FACULTAD DE CIENCIAS AGROPECUARIAS

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA

CASO CLINICO: LUXACION DE CRISTALINO EN CANINO

CURSO : MEDICINA DE ANIMALES DE COMPAÑÍA

DOCENTE : MV. ESP. JOSE M. SALAZAR GUEVARA

INTEGRANTES : AVILES LOPEZ, MARIANA

MONTELLANOS DE LA ROSA, RENZO
CARBONEL YALAN, JOSÉ
HERMOSA ORELLANA, HERAL

SECCION : I

CICLO : VIII

LIMA – PERU

2019 – 2B
 Índice

I. Introducción………………………………………………………………………… 3
II. Marco Teórico……………………………………………………………………… 4
2.1. Generalidades……………………………………………………………… 4
2.1.1. Cristalino……………………………………………………………… 4
2.1.2. Subluxación de cristalino…………………………………………… 5
2.1.3. Luxacion de cristalino……………………………………………….. 5
2.2. Epidemiologia………………………………………………………………. 6
2.2.1. Luxacion primaria……………………………………………………. 6
2.2.2. Luxacion secundaria………………………………………………… 7
2.3. Patogenia…………………………………………………………………… 8
2.4. Diagnostico…………………………………………………………………. 9
2.4.1. Anamnesis……………………………………………………………. 9
2.4.2. Examen Oftalmológico……………………………………………….10
2.4.2.1. Examen de Cristalino……………………………………….10
2.4.3. Clasificación de Cataratas………………………………………….. 12
2.5. Tratamiento…………………………………………………………………. 13
2.5.1. Tratamiento farmacológico…………………………………………. 13
2.5.2. Tratamiento Quirurjico………………………………………………..14
III. Presentación del caso…………………………………………………………….. 16
3.1. Evaluación del paciente…………………………………………………… 16
3.2. Pruebas diagnósticas……………………………………………………… 17
3.3. Tratamiento…………………………………………………………………. 21
IV. Conclusiones……………………………………………………………………… 22
V. Referencias Bibliográficas………………………………………………………. 23

2
 I. Introducción

Es una estructura transparente, biconvexa, sólida y a la vez elástica, pudiendo

cambiar de forma. Está conformado por un polo anterior, un polo posterior, un
ecuador y un eje central que coincide con el eje óptico del ojo. El aparato
suspensor del cristalino es la zónula ciliar o zónula de Zinn, formada por
numerosas fibras que van desde los procesos ciliares al cristalino, esta zónula
de zinn tiende a romperse y causar desplazamiento del cristalino ya se hacia la
cámara anterior o la cámara posterior ya que son unas estructuras muy
delicadas que fijan al cristalino en su posición.

La luxación del cristalino es una patología compleja de comprender ya que está

asociado a distintos factores que van desde patologías que aumenten la
presión intraocular hasta factores genéticos. Se sabe que existen razas
predisponentes a padecer de luxación del cristalino tales como, Jack russell
terrier, Lancashire heeler, Fox terrier de pelo rizado, Bull terrier miniatura,
Sealyham terrier, entre otros.

Es importante realizar un diagnóstico certero y rápido para lograr salvar la

integridad del globo ocular y así evitar pérdidas de visión del ojo afectado tanto
parcial como total. Es por ello que se puede utilizar distintos métodos de
diagnósticos para llevar al diagnóstico definitivo, dentro de estos métodos
tenemos la gionoscopia, la biomicroscopia, oftalmoscopia directa,
oftalmoscopia indirecta, ecografía, tanto también exámenes sencillos como el
tes de schiermer, la tonometría y la tinción con fluoresceína.

El tratamiento quirúrgico es el mas apropiado, ya que los tratamientos

farmacológicos a menudo no dan buenos resultados, y tardan memes en dar
una respuesta adecuada, dichos tratamientos están asociados a disminuir la
presión intraocular, prevención de infecciones secundarias y fármacos que
dilaten la pupila para aumentar el campo visual, también se utilizan fármacos
antinflamatorios para prever la uveítis inducida por el cristalino.

3
 II. Marco teórico

2.1. Generalidades
2.1.1. Cristalino

Es una estructura transparente, biconvexa, sólida y a la vez elástica, pudiendo

cambiar de forma. Está conformado por un polo anterior, un polo posterior, un
ecuador y un eje central que coincide con el eje óptico del ojo. Es el encargado de
enforcar la luz sobre la retina. (1, 2)

Figura N°1. Anatomía del ojo, apreciándose el cristalino

Posee un núcleo rígido y una corteza externa más blanda. El aparato suspensor
del cristalino es la zónula ciliar o zónula de Zinn, formada por numerosas fibras
que van desde los procesos ciliares al cristalino. (1)

Figura N°2. Anatomía del ojo, resaltando las zónulas de Zinn

4
2.1.2. Subluxación del Cristalino

El cristalino queda en su posición natural pero un poco "suelto" (pierde alguna

fibra zonular y queda "colgando" ligeramente), es un desplazamiento parcial. Se
puede observar la conocida luna afáquica. Las fibras zonulares se rompen
parcialmente. (2, 3)

Figura N°3. Subluxación del cristalino. Se ve la medialuna afáquica en

la zona dorso medial con una distensión zonular

2.1.3. Luxación del Cristalino

El cristalino pierde completamente su posición anatómica normal, desplazamiento

completo, moviéndose hacia atrás (cámara vítrea) o hacia adelante (cámara
anterior) o verticalmente (queda en medio de la pupila). Las fibras zonulares se
rompen completamente. (2, 3, 4)

Figura N°4. Luxación anterior del cristalino

5
 Figura N°5. Luxación posterior del cristalino (izquierda) - Luxación
anterior del cristalino (derecha)

Figura N°6. Posición del cristalino en luxación y subluxación

2.2. Epidemiología
2.2.1. Luxación primaria

La luxación del cristalino tiene una base hereditaria. Se ha demostrado que en el

terrier tibetano se transmite con herencia autosómica recesiva, lo que se supone
que puede aplicarse a otras razas. (4)

Se recomienda hacer exploraciones oculares de los animales de cría de las razas

de riesgo, siguiendo las normas del programa de la British Veterinary Association,
el Kennel Club y la International Sheep Dog Society (BVA/KC/ ISDS). Debe
pensarse en esta enfermedad ante cualquier terrier adulto joven que se presente
con dolor ocular agudo. (4)

Entre las razas afectadas por la luxación primaria del cristalino se encuentran: (4)
6
 Jack russell terrier
 Lancashire heeler
 Fox terrier de pelo rizado
 Bull terrier miniatura
 Sealyham terrier
 Terrier tibetano
 Border collie
 Shar pei
 Schnauzer

Aunque las causas subyacentes de la luxación del cristalino no se conocen bien,

la inflamación o un defecto en la zónula pueden jugar un papel importante y
predisponente para que se produzca una luxación. En los casos de luxaciones
primarias, ambos ojos están predispuestos a sufrirla. (2, 4)

2.2.2. Luxación secundaria

Las luxaciones secundarias de cristalino ocurren como consecuencia de otro

desorden ocular y por lo general se ve afectado un solo ojo, a diferencia de
aquellas primarias en las cuales, son ambos ojos los afectados.
Causas de luxaciones secundarias:
Uveítis anterior (inflamación del iris y de las estructuras adyacentes). (3)

 Glaucoma y agrandamiento ocular con rotura de las fibras zonulares

 Traumatismo ocular
 Desórdenes que afectan la fuerza y resistencia del colágeno tales como el
síndrome de Ehlers-Danlos, en el cual se produce un debilitamiento de la
zónula
 Causas congénitas que producen deformidad del cristalino
 Cataratas
 Luxaciones idiopáticas, es decir, que no se conocen las causas.(3)

7
 Figura N° 7. Razas predispuestas a enfermedades que pueden causar una
luxación del cristalino. (3)

2.3. Patogenia

Las fibras zonulares, que sujetan el cristalino, pierden tensión con la edad, van
degenerando y pueden romperse. Dicha rotura puede ser ocasionado por algún
traumatismo, alguna causa que aumente la presión intraocular e incluso existe la
predisposición racial en algunos Terrier. Puede clasificarse las luxaciones del
cristalino como subluxación el cristalino se desplaza parcialmente o luxación en la
cual el desplazamiento es total. (5)

La zónula del cristalino es débil y anómala y con el tiempo tiende a romperse

dejando que el cristalino se desplace antes de luxarse completamente. A menudo
la presión intraocular esta elevada incluso antes de que se luxe el cristalino lo que
apunta a problemas de drenaje asociados a procesos inflamatorios. (5)

8
Puede producirse luxación dirigida a cámara anterior produciendo asi un bloqueo
pupilar y daño corneal endotelial, a su vez puede presentarse la luxación dirigida
al cuerpo vítreo donde se comporta como un afaquico aumentando la presión
intraocular e incluso bloqueo pupilar. (6)

Patologías infecciosas se han asociado a la presentación del desplazamiento del

cristalino de su posición normal, debido a que pueden producir un aumento de la
presión intraocular a consecuencia de uveítis y glaucoma, entre dichas patologías
están las infecciones por Erlichia spp, infección por hepatozoon canis, Leptospira
spp. (7)

El cristalino puede contactar con la córnea y al presionar sobre su endotelio

provoca alteracion focal de la bomba endotelial y un parche de edema corneal. Al
aumentar la presión intraocular, este edema se extiende al resto de la córnea, que
demuestra una turbidez difusa. (7)

2.4. Diagnostico

Se lleva a cabo mediante una anamnesis detallada y un examen clínico general y

oftalmológico completo. (8)

Antes de llegar a un diagnóstico vemos que posibles afecciones pueden estar

relacionadas y si el problema es secundario a una enfermedad o no. (8)

En el caso de cataratas; esta es la opacidad del cristalino o de su cápsula,

pudiendo variar desde un pequeño defecto visible solo bajo magnificación, hasta
una opacidad completa del lente. (8)

2.4.1. Anamnesis

La historia otorgada por el propietario indicará que el paciente se ha visto

desorientado hace algunos días o semanas y ha comenzado a chocar con
objetos, al tiempo que observa que sus ojos están “nublados”. Si el paciente se ha
presentado solo por la pérdida visual, además de los problemas oculares, podrá
existir una historia asociada a algún trauma, uso de fármacos oculotóxicos,

9
exposición a radiaciones, shock eléctricos o poliuria, polidipsia y polifagia en el
caso de diabetes. (8)

2.4.2. Examen oftalmológico.

Se utiliza la inspección directa para inspeccionar la ubicación y transparencia del

cristalino y seguidamente la inspección indirecta con un oftalmoscopio. La
oftalmoscopía es la técnica esencial en el examen oftalmológico mediante la cual
se explora fundamentalmente el segmento posterior del ojo (fondo ocular y las
estructuras transparentes del mismo). Este sistema se basa en captar la luz que
sale reflejada del fondo del ojo. (8)

La exploración del cristalino así como del resto de las estructuras oculares
transparentes es compleja. (8)

2.4.2.1. Examen de Cristalino

El examen del cristalino se debe realizar utilizando iluminación directa y

retroiluminación y permite identificar posibles desplazamientos (luxación
completa o subluxación) y alteraciones de la trasparencia. Es este uno de los
hallazgos que especialmente preocupan a los dueños, todo el mundo conoce
a alguna persona con cataratas y por extensión la aparición de cualquier
sospecha de aparición de opacidad o pérdida de trasparencia es objeto de
consulta. Sin embargo no se trata de la única anomalía posible, puede haber
hemorragias y la ya antes citada esclerosis propia del envejecimiento. (9, 10)

El explorador puede emplear distintos ángulos de observación o el haz de

hendidura del oftalmoscopio directo y una fuente de magnificación para
determinar las opacidades en el interior del cristalino. (9)

Para la visualización adecuada del fondo de ojo, la pupila se dilata con una o
dos gotas de atropina o tropicamida al 1% 15 a 20 minutos antes de la
exploración. (8)

10
 Examen a distancia
Se procede a hacer el examen a distancia con un foco de luz (o con
oftalmoscopio) a fin de valorar el tamaño de las pupilas y la existencia de
un eje visual trasparente; esta exploración se realiza en la oscuridad y
habitualmente la distancia utilizada es la de la longitud de nuestro
brazo. (9)
Este procedimiento es más adecuado para identificar la anisocoria
(diferencia de tamaño entre pupilas) que la observación de las dos
pupilas a simple vista. La existencia de cualquier opacidad (esté en la
córnea, en el humor acuoso, en el cristalino o en el humor vítreo) impide
la percepción del reflejo del fondo del ojo. (9)
Esta prueba la utilizamos especialmente para diferenciar las cataratas de
la esclerosis nuclear propia del envejecimiento. Mientras que en el primer
caso la luz no atraviesa el cristalino en el segundo si lo hace y se
observa su reflejo en la zona tapetal. (9)

Figura N° 8. Representación esquemática de la respuesta

positiva en el reflejo directo y reflejo consensual

11
  Oftalmoscopía indirecta.
Se basa en la emisión de un haz luminoso sobre el fondo de ojo del
paciente, se interpone una potente lentilla convergente y se obtiene así,
una imagen real e invertida de la retina del paciente. (10)
La exploración estándar se hace en una habitación oscura con una
fuente de luz focal y una lupa binocular. También es muy útil la luz
reflejada por el tapetum (retroiluminación), ya que cualquier opacidad del
cristalino se verá más oscura que sus alrededores Las zonas donde
suelen desarrollarse las opacidades iniciales son el ecuador, las áreas
subcapsulares anterior y posterior y a lo largo de las suturas en Y. (9)
2.4.3. Clasificación de Cataratas
A. Cataratas congénitas

Cataratas congénitas son de carácter hereditario o secundario a una injuria

uterina durante la preñez, asimismo, pueden presentarse de manera
aislada o asociada a otras afecciones intraoculares como la microftalmia,
persistencia de membranas pupilares (PMPs), persistencia de la arteria
hialoidea, persistencia hiperplásica primaria vítrea (PHPV), persistencia
hiperplásica primaria de la túnica vascular del cristalino (PHTVL),
microfaquia y coloboma del cristalino (8)

B. Cataratas adquiridas
 Cataratas metabólicas:
La formación de cataratas es común en pacientes con diabetes mellitus. En
este caso, son la glucosa y la galactosa los componentes causantes del
cuadro. Esto último se debe a que la glucosa constituye la principal fuente
de energía para el cristalino, en pacientes normoglicémicos, solo un 5% de
la glucosa se metaboliza vía sorbitol, mientras que el resto sigue la vía de
la hexoquinasa para transformarse en ácido láctico. En casos de
hiperglicemia, esta última vía se satura y la glucosa sobrante se deriva a la
vía del sorbitol, donde es metabolizada por la enzima aldosa reductasa.
Esto favorece un gradiente osmótico por acumulación de sorbitol que atrae

12
 agua desde el humor acuoso hacia el interior del cristalino, lo cual cursa
con tumefacción y ruptura del mismo, generándose así la opacidad de esta
estructura. Otro ejemplo de catarata metabólica es la catarata
hipocalcémica. La hipocalcemia puede ser consecuencia de disfunción
paratiroidea, hipocalcemia posparto o desbalance nutricional en animales
jóvenes. El desbalance extracelular de calcio genera una alteración en la
permeabilidad de membrana del cristalino, llevando a la opacidad
característica del cuadro clínico. (8)
 Cataratas traumáticas:

Traumas perforantes que llevan a la ruptura de la cápsula del cristalino son

una causa muy frecuente de cataratas. En estos casos, es posible observar
una capa de opacidad doble, debido a la afección de la cornea producto del
trauma. Es importante destacar, que la catarata puede tardar tiempo
en aparecer, lo cual dificulta su correlación con la causa. (8)

Cataratas por radiación: En estos casos, se ve afectado el epitelio

anterior del cristalino debido a su alta actividad mitótica. Las radiaciones
llevan a la coagulación de las proteínas con el consecuente desarrollo de la
opacidad 3 a 9 meses posterior a la terapia. También se describe la
aparición de cataratas en perros posterior al uso de microondas, sin
embargo esto ha sido solo experimentalmente. (8)

2.5. Tratamiento
2.5.1.1. Tratamiento farmacológico

El tratamiento médico se basa en la administración de sustancias sistémicas y

colirios que intentan retardar la opacidad, o bien, lograr una resorción de ésta.
Sin embargo, numerosos estudios de investigación no han logrado demostrar la
real eficacia de estos compuestos, las medicaciones incluyen la administración
de sulfadiazina, inyecciones de selenio-tocoferol, colirios oculares de Zinc y de
superóxido dismutasa, manitol, entre otros. (8, 10)

13
Otra alternativa consta de la aplicación de colirio de atropina 2 a 3 veces por
semana, para mantener la dilatación pupilar y con ello aumentar el campo visual
del paciente alrededor de la zona opaca. Además, la administración de
glucocorticoides y/o antiinflamatorios no esteroidales es de gran ayuda para la
prevención de uveítis inducida por el cristalino, la cual es de presentación
secundaria a las cataratas. (8)

2.5.1.2. Tratamiento quirúrgico

El tratamiento quirúrgico es variado, existiendo criterios para la elección de cada

técnica. A grandes rasgos, los procedimientos quirúrgicos son los siguientes;
facoemulsificación, extracción extracapsular, extracción intracapsular y discisón y
aspiración. (8)

Si la luxación es hacia delante, tras ver el estado de la retina, se debe extraer el

cristalino lo antes posible, debido al alto riesgo de aparición de glaucoma por
bloqueo del ángulo iridocorneal, y por el daño endotelial secundario. (5)

Figura N° 9. Luxacion de cristalino anterio

14
Por el contrario, si la luxación es hacia atrás, las compli-caciones suelen ser
menores (5)

Figura N° 10. Luxacion de cristalino Posterior

15
 III. Presentación del Caso

3.1. Evaluación del Paciente

Paciente macho, de raza coocker, con un peso de 11.400 kg y de 11 años de edad

acude a consulta el día miércoles 28 de Agosto. La Propietaria refiere que hace 1
hora estaban paseando por la calle y su mascota empezó a manifestar molestias
cerca a la parte ocular y luego comenzó a cerrar los parpados. Al examen físico se
encontró 38.2°C de temperatura corporal, frecuencia respiratoria de 20
respiraciones por minuto, frecuencia cardiaca 110 latidos por minuto, mucosas
rosadas, presento midriasis, congestion de vasos además ptosis palpebral
superior en el ojo derecho. También resaltaba una opacidad en el globo ocular
derecho (véase figura 11), además este paciente presenta antecedentes de atopia
canina y erliquiosis.
Figura 11. Opacidad en el ojo derecho en canino cooker macho de 11
años de edad

A los 12 días, el paciente regresa al consultorio frotándose el ojo de manera

excesiva, se le ve presencia de una conjuntiva edematisada, véase en figura 12.
Figura 12. Presencia de conjuntiva edematisada en canino cooker
macho de 11 años de edad

16
3.2. Pruebas Diagnosticas

Se realizó la toma de muestras de sangre para hemograma y perfil bioquímico

general y muestra de orina para su análisis, además se le indico la prueba de
tonometría, test de schirmer y test de fluoresceína. Las muestras de sangre se
obtuvieron por punción de la vena cefálica y la orina mediante sondaje.

Los hallazgo en el hemograma primero fue en la serie eritrocitica, un aumento del

hematocrito, en la serie blanca mostro una neutropenia con desviación a la
izquierda, linfocitosis leve y monocitosis leve, véase los resultados en el cuadro 1.

Cuadro 1. Valores de la serie eritrocitica y serie leucocitaria del canino

cooker macho de 11 años de edad con diagnóstico de Luxación de
Cristalino

1
2
3

1 Volumen Corpuscular Medio; 2 Hemoglobina Corpuscular

Media; 3 Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media

17
En la bioquímica sanguínea, los datos más significativos fueron una elevación de
AST, Fosfatasa alcalina, Bilirrubina total, Bilirrubina directa, Urea, por otra parte
los valores de ALT, Bilirrubina indirecta, Urea, Creatinina, Glucosa se encontraron
dentro de los rangos normales. Véase los resultados en el cuadro 2.

Cuadro 2. Resultados de Bioquímica Sanguínea encontrados del

canino cooker macho de 11 años de edad con diagnóstico de
Luxación de Cristalino

En el urianalisis los hallazgos fueron, la presencia de proteinuria (+), pH alcalino,

hemoglobina (++), aspecto turbio y el color amarillo oscuro, véase los resultados
en el cuadro 3.

Cuadro 3. Urianalisis del canino cooker macho de 11 años de

edad con diagnóstico de Luxación de Cristalino

18
En el frotis sanguíneo lo resaltante fue que en la serie blanca, se encontró una
desviación a la izquierda, véase cuadro 4.

Cuadro 4. Valores de Frotis sanguíneo del canino cooker macho de 11

años de edad con diagnóstico de Luxación de Cristalino

Se le realizó una evaluación oftalmológica, mediante la cual se le hizo una

tonometría en ambos ojos, de los cuales se observo una 19levación en el ojo
derecho, deacuerdo a la presión intraocular, véase en el cuadro 5.

Cuadro 5. Valores de Tonometría del canino cooker macho de 11 años

de edad con diagnóstico de Luxación de Cristalino

En la prueba de Schirmmer, lo resaltante fue el elevado resultado en el ojo

derecho, marco un aumento de la producción lacrimal, véase en el cuadro 6.

Cuadro 5. Valores de Prueba de Schirmmer en el canino cooker macho

de 11 años de edad con diagnóstico de Luxación de Cristalino

19
En la prueba de fluoresceína, se vio que el líquido se adhirió a la córnea,
presentando un problema de ulcera corneal, véase en Figura 13.

Figura 13. Prueba de Fluoresceína en canino cooker macho de 11 años

de edad con diagnóstico de Luxación de Cristalino

20
3.3. Tratamiento

A la primera consulta se procedio a realizar la hidratacion del paciente (NaCl

0.9%), y tambien un manejo con antibioticos (enrofloxacina), analgesicos
(tramadol), y glucocorticoides (Dexametasona), adicional a esto se le administro
aminoplex y omeprazol. El tratamiento al enviarlo a casa se baso en un plan de
medicamentos oftalmicos: Latanoprost y Glaucotensil, vease figura 14 y 15.

.
Figura 14. Latanoprost Figura 15. Glaucotensil

A los 12 dias que regreso a se le cambio el tratamiento, el cual se baso en

Tobramicina oftalmica 2 gotas cada 4 horas por 7 dia, ademas de Suero antologo,
ambas por 7 dias con diferencia de 1 hora de aplicacion

21
 IV. Conclusiones

 La luxación del cristalino puede ocasionarse por cualquier proceso

patológico ya sea infeccioso, traumatico o hereditario que aumente la
presión intraocular.
 El pronóstico visual es malo y la cirugía de carácter urgente para
probablemente solo conservar el globo ocular.
 La ecografía ocular es de suma relevancia ya que al existir edema corneal
no permite examinar las estructuras intraoculares, lo la ecografía se
distingue la posición anómala del cristalino.
 Se tienen que realizar exploraciones oculares de las crías de las razas
predisponentes para la detección inmediata.
 El diagnostico en este caso, se basó en las mediciones por la Tonometria,
Test de Schirmmer, resaltando la importancia del examen clínico y además
las demás pruebas que marcaron la resolución de este caso
 El tratamiento farmacológico solo pretende disminuir la presión intraocular y
producir una miosis pupilar para evitar que el cristalino se desplace hacia
adelante, dicho tratamiento es muy prolongado y de poco éxito.

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 V. Referencias Bibliográficas

1. Dyce, K.M., Sack, W.O. y Wensing, C.J.G. Anatomía Veterinaria. 2ª

edición. Ed. McGraw-Hill Interamericana, México. 1996.
2. Slatter. Fundamentos de oftalmología veterinaria. Ed. InterMédica,
Argentina. 1992.
3. Gelatt K. Fundamentos de oftalmología veterinaria. Elsevier. España.
2002.
4. Turner S. M. Oftalmología de pequeños animales. Elsevier, España.
2010.
5. Javier Esteban Martin. Afecciones en el paciente geriátrico. Centro.
Mexico. 2001
6. Yanay Ramos Pereira, Roberto G. García. Afecciones traumáticas
del cristalino y la lente ocular. Revista cubana de oftalmología. 2012;
25. P. 4-7.
7. Sandra P Acevedo. Mauricio Ramirez L. Uveitis y glaucoma
asociados a infección por Hepatozoon canis: reporte de un caso.
2009; 22(3), p. 287-295.
8. Tamara Estefania Krüguer Salinas. Tratamiento quirúrgico de
cataratas en caninos. Revisión bibliográfica. Universidad Austrial de
Chile, Facultad de Cienciad Veterinarias, Instituto de Ciencias
Clinicas Veterinarias. Valdivia, Chile. 2012
9. Michael Schaer. Schaer, M., Medicina clínica del perro y el gato.
Elsevier España. 2006
10. Peter-Jones S, et al. Manual de oftalmología en animales pequeños.
España: EGEDSA. 2013

23