Diuréticos Característica Usos Efectos adversos Particularidades FC FD e Intera

Acetazolamida Es una sulfonamida. Actúa inhibiendo a Glaucoma de ángulo
la Anhidrasa carbónica en el TCP. abierto, secundario y pre
Qx de ángulo cerrado
Aumenta la excreción (5%) HCO3 (disminuye la presión
Aumenta la excreción de K y PO4 intraocular)
Genera acidosis metabólica
Disminuye el FG por retroalimentación Alcalinización de orina y
glomérulo-tubular. corrección de alcalosis por
diuréticos.
Mal de altura (concentra
en glóbulos rojos < la
Pco2)
Alcalinización de orina
Acidosis metabólica
Encefalopatía hepática
Nefrolitiasis
Depresión Médula ósea
Fotosensibilidad
Hipersensibilidad
Nefrotoxicidad
SNC: Somnolencia y
parestesias
Hipokalemia
VO Bd 100%, IV, Gotas oftálmicas
Vida ½ 6-9 hs
Acción 30 minutos
Alta UPP
Concentra en riñón y glóbulos roj
Eliminación renal
CI: HS
Acidosis
Hipokalemia/hiponatremia
Insuficiencia suprarrenal
FG < 10 ml/min
Enfermedad hepática

Interacciones: Salicilatos (acidosi

Glucocorticoides y Anfotericina B
(hipokalemia)
Digital

Manitol Diurético osmótico (acuarético) Control de presión intra Edema de pulmón en ICC IV
Filtran en el glomérulo y se reabsorbe ocular en ataque agudo de (por expansión del LEC) Vida 1/2 : 15 minutos- 1 hora
poco. El principal lugar de acción es el glaucoma Eliminación Renal 80%
asa de Henle, también a nivel de TCP. Hiponatremia (dilucional): Biliar 20%
Reduce PIO antes y cefalea, náuseas y vómitos
Limita la reabsorción pasiva de agua. después de cirugía CI: Anuria resistente a diuréticos
El agua pasa del LIC al LEC. oftalmológica Hipernatremia y Deshidratación
Disminuye la absorción de agua en rama deshidratación Congestión pulmonar o EAP
descendente de Henle. Reduce edema cerebral Hipertensión intracraneana activ

Disminuye la reabsorción de NaCl en Síndrome de desequilibrio

rama ascendente delgada de Henle post diálisis

> Flujo sanguíneo renal y filtrado

glomerular (FSR y FG)
> Excreción de Na, Cl, K, HCO3, PO4, Mg
y Ca.
Furosemida Diurético de asa de alta eficacia. Edema agudo de pulmón Ototoxicidad VO, IV Bd 10-100% (Titular!)
Inhibe el simporte Na/K/2 Cl en la rama ICC (Sintomática) Nefrotoxicidad UPP 95%
ascendente gruesa del asa de Henle. HTA (junto a tiazida) Dermatológicos (HS) Vida ½: 120 min.
Hipercalcemia Mielosupresión Secreción renal por STAO
> 25% La excreción de NaCl Parestesias Metabolismo renal
> Excreción de Ca y Mg ClCr > 5-10 ml/min (glucuronidación)
> Excreción de K y H Metabólicos: Eliminación renal
> Excreción de HCO3 (efecto sobre AC) Hiperglucemia (ajustar según ClCr)
> Excreción de ácido úrico (agudo) (intolerancia a la glucosa)
< Excreción de ácido úrico (crónico) > LDL, TG
compiten por el STAO < HDL Categoría C del embarazo.

IMPIDE CONCENTRAR LA ORINA Hidroelectrolíticos:

< Retroalimentación TG Hiponatremia y < LEC
(hipotensión, trombos,
Induce Ciclooxigenasa 2 (COX-2) encefalopatía hepática)
aumentando la concentración de PGE2 Hipernatremia
(> FSR y venodilatación, que < la Hipokalemia
congestión pulmonar y la presión Alcalosis metabólica
diastólica del ventrículo izquierdo) hipoclorémica
Hipocalcemia
Hipomagnesemia
Esta función anterior a la acción
 diurética, es la que nos permite utilizarla Hiperuricemia (uso
en edema agudo de pulmón. crónico)

Péptidos Inhibe al conducto CNG en TC ICC con descompensación Hipotensión IV continua

natriuréticos (túbulo colector) aguda y disnea en reposo Creatinina sérica > Vida media 18 minutos
Eliminación Renal
atriales
Inhiben producción de Renina y Endopeptidasas
Aldosterona y producción de Endotelina
Neseritide (PNB)
Carperitide(PNA)
Aumentan FG y vol/minuto
Disminuye TAM, PCP

Diuréticos Característica Usos Efectos adversos Particularidades FC FD e

Interac.
Hidroclorotiazida Diurético de eficacia media. Antihipertensivo de 1° L Hidroelectrolíticos: Acción corta
Tiazidas. Inhibidor del cotransporte Na/Cl Hiponatremia, <LEC Potencia 1
del túbulo contorneado distal (TCD) Edemas leves Hipokalemia VO Bd (70%)
Nefrolitiasis cálcica Alcalosis metabólica Vida ½: 2,5 horas
> Excreción NaCl 5-10% Osteoporosis hipoclorémica Eliminación Renal (STAO)
> Excreción de K y H DBT insípida nefrogénica Hipocalcemia
Indapamida > Excreción de Mg Intoxicación por Bromuro Hipomagnesemia Acción intermedia
> Excreción de HCO y PO4 Acidosis tubular renal (crónico) Potencia 20
> Excreción variable de Ca (agudo) Hipercalcemia (crónico) VO (Bd 93%)
> Excreción de Ca (crónico) Hiperuricemia (crónico) Vida media: 14 hs.
Sólo usar cuando ClCr >
Metabolismo hepático
30ml/ml
SNC: Vértigo, cefalea Eliminación renal
Disminuye capacidad diluyente
Clortalidona GI Acción prolongada
CI: HS a sulfamidas Potencia 1
Disfunción eréctil
No lavan la médula Embarazo y lactancia VO (Bd 65%)
Sangre (discrasias)
No modifican FG ni FSR IR (Excepto Indapamina) Vida 1/2 : 47 horas (concentra
HS (Sulfonamidas!)
IH (Indapamida) GR)
Interacciones: STAO AINES, Probenecid Gota Eliminación Renal (STAO) 65%
Metabólicos:
> efecto: anestésicos, digital, litio, vit B. Biliar (10%)
Disminuye tolerancia a la
< efecto: ACO, uricosúricos, insulina
glucosa, altera
Hipokalemia: Glucocorticoides, ¡Categoría D del embarazo!
concentraciones de LDL,
Anfotericina B y diuréticos de asa.
Colesterol total y TG.
Amiloride Diurético ahorrador de K. Eficacia baja. Efecto kaliurético Hidroelectrolíticos: VO Bd 15-25%
Inhibe el canal de sodio epitelial (ENaC) (combinación con otros Hiperkalemia Vida media: 21 hs (acción 2-4 hs
en TCD y TCC diuréticos) (ARRITMIAS) Eliminación Renal (STBO)
 Acidosis metabólica Categoría B del embarazo
> Excreción de NaCl (1-2%) Diabetes nefrogénica por Hiponatremia leve
< Excreción de K y H Litio Hipercalcemia CI: Hiperkalemia
< Excreción de Ca y Mg Hipermagnesemia IR avanzada con anuria
< Excreción de ácido úrico (crónico) Hiperuricemia Hipersensibilidad
Síndrome de Liddle
Lactancia y niños
No afectan la retroalimentación túbulo No hidroelectrolíticos:
glomerular (TG) SNC: Cefalea Interacciones: Diuréticos
GI: N/V/D ahorradores de K+
Debilidad muscular Suplementos de K+
Fotosensilibidad AINES
Hipersensibilidad IECA/ARA II
Ciclosporina y tacrolimus
Digital (disminuye su acción)
Litio
Espironolactona Diurético ahorrador de K. Eficacia baja. Efecto kaliurético (en Hidroelectrolíticos: VO Bd 35%
Son antagonistas de la aldosterona combinación con otros Hiperkalemia Vida media: 1,6 hs (acción 1-2
(inhibición competitiva del receptor diuréticos) (ARRITMIAS) días)
mineralocorticoide) Acidosis metabólica UPP alta
ICC moderada/grave Hiponatremia leve Metabolismo hepático
Su efecto depende de la concentración de Hipercalcemia (desacetilación)
la aldosterona Hipermagnesemia Eliminación Renal- Biliar
Hiperaldosteronismo 1°
Esplerrenona Hiperuricemia VO Bd satisfactoria
Vida media 5 hs
> Excreción de NaCl (1-2%) Edemas por
No hidroelectrolíticos: Metabolismo hepático
< Excreción de K y H hiperaldosteronismo 2°
GI: Diarrea, gastritis, (CYP 3A 4)
< Excreción de Ca y mg (ICC, Cirrosis, Ascitis)
hemorragia gástrica, Eliminación Renal-Biliar
< Excreción de ácido úrico (crónico)
úlceras pépticas
CI: Hiperkalemia
La Espironolactona tiene afinidad por
Ginecomastia, Hipersensibilidad
receptores de prostaglandinas y
impotencia, hirsutismo, IR avanzada/anuria
andrógenos
irregularidades Úlcera péptica
menstruales, disminución Niños y lactancia
No requieren llegar a la luz tubular para
de la libido
actuar.
Interacciones:
Exantema IDEM AMILORIDE
Discrasias sanguíneas
Tolvaptán Antagonista del receptor de V2R de ADH en Hiponatremia hiper o HS VO Bd 40%
el TC (túbulo colector) euvolémica resistente a la Hiperglucemia, Vida media: 6-8 hs
restricción hídrica Sed, deshidratación, Pirexia Metabolismo hepático
Hipotensión
Disminuye la permeabilidad al agua (efecto (asociado a ICC, cirrosis o CYP 3 A 4
Hipernatremia
acuarético) SIHAD) Hepatotoxicidad Glicoproteína P (inhibidor)
ACV, TVP, CID, FV (raros) Eliminación renal

Antihipertensivos Característica Usos Efectos adversos Particularidades FC FD e Intera

Diuréticos Inhibidores del cotransporte Na/Cl del Antihipertensivos de 1° L Hidroelectrolíticos HCT Bd 70&
tiazídicos túbulo contorneado distal (TCD) Vida media 2,5 hs.
Sólo usar cuando ClCr > SNC: Vértigo, cefalea Excreción renal
30ml/ml Gastrointestinales
Hidroclorotiazida
Disfunción eréctil Clortalidona Bd 65%
Clortalidona Sangre (discrasias) Vida media 47 hs.
Indapamina HS (Sulfonamidas!) Excreción renal

Metabólicos: Indapamina Bd 93%

Disminuye tolerancia a la Vida media 14 hs.
glucosa, altera Excreción renal
concentraciones de LDL,
Colesterol total y TG.
Inhibidores de la Inhiben a la enzima convertidora de la Tos seca y persistente Biodisponibilidad 60%
ECA (IECA) Angiotensina I. Glucosuria Vida media 11 hs.
Disgeusia Metabolismo por Esterasas
Pro fármaco Enalaprilato. hepáticas
Enalapril Excreción Renal.
Hipotensión
Otros: Captopril Angioedema
Lisinopril Oliguria
Fosinopril Hiperazoemia
Quinapril Teratogenicidad
Antagonistas de Antagonizan los receptores de la Hipotensión Losartán: Bd 35%
Angiotensina II Angiotensina II Angioedema Vida media 2-6 hs.
Oliguria Metabolismo hepático CYP2C9 y
(ARA II)
Hiperazoemia CYP 3 A4
Teratogenicidad Metabolito más activo EXP3174
Losartán Raros: Antagonista competitivo de TXA2
Valsartán Hipersensibilidad Excreción Renal y Hepática.
Candesartán Hiponatremia
Irbesartán Hiponatremia Valsartán Bd 10-35%
Hepatotoxicidad Vida media 9 hs.
Metabolismo a metabolito
inactivo
Eliminación hepática.
Antagonistas de Actúan sobre los canales de calcio Rebote simpático Gran UPP
canales de Calcio voltaje dependiente de tipo L (sobre su (taquicardia refleja) Se metabolizan por CYP 3 A4
subunidad α) Cefaleas Sus metabolitos son de baja o nu
Hiperemia facial potencia
Dihidropiridínicos No poseen efecto venoso. HTA Sistólica aislada Edema periférico VO
Su acción es sobre el músculo liso HTA con enfermedad Mareos
vascular (vasodilatadores) carotídea Estreñimiento
HTA con angina de pecho Reflujo gastroesofágico
Poca acción sobre miocardio y nódulos. estable Erupciones
Nifedipina Mayor efecto de taquicardia refleja Angina variante de Aumento ALAT/ASAT VO Bd 50-70%
Prinzmetal Vida media 2,5 hs
Fenómeno de Raynaud Alta UPP
Espasmo esofágico Contraindicaciones: Metabolismo hepático
HTA en el embarazo (1°L) Síndrome coronario Excreción renal
Eclampsia (2°L) agudo
Amlodipina De absorción lenta, tiene menos efecto - Angina variante de (por robo coronario) VO Bd 60-80%
de taquicardia refleja Prinzmetal Emergencia hipertensiva Vida media 35-50 hs
- HTA (Amlodipina de Shock cardiogénico Metabolismo hepático CYP 3 A4
liberación prolongada) Insuficiencia cardíaca Eliminación Renal
- Fenómeno de Raynaud Hipotensión
- Espasmo esofágico Trastornos del nódulo
Nimodipina Muy liposoluble (pasa BHE) Vasoespasmo post sinusal o atrioventricular VO Bd 5-15%
HSA (bloqueos) Metabolitos con nula actividad
residual
Excreción Renal y Hepática
Nicardipina Tiene mayor efecto en las arterias Cardiopatía isquémica
coronarias crónica
Crisis hipertensivas

No DHpiridínicos Mayor acción en miocardio HTA con angina de pecho Bradicardia y asistolia Alta unión a proteínas plasmátic
(< contracción) y nódulos SA y AV estable Exacerbación de ICC Ambos son inhibidores del
(< FC y también < Inotropismo) TSV (Taquicardia Isquemia miocárdica por CYP 3 A4
supraventricular) robo coronario.
Menor acción sobre músculo liso
vascular (poco efecto vasodilatador)

Disminuyen el consumo de O2.

Diltiazem Con selectividad miocárdica Fenómeno de Raynaud VO/IV Bd 50-60%
Espasmo esofágico Vida media 4-6 hs
Metabolismo hepático CYP 3 A4
Metabolito activo
(Desacetildiltiazem)
Excreción Renal y Hepática
Verapamilo Con selectividad miocárdica VO/IV Bd 20-35%
(más potente) Vida media 2-5 hs
Metabolismo hepático CYP 3 A4
Metabolito inactivo
(Norverapamilo)
Excreción Renal (84%)
Simpaticolíticos
Bloqueantes α1 Antagonistas competitivos de receptores Hiperplasia prostática Hipersensibilidad VO
alfa 1. benigna Hipotensión Metabolismo hepático
(efecto 1° dosis) Eliminación Renal
Prazosín
Efecto simpaticolítico central. HTA: Cuando coexiste con Ortostatismo
Terazosin Disfunción sexual
Relajan músculo liso prostático. HPB o no pueden usarse
Doxazosin otros. Somnolencia
Tamsulosina Congestión nasal
Clonidina Agonista α 2 pre sináptico HTA en el embarazo (3°L) HS VO/IV/Transdérmico/Epidural
Boca seca Vida media 6-20 hs.
Dolor canceroso Sedación Metabolismo hepático
refractario Depresión Eliminación Renal/Biliar
Déficit de memoria
Hipotensión
Diagnóstico de
Arritmias
feocromocitoma
Síndrome de abstinencia
Fármacos utilizados en las crisis hipertensivas
Labetalol Es un bloqueante alfa y beta (mixto) Emergencias hipertensivas VO/IV
adrenérgico. HTA embarazo (1°L) Vida media 5-8 hs.
Eclampsia (1°L!) Metabolismo por glucuronidació
Eliminación Renal y Hepática.
Nitroprusiato Profármaco que actúa sobre venas y Crisis hipertensivas (1°L) Hipotensión arterial IV continuo
arterias Disección aórtica aguda Síncope Vida media 3-4 minutos
Robo coronario Metaboliza en músculo liso
No usar más de 48-72 hs. (cianuro + óxido nítrico)
No exponer a la luz (fotosensibilidad) Toxicidad por Cianuro Hepático con Tiosulfito
No actúa en medios alcalinos (Acidosis láctica) (Tiocianato)
Excreción renal
Toxicidad por Tiocianato
(psicosis) Se reduce en músculo liso y GR
El Cianuro se metaboliza por la
Rodanasa hepática por lo tanto
cuidado con Ins. Hepática y Ren
por acumulación tóxica de
Cianuro.
Enalaprilato Profármaco de Enalapril Infusión lenta IV – Vida ½ de 11 h

Hidralazina Mecanismo de acción: Interfiere el 2° Eclampsia (3°L) Robo coronario ( VO/IV Vida ½ de 3-7 hs.
mensajero IP3 limitando la liberación Hipotensión Met: Hepático Exc: Renal/Hep.
de calcio del retículo Síndrome Lupus like
sarcoplasmático del músc. liso arterial. Anemia hemolítica CI: Cardiopatía isquémica, anciano
Diazóxido Activador de canales de K, relaja el Crisis hipertensiva Vómitos, hiperglucemia, VO/IV Vida media: 48 hs.
músculo liso por aumento de su hipertricosis, trombocitop M: Hepático E: Renal
permeabilidad
Minoxidil Relaja el músculo liso tras su Crisis hipertensiva Hipertricosis, simpáticos, VO/IV Vida media 11-15 hs
metabolismo por la Sulfotransferasa retiene H2O y sodio. M: Glucuronización E: Hepática
Alfa metildopa Agonista α2 presináptico (es un HTA embarazo (1°L) VO Buena bd Vida ½: 2 hs.
profármaco) < Tono simpático sistémico Metabolismo hepático
 y < RVP. Excreción Renal

Insuficiencia cardíaca Característica Usos Efectos adversos Particularidades FC FD e Interac

IECAS Son fármacos inhibidores del SRAA IC a partir de estadio B Hipotensión (1° Dosis) VO (ENALAPRIL) Bd no cambia co
(Disminuye mortalidad) Si es sintomático, ARA II los alimentos
GRUPO 1 (SULFHIDRILO): Son vasodilatadores neurohumorales
CAPTOPRIL que modifican la mortalidad en IC. HTA 1°L Tos (5-20%) IV: Enalaprilato

GRUPO 2 (CARBOXILO) Efectos: Inhibición de la ECA IAM o coronariopatía de Hiperkalemia Vida media 1,3 hs (11hs en plasma
ENALAPRIL disminución de AT II (disminuye TA, alto riesgo Hasta 5,5-6 mEq se por enlace estrecho a ECA)
(ENALAPRILATO)
activación simpática, remodelado, disminuye dosis a la mitad
LISINOPRIL
excreción de K y aumenta excreción IRC con proteinuria > 6 mEq se suspende Dosis 1-2 por día (excepto Captop
RAMIPRIL
TRANDOLAPRIL Na) DBT con proteinuria que son 3 x día) titular hasta dosi
todos estos cambios disminuyen el (Nefroprotección) IRA hasta 3 mg/dl de Cr o objetivo.
consumo de 02 >50 % del valor basal
GRUPO 3 (FOSFORILO)
FOSINOPROL No se metabolizan (Excepto
Aumenta la Bradicinina Angioedema (0,1-0,5%) Fosinopril y Ramipril en hígado)
CI: Ant. Angioedema
Vasodilatación (por > PG), Tos y
Estenosis renal bilateral
angioedema
Embarazo Embriotoxicidad (CAT C/D) Excreción Renal (excepto Fosinopr
Hipotensión sintomática
K > 5 mEq/L Disgeusia, neutropenia, Interacciones:
Cr > 2,5 mg/dl o >50% glucosuria,hepatotoxicidad Antiácidos (< Bd)
Capsaicina (> Tos)
AINES
Hiperkalemia.
ARA II Actúan como antagonistas IC a partir de estadio B Hipotensión (1° Dosis) VO
competitivos pero insalvable del (Disminuye mortalidad) Hiperkalemia
CANDESARTÁN > receptor de AT 1 IRA Prodroga: Sólo Candesartán cilexe
OLMESARTÁN > por lo tanto, su efecto es similar al HTA 1° L Angioedema (más raro que (se hidroliza a Candesartán)
TELMISARTÁN = de los IECA sin aumento de IECA)
VALSARTÁN > Bradicinina Embriotoxicidad
IAM o coronariopatía de Vida media 9 hs.
LOSARTÁN
alto riesgo
ARA II vs IECA Raros: anafilaxia,
Metabolismo (Losartán) CYP 2C9
V: Mayor bloqueo AT 1 (no importa si hepatotoxicidad,
IRC con proteinuria 3 A4 (ajustar en IH) por metabolito
hay escape de angiotensina II) neutropenia, alopecia y
DBT con proteinuria más potente
vasculitis.
(Nefroprotección) Excreción:
Permite efectos beneficiosos AT2 Losartán R 35% B 60%
CI: Idem IECAS. Candesartán R 33% (Ajustar)
No produce tos (y menos riesgo B 66%
angioedema) Valsartán Biliar

D: Costo y eficacia clínica similar Interacciones: Idem IECAS

Betabloqueantes Alivian síntomas y disminuyen la IC a partir de estadio B Asma Contraindicaciones:

mortalidad (Disminuye mortalidad) Bradicardia
CARVELIDOL Cardíacos Ante cardiopatía descompensada
BISOPROLOL Disminuyen FC y taquiarritmias, IAM o coronariopatía de descompensados disminuir la dosis o suspender
METOPROLOL menor toxicidad por catecolaminas, alto riesgo Diabetes temporalmente
NEVIBOLOL Inhiben el SRAA y mejora fracción de Embarazo
eyección. Fenómeno de Raynaud
Control de FC en FA
(mejora los síntomas, no
la mortalidad)
Antagonistas de la Diuréticos ahorradores de K IC a partir de estadio C Hiperkalemia
Aldosterona Efectos en IC: Mayor bloqueo de CF II-IV a pesar de usar Acidosis metabólica
SRAA IECAS + Beta Ginecomastia, impotencia,
(menor remodelado y fibrosis) Bloqueantes disminución de líbido,
ESPIRONOLACTONA
EPLERRENONA alteraciones menstruales e
 Disminuyen mortalidad e
interacciones
INRA Inhibidor del receptor de Nefrilisina
SACUBRITILO/VALSARTÁN CI: Antecedentes de angioedema
Estenosis renal bilateral
Embarazo
TAS < 100 mmHg
K > 5 mEq/L
FG < 30 ml/min/1,73m²
Uso concomitante con otro
IECA/ARA II
IC sintomática
ambulatoria (CF II-III) con
tratamiento óptimo:
Reemplaza IECA/ARA II
(Menor mortalidad y
mejora la calidad de
vida)
hirsutismo
Gastrointestinales: úlceras
Hipotensión (más que IECA
y ARA II)
Angioedema (mayor
riesgo)
Deterioro de la función
renal, hiperkalemia y
embriotoxicidad
(por Valsartán)
VO Bd 60 % (separar 36 hs de IECA
Prodroga (activada por Esterasas)
Vida media 1,4 hs (LQB 657 11,5 h
Equilibrio en 3 días
UPP 95%
Excreción Renal 60% Biliar 40%

Insuficiencia Característica Usos Efectos adversos Particularidades FC FD e Interac.

cardíaca
Digoxina Es un glucósido digitálico. Pacientes con IC Arritmias VO Bd 70-80%
avanzada y ritmo sinusal ECG (prolongación PR, IV e IM (absorción irregular, no
Inhibe la bomba Na/K ATPasa y acorta QT, infra ST, recomendado)
bomba Ca/Na celular Control de la frecuencia aplanamiento onda T,
cardíaca en FA (con alta cubeta en ECG por Vida media 36-48 hs (equilibrio en
respuesta ventricular) impregnación digitálica) días)
Inotrópico positivo, disminuye la
respuesta rápida ventricular en FA:
disminuye el automatismo y la No se utiliza en FA con IC SNC: Parestesias, delirio, Reservorio en músculo (dosis segú
conducción, por lo tanto, puede concomitante neuritis, depresión masa magra)
causar Bradicardia sinusal y BAV
Oculares: Visión borrosa, Excreción Renal (Ajustar en IR)
Regula efectos nocivos simpáticos alteración visión en
(menor reflejo vagal) colores, escotomas ESTRECHO MARGEN TERAPÉUTICO
(Digoxinemia 1-1,5 ng/ml)
No disminuye mortalidad. GI: N,V,D, anorexia
Manejo de la intoxicación:
Factores predisponentes: 1- Suspender la droga
Hipokalemia 2- Administrar K
3- Tratamiento arritmias (atropina,
Insuficiencia renal
lidocaína)
Hipocalcemia, 4- Tratamiento específico (Anticuerpos
hipomagnesemia anti digoxina (Fab)
Alcalosis, hipoxemia
Dopamina Efectos según dosis: Shock (de cualquier Cefalea IV (infusión)
- Dosis bajas (<2 ug/kg/min) causa) Náuseas y vómitos
Efecto D1-D2: VD renal y esplácnica, HTA severa Vida media: Breve
con efecto diurético. IC descompensada con Arritmias No atraviesa BHE
hipotensión e Isquemia cardíaca
- Dosis intermedias (2-5 ug/kg/min) hipoperfusión (Sobre Isquemia tisular
Metabolismo por MAO/COMT
Efecto β (corazón) y aumenta todo en bradicardia) (dosis altas o
liberación de NA. extravasación)
Excreción Renal
Aumenta contractilidad y FC

- Dosis altas (5-15 ug/kg/min)

Efecto α: vasoconstricción arterial y
venosa.
Dobutamina Droga inotrópica patrón IC grave con disminución Cefalea IV (infusión)
del volumen minuto y Náuseas y vómitos
Efecto “Inodilatador” presiones de llenado HTA o hipotensión Vida media 2 minutos
Inotrópico por efectos β1 altas Arritmias No atraviesa BHE
Dilatador por efectos β2 y α Isquemia cardíaca
Shock con bajo volumen Metabolismo por MAO/COMT
 Efectos hemodinámicos: Aumenta el minuto que no responde
volumen minuto, disminuye RVP, a fluidos Excreción Renal
poscarga y FC (disminuyendo TA) pero
también puede aumentarla. Prueba de estrés
Noradrenalina Potente agonista α1 (vasopresora!) Shock de cualquier causa Ansiedad, cefaleas, IV (vía central)
fotofobia, sudoración,
Agonista modesto β1 (inotrópico) PPC dirigida (no náuseas y vómitos Vida media 2 minutos
Poca acción β2 aumenta la PIC) No atraviesa BHE
HTA
Aumenta TAS, TAD y diferencial, RSV Arritmias Metabolismo por MAO/COMT
(cae flujo), Flujo coronario Isquemia cardíaca
Isquemia por
Excreción Renal
extravasación
Disminuye el volumen minuto, por
ende la FC (reflejo vagal)
Adrenalina Agonista α (a dosis altas) Paro cardíaco (RCP) Ansiedad, cefaleas, IV (infusión/bolo/IM)
Agonista β1-β2 fotofobia, sudoración,
Shock anafiláctico náuseas y vómitos Vida media 2 minutos
Es vasoconstrictor e inotrópico No atraviesa BHE
(Taquicardia, hipertensión, aumenta HTA
Shock refractario a NA
el flujo coronario) Arritmias
Metabolismo por MAO/COMT
Isquemia cardíaca
Crisis asmática grave Isquemia por
extravasación Excreción Renal

Insuficiencia Característica Usos Efectos adversos Particularidades FC FD e Interac.

cardíaca
Inhibidores de la Inhibe a la fosfodiesterasa III, IC refractaria a digital, Hipotensión IV (Carga + Infusión)
Fosfodiesterasa III aumenta el AMPc (en corazón y diuréticos y Arritmias (ventriculares,
vasos) vasodilatadores torsada de puntas) Vida media 0,3-1 hs (doble en IC
(tiempos cortos) grave)
MILRINONA
“Inodilatador” baja precarga y
poscarga y además es lusitrópico A largo plazo aumentan Metabolismo por MAO/COMT
la mortalidad
Excreción Renal
Levosimendán Aumenta la sensibilidad de la Shock cardiogénico Taquicardia IV (Carga + infusión)
Troponina C al Calcio refractario Hipotensión
Cefalea Vida media: 1-1,5 hs (metabolito 7
Aumenta la contractilidad (sin mayor Shock cardiogénico post Diarrea, vómitos días)
consumo de O2) IAM Mayor conducción AV
Hipokalemia
Metabolismo hepático (acetilación
Abre canales de K ATP dependientes Depresión miocárdica por
shock séptico Excreción Renal y Biliar
Vasodilatación arterial y venosa
(sistémica y miocárdica) ICC terminal

Efecto anti atontamiento miocárdico

Antiarrítmicos Característica Usos Efectos adversos Particularidades FC FD e Interac.
Puntos clave: Los antiarrítmicos son altamente tóxicos y poseen un rango terapéutico estrecho.
 La toxicidad depende de su mecanismo de acción: son arritmogénicos.
 Se requiere diagnóstico correcto de la arritmia.
 No siempre se requieren tratamiento farmacológico, y no siempre se tratan.
 Identificar y combatir la causa desencadenante.
 El beneficio debe superar al riesgo
 Sólo los Beta bloqueantes y la Amiodarona han demostrado disminuir la mortalidad por arritmias.

Vaughan Williams Bloqueantes de canales de Na+

Grupo I a Deprimen la Fase 0 (Quinidina)
Enlentecen la conducción (Procainamida)
Prolongan la repolarización (Disopiramida)
Quinidina Bloqueo Na+ intermedios (< Fase 0) TAQUICARDIAS Cinconismo (Síndrome por Bd: 80%
Bloqueo k+ (prolonga repolarización) VENTRICULARES y intoxicación por Quinidina: Vida media 5-7 hs.
Bloqueo M “vagolítico” (< Fase 4) SUPRAVENTRICULARES tinnitus, déficit auditivo, Excreción Biliar/Renal
Aumento duración de potencial de cefaleas, náuseas, mareos
acción, el período refractario efectivo, el ya que promueven y disforia, trastornos
umbral de excitación y de fibrilación ritmo sinusal de visuales)
ventricular. auriculas Hipotensión (bloqueo M)
Discrasias sanguíneas
ECG: Prolonga QT, ensancha QRS Símil LES, fiebre, rash
Anticolinérgico
Prolongación del QT
Grupo I b Bloqueantes de los canales de Na+
Fase 0 en el tejido normal= poco efecto (Lidocaína)
Fase 0 en el tejido anormal= la deprimen (Difenilhidantoína)
Acortan la repolarización (Mexiletina)
Lidocaína Bloqueo Na+ rápidos “inactivos” TAQUICARDIAS SNC: Nistagmo, mareos, Bd: 60%
No bloquea canales de K+ VENTRICULARES temblor, disartria, Vida media 1-2 hs.
Aumentan velocidad de la Fase 3 IAM convulsiones, Eliminación por biliar
Disminuyen DPA y PRE desorientación, confusión
Aumentan umbral de excitación y FV ya que promueven y coma
ritmo sinusal de
ECG: Acorta PR, acorta QT ventrículos
Grupo I c Bloqueantes de canales de Na+ (Flecainida y Propafenona)
Depresión marcada de Fase 0
Enlentecen marcadamente la conducción
Escaso efecto sobre la repolarización
Flecainida Bloqueo de canales de Na+ lentos TAQUICARDIAS Flocainida: efectos Bd: 40%
Propafenona (< Fase 0) VENTRICULARES y proarrítmicos, depresión Vida media 13hs.
Bloqueo β (< velocidad de conducción) SUPRAVENTRICULARES miocárdica y del SNC Excreción Heces>Renal
Disminuyen amplitud de PA, velocidad
de conducción y contractilidad ya que promueven Propafenona:
Aumentan PRE y umbral de excitación ritmo sinusal de CV: Prolonga PR y QRS,
aurículas bloqueos, ICC
ECG: Prolonga PR, ensancha QRS. Muy proarrítmico
Vértigo, sabor metálico
Grupo 2 Betabloqueantes
Disminuyen la pendiente de DDE.
Atenolol Bloqueo β (disminuye automatismo) TAQUIARRITMIAS
Propanolol Aumentan período refractario efectivo y INDUCIDAS POR HIPERTIROIDISMO O ESTRÉS
umbral de fibrilación ventricular (Propanolol)
Disminuyen contractilidad SINUSALES e IAM
SUPRAVENTRICULARES
ECG: Prolonga PR ya que enlentecen nódulos sinusal y atrioventricular
Grupo 3 Actúa sobre canales de K+ (Amiodarona, Sotalol, Bretilio, Dofetilida) “Fármacos que prolongan la repolarización”
Prolongan la
Enlentecen Fase 3
Amiodarona Bloqueo de K+ (prolonga período refrac) TAQUICARDIAS Pulmón: neumonitis, Bd: 96%
Bloqueo Na+ rápidos inactivos VENTRICULARES y fibrosis pulmonar Vida media 20-100 días
Bloqueo Ca++ (< Fase 4) SUPRAVENTRICULARES Disfunción tiroidea Eliminación por Heces (biliar)
Bloqueo α,β y M Hepatopatías
Aumentan DPA y prolongan Torsada de punta por Piel: pigmentación,
repolarización QT prolongado fotosensibilidad.
Ojo: Fotofobia,
ECG: Prolonga PR y QT microdepósitos en córnea
ya que promueven
ritmo sinusal tanto de SNC: Cefalea, ataxia,
temblor, debilidad
aurículas y
muscular
ventrículos

Taquicardia paroxística supraventricular.

Antiarrítmicos Característica Usos Efectos adversos Particularidades FC FD e Interac.
Clase 4 Bloqueo de los canales de Calcio (Verapamilo y Diltiazem)
Reducen amplitud y velocidad de despolarización, conducción y automatismo de fibras cálcicas
Verapamilo Bloqueo de canales de Ca L TAQUICARDIAS
(disminuye Fase 4 y velocidad de SUPRAVENTRICULARE
conducción) S

ECG: Prolonga PR. ya que enlentece NAV

Grupo 5 Misceláneas
Agonistas A1 (Adenosina)
Bloqueo de bomba Na/K ATPasa (Digoxina)
Antagonista muscarínico (Atropina)
Adenosina Agonista de receptores A1 TAQUIARRITMIAS
Produce apertura de canales de K+ SUPRAVENTRICULAR
por lo tanto hiperpolarización
(disminuyen automatismo) 1° ELECCIÓN EN TPS
(paroxística suprav)
Inhibe nódulos sinusal y
atrioventricular

ECG: Prolonga PR.

Digoxina Disminuye período refractario en TAQUICARDIAS
miocardio atrial y ventricular SUPRAVENTRICULARE
Aumenta período refractario en S
Purkinje
FIBRILACIÓN
Estabiliza respuesta ventricular en FA y AURICULAR
AA (Aleteo auricular)
ya que enlentece NAV
Es muy arritmogénico
Atropina Antagonista muscarínico BRADIARRITMIAS
Con complejo angosto Con fracción de eyección conservada Con Fracción de eyección <40% e Insuficiencia cardíaca
estable
Se utilizan maniobras En orden: En orden:
diagnóstico terapéuticas  Verapamilo  Cardioversión
 Beta bloqueantes  Digoxina
Estimulación vagal (maniobra
 Digoxina  Amiodarona
de Valsalva)
 Cardioversión  Diltiazem

Adenosina
Asma & EPOC Característica Usos Efectos adversos Particularidades FC FD e Interac.
Agonistas β2 de Inhibe contracciones uterinas 5 escalones del control Taquicardia, palpitaciones Inhalatorio
acción corta (SABA) de asma (a demanda) y temblor muscular Absorción <20% de la dosis
Otros SABA: (agonismo β2) Duración de acción: 5-15 minutos
Pirbuterol Vida media 3-4 hs
SALBUTAMOL
Fenoterol Hipokalemia β2 entrada Metabolismo hepático (10%)
Terbutalina intracelular K Excreción Renal
Levalbuterol
Metaproterenol Hiperglucemia (agonismo
β2)

Categoría C de Embarazo
Agonistas β2 de Otros: Indacaterol, Olodaterol, Escalón 3 a 5 (+ SABA a Inhalatorios
acción larga (LABA) Vilanterol demanda + ICS)

Se utiliza Salmeterol/Fluticasona Absorción <20% de la dosis

SALMETEROL Duración de acción: 14 minutos
No usar como monoterapia Vida media 3-5 hs.
Metabolismo CYP 3 A4 (a
Hidroxisalmeterol)
Excreción por Heces
Se utiliza Formoterol/Budesonide Absorción <20% de la dosis
FORMOTEROL Duración de acción: 14 minutos
No usar como monoterapia Vida media 3-5 hs.
Metabolismo CYP 2D6 y CYP 2 C19
Excreción Renal (66%) y Biliar (33%
Corticoesteroides A bajas dosis desde Disfonía (40%)
inhalatorios (ICS) escalón 2 al 3 Candidiasis (5%)
Escalón 4 y 5 altas dosis. Insuficiencia adrenal
Osteoporosis
FLUTICASONA Bd: 14-30% (sistémica)
Úlcera
HTA UPP 91% vida media 7-8 hs.
Diabetes Metabolismo CYP 3 A4
Fragilidad capilar Excreción por heces
Bd: 6-13% (sistémica)
BUDESONIDE Aumento de peso
UPP 88% vida media 2 hs.
Cataratas
Metabolismo CYP 3 A4
Excreción por orina (> %) heces
Antagonistas Xerostomía
muscarínicos Retención de orina
(LAMA/LABA) Broncoconstricción
Ipatropio es un antagonista no paradójica (Ipatropio M2) Absorción <10-20% de la dosis
selectivo. Vida media 2 hs.
Metabolismo hepático mínimo
Excreción por orina (50%)
Absorción <10-20% de la dosis
Vida media 5-6 DÍAS
Metabolismo hepático mínimo
Excreción por orina
Cromoglicato Estabiliza mastocitos (inhibe la Profilaxis de asma
degranulación). Rinitis
Desplazado en asma por ICS. Conjuntivitis
Teofilina Inhibidor no selectivo de Asma de difícil control Cefalea Metabolismo por CYP1 A2
fosfodiesterasa, antagonista de los (como agregado): Gastrointestinales (interacciones)
receptores de Adenosina Escalón 5 Reflujo gastro esofágico
Arritmias
Libera IL-10 Desplazada por ICS
(menor eficacia, más
 toxicidad)

Montelukast Inhibidor de leucotrienos (LT1) Prevención de asma Disfunción hepática

Zafirlukast inducida por ejercicio Churg Strauss
Menos eficaces que los ICS en asma Asma difícil Escalón 5 Hipersensibilidad
(como agregado) Xerostomía, trast de sueño
Roflumilast Inhibidor de la Fosfodiesterasa 4 EPOC de difícil control Trastornos GI
Reduce exacerbaciones en EPOC (como agregado) Imsomnio
grave Cefaleas

Auxiliares del cese tabáquico

Bupropion Antidepresivo: Inhibe recaptación de Uso: Disminución de Convulsiones Absorción buena
NA, 5 HT, y Dopamina. peso (Off Label) Intolerancia GI Vida media 21 hs.
Xerostomía Metabolismo CYP 2B6
Anti- tabaco Insomnio Excreción Hepática/ Renal

CI: Comorbilidad
proconvulsivante
Vareniclina Agonista parcial del receptor α4β2 Anti- tabaco Cambios anímicos Absorción buena
Riesgo cardiovascular Vida media 24 hs
Posible pro convulsivo 92% no se metaboliza
Imsomnio Excreción Renal
Ideación suicida

CI: uso concomitante con

Bupropion)
Farmacología de la Característica Usos Efectos adversos Particularidades FC FD e Interac.
sangre
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS

AAS (Aspirina) Inhibición irreversible de COX Nefritis intersticial VO/EV/Tópico

COX-1 Dosis bajas de AAS: Retención hidrosalina
Antiagregante (75-100 mg/día) Edema agudo de pulmón
HTA
COX-2 Dosis elevadas de AAS: Síndrome de Reye
Antiinflamatorio (80-350 mg/día) Gastrointestinales (úlceras)
SNC
Requiere generación de nuevas
plaquetas (vida media 7-10 días) Hiperventilación (directa e
indirecta) Alcalosis
UPP 90%
Vida media 15-20 minutos
Metabolismo en todos los tejidos
donde se distribuye (incluso la
sangre) por esterasas
Excreción renal por STAO

Exposición duradera
parálisis respiratoria
central + depresión
vasomotora Acidosis
Tienopiridinas Inhibición irreversible del receptor Profilaxis 2° de TICLODIPINA: TC CL PR TG
P2Y 12 aumenta AMPc No se activa GP enfermedad Hemorragias, N,V,D, Cefaleas, Todos son profármacos
IIb/IIIa cerebrovascular cuando mareos, rash, neutropenia, A: VO A: VO A:VO A:VO
TICLOPIDINA agranulocitosis,
no se tolera AAS Bd Bd Bd 79% Bd:36
CLOPIDROGEL trombocitopenia, PTT, >80% Variable
PRASUGREL aumento de transaminasas
TICAGRELOR Prevención de efectos
Interacciones:
aterotrombóticos en UP: UP:
AAS, ACO, Heparinas: > R de hemorragias CLOPIDOGREL: UP: UP:
pacientes con 45% 95%
Hemorragias, N,V,D dolor 89% 99%
antecedentes de SCA,
abdominal, úlcera péptica,
Teofilina: > concentración en sangre con ACV o enf. art perif M: M:
gastritis, cefaleas, mareos, M: M:
mayor R de intoxicación (TICLODIPINA) Hep CYP 2C19
trombocitopenia, leucopenia, C 3A 4 CYP3
Intervencionismo PTT, aumento enz hepáticas Esterasas C 2B6 A4
Inhibidores del CYP 2C19: Omeprazol, coronario
Fluconazol: < Respuesta (CLOPIDROGEL) PRASUGREL: Ex:
Ex: Ex: Ex:
Hemorragias, cefaleas, Renal
Prevención de Renal Renal Rena
Inhibidores/inductores de CYP 3 A4: hiperlipidemia, HTA, tos, Biliar
trombosis del stent 60% 60% 26%
< Respuesta (TICAGRELOR) disnea, anemia, leucopenia, Vida media breve y acción larga
PTT (raro) (Hit & Run)

TICAGRELOR:
Hemorragias, rash, prurito,
disnea, bradicardia,
hiperuricemia, > creatinina

Inhibidores GP Inhiben la Glucoproteína IIb/IIIa Intervencionismo Muy potentes: Abc Ept Tir
IIb/IIIa de esta manera inhiben la unión del coronario percutáneo Hemorragias Adm: IV Adm: IV Adm: IV
Fibrinógeno y Factor de vonWillebrand Inmunogenicidad
impidiendo la etapa final de la SCA Sin ST, Trombocitopenia
Vida ½ Vida ½ Vida ½
agregación especialmente paciente Hipersensibilidad
ABCIXIMAB Breve Larga Larga
con alto riesgo de HTA
EPTIFIBATIDE complicaciones (30 min) (2,5 hs.) (2 hs.)
Inhibición irreversible:
TIROFIBAN trombóticas
ABCIXIMAB: Fragmento Fab de Ac
monoclonal humanizado Semivida Semivida Semivida
CI: Hipersensibilidad de unión de unión a de unión
Hemorragia activa a plaq plaq plaq
Inhibición competitiva y reversible: Siempre se utiliza Trombocitopenia (días) (seg) (seg)
asociado a AAS + ACV en últimos 2 años
EPTIFIBATIDE: Compuesto sintético HEPARINA Neoplasia intracraneal
peptídico M/E M/E M/E
ACO en los últimos 7 días
Proteó- Renal Renal y
 HTA severa no controlada lisis Biliar
TIROFIBAN: Compuesto sintético no Antecedentes de cirugía
peptídico mayor o trauma ult. 6 mes

Inhibidores de la Dipiridamol: Inhibe la FDE aumentando DIPIRIDAMOL: DIPIRIDAMOL: Dipiridamol Cilostazol

AMPc (bloquea captación de Adenosina PFX de tromboemb. Mareos, distensión
Fosfodiesterasa
en receptores A2) y GMPc (vasodilatación) asociado a válvulas abdominal, cefalea, rash e A VO/IV A VO > Bd grasa
cardíacas protésicas hipotensión arterial D V ½ 1-12 hs D V ½ 11-13 hs.
DIPIRIDAMOL (+ ACO) y Dx de pruebas M Hepático M Hepático CYP
Cilostazol: Inhibe FDE III aumentando cardiológicas
CILOSTAZOL E Biliar 3 A4 y 2C19
AMPc (vasodilatación e inhibición de la CILOSTAZOL:
agregación plaquetaria) Hemorragias, cefaleas, GI, E Biliar/Renal
CILOSTAZOL: Tto CI: ICC, IR sever
edema periférico,
sintomático TVP MMII Emb, Lact, Hrra
infecciones, mareo, vértigo

ANTICOAGULANTES
HEPARINAS Unión por una secuencia pentasacárido Profilaxis y manejo de Hemorragia HNF HBPM Fondaparin
a la Antitrombina se induce un cambio TVP-TEP Trombocitopenia inducida
conformacional en la antitrombina por Heparina A EV/SC SC SC
No fraccionada
Facilita la INHIBICIÓN DEL FACTOR Xa SCA Tipo I (No inmune)
(HNF) D UPP UPP UPP baja
Tipo II (Inmune)
alta baja V ½ 17 hs.
Para inhibir con eficacia a la trombina, es Procedimientos V½ V ½ 3-
De bajo peso necesaria la unión de la Heparina con la Trombosis
endovasculares 1h 6 hs.
molecular (HBPM) AT y la trombina (se requieren porciones Lesiones en el sitio de
percutáneos (AAS + DsDp
Enoxaparina sacáridas de 18 unidades o más) Abciximab) inyección M SRE Hepat
Dalteparina Osteoporosis .
HNF: Acción sobre Xa y IIa Hiperkalemia E Renal Renal Renal
FA o válvula protésica
Fondaparina HBPM: Xa > IIa (Fondaparina)
M KPTT F Xa (Sólo en IR,
Hepatotoxicidad
(Derivado Fondaparinux: Xa Terapia O embarazadas, niños
Hipersensibilidad
sintético) anticoagulante pre N obesos)
Hiperlipidemia de rebote
Otros efectos: Altas dosis de Heparina ACO A Sulfato de No
interfieren en la agregación plaquetaria y N Protamina
también poseen acción lipolítica T HNF Completo
Sistema de circulación
(estimula lipoproteinlipasas) HBPM Parcial
extracorpórea
CI: Trombocitopenia severa o 2° a
heparina
PFX en pacientes con Hemorragia activa
Cx de cadera/rodilla Sospecha de hemorragia
(Fondaparina) intracraneal
HTA no controlada
Embarazo (Cat B.) Cl Cr < 30 ml/min Fondaparina y
HBPM AJUSTAR DOSIS!
Peso < 50 kg en Fondaparina/HBP
ANTICOAGULANTES Son antagonistas de la vitamina K. Tratamiento y Hemorragia (margen Warfarina Acenocumar
ORALES Inhiben la enzima Epóxido reductasa profilaxis 2° de TVP y estrecho) A IV/VO VO
La vitamina K no se puede reutilizar TEP (post tratamiento HS (Urticaria, anafilaxia) D UPP 90% UPP 99%
con Heparina) N,V,D, Dolor abd, disgeusia V ½ 40hs V ½ 8-11 hs
WARFARINA
< Factores II, VII, IX, X y proteínas Osteopenia-Osteoporosis
ACENOCUMAROL M Hepático Hepático
anticoagulantes C y S Anticoagulación en FA Necrosis cutánea
CYP 2C9 CYP 1 A2
y válvula protésica (primeros 10 días
CYP 1 A 2 CYP 3 A4
trombosis de vasos finos,
El efecto comienza tras 24-72 hs con CYP 2C19 CYP 2C9
posible amputación)
nivel terapéutico a los 5 días. Anticoagulación a CYP 3 A4
Microémbolos de
largo plazo
colesterol (Sme. del dedo
Puede verse en los primeros 1-2 días un morado del pie) Inhibe 2C9
EFECTO PROCOAGULANTE PARADOJAL CYP 2C19
 Alopecia E Renal Renal y Bilia
CI: Hemorragia act Teratogénesis (Cat X) y
abortos Mon RIN: TP Paciente/ TP contr
Rango terapéutico con RIN= 2-3 Aneurisma
itore
R de sangrado aumenta con RIN >4 Úlcera activa
o
R de sangrado intracraneal con RIN> 7 Cirugía reciente ojos
Interacciones:
HTA grave
farmacológicas: 3A 4 (A) 2C9 (W)
Alcoholismo
Rin <5 Ajustar dosis ACO AINES, ACO, Antiagr. >R de Hemo
Paciente con alto
RIN 5-9 Ajustar ACO + VIT K (goteo lento) ATB > Efecto ACO
riesgo de caídas
RIN > 20 (Hemorragia severa) Alimentos con K: < Efecto ACO
Pacientes que no se
Plasma fresco congelado/Factor VII
adhieren al tto.
recombinante/ PCC
Embarazo
NUEVOS ACO
Ribaroxaban & Inhibición selectiva y reversible de Xa Profilaxis de Hemorragias, VO Bd 100%
Apixaban trombosis en POP interacciones, V ½ 7-11 hs
hepatotoxicidad y M Hepático CYP 3 A4
nefrotoxicidad E Renal y biliar
CI: Embarazo y lactancia
Dabigatrán Inhibición reversible de la Trombina Prevención de TVP en Hemorragias, HS, Anemia, VO Bd 6,5%
el POP de cx de trombocitopenia, dolor V ½ 12-14 hs
cadera/rodilla abdominal, N,V,D. E Renal y Biliar (no se metaboliza
CI: Embarazo y lactancia
INHIBIDORES Inhibidores directos y reversibles de la Reemplazo de Hemorragias, anemia, Lep Biv Arg
DIRECTOS DE trombina, tanto en su forma libre como Heparina en caso de hepatotoxicidad, arritmias, A IV IV IV
TROMBINA en el coágulo (trombina + fibrina). trombocitopenia 2° trombocitopenia. D V½ V ½ 25’ V ½ 40-
Lepidurina, No depende de Antitrombina Hipertensión e hipotensión 80’ 50’
Bivalirudina y Procesos endovasc. arterial, Hipersensibilidad M Hidról. Proteol Hep C3 A
Argatrabán percutáneos E Renal Renal Ren/Bilia
(Bivalirudina) Ajus IR Ajus IR

FIBRINOLÍTICOS

Estreptoquinasa Producida por Streptococcus beta ACV isquémico Hemorragias Intravenosos

hemolíticos. Forma un complejo con el (ventana 4,5 hs) HS (> Estreptoquinasa)
plasminógeno que facilita la formación Fiebre Contraindicaciones absolutas
de plasmina IAM C/supra ST, sin Taquicardia - Ant de hemorragia intracraneal
TPA recombinante Se une a fibrina y activa el disponibilidad de Gastrointestinales - ACV de cualquier tipo últimos 6 m
(r- TPA) Plasminógeno, ligado de forma más reperfusión Mialgias - Aneurismas o malformaciones AV
rápida. Escasa actividad si no hay hemodinámica Hipotensión arterial - Neoplasia cerebral
fibrina. (ventana máxima 6hs) Producción de Ig - Disección aórtica demostrada
- Hemorragia digestiva último mes
TEP masivo - Hemorragia activa o diátesis
- Trauma facial o cráneo encefálico
significativo en últimas 3 semanas
Oclusión arterial
-Punciones no compresibles en las
aguda
últimas 24 hs (biopsia hepática,
punción lumbar, entre otras)

Contraindicaciones relativas
- HTA refractaria
- TIA en los últimos 6 meses
- Cualquier enfermedad
intracraneana que no sea CI abs
- RCP traumática o prolongada
- Enfermedad avanzada del hígado
- Hemorragia interna en las última
2-4 semanas o úlcera péptica en
actividad
 - Anticonceptivos orales
- Embarazo o puerperio
- En el caso de estreptoquinasa:
exposición previa entre 5 días y 1
año o alergia conocida a ella
ANTIFIBRINOLÍTICOS
Ácido tranexámico Análogos de la Lisina: Compiten por los Hemorragia causada N,V,D y dolor abdominal Administración
sitios de unión a Lisina en Plasminógeno por hiperfibrinolisis Cefaleas, mareos VO
y Plasmina Inhiben la interacción con como post Qx Rash IV
Fibrina (ginecológicas, post Trombosis (<1%) Tópico
parto, post aborto, cx Hipotensión arterial (IV)
cardíaca, Alteraciones visuales CI: Hipersensibilidad, CID.
Ácido aminocaproico odontológicas, en N,V,D dolor abdominal Administración
Hemofílicos) Cefalea, mareos VO
Miopatía IV
Hemorragias por Trombosis
trombolíticos Hepatotoxicidad
Bradicardia e hipotensión
CI: Hipersensibilidad, CID.
Hemorragias con arterial (IV rápida)
trombocitopenia
Hipolipemiantes Característica Usos Efectos adversos Particularidades FC FD e Interac.
Estatinas Inhibidores competitivos de la HMG Hipercolesterolemia Hepatotoxicidad Administración VO (Bd 5-30%)
COA Reductasa (3 Hidroxi metil (Dosis dependiente) Vida media: 1-4 hs promedio
glutaril Coa) Disminuyen la síntesis Hipercolesterolemia con Miotoxicidad (Atorvastatina y Rosuvastatina: 20h
de Colesterol Aumenta los receptores hipertrigliceridemia (Rabdomiólisis IRA)
de LDL en hígado, disminuyendo LDL (Atorvastatina, Gastrointestinales UPP: >95%
y VLDL plasmáticos Rosuvastatina y SNC: N,V,D
Simvastatina) Dermatológicos
Metabolismo
Son las más eficaces y las mejor Urticaria, Prurito,
CYP 3 A4: Atorvastatina,
toleradas, tienen efecto máximo en 7- Hipersensibilidad
Enfermedad Simvastatina, Lovastatina
10 días. Metabólicos
ATORVASTATINA cardiovascular
Hiper o hipoglucemia
ROSUVASTATINA establecida (de causa CYP 2C9: Fluvastatina
Pancreatitis
SIMVASTATINA EFECTOS PLEIOTRÓPICOS: ateroesclerótica)
Aumento de peso
LOVASTATINA  Mejoran el perfil lipídico No CYP: Rosuvastatina y Pravastatin
FLUVASTATINA  Aumentan la producción < LDL: 20-55%
PITAVASTATINA endotelial de óxido nítrico < TG: 25%
Más propensos a sufrir Excreción: Heces 70%
PRAVASTINA > HDL: 5-10%
 Estabilizan la placa miopatías:
 Disminuyen la proliferación Mayores de 80 años
Contraindicaciones abs
de músculo liso en las Personas de talla baja Criterios de suspensión:
Embarazo y lactancia
paredes arteriales Diabéticos Transaminasas x3
Aumento inexplicable o
(disminuyen la reaparición Post Qx Bilirrubina directa > 2 mg/dl
persistente de transam.
de estenosis) Hipotiroidismo no Miopatía sintomática > CK x4
Hipersensibilidad
 Tiene actividad Coadministración con
tratado CPK x10 sin síntomas musculares
antiinflamatoria Disfunción hepática o
inhibidores CYP 3 A4
 Reducen la oxidación de las renal
lipoproteínas Consumo concomitante
Contraindicaciones rel de fármacos que inhiban
 Reducen la agregación Alcoholismo el CYP 3A 4
plaquetaria Insuficiencia renal
Antecedente de
miopatías por estatinas
Coadministración con
inhibidores leves de CYP
3 A4
Niños (mayores de 8
años: Pravastatina)
Niños (mayores de 11
años: Atorvastatina,
Simvastatina)
Resinas Son secuestradoras de ácidos biliares. Útiles para Acidosis hiperclorémica Administación VO
Aumentan la síntesis de los mismos, hipercolesterolemias en (raro) Colestiramina: Polvo
disminuyendo el colesterol, y embarazadas y en Hipertrigliceridemia Colestipol: Polvo o cápsulas
Colestiramina
aumentando los receptores hepáticos pacientes de 11 a 20 Irritación gastrointestinal Colesevelam: Tableta o polvo que se
de LDL. años (timpanismo y mezcla con agua hasta formar una
estreñimiento) suspensión ingerible de consistencia
Colestipol Se administran junto a Estatinas ya Diarreas por sales biliares gelatinosa que evitaría las irritacione
Colesevelam que éstas inhiben la síntesis de novo Sensación granulosa o de gastrointestinales.
de colesterol Prurito por síntomas arenilla que disminuiría la
colestásicos adherencia de algunos 2 x día antes del desayuno y la cena
Las resinas son los Hipolipemiantes pacientes
más antiguos y los más inocuos. Suelen utilizarse como Cuidado: Si hay otras drogas: 1 hs
drogas de 2° instancia CI: Hipertrigliceridemia antes o 4 hs después de las resinas
(complementa el intensa
tratamiento con estatinas Úlcera gastroduodenal Excreción por Heces.
cuando estas no son lo Constipación
suficientemente Hemorroides
Interacciones: (Adm 1 h antes o 4 h
efectivas) Hernia hiatal
después de las resinas) se ligan e
 interfieren con la absorción de:
Tiazidas
Digoxina
Warfarina
Propanolol
Levotiroxina
Vitaminas liposolubles (A,D,E,K)
Anticonceptivos orales
Penicilinas
Tetraciclinas

Hipolipemiantes Característica Usos Efectos adversos Particularidades FC FD e Interac.

Fibratos Interactúan con receptores activados Hipertrigliceridemia Poco frecuentes, suelen Administración VO (con las comidas
por el proliferador de peroxisomas intensa ser bien tolerados: UPP +95% unida a la albúmina
(PPAR), regulando la transcripción Vida media 1 h (Gemfibrozilo)
génica (PPAR α) Hiperlipoproteinemia III Gastrointestinales 20 h (Fenofibrato)
Dermatológicos
CLOFIBRATO
< TG (aumenta oxidación de ácidos Hiperquilomicronemia (Exantema, urticaria, Distribución amplia
FENOFIBRATO
grasos, > síntesis de LPL, < expresión pérdida capilar) Gemfibrozilo atraviesa placenta
CIPROFIBRATO
de APO C II) Mialgias y miopatía
BEZAFIBRATO
Cefalea Metabolismo hepático por
GEMFIBROZILO
> HDL Impotencia glucuronidación
Anemia
Aumenta la litogenicidad
Efecto anti trombótico: Inhibe Excreción Orina (60-90%)/ Heces.
de la bilis
coagulación y > Fibrinólisis

CI absolutas:
Embarazadas
Niños

CI relativas:
Insuficiencia hepática
Insuficiencia renal
Ezetimibe Inhibe a la proteína de transporte Se utiliza junto con las Por lo general son Administración por VO
NPC1L1, mediadora de la captación Estatinas escasos, son bien Metabolismo por Glucuronidación
de colesterol por parte del enterocito tolerados: intestinal
< LDL: 20 % Vida media 22 hs
< Incorporación de Colesterol a Qm < TG: 5 % Hipersensibilidad Eliminación por Heces (70%)
< Aterogénesis > HDL: 1-2 % Orina (10%)
< Aporte de Colesterol al hígado
Al incluirse en la recirculación enter
hepática, las resinas impiden su
absorción
 Tratamiento fisiopatológico de la cardiopatía isquémica.
AUMENTAN EL APORTE
Vasodilatadores coronarios:
Nitratos
Bloqueantes cálcicos
DISMINUYEN EL CONSUMO SOBRE LA “SANGRE” SOBRE LA “PLACA”
Bradicárdicos + hipotensión Ácido acetil salicílico (AAS) Hipolipemiantes
(es lo más relevante en Clopidogrel (evita taponamiento de stent) (Estatinas)
cardiopatía isquémica) Inhibidores Gp IIb/IIIa (en by pass coronarios)
Heparina (en no revascularizados)
Beta bloqueantes Trombolíticos
Bloqueantes cálcicos
Nitratos
Ivabradina
(bradicardia en pacientes crónicos)

Cardiopatía Característica Usos Efectos adversos Particularidades FC FD e Interac.

isquémica
Ivabradina Inhibición selectiva y específica del canal If a Sólo en Angina crónica Excelente tolerabilidad y
nivel de las células del nódulo sinusal estable seguridad

Son fármacos de Bradicardia exclusiva. Posible utilización con Bradicardia

otros fármacos Alteraciones visuales
Preserva la conducción AV (asociada a BB)
Preserva el flujo y la presión sanguínea
Preserva la contractilidad miocárdica y el
diámetro coronario

Sin efecto inotrópico negativo

No produce vasoconstricción coronaria
Tratamientos escalonados
ANGINA INESTABLE BAJO RIESGO ANGINA INESTABLE RIESGO ANGINA INESTABLE DE ALTO RIESGO o IAM
MODERADO e IAM No Q INTERVENCIÓN
 AAS ANTERIOR + ANTERIOR + 1. AAS
HEPARINA CLOPIDOGREL o 2. NTG
 NTG
INHIBIDORES DE GP IIb/IIIa 3. Beta
 Beta bloqueantes
Bloqueantes 4. REPERFUSIÓN

(TL o ATC)
5. Estatinas
6. IECA

Disminuyen la mortalidad en cardiopatía isquémica:

 Aspirina 25%

 Betas bloqueantes 30%

 Trombolíticos 25%

 IECA 15 %

Cardiopatía Característica Usos Efectos adversos Particularidades FC FD e Interac.

isquémica
Betabloqueantes Son las únicas drogas que
demostraron disminuir la mortalidad
de las patologías cardíacas
Bloquean los receptores β
adrenérgicos de forma competitiva
(recordar que los cardio específicos
son los que actúan a nivel de los β1)
produciendo disminución del AMPc
Son derivados del Isoproterenol
La acción dependerá de la función del
receptor y de las condiciones del
paciente.
Propiedades específicas:
Cardioselectividad
Por bloqueo β1, dosis dependiente
(empieza a actuar sobre β2 con
vasoconstricción y broncoconstricción)
Ventajas: menor BC y VC, alteran menos
el metabolismo de hidratos de carbono
y lípidos Atenolol
Bisoprolol
Nevibolol
Metoprolol
Esmolol
Actividad simpaticomimética
intrínseca (compite con
Cardiopatía isquémica
(Siempre! Salvo CI)
Disminuye evolución a
infarto, disminuye consumo
de O2, disminuye severidad
y episodios, reinfartos, FV,
hemorragias craneales y
disminuye ruptura de placas.
Insuficiencia cardíaca
La activación simpática
compensadora a largo plazo
produce condiciones
hemodinámicas
desfavorables
Alivian síntomas, disminuye
la mortalidad, mejora
función ventricular
(Carvelidol, bisoprolol,
metoprolol
HTA
Mecanismo desconocido
< secreción de renina,
< secreción de NA por BB
presináptico
> Prostaciclinas
Cambio de sensibilidad de
baroreceptores
Taquiarritmias Clase II-III
Hipotiroidismo
Efectos cardiovasculares
CV: Bradicardia, Buena disponibilidad VO
hipotensión, IC, BAV 2° y
3°, Raynaud, EV: Esmolol, Propanolol, Labetalol
extremidades frías
Por lo general, tienen metabolismo
SNC: Mareos, debilidad, hepático.
insomnio, confusión,
depresión
Esmolol metabolismo Hoffman por
estearasa (droga titulable)
GI: Constipación,
náuseas, diarrea
Una toma diaria por lenta disociació
Genitourinario:
La duración del efecto depende de l
Impotencia (excepto
dosis.
Nebivolol)
Respiratorio:
Disnea, broncoespasmos Lipofílicos: Tienen metabolismo
hepático (70% por 1er paso)
Atraviesan BHE
Metabólicos: Hipo e
Vida media corta
hiperglucemia,
Propanolol, Metoprolol, Labetalol
enmascaran síntomas (no
selectivos)
Hidrosolubles: Eliminación renal.
No atraviesan BHE.
Lípidos: Aumenta TG,
Vida media más larga
Disminuye HDL (Labetalol
Atenolol, Nadolol, Sotalol, Carteolo
sin efecto, Carvedilol <
TG, > HDL)
Actividad antioxidante:
Carvedilol
Contraindicaciones
 catecolaminas, por lo tanto, se Disminuye FC Asma- EPOC
administra diariamente) Bloqueos AV- Bradicardia Vasodilatación por liberación de ON
Depende de la actividad simpática Disminuye función Cardíacos Nebivolol (+), Carvedilol, Labetalol.
basal. BD no relevante. sistólica del ventrículo descompensados
Ventajas: Menor bradicardia en reposo Diabetes
izquierdo en esfuerzo Un paciente se considera beta
Carteolol Embarazo (Salvo
bloqueado cuando:
Pindolol Labetalol que se usa en
Aumenta FSVI en FC en reposo: 50-60 x min
Usos: Glaucoma. Preeclamsia/Eclampsia)
isquemia y a largo plazo FC en el ejercicio: 90-100 x min
Fenómeno de Raynaud
en MCPD
Actividad estabilizadora de (miocardiopatía
membrana dilatada) Diabéticos:
Por efecto Quinidina símil, se da a dosis
< Sensibilidad a la Insulina:
muy altas, independientemente del
Aumenta RVS (por Metoprolol, Atenolol, Propanolol
betabloqueo.
liberación alfa)
> Sensibilidad a la Insulina
Acción antiarrítmica poco relevante.
Aumenta resistencia Carvedilol, Nebivolol
Carvedilol
Metoprolol coronaria (pero
Propanolol disminuye la demanda
de O2)
Bloqueo alfa
Caída rápida de la tensión arterial
(mejores drogas antihipertensivas)
< BD y < VC
> Ortostatismo y eyaculación retrógrada
Carvedilol
Labetalol

Antiarrítmicos Clase III

Los BB son anti arrítmicos de Clase II,
uno además es de clase III porque
bloquea los canales de K+
Prolonga el período refractario de
A,V,NAV y vías accesorias
Sotalol

Nunca suspenderlos bruscamente

por up regulation de los receptores β

Cardiopatía Característica Usos Efectos adversos Particularidades FC FD e Interac.

isquémica
Bloqueantes Actúan sobre los canales de Calcio Son pocos los beneficios Limitaciones
cálcicos voltaje dependientes de tipo L de la asociación Beta Hipotensión
bloqueantes y Mareos
En cardiopatía isquémica se usan los Bloqueantes cálcicos Edemas MMII
No Dihidropiridínicos: Cefaleas
VERAPAMILO Escasa evidencia de Bradicardia sinusal-
DILTIAZEM eficacia anti isquémica Bloqueo AV
con Diltiazem Depresión miocárdica
Estreñimiento
Efectos anti isquémicos:
Dilatación arterial (reducción de
poscarga) Robo coronario
Vasodilatación coronaria
Previenen el vasoespasmo
Mejoran el flujo colateral
Mejoran la perfusión sub endocárdica
Reducción de la FC
Nitratos orgánicos Liberan óxido nítrico o factor Tratamiento profiláctico y Bajas dosis: Liposolubles: buena absorción
relajante derivado del endotelio: sintomático de la angina Venodilatación
relaja el músculo liso e inhibe de pecho Rubor en esclavina (por
Nitroglicerina (NTG) 1° Paso hepático: NTG y DNI Bd 20%
agregación y adhesión plaquetaria. VD de vasos de cara y Evitado por la vía SL (sublingual)
Alivian dolor retroesternal cuello) TD (transdérmica)
Dinitrato de
La disfunción endotelial impide la debido a trastornos Arterias meníngeas Inhalatoria
Isosorbide (DNI) motores del esófago
relajación dependiente del endotelio (cefalea pulsátil y > PIC) y
y los productos generados por las esplácnicas.
Mononitrato de Poco importante para MNI:
plaquetas activadas llevan a la VC y a Angina crónica estable
Isosorbide (MNI) Bd 93% VO
la formación del coágulo SOS en aguda 1°L Altas dosis:
Nitrovasodilatadores: VD (NTG o DNI) alivian dolor Arteriodilatación
en 3 minutos Biotransformación vascular (libera
generalizada, mediada por óxido Robo coronario
óxido nítrico) y hepática por
nítrico (producción basal de ON en las
denitración.
venas es menor) Crónico: Sólo en los no Náuseas y vómitos
respondedores a beta
bloqueantes NTG y DNI: Metabolitos activos (MN
Bajas dosis: Venodilatadores Hipotensión ortostática es metabolito de DNI)
> Capacitancia venosa (< Precarga) (revierte en
< PVC (Presión venosa capilar) y PCP Angina inestable Trendelemburg)
(Presión capilar pulmonar) 1°L Provocan mejoría Vida ½
Redistribución del flujo coronario sintomática, control NTG: 2-4 minutos
Metahemoglobinemia DNI: 60-90 minutos
hacia subendocardio y áreas de isquémico y de la función
(por acción oxidante en MNI: 2-5 horas
isquemia diastólica
intoxicaciones o déficit
de G6PDH)
Altas dosis: Arteriodilatadores IAM (excepto Shock Eliminación Renal
< TA y RP (< Poscarga) hemodinámico)
Aumento de la presión
Si la disminución de la TA supera los Alivian congestión
intraocular
límites de la autorregulación, pulmonar al disminuir la Interacciones:
producen taquicardia refleja y presión de llenado del VI  SILDENAFIL
aumento del consumo de O2 y < la demanda Dermatitis alérgica (en
Potencia vasodilatación (<
miocárdica de oxígeno uso transdérmico)
degradación GMPc al inhibir PDE)
Prodrogras Miocito ON
Estas enzimas necesitan grupos SH Otros usos: IC y Emergencia Angina de rebote (al
hipertensiva con suspender bruscamente  Alcohol
como cofactor. Potencia el efecto
cardiopatía la droga)
hipotensivo
El óxido nítrico > GMPc que activa a la
PKG, que desfosforila a la cadena Muy pocos estudios de Tolerancia:
liviana de miosina generando la eficacia anti isquémica Situación en la cual la  Alcaloides del ergot
exposición repetida o < Metabolismo de los
vasodilatación. continua del fármaco
NO PREVIENEN IAM ni alcaloides, > TAS y
produce pérdida de la
disminuyen la precipitan la angina
eficacia terapéutica
MORTALIDAD
EFECTO ANTI ANGINOSO:  Heparina
< Demanda de O2 (Ppal. mecanismo) Para evitarla:
NITRATOS EN ASOCIACIÓN Uso de la dosis mínima NTG EV puede antagoniza
> Aporte de O2 (VD directa) el efecto anticoagulante d
A BETA BLOQUEANTES efectiva
la Heparina
Efecto sobre músculo liso: El nitrato es la última Intervalos libres de Nitratos
Relajación músculo liso bronquial,
biliar, tubo digestivo, ureteral, uterino
opción 8-12 hs por la noche  Otras drogas anti
remover el parche de NTG
hipertensivas
Si la monoterapia con Pueden potenciar el efecto
Bloqueantes cálcicos o la VO en dosis excéntrica hipotensor
terapia combinada con BB
no tiene éxito, sustituir el BC
por un NITRATO de acción
Aumento de la PIC
prolongada. Tener cuidado
con evitar la tolerancia.