviño, H. (1985). Patología humana.
 INFARTO TRANSHUMERAL
o Caracterizado por afectar mas de 2.5 cm de extensión máxima, atraviesa
prácticamente de epicardio a endocardio.
o Una de las principales causas es una trombosis sobreañadida a un ateroma
esclerosante complicado causa necrosis isquemia del territorio miocárdico
relacionado. La estenosis, suele exceder el 75% de la luz en un corte transversal
del vaso. Se considera que el fenómeno que desencadena la trombosis es ulcera
de un ateroma o hemorragia dentro de la placa, que dilata el ateroma y
posiblemente rompa la superficie intima. Ambos fenómenos expondrían la
colágena y, en consecuencia, comenzaría la conglomeración plaquetaria y
finalmente la formación de coágulos. Según esta noción tradicional, la trombosis
es el acontecimiento critico que causa el infarto en miocardio.
85%  Trombos Oclusivos
15%  No se descubre trombo en necropsia

Robbins, S. L., Angell, M., Kumar, V., & Vela Treviño, H. (1985). Patología humana.
 JOINT TASK FORCE
TIPO 1  Infarto como consecuencia de un proceso patológico en la pared de una arteria
coronaria (erosión/ruptura de placa, fisura o disección).
TIPO 2  Infarto como consecuencia de un incremento en la demanda de O2 o una disminución
del aporte (espasmo coronario, embolismo coronario, anemia, arritmias, hipertensión o
hipotensión).
TIPO 3  Muerte súbita o inesperada antes de la elevación de los marcadores bioquímicos o
antes de la toma de muestra de sangre.
TIPO 4  Infarto asociado con angioplastia (intervención coronaria percutánea).
TIPO 4B  Infarto asociado con trombosis del stent.
TIPO 5  Infarto asociado con cirugía de by – pass coronario.

Robbins, S. L., Angell, M., Kumar, V., & Vela Treviño, H. (1985). Patología humana.
 DIAGNOSTICO INICIAL
1. HISTORIA CLINICA
Los pacientes con infarto agudo al miocardio suelen presentar dolor torácico típico
grave (signo de devin) con sensación de muerte, que dura 10 – 20min o mas, sin
respuesta total a los fármacos.
El 50% de estos pacientes muestran factores físicos o emocionales previos que pueden
haber influido en la rotura de la placa.
Se observa clara periodicidad circadiana (máxima incidencia de complicaciones
cardiovasculares coincidiendo con las primeras horas de la vigilia).
Un 30% de los casos son silentes o poco sintomáticos, especialmente con los pacientes
de edad avanzada y diabéticos.
2. EXPLORACION FISICA
Esta esta principalmente centrada en el tórax, se revisan constantes vitales, tales como
la frecuencia cardiaca y la presión arterial.
En la auscultación se evaluara la presencia de insuficiencia cardiaca

Pleguezuelos Cobo, E., Miranda Calderín, G., Gómez Gonzalez, A., & Capella Sans, L. (2010). Principios de
rehabilitación cardíaca. Panamarericana. Madrid.
3. ELECTROCARDIOGRAMA

El electrocardiograma es el elemento mas importante para realizar un correcto

diagnostico del infarto agudo al miocardio, se puede explicar sencillamente en
estas tres fases:

i. En la fase hiperaguda del infarto, suelen aparecer ondas T altas y picudas

debido a la lesión en el subendocardio; unos minutos mas tarde se observa
una elevación persistente del segmento ST, que es el signo mas frecuente de
electrocardiograma en urgencias.
ii. Mas tarde, en la fase aguda, se produce un descenso progresivo del
segmento ST, y una inversión de las ondas T, que se hacen negativas y
simétricas.
iii. En la fase crónica, el infarto esta establecido y aparecen las ondas Q, que
pueden desaparecer con el tiempo en algunos pacientes.

En las primeras horas, el electrocardiograma puede ser equivoco y los registros

pueden repetirse de forma seriada para detectar los cambios evolutivos. El
electrocardiograma con elevación del segmento ST en diferentes localizaciones
permite establecer la localización del infarto y predecir de forma aproximada la
arteria responsable del mismo y cuantificar el riesgo

Pleguezuelos Cobo, E., Miranda Calderín, G., Gómez Gonzalez, A., & Capella Sans, L. (2010). Principios de
rehabilitación cardíaca. Panamarericana. Madrid.
 FISIOPATOLOGIA
FASES EN LA EVOLUCION DE LA FORMACION DE LA PLACA ATEROSCLEROSA
1. Disfuncion Endotelial
2. Formacion de estrías grasas
3. Formacion de lesiones aterosclerosas avanzadas / complicadas
4. Placas aterosclerosas inestables con rotura o ulceración de la capsula fibrosa
LAS LESIONES ATEROSCLEROTICAS SE CLASIFICAN EN:
TIPO I  Depositos microscópicos de lípidos dentro de la intima arterial.
TIPO II (estria grasa)  Depositos de lípidos en macrófagos y presencia de musculares lisas.
TIPO III (preateroma)  Presencia de depósitos lipídicos extracelulares no confluentes.
TIPO IV (ateroma)  Similar al tipo II, pero con un nucleo lipídico organizado.
TIPO V (fibroateroma)  Presencia de nucleo lipídico, con una capa fibrosa cubriendo.
TIPO VI (complicada)  Lesion tipo IV o V con rotura, erosion, hemorragia o trombo.

Pleguezuelos Cobo, E., Miranda Calderín, G., Gómez Gonzalez, A., & Capella Sans, L. (2010). Principios de
rehabilitación cardíaca. Panamarericana. Madrid.
 MORFOLOGIA DEL INFARTO
o La morfología macroscópica del infarto depende de la duración de la supervivencia del paciente
después del acontecimiento critico.
SECUENCIA DE LA RECUPERACION DEL INFARTO
1. 3 a 6 horas  En las zonas no afectadas se produce un color rojo pardo y la zona
infartada se empieza a tornar pálida.
2. 18 a 24 horas  Palidez mas importante en la zona infartada.
3. 48 a 96 horas  El foco necrótico inicia a tornarse blando
4. Decimo día  Zona infartada completamente de color amarillo y con consistencia
mas blanda.
o Tiempo después la lesión es rodeada de tejido vascularizado que le da una apariencia
completamente roja, este tejido viene siendo sustituido finalmente por un tejido
cicatrizal.

Pleguezuelos Cobo, E., Miranda Calderín, G., Gómez Gonzalez, A., & Capella Sans, L. (2010). Principios de
rehabilitación cardíaca. Panamarericana. Madrid.
 COMPLICACIONES
• Angina e isquemia postinfarto
• Rotura de la porción infartada del corazón
• Arritmias y alteraciones cardiovasculares y respiratorias
• Insuficiencia cardiaca y shock
• Aneurismas ventriculares
• Pericarditis aguda
• Síndrome de Dressler

Pleguezuelos Cobo, E., Miranda Calderín, G., Gómez Gonzalez, A., & Capella Sans, L. (2010). Principios de
rehabilitación cardíaca. Panamarericana. Madrid.
Tratamiento Farmacológico
Preventivos...

Aspirina: para evitar más formación de coágulos de sangre.

Nitroglicerina: para disminuir el trabajo del corazón y mejorar el flujo de sangre a través
de las arterias coronarias.

Robbins, S. L., Angell, M., Kumar, V., & Vela Treviño, H. (1985). Patología humana.
Tratamiento Farmacológico
Tratamiento de un ataque cardíaco…

Trombolíticos: Se usan para disolver coágulos que estén bloqueando las arterias
coronarias.

Betabloqueantes: Disminuyen el trabajo que tiene que realizar el corazón y sirven para
prevenir otros ataques cardíacos.

Robbins, S. L., Angell, M., Kumar, V., & Vela Treviño, H. (1985). Patología humana.
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina: Bajan la presión arterial y disminuyen el esfuerzo
que tiene que hacer el corazón.

Anticoagulantes: Hacen que la sangre sea menos espesa y previenen la formación de coágulos en las
arterias.

Antiagregantes plaquetarios: impiden que las plaquetas se junten unas con otras y formen coágulos
indeseados.

Robbins, S. L., Angell, M., Kumar, V., & Vela Treviño, H. (1985). Patología humana.
Tratamiento quirúrgico
Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)

Es un procedimiento mínimamente invasivo para desbloquear las arterias coronarias y permitir el flujo de la
sangre sin obstáculos hacia el músculo cardiaco.

Este procedimiento comienza cuando el médico inyecta anestesia local en la ingle y ubica una aguja en la
arteria femoral, luego se introduce un catéter de diagnóstico que se lleva a través de un introductor sobre
la guía de alambre hacia la aorta.

Una vez situado ahí se inyecta un tinte y se toma una radiografía para revisar en donde se encuentra la
obstrucción.

Robbins, S. L., Angell, M., Kumar, V., & Vela Treviño, H. (1985). Patología humana.
Si se detecta un bloqueo tratable, se lleva un catéter de balón a el sitio de bloqueo y ahí
es donde se infla por unos segundos haciendo que la obstrucción se pegue a las paredes
de la arteria.

Este tratamiento puede repetirse en cada lugar bloqueado en las arterias coronarias.

Generalmente, se coloca un aparato llamado dilatador dentro de la arteria coronaria para

mantener el vaso abierto.

Cuando la compresión se ha realizado, se inyecta un medio de contraste y se hace una

radiografía para determinar si hay algún cambio en las arterias.

Robbins, S. L., Angell, M., Kumar, V., & Vela Treviño, H. (1985). Patología humana.
 Bypass coronario.
Se realiza con anestesia general.
Se inicia con una incisión de 20 a 25 cm. en el centro del tórax separando el esternón,
para ver el corazón y la aorta.
Durante la cirugía, el médico toma una vena o arteria de otra parte de su cuerpo (en
general de una pierna, del propio tórax o de la muñeca), Debido a su mayor duración, las
preferidas son las arterias mamaria internas o torácicas internas ya que rara vez son
afectadas por la aterosclerosis que sí enferma al resto de las arterias del cuerpo.

Robbins, S. L., Angell, M., Kumar, V., & Vela Treviño, H. (1985). Patología humana.
El bypass es muy útil, cuando existe enfermedad de múltiples arterias coronarias, debido
a que es posible realizar más de un puente en la misma operación.
Esta cirugía implica una estadía aproximada de 5 días:
un día previo a la cirugía y tres o cuatro posteriores a
la misma.

La cirugía de revascularización miocárdica, puede ser

realizada con el apoyo de la bomba de circulación
extracorpórea o sin la misma.
 PRONOSTICO
o Bastan cinco parámetros simples basales con los cuales se puede predecir mas del 90% de la
mortalidad a los 30 días:
i. Edad
ii. Presión Arterial Sistólica
iii. Grado Killpin
iv. Frecuencia Cardiaca
v. Localización del infarto

Pleguezuelos Cobo, E., Miranda Calderín, G., Gómez Gonzalez, A., & Capella Sans, L. (2010). Principios de
rehabilitación cardíaca. Panamarericana. Madrid.
 GRADO KILLIP
Esta clasificación nos define el grado de insuficiencia
cardiaca:
GRADO KILLPIN I  Sin evidencia de insuficiencia cardiaca.
GRADO KILLPIN II  Crepitantes, tercer ruido.
GRADO KILLPIN III  Edema Pulmonar.
GRADO KILLPIN IV  Shock Cardiogénico
Aproximadamente, un 5% de los pacientes que presentan
un infarto agudo al miocardio con elevación persistente del
segmento ST se clasifican en el grado IV, presentando un
alta mortalidad.
Pleguezuelos Cobo, E., Miranda Calderín, G., Gómez Gonzalez, A., & Capella Sans, L. (2010). Principios de
rehabilitación cardíaca. Panamarericana. Madrid.