Oftalmologia DR Laredo 2do Parcial

U.M.R.P.S.F.X.CH Univ.
Nohelia Leaño Gestión 2020

Univ. Adriana España
En su paso hacia la retina, las ondas luminosas atraviesan los medios de refracción del globo
ocular que son: córnea, humor acuoso, lente o cristalino, y humor vítreo
ANATOMÍA .
Es llamado también lente intraocular está ubicado en la cámara posterior del ojo
El lente intraocular es biconvexo, la cara anterior en íntimo contacto con el Iris y la cara
posterior en contacto con la hialoides (pero no unida), los extremos se los conoce como sector
ecuatorial "el Ecuador del cristalino", ahí es donde se inserta la zónula de Zinn o ligamento
suspensorio
Sus límites son:
• Por delante el Iris
• Al centro de la pupila
• Por detrás la membrana hialoidea que lo cubre (humor vitreo)
El cristalino se encuentra envuelto por una capsula y está mantenida en el centro del área
pupilar gracias a fibras zonulares que constituyen el ligamento suspensorio del lente o
ligamento de zinc
Ligamento suspensorio del cristalino o zónula de Zinn:
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Conectan el ecuador del ojo (extremo de la capsula del cristalino) con el cuerpo ciliar el cual
tiene el musculo ciliar que se contrae y relaja la contraccion tensiona el suspensorio creando
una menor convexidad del cristalino, y si se relaja aumenta la convexidad. Por lo tanto el
ligamento tiene una doble finalidad
1. Mantener estable al cristalino en el centro pupilar
2. Mecanismo de acomodación
MICROSCÓPICAMENTE .
Se reconocen las siguientes estructuras. De afuera hacia adentro tenemos
• Cápsula: es la parte más externa es un tejido muy elástico y distensible (esta zona
se ve afectado por el ligamento suspensorio produciendo mayor o menor
diámetro)
• Tejido subcapsular: es un tejido muy fino. Es anterior y posterior
• Corteza o capa cortical: Anterior y posterior
• Epinucleo del cristalino
• Núcleo del cristalino: se encuentra la parte más interna y también tiene un
nucleolo
El cristalino es el único órgano que crece toda la vida
FUNCIONES .
1) Refracción Considerado el lente interno de los ojos, su transparencia le permite el pasaje de
los rayos luminosos los cuales pasan y se van hacia el centro se denomina "convergencia de los
haces luminosos", crean un foco en un punto del área de la retina denominado macula que es
una zona de máxima visión permitiéndonos asi discriminar detalles finos. (en la fóvea de la
macula)
2) Acomodación: Es un juego permanente que realiza durante el día el cristalino
Menos convexo, cuando miramos a una distancia >6 metros
Mas convexo, cuando miramos de cerca, pues se acomoda a los haces luminosos emitidos
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Los fenómenos de acomodación se dan gracias a:

1. Músculo ciliar
2. Ligamento suspensorio
3. Diámetro pupilar
4. Músculos extraoculares (nos permiten tener los ojos paralelos cuando
miramos a distancia, y cuando miramos de cerca se observan ojos en
convergencia ósea como si miraran hacia la nariz)
3) Cooperar en el mantenimiento de la amplitud de la cámara posterior del ojo: si
el cristalino fuera eliminado esta zona debería quedar vacío, pero el humor acuoso ocupa ese
espacio, y el vitreo también avanzaría hacia adelante lo que provocaría complicaciones, que
llevarían a mala visión, aumento de la presion ocular, y daño irreversible del nervio óptico y
ceguera. El cristalino puede ser retirado en actos quirúrgicos pero si o si debe ser reemplazado
por una prótesis
MÉTODOS DE ESTUDIO .
Observación directa: examen directo con buena iluminación, se observa la pupila que debe
ser negra, el cristalino no se ve ya que es transparente
Fotografía: es un recurso que nos facilita ver cómo está el ojo
Agudeza visual: Paciente debe lograr ver las letras mostrados en la consulta
Estos tres primeros pueden ser realizados por cualquier médico
Biomicroscopio con lampara de hendidura
Test de sensibilidad de contraste

Visión cromática con LH
Biomicroscopia (UBM): es una ecografía que dibuja la anatomía del cristalino
PATOLOGÍAS QUE PRESENTA EL CRISTALINO .

• Alteraciones en la transparencia
• Alteraciones en la posición
• Alteraciones en la forma biconvexa
• Alteraciones en el tamaño
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ALTERACIONES EN LA TRANSPARENCIA
CATARATA (PE)
Es la pérdida de transparencia del lente intraocular u opacificación del cristalino con cambio
de color de la pupila
Algunos medicamentos como los antidepresivos y la dexametasona pueden provocar catarata PE
Clasificación según su etiología
En orden de frecuencia se nombrará las causas que generan una catarata
• Catarata senil: la edad es una de las principales causas sobre todo en pacientes
mayores a 60 años
• El traumatismo: puede ser una herida penetrante (que atraviese el cristalino) o
golpe contuso radiaciones del medio como en los soldadores (foto traumática
incluso puede generarse en una sola exposición si el trabajador no se protege), el
cristalino se pigmenta por impactación con el iris y casi siempre son unilaterales
• Alteraciones metabólicas: como en diabetes e hipoglucemia entre otros (PE)
(es bilateral, la DM provoca hiperhidratación osmótica del cristalino, llevando a
una catarata intumescente y luego hipermadura)
• Alteraciones congénitas: puede ser de nacimiento o adquiridas (toxoplasmosis,
rubeola y virosis, administración de corticoides sistémicos o talidomida, puede ser
uni o bilateral y hay leucocoria que se desarrolla despues del nacimiento incluso
años despues "catarata tardía", puede complicarse con ambliopía y estrabismos)
• Cataratas tóxicas: consumo de glucocorticoides locales o sistémicos o
talidomida
• Cataratas secundarias otra causas: cómo uveítis o miopías altas
• Actos quirúrgicos
Clasificación de acuerdo a su morfología

• Capsulares (las cataratas seniles nunca comienzan de la capsula),esta
opacificación se limita a la cápsula ya sea anterior, posterior o ambas y son
frecuentes por: traumatismos o toxicidad medicamentosa (las cataratas por
golpes contusos provocan que el iris impacte contra la capsula pigmentándola y
produciendo opacificación)
• Subcapsulares, el tejido afectado es el que está debajo de la cápsula, sólo ese
esta opacificado, puede ser anterior y posterior y las más frecuentes de esta
variedad son: toxicidad medicamentosa como a los corticoides
• Cortical, cuando la corteza del cristalino este opacificada y está puede ser: senil
(es la forma más frecuente) o traumática
• Nuclear (gralmente senil), causa miopifación
Clasificación de acuerdo a su evolución

• Catarata inmadura: la catarata está opacificada solamente en una de sus
capas
• Catarata madura: muchas capas comprometidas hay compromiso de visión y
del cristalino completo
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• Catarata intumescente: es una hinchazón del cristalino que esta edematizado

(es el tipo de catarata que en determinado momento podría llegar a inducir el desarrollo
de glaucoma agudo PP)
• Catarata hipermadura: es muy blanca y puede estar incluso calcificada
(leucocoria), es causada por DM
• Catarata de Morgagni: se caracteriza por una licuefacción del cristalino o sea
que se licua y sólo se mantiene la cápsula del cristalino y el núcleo está
prácticamente nadando dentro del cristalino pero como tiene peso cae al fondo
Ejemplos
Síntomas:
El más importante es la disminución de visión a distancia (no provoca una pérdida súbita de
visión PP)
• Sensación de faros en neblina
• Encandilamiento precoz (paciente refiere disminución de la visión con una luz que les llega
a los ojos)
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• Sensibilidad del contraste: algunos pacientes no se dan cuenta de este síntoma y solo
refieren pérdida de visión, sin embargo si se llegara a identificar el paciente solo ve negro y
blanco y no los colores entre ellos
• Alteración en la visión de los colores
Diagnostico:
Agudeza visual: a 6 metros de distancia
Examen directo con iluminación del área de la pupila: Se utiliza oftalmoscopio directo
(recordar que útil para mirar fondo de ojo), también es útil para identificar la catarata. Se
observa el “rojo pupilar”, se observa con el ocular del oftalmoscopio, se debe acompañar de
iluminación aunque esta por sí sola no nos permite apreciar el rojo pupilar. Se puede observar
que la pupila es roja en fotografías esto se debe a la vascularización de la retina. Por lo tanto
el “rojo pupilar” nos indica que los medios que deben estar transparentes están sanos
(cristalino, vitreo, entre otros), sin embargo si no se observara este rojo, nos indica perdida de
transparencia del cristalino como es en la catarata
Examen para la alteración de visión de los colores: Px puede indicar que no ve el

número que se le muestra o indica otro número, esto produce una alteración del resultado y se
debe a la catarata y también a la densidad de la misma, también hay alteración entre los
colores rojo verde, o azul
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Tratamiento Independiente de la causa la única forma de tratamiento es la cirugía, en esta

se elimina todo menos la capsula (que envuelve al cristalino), en el saco capsular se implanta
un lente que reemplazara al cristalino devolviendo la visión del paciente
La catarata en Bolivia es la primera causa de ceguera, sin embargo esta es reversible con
cirugía (el método que más está siendo utilizado actualmente es la Facoemulsificación PP)
Tipos de catarata
1) Catarata senil
La senilidad es la primera causa de opacificación del cristalino y es bilateral. Los años que se
degenera el cristalino ocasiona la pérdida de su transparencia y puede empezar opacificarse
desde el núcleo o desde la corteza pero es más frecuente que empiece por el núcleo, pero
nunca empieza por la cápsula
Se presenta en personas mayores de 60 años y actualmente la catarata senil se las relaciona
con los hábitos de vida, cómo dietas ricas en colesterol y poco ejercicio.
En la catarata senil el núcleo se o pacífica más que la subcapsula, tiempo después la catarata
senil es lentamente progresiva y avanza en 1 a 10 años. Depende mucho de los hábitos de la
persona y también a la irradiación del medio ambiente, finalmente llega a la opacificación del
cristalino en este estadio el paciente ya tiene una importante disminución de la visión. estos
pacientes tratan de buscar más luz y a la noche ya no ven casi nada.
Manifestaciones clínicas
• Disminución progresiva de la visión
• Llegan a una miopía sobre todo la catarata nuclear también llamada
miopacificación
• Sensación de encandilamiento (cuando se entra a un ambiente con mucha luz y
está les molesta)
• Sensación de ver faroles en la nieve (nublado)
Diagnóstico. - Es clínico
Tratamiento. - Como en todas las formas de cataratas el tratamiento es quirúrgico. Se está
observando que probablemente este fenómeno degenerativo irreversible y progresivo se
puede transformar en un fenómeno de mal funcionamiento metabólico y que probablemente
la aspirina evita la evolución y aparición de una catarata.
2) Catarata hipermadura
Sus características son:
• Pliegues, es como si se hubiera deshidratada del cristalino y la cápsula queda
como pliegues
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• Leucocoria
• Opacificación de todo el cristalino
3) Catarata metabólica
Es similar al anterior y es bilateral
• Pliegue son redondeados y tienen el aspecto de copos de nieve
• Leucocoria, la imagen es blanca
Causa
Es la diabetes, Pero por qué la diabetes puede ocasionar una catarata metabólica, se debe a
la hiperhidratación osmótica en el cristalino, esto provoca que éste tenga tendencia a una
forma de catarata intumescente al principio y luego la forma hipermadura pero con aspecto
de copos de nieve.
La catarata diabética es más posible sobre todo en pacientes con diabetes
insulinodependiente, en los pacientes donde la glucosa varía constantemente en horas y días
estos defectos en la concentración de glucosa puede ocasionar la catarata
4) Catarata por traumatismo

El traumatismo sobre todo con herida penetrante que puede ser un metal o un vidrio cómo
ocurren los accidentes, pueden llegar a seccionar la cápsula del cristalino y penetrar en el
interior del mismo, luego penetra el humor acuoso en el interior del cristalino Y esta es la causa
de la opacificación del mismo.
El trauma contuso, es decir por un golpe por ejemplo un puño, una piedra, pelotazos que
puedan llegar a impactar en el mismo globo ocular hace que el borde del Iris impacte sobre la
cápsula anterior del cristalino y deje su impresión pigmentada en toda la cápsula Y a partir de
aquí empieza a opacificarse el cristalino por lo que la opacificación empieza por la cápsula.
Las cataratas traumáticas son más frecuentes en jóvenes y en niños y casi siempre es unilateral
5) Catarata congénita
las causas son algunas enfermedades de la madre sobre todo en el primer trimestre de
embarazo entre la sexta y octava semana que es donde todavía el cristalino se está
terminando de formar. Estas enfermedades pueden ser
• Toxoplasmosis
• Rubeola
• Virosis
También pueden determinar una catarata congénita la administración a la madre de ciertos
fármacos como corticoides sistémicos y talidomida.
Manifestaciones
El principal signo es la leucocoria (el niño nace con la pupila blanca)
El cuadro puede ser unilateral o bilateral
No siempre el niño nace con la pupila Blanca pero al pasar de los días o años el lente de va
haciendo blanco y a este cuadro se llama catarata congénita tardía
Complicaciones
Si se deja a su libre evolución, la complicación de esta cataratas era la ambliopía qué significa
una ceguera
Aparecen los estrabismos
Diagnóstico diferencial
Se debe diferenciar con hiperplasia primaria del vidrio anterior y retinoblastoma
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ALTERACIONES DE LA POSICIÓN DEL CRISTALINO

Subluxación y luxación: Se presenta por varios factores estos dos son los principales:
1)Traumatismos si es fuerte afecta la zónula de Zinn o ligamento suspensorio se denomina a
esto "zonulolisis", si es completo da como resultado una luxación (el cristalino se cae atrás al
vitreo, o puede aparecer delante de la cámara anterior)
2)Síndrome de Marfan: Es una alteración genética que no solamente afecta al cristalino

sino sistémicamente, estos pacientes presentan fragilidad del ligamento o zónula de Zinn lo que
produce las subluxaciones, estos pacientes también presentan miopía, queratocono, glaucoma,
entre otros
Tratamiento: prótesis del cristalino suturado a la esclera evitando que esta también haga una
subluxación por la fragilidad del ligamento
Síndrome de Marfan: Trastorno heredado que afecta al tejido conectivo, llega a afectar al
corazón, ojos, vasos sanguíneos y huesos.
ALTERACIÓN DE LA FORMA Y TAMAÑO DEL CRISTALINO

Síndrome de Weill Marchesani (WMS) Es una alteración genética, hay cambio de forma y
tamaño del cristalino lo que les ocasiona mala visión. Un diagnostico oportuno evita
complicaciones
Tratamiento: Se elimina el cristalino cambiándolo por una prótesis para mejor visión y
desarrollo sensorial correcto
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GENERALIDADES .
La úvea es la capa vascular del ojo externamente se relaciona con la esclerótica y en su parte
interna con la retina, consta de tres estructuras: el iris, el cuerpo ciliar y la coroides en toda la
circunferencia del ojo (debajo de la esclerótica, formando una capa pigmentada. También es
llamada túnica intermedia del globo ocular, túnica vascular y tracto uveal.
Se puede estudiar en tres partes:
1. Segmento posterior o coroides propiamente dicha
2. Segmento intermedio también llamado cuerpo ciliar
3. Segmento anterior qué es el Iris
ZONA ANTERIOR-IRIS
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Es una zona que da color al ojo, tiene una ventana central llamada pupila "la niña de los ojos"
es el área transparente que permite el pasaje de la luz, es muy dinámica, se contrae y dilata
permanentemente cuando estamos en vigilia, reflejo fotomotor se da por estimulación
lumínica provocando miosis (contracción), cuando llega la noche midriasis (dilatación), el iris
tiene músculos de fibras circulares cerca del borde de la pupila llamado musculo constrictor de
la pupila y más periférico está el musculo de fibras radiales o dilatador de la pupila, más
inervación simpática y parasimpática, como el III par craneal
Si miramos a distancia las pupilas se dilatan, incluso con imaginar mirar lejos "reflejo
ideomotor", concentrarse en la mirada de cerca provoca un triple movimiento en ambos ojos e
intervienen los reflejos de la pupila.
1. Miosis
2. Convergencia (ojos se unen al centro)
3. Acomodación del cristalino
En la parte del color se encuentra el iris con el epitelio pigmentario de la pupila anterior donde
están las células cromófobas (dan color), por detrás en el espesor del iris están los músculos, el
epitelio posterior es muy pigmentado oscuro, entonces el iris es una estructura pigmentaria
muscular que no permite el paso de la luz a través de su estructura, la luz solo pasa por la
pupila, es muy vascularizada, e inervada.
La posición del iris conforma 2 cámaras:
• Anterior por delante del iris contiene humor acuoso.
• Posterior por detrás del iris contiene al cristalino.
ZONA INTERMEDIA-CUERPO CILIAR

El cuerpo ciliar tiene una estructura muy importante que es el epitelio ciliar este segmento está
dividido en dos porciones:
1. Porción anterior.- También llamado pars plicata (parte del pliegues del cuerpo ciliar).
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Está rodeada de epitelio ciliar del cuerpo ciliar que secreta de manera permanente un
fluido muy acuoso que es el humor acuoso (presente en cámara anterior y posterior) (PE).
Los procesos inflamatorios inhiben o disminuyen la producción del humor acuoso, si se
dejara de producir cambia la arquitectura del globo ocular. La función del humor acuoso
es mantener el metabolismo del cristalino y de la cornea avascular PP
2. Porción posterior o pars plana.- llama así porque sencillamente es plana, representa la
hialoides, fina membrana que se pega a la pars plana, es zona inerte por su poca
vascularización e inervación, sin embargo lo que ayuda a que en ella se realicen actos
quirúrgicos dentro del ojo, tiene 3 mm de amplitud.
El cuerpo ciliar propiamente dicho está compuesto por el musculo ciliar (motor), que
recibe pequeñas fibras o filamentos del ligamento suspensorio del cristalino, si se contrae el
musculo ciliar produce tensión en el ligamento suspensorio del cristalino llamado zónula de
Zinn que conecta el cristalino con el cuerpo ciliar
Dentro de los ojos hay dinámica esto le da vitalidad proporcionándole visión.
Epitelio ciliar.- Es el responsable de la producción y secreción del humor acuoso
Músculo ciliar.- Se encuentra también en el cuerpo ciliar y es muy importante para la
función del Iris
Angulo iridocorneal.- es el ángulo comprendido entre el Iris, la córnea y un segmento de la
esclerótica
Humor acuoso.- Se produce en el epitelio ciliar por medio de dos mecanismos:
1)Por ultrafiltración: Dónde intervienen las siguientes presiones: presión arterial, presión
sanguínea a nivel de las arteriolas, presión oncótica y presión intraocular
2)Por secreción: Llevada a través del epitelio ciliar qué es una actividad metabólica
intensa, donde nada tienen que ver la presión sanguínea y la presión intraocular
Luego de producido el humor acuoso este es vertido a la cámara posterior del ojo, qué está
limitada por:
• La cara posterior del Iris
• Por la cámara anterior "vitreo"
• Por las paredes laterales del cristalino
Desde la cámara posterior el humor acuoso sale a la cámara anterior a través de la pupila, la
cámara anterior está limitada por:
• La córnea en la parte anterior
• Por el iris en la parte posterior
• Por el cristalino en la parte periférica y central
El humor acuoso se elimina permanentemente a través de la malla trabecular y el conducto
de schlemm
El Angulo iridocorneal aloja al canal de schlemm
El trabécula.- Esta compuesto por varias capas, Entonces el humor acuoso se filtra por esta
malla para pasar al canal de schlemm, este canal se encuentra en el Angulo iridocorneal y se
comunica con los canales colectores Y estos se comunican con las venas epiesclerales, son venas
que se encuentran debajo de la conjuntiva.
De 100% de producción del humor acuoso
• 75 al 80% se elimina por esta vía a través del conducto de schlemm
• El 20 al 25% restante del humor acuoso se elimina por medio de la pars plana
hacia el epitelio. (el epitelio cómo es secretor de humor acuoso también puede
absorber el mismo humor acuoso a nivel de la pars plana, por lo que será una vía
de eliminación uveoescleral)
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Gracias a la permanente producción del humor acuoso ya la resistencia en la salida, es que se

mantiene una determinada presión intraocular que equivale a 10 a 19 mmHg
ZONA POSTERIOR- COROIDES O ESTRATO VASCULAR

Presenta dos zonas
1)Interna en contacto con la retina, es la zona coreocapilar o de los pequeños vasos
2)superficial en contacto con la esclerótica contiene los grandes vasos
El drenaje venoso de este estrato vascular se realiza por medio de los vaso vasorum que son en
número de 4 y drenan su contenido en la parte exterior de la coroides
Por lo tanto estos elementos hacen que la coroides sea el verdadero estrato vascular, hay
mucho pigmento en esta zona que caracteriza al estrato uveal.
Lamina fusca Fina membrana celeste de delimitación entre esclerótica y la capa de los
grandes vasos, y separando entre la coroides y retina se encuentra otra fina membrana
llamada membrana de Bruch
Por lo tanto las capas de la coroides de externa hacia interna son: lámina fusca, capa de
grandes vasos y capa de pequeños vasos o coriocapilar (PP)
ESTUDIO DE LA ÚVEA .
Se deben seguir estos 4 pasos fundamentales
1. Examen directo.-Un ojo normal no patológico, debería ser blanco, con
estructuras transparentes, cornea transparente, ver iris su color,
2. Examinación de la pupila se debe ver claramente y debe ser muy oscura (sino
podría tratarse de una enfermedad uveal)
Pupila y reflejos (iluminar).La pupila también se ve afectada en los procesos
inflamatorios si al iluminar no reacciona (miosis), se debe a que el borde pupilar esta
inflamado provocando que se pegue al cristalino, esto se llama sinequia posterior, por lo
tanto la sinequia genera hiporreflexia o arreflexia pupilar, los pacientes con uveítis se
quedan con pupila contraída, pegada a la cara posterior, sin reaccionar.
3. Palpación Se toma en cuenta la tensión o presión ocular. El cuerpo ciliar ocupa
los 3mm alrededor del iris, todos los procesos inflamatorios disminuyen o inhiben
la producción de humor acuoso, causando hipotonía ocular (al tocar el ojo a
través de los parpados el ojo es muy blando).
4. Agudeza visual.-Disminución de la visión
ENFERMEDADES DE LA ÚVEA .
• Inflamatorias (uveítis)
• Alteración de la posición de la úvea
• Tumores
INFLAMATORIAS
Proceso inflamatorio del tracto uveal, son patologías que se presentan en la coroides
propiamente dicha o en el tracto uveal. las patologías que se presentan a nivel de la coroides o
úvea son las inflamaciones y a ésta se las conoce como uveítis.
1. Uveítis anterior.- Tenemos los siguientes casos
• Iritis, cuando el iris está inflamado
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• Ciclitis, cuando está afectado el cuerpo ciliar

• Iridociclitis, cuando ambos están afectados
• Pars planitis: Si la pars plana de inflama se llama
2. Uveítis posterior.- Se llama uveítis posterior cuando se ve afectada la coroides
propiamente dicha o el segmento posterior del ojo
• Coroiditis, cuando la coroides está inflamada o sea la coroides propiamente dicha
en la parte posterior del ojo
• Retinitis, cuando la uveítis posterior comienza en una retina inflamada
• Coriorretinitis, cuando ambas están inflamadas es decir coroides y retina
• Retino coroiditis, cuando el proceso llega a inflamar la coroides pero a partir de la
retina
3. Uveítis difusa, panuveitis o uveítis generalizada, significa que todo el tracto uveal
está comprometido tanto el segmento anterior como el posterior pues se pueden
contaminar entre ellas. Son causantes de ceguera en nuestro país.
Etiología
Por su etiología se puede clasificar a la uveítis de la siguiente forma
• Un 30% son idiopáticos, es decir que no tienen una causa específica conocida o se
desconoce el origen, puede ocurrir una o dos veces y pasa silenciosamente
• Secundaria enfermedades sistémicas, esto es más frecuente deber y las enfermedades
que pueden hacer un proceso inflamatorio en la úvea son
 Las artritis generalmente las seronegativas
 Enfermedades gastrointestinales como la ileitis terminal o enfermedad de Crohn
 Enfermedades respiratorias como la sarcoidosis
 Enfermedades sistémicas
 Enfermedades venéreas como la sífilis o clamidia
• Uveítis específicas, se conoce con este nombre al grupo de uveítis de procesos
inflamatorios en la coroides y en todo el tracto uveal, pero que son de causa desconocidas y
tiene signos clínicos que hacen ver qué se trata de una uveítis y entre éstas tenemos
 Ciclitis heterotrófica de Fuchs
 Síndrome de VKH
 Oftalmía simpática
 Retino coroiditis emperdigonada
 Crisis glaucomatociclitica
 Coroidopatía serpentiginosa
• Uveítis por causas infecciosas.- Entre estás tenemos por
 Virus, cómo herpes zóster, herpes simple, citomegalovirus, sarampión y virus de la gripe
 Las conjuntivitis virales como la queratitis por herpes zóster o herpes simple pueden
desencadenar finalmente una uveítis
 Hongos, cómo candidiasis o coccidiomicosis. Se observa sobre todo en pacientes
inmunodeprimidos
 Parásitos, y como toxoplasma, toxocariasis y cisticercosis
• Uveítis inducidas por el cristalino.- Se conocen dos causas (el término faco significa
cristalino)
 Faco anafiláctica
 Facó tóxica
Se presentan en aquellos traumas del ojo cómo cirugías de catarata donde se queda un resto
de cristalino que está desecho dentro del ojo y va finalmente inducir a que se desarrolle una
uveítis
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• Uveítis por síndrome de comparsa: Se observa en pacientes con:

 Melanoma
 Retinoblastoma
Estas patologías son raras de ver en nuestro medio pero sin embargo de vez en cuando se
presentan, el melanoma y el retinoblastoma inicialmente se manifiestan como uveítis, el
paciente generalmente llega a la consulta con todos los signos y síntomas sin embargo
detrás de esto está el tumor y por esta razón se conoce como síndrome de comparsa
porque está encubierto
• Otras: Toxoplasmosis, colagenopatías: (lupus eritematoso entre otros, provocan uveítis
anterior), tumores malignos, Traumatismos. Es de manejo multidisciplinario, pues las uveítis
están ligadas a causas sistémicas
Clasificación de acuerdo a su presentación.- Puede ser granulomatosa o no
granulomatosa, Se pueden observar estas formas clínicamente o sea a simple vista pero es
mucho mejor observarlas con lupa o con el microscopio
1. Granulomatosa.- En este caso se ve detrás de la córnea pero pegados al
endotelio corneal verdaderos granos de aspecto de grasa de carnero
2. No granulomatosa, es cuando estos granos son pequeños y están
diseminados también por detrás de la córnea en el epitelio corneal
Clasificación de acuerdo al tiempo
1. Agudas.- En este caso la presentación es brusca, en horas o en días con
intensa sintomatología
2. Crónicas.- Cuando es crónico la sintomatología es atenuada y los signos son
escasos, son menores y el paciente no siente absolutamente nada pero el
proceso inflamatorio está ahí.
UVEÍTIS ANTERIORES
Son agudas, causan hiperemia y dolor, aquí se incluyen las Iritis, ciclitis ,iridociclitis, pars planitis.
Causas
Todas las causas van a desarrollar la misma clínica y la misma forma de presentación
• Un 30% son inespecíficas
• El virus del SIDA
• Toxoplasmosis
Es distinta a las posteriores, son cuadros que se presentan de forma aguda, casi siempre
unilateral. Esta puede confundirse con una conjuntivitis simple, tiene las características de que
la córnea está edematizada a esto se denomina queratitis, la córnea también está opaca, la
pupila está pegada al cristalino y este ojo también tiene presión baja, con la suma de todo, ese
ojo va a tener disminución de la visión.
Esta inflamación puede pasar más atrás y constituirse en una vitreitis si afecta al vítreo o una
retinitis si afecta a la retina.
Hay dos signos importantes que establecen el diagnostico diferencial de la uveítis anterior con
el glaucoma agudo que son la miosis pupilar y la hipotonía ocular (PP)
Síntomas
• Disminuyen la visión rápidamente 2-3 días
• Provocan dolor
• Fotofobia
• Lagrimeo
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• Cefalea leve
Signos
• Cámara anterior turbia el iris no se ve a plenitud
• Inyección periqueratica (vasos ingurgitados), se refiere al ojo rojo, porque
periféricamente a la córnea los vasos están muy dilatados
• Hiperemia generalizada
• Hipopion en cámara anterior (pus)
• Pupila en estado miótico arreflexica o hiporreflexica.
• Al enfocar con un microscopio se observa depósitos retroqueraticos de células, y
con una luz localizada y magnificación, se observan células flotantes en la cámara
anterior del ojo (estas células van a identificar que hay un proceso inflamatorio y
son macrófagos y linfocitos), como pelusas o hebras flotantes, se pueden
cuantificar determinan la gravedad.
• Hipotensión ocular.- El ojo está con baja presión porque el humor acuoso se
produce en el epitelio del cuerpo ciliar y una inflamación a nivel del epitelio
determinan una disminución de la producción del humor acuoso y esto hace que
baje la presión ocular
• Alteraciones en el iris.- Que pueden estar en la superficie del iris o en el borde del
iris, en la pupila se presentan los nódulos y producto del proceso inflamatorio y el
iris se pega al cristalino a esto se denomina sinequia, por lo que encontramos
nódulos y sinequias
o Existen dos clases de sinequias. La sinequia anterior es cuando el iris
Se pega a la córnea y la sinequia posterior es cuando el iris Se pega el
cristalino. Deforman la pupila en la dilatación.
• Alteraciones en el vitreo
• Alteraciones en la retina
EJEMPLO DE SINEQUIA
EJEMPLO DE CÉLULAS FLOTANTES
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Diagnóstico.- En primera instancia es clínico y luego se debe buscar la causa.

Complicaciones
Cuando el ojo este senequiado es posible que el humor acuoso se retenga en la cámara
posterior porque el conducto está tapado y además habrá
1. Catarata.- Se produce cuando el iris Se pega al cristalino
2. Glaucoma.- Producto del bloqueo de la pupila por una sinequia que aumenta la
presión del ojo
3. Queratopatía en banda
UVEÍTIS POSTERIORES
Son de instauración lenta, no causan dolor ni hiperemia, la más frecuente es la toxoplasmosis.
Las uveítis posteriores se caracterizan por coroiditis.
Coroiditis.- Son infiltrados amarillentos múltiples y pueden haber focos de hemorragias (por
encima cruzan vasos sanguíneos, por lo tanto se sabría que están detrás de la retina), hay una
imagen turbia “vitro turbio o vitritis” da imagen difusa, después de unos días compromete la
retina, provocando coriorrretinitis con infiltrado blanco difuso. Afecta también a los vasos estos
se encuentran rodeados de infiltrado perivascular, son delgados y colapsan se llama
“vasculitis”.
También puede empezar en la retina y luego comprometer a la coroides se llamaría
“retinocoroiditis” de cualquier manera se torna mixto
Incluso afectan al vítreo (vitreitis), al nervio óptico(neuritis óptica), hay desprendimiento
exudativo de la retina por acumulación de líquidos, proliferación de nuevos vasos por la
obstrucción que lleva a hemorragias dentro del vítreo y comprometen seriamente la visión.
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• Moscas volantes (miopsias).- Porque el paciente nos dice que ves como un montón
de moscas estarían volando
• Disminución de la visión.- Si la lesión está a nivel de la mácula hay disminución de
la visión y si la lesión está a nivel de la retina periférica o coroides periférica no
hay disminución de la visión. Se presenta de manera silenciosa, paciente refiere
cierta turbidez de la visión que progresa lentamente y empeora
• No hay dolor ni hiperemia
Signos: Son variados
• Vidrio está congestionado y con opacidades.- El gel vítreo qué es transparente,
ahora está con bastantes células y filamentos
• Retinitis de aspecto nebuloso o blanco.- Se presenta cuando la retina está
inflamada
• Coroiditis.- En la inflamación de la coroides se ve una lesión amarillenta de bordes
netos
• Vasculitis.- Cuando el proceso se asienta sobre un vaso
• Banco de nieve.- Se presenta cuando se forman verdaderos exudados blancos en
la parte declive del ojo y periférico, tienen el aspecto de nieve y a esto se
denomina banco de nieve
• Neovascularizaciones
• Hemorragia en el vitreo
• Desprendimiento de la retina en forma exudativa
• Papilitis
• Atrofia óptica
Diagnostico.-
Fondo de ojo
Oftalmoscopia directa (nos da el dx final)
Laboratorio, ecografía, tomografía, a veces coexisten con lesiones cerebrales.
Causas.- RB, sífilis, citomegalovirus, toxoplasmosis (inicia en el polo posterior del ojo es
retinocoroiditis), causas inmunológicas (enf de Behecet), tumores malignos
Diferencia entre coroiditis y retinitis
• Coroiditis.- Toda lesión en la coroides es amarillenta, de bordes netos y por
encima de la lesión están pasando los vasos
• Retinitis.- La lesiones de color blanco, los bordes son difusos y los vasos no
pueden pasar por esta lesión
Complicaciones de las uveítis posteriores
1. Desprendimiento de retina exudativo
2. Desprendimiento de retina traccional
3. Glaucoma neovascular
4. Atrofia del nervio óptico (se considera la más grande complicación de la
uveítis posterior)
UVEÍTIS POR TOXOPLASMOSIS

Esta es otra causa muy frecuente en nuestro medio, en estos pacientes debemos descartar
también otras enfermedades como la tuberculosis y la sífilis
Agente causal: Es el toxoplasma gondii, este es un parásito que se encuentra en los animales
domésticos, cuando se ingiere alimentos con toxoplasma se produce una primoinfección y
muchos desencadenan el cuadro clínico de la toxoplasmosis y otros no.
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Las uveítis posteriores tienen como causa principal a la toxoplasmosis que es una enfermedad
endémica
Formas de transmisión
1) Forma adquirida
o Contagio directo: mediante las heces, los oocitos contaminan tierra, agua,
alimentos, al ingerirlos provocan infección en cualquier grupo etario
o Contagio indirecto: a través de la infestación al cerdo, oveja, ganado
porque consumen alimentos o agua contaminada, nosotros nos infectamos
al ingerir esta carne mal cocinada.
2) Forma congénita
Contagio congénito.- madre que durante el embarazo se contagia y contagia al feto
vía transparentaría, si se produce en:
o 1er trimestre es letal y causa abortos espontáneos
o 2do trimestre produce graves trastornos que pueden causar parto
prematuro y él bebe con micro - macrocefalia, lesiones en los ojo (cataratas
congénitas), alteraciones cardiacas, generalmente el recién nacido fallece a
los pocos días
o Último trimestre él bebe nace normal pero el parasito se aloja en su SNC y
los ojos incluso puede haber estado desarrollando uveítis posterior y
coriorretinitis o retinocoroiditis cicatrizal (Etapa crónica) dentro del útero.
Forma aguda. -La primera lesión es la retinitis que es un foco inflamatorio difuso,
puede ser congénito o adquirida, también hay neuritis óptica, vasculitis, pueden llegar a
progresar a crónica
Forma crónica. -Finalmente, a los 3-9 meses provoca un fenómeno cicatrizal, en la
forma congénita y adquirida, en la forma adquirida el paciente adulto nota la
disminución de la visión, un niño no manifiesta el síntoma solo es visible mediante el
examen de fondo de ojo. Hay tendencia a desarrollar esta lesión en la parte posterior del
ojo, en la zona más sensible que es la macula, esto es una causa de ceguera, esta lesión es
irreversible
Manifestaciones clínicas: Se encuentra lo siguiente: Adenopatía cervical, axilares, maxilares,
inguinales que aparecen y desaparecen, Cefaleas, Fatiga, Mialgias, Artralgias
Estos síntomas son atenuados frecuentemente las mujeres no pueden llevar adelante su
embarazo y presentan un aborto espontáneo.
De todos los pacientes portadores de toxoplasmosis un 30% llega a desarrollar la uveítis por
toxoplasmosis, que se caracteriza por:
• Afectar a pacientes jóvenes
• Es bilateral
Luego de esto se desencadena una uveítis que en realidad es una retinitis que después pasa a
ser coroiditis y la enfermedad no se queda en el segmento posterior del ojo sino que avanza
hacia delante y se produce una uveítis anterior y con los siguientes síntomas
• Disminución visual
• Dolor por qué es un cuadro agudo
• Presión baja por qué afecta el segmento posterior
• Tendencia a la cronicidad
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Diagnóstico: Se deberá pedir exámenes para descartar toxoplasmosis, se pedirá un examen

de sangre y se debe hacer serología para toxoplasmosis, su los títulos son altos se confirma la
presencia del parásito.
Oftalmoscopio, por el examen de fondo de ojo, se ve imagen cicatrizal, habrá disminución de
la visión. El niño no suele expresar sus síntomas y solo se observan realizándole el examen
Laboratorios ELISA refleja etapa aguda con IgM elevada, y etapa crónica que desarrollo
anticuerpos, cuando uno sospecha este es el examen ideal.
Tratamiento
Etapa aguda: Es específico:
Antiparasitarios para el toxoplasma como sulfadiazina en dosis altas durante 2-3 meses (un
gramo 4 veces al día), ácido folinico para complementar (15 mg al día), también alternativas
como sulfametoxazol o trimetoprima.
Antes se usaba Pirazinamida 75 mg el primer día y los siguientes dependiendo del paciente 25-
50 mg durante 6 a 8 semanas
Para la uveítis. - Hoy en día después del tratamiento específico se administran corticoides,
dexametasona intravítrea para evitar el progresivo fenómeno cicatrizal, contrarresta la
agresividad del parasito cuando se aloja en la retina
UVEÍTIS INFECCIOSA POR TUBERCULOSIS
Es una patología muy frecuente en nuestro medio, cuando estamos frente a una uveítis en
pacientes jóvenes y que vengan de provincia o áreas endémicas se debe descartar las
siguientes enfermedades:
• Tuberculosis
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• Toxoplasmosis
• Sífilis
• VIH
La tuberculosis es una enfermedad sistémica que en algún momento puede afectar a globo
ocular pues es una enfermedad oportunista
La mayoría de los portadores de esta enfermedad tienen VIH sobre todo en países de primer
mundo, en países como Bolivia es muy frecuente la tuberculosis
Pacientes con bajas defensas son susceptibles a esta infección, por la respuesta inmunológica
deficiente (VIH y desnutrición), recordar que la TB de desarrolla en muchos órganos del
cuerpo, pero oftalmológicamente, se caracteriza por la presencia de un granuloma, reflejado
por un nódulo subconjuntival por un proceso inflamatorio profundo que afecta a la
conjuntiva, esclerótica y úvea (provocan uveítis)
Clínica
A nivel de los ojos la tuberculosis también puede ocasionar:
• Conjuntivitis
• Síndrome óculo ganglionar
• Queratitis intersticial flictenular
• Escleritis
Diagnostico. -Para identificar la TB como generalmente son pulmonares se realiza
baciloscopia, rx de tórax,
La TB primaria es pulmonar, pero en algunos pacientes inmunosuprimidos, que no siguieron la
medicación pueden desarrollar también en otros tejidos como en el ojo, los gérmenes se anidan
y lentamente desarrolla el proceso inflamatorio en la úvea posterior.
Tratamiento. - Especifico de la tuberculosis
Complicaciones
1. Coriorretinitis
2. Atrofia del nervio óptico
Al igual que en la sífilis el bacilo desde la parte más externa llega a la parte más
profunda del globo ocular
UVEÍTIS INFECCIOSA POR SÍFILIS

Es otra causa de uveítis, es una enfermedad venérea causada por el treponema Palladium, la
uveítis Se presenta como consecuencia a una sífilis secundaria que haya sido mal curada o no
haya sido curada
Si el paciente continúa con sífilis debutará con una uveítis ya sea anterior o posterior
Se caracteriza por
• Conjuntivitis
• Queratitis
• Epiescleritis
• Escleritis
• Coroiditis
• Oclusión de los vasos (es lo principal)
Complicaciones
Entre otras están las siguientes
• Pupila de argyll robertson
• A neuritis y atrofia del nervio óptico.- Es en lo que culmina la uveítis por sífilis
• Parálisis de los nervios craneales
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Diagnóstico.-
Se pedirán los exámenes complementarios cuando se sospecha de sífilis, también es importante
pedir una prueba de HIV
Tratamiento
Cuando se tiene la certeza que la causa es la sífilis el tratamiento será con
• Penicilina sódica 24000000/10 a 14 días por vía intramuscular el tratamiento es
sistémico
• Cómo profilaxis continuar con penicilina benzatínica 2.400.000 VI durante tres
semanas
UVEÍTIS ESPECÍFICAS
Oftalmia simpática
Se da por trauma ocular con herida penetrante que causa lesión profunda de la córnea o la
esclerótica, por esa herida escapa el humor acuoso y prolapsa el estrato uveal (iris, coroides,
cuerpo ciliar) y se producen efectos inmunológicos, conforme pasa el tiempo hay más
tendencia se tiene a oftalmia simpática, entonces lo que hace específica a esta uveítis es el
antecedente de trauma ocular penetrante con prolapso uveal,(no se necesitan exámenes
complementarios) se da en pacientes que no fueron intervenidos inmediatamente.
Después de años el ojo contralateral (el ojo sano que nada tuvo que ver con el traumatismo)
desarrolla uveítis muy agresiva, (panuveitis o uveítis generalizada), presenta una cicatriz como
evidencia es una oftalmia simpática, el ojo traumatizado es el ojo simpatizante y el
contralateral es el ojo simpatizado (PP), puede presentarse en ambos ojos o solo en el
ojo contralateral.
En el fondo de ojo se observar retinitis aguda diseminada en el polo posterior con nódulos
inflamatorios .
Síntomas
• Dolor intenso
• Disminución de la visión
• Fotofobia intensa
• Epífora
Signos.- El ojo está muy comprometido e inflamado
• Ojo rojo
• Iritis con nódulos y células intensas
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• Sinequias posteriores
• Edema generalizado de la retina
• Fleer qué son los filamentos que se han formado como bridas de la congestión
Diagnóstico: Se debe diferenciar del síndrome de vogt-koyanagi-harada
Tratamiento No se utilizan exámenes complementarios. Estos pacientes se internan en la
unidad de cuidados intermedios porque se realizarán tratamientos agresivos con esteroides, los
corticoides a elección son con metilprednisolona de 2-3gr dependiendo del peso para controlar
inmunológicamente, en 2 días mejora el estado, pero dependiendo de la gravedad del cuadro
probablemente no recupere la visión depende del momento en el que se someta al
tratamiento. También se llega a usar citotóxicos
El tratamiento radical consiste la extirpación del ojo afectado para evitar la complicación es
decir que contagia al otro ojo.
Profilaxis: Se debe usar corticoides en el ojo traumatizado antes de que complique al otro
ojo
SÍNDROME DE VOGT KOYANAGI HARADA

Se trata de una enfermedad sistémica que afecta a muchos órganos y es más frecuente en la
raza negra, personas jóvenes entre 30 y 50 años
Causa panuveitis bilateral, sin antecedente de trauma, causado por portar el antígeno HLA
B27 (en el librito dice AG D 22)y en determinados grupos étnicos (Se observa en px
provenientes de La Paz, Yamparaez, Tarabuco, Yungas, Oriente).
Sintomatología. - Es un síndrome multisistémico

• SNC (meningismo con rigidez de nuca, vómitos explosivos por la irritación
meníngea)
• Audición (acufenos, tinitus, vértigo y sordera)
• Visión: uveítis anterior granulomatosa bilateral grave, uveítis posterior, panuveítis,
desprendimiento exudativo de la retina, edema de papila
• Dérmico y faneras: alopecia, vitíligo, poliosis (cabellos, cejas, pestañas blancas)
Diagnóstico: Es clínico el paciente debe tener todos estos signos para hacer el diagnóstico,
también se puede pedir antígeno de histocompatibilidad,
Pronostico son de pronóstico reservado, la retina se atrofiara por partes y puede haber
desprendimiento de la misma. Se observa focos inflamatorios de la coroides, vasculitis, neuritis
óptica, vitreitis y también se ve Nódulos de Dalen Fuchs, miosis pupilar
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El labor del médico es diagnosticar la causa de uveítis

Tratamiento. - También se debe internar al paciente en la unidad de cuidados intermedios
para realizar el tratamiento con esteroides en muy altas dosis, se hará una terapia muy
prolongada y el cuadro puedes recidivar
Complicaciones
• Catarata
• Glaucoma
SÍNDROME DE COMPARSA
Uveítis presente unilateralmente,

En niños entre 1-3 años que desarrolla uveítis sospechar de enfermedad maligna, gralmente
retinoblastoma, provoca leucocoria (pupila blanca) que parece una catarata congénita,
En adultos Puede ser provocado por un melanoma, o por metástasis del de pulmón,
gástrico, osteoblastomas, entre otros.
Todo px con uveítis es sospechoso de enfermedades sistémicas o malignas a distancia o en
forma primaria.
Diagnóstico. - TAC, tomografía ocular
Tratamiento - Generalmente quirúrgico, la mayoría de los casos se detecta de manera
tardía, se realiza enucleación (eliminación del globo ocular integro) para salvar la vida el
niño/a, si se está a tiempo, porque muchos ya provocan metástasis a distancia, es importante
hacer diagnóstico temprano
"la uveítis es indicador de una enfermedad maligna hasta que no se demuestre lo contrario"
Diagnostico diferencial
Hacer dx diferenciales porque suelen confundirse con retinopatías, glaucoma,
UVEÍTIS POR ESPONDILO ARTRITIS ANQUILOSANTE

Enfermedad inmunológica seronegativa que afecta a varones mestizos de 30-40 años de
edad, estos pacientes aparte de la uveítis anterior (Dolor, disminución de la visión, ojo rojo
profundo, sectores del iris pegados al cristalino, humor acuoso turbio)presentan clínica crónica
de antecedente de dolor lumbar bajo (si están sentados no se pueden parar fácilmente). Se
da por la presencia del antígeno HLA B27
Clínicamente estos pacientes tienen
• Artritis crónica erosiva a nivel del sacroilíaco y raquis
• Colitis, se da en uno de cada diez pacientes
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• Insuficiencia aórtica en el 1% de los pacientes

Si hay un paciente con artritis crónica erosiva, puede tener uveítis anterior aguda además hay
mucha tendencia a la cronicidad, Cuando un paciente empieza con una uveítis aguda pasa a
una uveítis crónica con el tiempo porque generalmente al principio no es sencilla hacer el
diagnóstico y la enfermedad sigue activa a nivel del sacro ilíaco.
Diagnóstico
Es radiológico se pide una radiografía lumbosacra y en el raquis hay signos de artritis
Aparte se debe realizar examen de fondo de ojo
Se pedirán a laboratorio la serología que para la artritis es negativa
En una imagen se puede apreciar soldadura de la articulación sacro iliaca, dificultades al
incorporarse
Complicaciones: catarata y glaucoma, por la sinequia

Tratamiento.- El paciente mejora eficazmente, necesita corticoides para el tratamiento de
la uveítis (dexametasona, prednisona, desonide, betametasona, triamsinolona periocular muy
bueno para el cuadro inflamatorio) midriasis farmacológico hacer fondo de ojo.
Para la sinequia se usa atropina
SÍNDROME DE REITER
Triada: uretritis, uveítis y artritis, se asocia a una infecciones genito urinarias crónica no
controladas como chlamydia trachomatis. Generalmente unilateral son raros los casos
bilaterales, el problema tarda varios meses hasta comprometer las articulaciones.
Los síntomas en los genitales son precoces y de 1 a 15 días de haber tenido una relación sexual
Manifestaciones
• Pupila hiporreflexica
• Nodulos en el borde del iris
• Adhesiones
• Hipopion (pus)
• Mala visión
• Hipotónicos
Tratamiento.- Antibióticos (macrólidos), corticoides infiltrados debajo de la conjuntiva,
triamsinolona, gotas, la uveítis se controla rápidamente
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ENFERMEDAD DE BEHECET
Afecta más a varones jóvenes entre 20 a 40 años de edad qué son portadores del antígeno
HLA B5
Se caracteriza por la presencia de una tríada
1. Úlceras orales que son dolorosas
2. Úlceras genitales dolorosas y recurrente al igual que en el síndrome de Reiter
3. Manifestación ocular
• Conjuntivitis
• Uveítis.- Lo que más interés en la enfermedad de behecet es la uveítis qué
puede ocasionar está generalmente empieza en el segmento posterior del
ojo para luego dirigirse al segmento anterior y volverse uveítis anterior y se
caracteriza por lo siguiente
• Vasculitis retinal.- Es un infiltrado alrededor de los vasos sobre todo en las
arterias.
• Exudados retinales
Existe la presencia de lesiones cutáneas como el eritema nudoso
La artritis reumatoide seronegativa
Estas lesiones no deben ser valoradas de manera aislada sino de forma integral
Tratamiento: Se trata con esteroides, pueden llegar incluso a necesitar cirugía porque es una
uveítis crónica que genera complicaciones. "Px además de uveítis tiene algo importante"
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A esta enfermedad también se la conoce como ceguera silenciosa, es importante conocerla

porque la administración de algunos medicamentos en estos pacientes si bien no son los
causantes de la patología, pueden agravarla, es la segunda causa de ceguera en el mundo y
en nuestro país, a diferencia de la catarata, el glaucoma puede ocasionar ceguera
irreversible.
ANAT. Y FISIO. DEL SISTEMA DE DRENAJE OCULAR .

El sistema de drenaje del humor acuoso está constituido por el sistema trabecular y el canal
de Schlemm, inicia en una malla compuesta por finas trabéculas denominada la "red
trabecular" que ofrece una resistencia a la salida de humor acuoso, bajo esta se encuentran
diferentes canales que drenan en el "conducto de Schlemm", que es un conducto labrado en el
limbo esclerocorneal, de disposición anular tapizado por endotelio al que drena la mayor
parte del humor acuoso hacia la circulación sanguínea y desemboca en las venas epiesclerales.
Del 100% de la producción de humor acuoso, el 75 a 80% se elimina por la vía de Schlemm y el
20 a 25% restante por medio de la pars plana hacia el epitelio, como este epitelio es secretor,
de igual manera puede reabsorber humor acuoso a nivel de la pars plana, a esto se conoce
como vía de eliminación uveoescleral.
Este proceso es constante, esta concentración de humor acuoso determina tensión ocular
denominada presión ocular que oscila entre 10 a 20 mmHg, un aumento o disminución de
estos parámetros puede causar daño en el ojo.
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Nervio óptico
También es conocido como disco óptico o papila por su forma, tiene un borde neto bien
definido, en el centro se observa una zona pálida de donde surgen los vasos sanguíneos y no
hay nervios, a esto se conoce como excavación fisiológica, la vena central de la retina que
acompaña a la arteria en todo su recorrido, estos vasos se dividen en 4 ramas importantes que
se desplazan por la plataforma que ofrece el disco óptico, se dividen en temporal superior e
inferior y nasal superior e inferior.
En toda papila se debe evaluar: el color, los vasos y el trayecto de los vasos
Cámara anterior del ojo

En la población existen dos clases de personas, los que tienen el ángulo abierto (mayoría) y los
que tienen el ángulo cerrado.
• Angulo abierto: Esta distinción no se puede hacer a simple vista, el eje de la
esclerótica y cornea es oblicuo, el eje del iris es horizontal, entre estos dos ejes
forman un ángulo de 45° cuando la pupila se contrae, pero en midriasis y el iris se
retrae y el eje ya no es horizontal, si no se hace oblicuo, formando un ángulo
menor a 45°.
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• Ángulo estrecho o cerrado: El eje de la esclerótica y córnea es oblicuo, al igual

que el eje del iris, por lo que en miosis tienen un ángulo menor de 45°, en midriasis
prácticamente desaparece el ángulo y ya no existe una vía por donde salga el
humor acuoso, ofrece una mayor resistencia a la salida del humor acuoso,
produciendo hipertensión intraocular.
GLAUCOMA COMO PATOLOGÍA .

Definición
Es una neuropatía óptica con características de hipertensión ocular, alteración de campo
visual y lesión irreversible.
El glaucoma tiene tres características fundamentales
1. Hipertensión ocular
2. Atrofia del nervio óptico o de la papila
3. Alteraciones del campo visual
CLASIFICACIÓN
Por características anatómicas
• Ángulo abierto (miopes)
• Ángulo cerrado (hipermétropes)
Forma de presentación clínica
• Primario: Cuando el individuo nace así, se desarrolla espontáneamente y
generalmente desencadenadas por factores genéticos, no existe influencia
sistémica, la enfermedad es propia del ojo.
• Secundaria: Algo provoca esto, puede ser uso de corticoides orales o de forma
tópica (como cortisol, pues los corticoides ocasionan la retención de líquidos),
trauma ocular, cataratas, diabetes, cataratas, uveítis, tumores, actos quirúrgicos,
etc.
Edad de presentación
• Congénito
• Infantil
• Juvenil
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• Adulto
Por su evolución
• Agudo
• Crónico
De los distintos tipos de glaucoma nosotros nos centraremos en el estudio del crónico simple,
agudo o de ángulo cerrado, traumático y congénito.
GLAUCOMA DE ANGULO ABIERTO

Glaucoma primario de ángulo abierto o crónico simple, esta es la forma más frecuente,
dentro de los factores de riesgo están la edad, mientras más edad hay más riesgo,
antecedentes familiares (es una enfermedad hereditaria y multifactorial por lo tanto se debe
controlar a los demás miembros de la familia), la raza negra y mestiza, en estos pacientes
generalmente la presión ocular está en 20 a 30 mmHg (20 a 25), pero no presentan ningún
síntoma, o sea es asintomática, por eso se llama enfermedad de la ceguera silenciosa.
Tendencia a presentarse después de los 40 años (la presión empieza a aumentar de los 20 a 25
años) por lo que cada paciente mayor de 40 años debería realizarse controles, 1 de cada 100
personas presenta esta patología, puede permanecer asintomática durante 5 a 20 años.
Fisiopatología
Con el paso del tiempo el pigmento del iris (raza negra o mestizos), la exfoliación del cristalino,
células sanguíneas que escapan de los vasos, con la corriente del humor acuosos se van
depositando poco a poco como basura en la red trabecular, provocando que la resistencia a la
salida del humor acuosos sea mayor.
Clínica
Síntomas
Solo se presentan síntomas cuando existe daño del nervio óptico y alteración del campo visual.
Con el aumento de presión ocular el nervio óptico comienza a sufrir una lesión, por daño
directo a las fibras nerviosas e inclusive puede colapsar la vascularización, esto interrumpe la
transmisión del estímulo luminoso.
Signos: Existen tres signos que hacen el glaucoma crónico de ángulo abierto y son
1. Presión ocular elevada.- por encima de 25 mmhg
2. Hemorragias en astillas o en llamas.- que cruza el borde de la papila es un signo
típico que se lo observa al fondo de ojo
3. Aumento de la excavación fisiológica.- por la pérdida de fibras nerviosas y por el
cambio de dirección de los vasos
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Formas de daño al nervio óptico

• Teoría isquémica: Colapso de los pequeños vasos, produce daño en papila
cabeza del nervio óptico.
• Teoría mecánica: Presión mecánica de las fibras nerviosas provocando atrofia
del nervio óptico, se presenta al cabo de un año.
• Pérdida de campo visual

El campo visual es la proyección en el espacio de la retina, gracias a este podemos
tener mirando un punto fijo con una vista panorámica. Se altera cuando hay
hipertensión ocular sostenida y crónica. Su pérdida se da por atrofia de la papila
óptica o del nervio óptico.
Estos pacientes simplemente no se percatan de ciertas partes de su campo de
visión, las ignora, existe ausencia de visión y no se dan cuenta, no se ve como una
mancha como en otras patologías, por ejemplo cuando nosotros vemos al frente,
periféricamente podemos ver el bordillo de la acera, pero estos paciente no,
entonces se tropiezan, la mayoría de las lesiones del campo visual son periféricas
inicialmente, donde la imagen que aprecia en paciente se vuelve tubular
paracentral o "isla de visión" y finalmente llegan a perder la visión por completo.
En la alteración del campo visual tenemos los siguientes signos
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Signos
1. Escalón nasal
2. Aparición de la escotoma de bjerrum en el campo visual, este es un signo
inicial de la alteración del campo visual
3. Escotoma de seidel qué es la unión de los escotomas de bjerrum
Estos tres signos nos indican que el paciente tiene glaucoma crónico de ángulo abierto
primario, se pueden presentar después de cinco a siete años de hipertensión ocular.
A los 15 años de evolución la excavación aumentado y la papila se adelgaza mucho
El paciente se dará cuenta que hay una alteración en el campo visual cuando la papila tenga
un 70% de daño, pero esto varía dependiendo de la profesión que desarrolla.
Diagnóstico:
• Presión ocular: Aumentada, mediante un tonómetro o presión digital haciendo
una comparación entre ambos ojos, el ojo afectado tendrá la consistencia de un
hueso.
• La tomografía de coherencia óptica del nervio óptico revelaría
precozmente el desarrollo de glaucoma crónico (PP)
• Mirar fondo de ojo: La zona pálida del centro va aumentando de tamaño, los
vasos que salían del centro están desplazados a los costados, a esto se llama
"excavación patológica" patognomónica de glaucoma, el disco óptico se
reduce a un anillo completamente blanco por atrofia del nervio donde vemos la
esclerótica directamente.
Al evaluar la papila se debe ver el color, vasos y trayecto de estos, se pueden ver
hemorragias en astilla o en rama que cruza el borde de la papila.
• Gonioscopia: Estudio de ángulo de la cámara anterior.
Tratamiento
El éxito radica en el diagnóstico temprano, por eso siempre se debe controlar la presión ocular
y hacer un examen de fondo de ojo.
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• Trabeculoplastia laser: Consiste es impactar un láser en la red trabecular, para crear un

pasaje del humor acuoso hacia el canal de Schlemm, se debe repetir cada 3 a 4 años.
• Trabeculectomia infiltrante: Se abre un conducto en la red trabecular, es el mejor
tratamiento.
• Medicamentos en colirios.
 Hipotensores como maleato de timolol al 0,5% una gota cada 12 hrs., que facilita la
salida del humor acuoso y reduce la producción de humor acuoso.
GLAUCOMA AGUDO DE ÁNGULO CERRADO-ESTRECHO

A diferencia del glaucoma anterior, en este caso la inserción del iris es vertical, de modo que
hay una menor profundidad de la cámara anterior y el ángulo es más estrecho
Características
• Son ojos con un diámetro corneal más pequeño
• La longitud axial del globo ocular también es pequeña
• Hay un aumento del cristalino
Estas características hacen que el iris este desplazado hacia adelante, de tal forma que el
cristalino está pegado al iris y la causa de este es la dilatación de la pupila. La dilatación de la
pupila es la causa anatómica para desarrollar un glaucoma agudo. Pero antes de que se
presente la crisis de glaucoma agudo este paciente durante años tendrá periódicamente una
crisis de glaucoma intermitente.
Glaucoma Latente O Intermitente
Es un glaucoma que se presenta a momentos, o sea cuando la presión del ojo sube sobre todo
en la noche cuando está viendo la tele con la luz apagada pues en ese momento las pupilas se
dilatan y se bloquea el ángulo iridocorneal y hay una hipertensión ocular que al cabo de horas
desaparece después de dejar de ver la tele y dormirse. sin embargo pasa un tiempo y por
cualquier circunstancia se bloquea totalmente la pupila y por tanto no hay filtración del
humor acuoso entonces se produce el glaucoma agudo.
Clínica
Dolor intenso, mala visión porque estos ojos tienen una longitud axial más pequeña por eso
padecen de hipermetropía, lagrimeo, fotofobia, cefalea del lado afectado, hiperemia, y la
mayoría de las crisis se desarrolla en la noche porque es en este momento donde las pupilas se
dilatan para aumentar la entrada de luz, es súbito (glaucoma intermitente), la disminución de
cisión es súbita y progresiva (irreversible), Edema de la córnea (normalmente la córnea es
transparente pero en el glaucoma agudo tiene un aspecto opalescente y está edematizada a
causa de la gran presión intraocular pues el endotelio corneal se rompe y el humor acuoso
entra al interior del estroma y se ve una córnea opaca, si se pudiera llegar a ver a través de la
córnea opaca encontraremos que en 24 a 72 horas que ya el nervio óptico está sufriendo y
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llama la atención una atrofia marcada del mismo y que los vasos ya no emergen del centro
sino que son periféricos)
Diagnóstico
Es clínico y en caso de no contar con un tonómetro se debe hacer presión digital de la siguiente
manera: con los dedos índices se toca el ojo sano y esté todo no se compara con el ojo enfermo
y se podrá ver que el ojo hipertenso tiene la misma tensión que un hueso o una superficie dura
La presión ocular seguramente estará en más de 40 mmHg (50), (este signo nos dirá que se
trata de un glaucoma agudo pues el glaucoma crónico es asintomático y el único signo que
tienes una presión elevada entre 20 y 30 mmhg). Es importante el diagnóstico oportuno
porque de hecho el paciente puede perder la vista completa del ojo.
Ecografía
Tratamiento médico
La salud visual depende de la primera conducta del médico. existe un tratamiento médico y
un tratamiento específico qué es quirúrgico realizado por un especialista
Debe ser antes de las 48 hrs como máximo para que no exista daño del nervio.
 Pilocarpina al 4%, cada 10 min durante 2 hrs. Permanentemente, esto provoca miosis
(parasimpático mimético, la miosis evita que el iris siga bloqueando el ángulo), cada 8
hrs.
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 Acetazolamida elimina el humor acuoso cada 8 hrs también, actúa como elemento
hiperosmótico, es decir que saca el humor acuoso a la parte intravascular, se da a 500
mg, en dos tabletas de 250 mg de entrada, se continua cada 6 hrs con un comprimido
Estos dos (PILOCARPINA Y ACETAZOLAMINA) son los medicamentos que se deben usar
principalmente (PP)
 Hipotensores como timolol al 0,5% una gota cada 12 hrs. 1 gota, que reduce la
producción de humor acuoso.
 Si en dos horas como máximo no se ha resuelto el cuadro se usa manitol IV 1 a 2 gr/kp
a 60 gts por min. Por infusión intravenosa
Si pasan más de 48 horas con el tratamiento médico y no se resuelve deberá ser transferido a
un especialista
Conducta terapéutica
Es la iridotomía periférica y su objetivo es que pase el humor acuoso de la cámara
posterior hacia la cámara anterior y para esto se hace una incisión y por este orificio va a
circular el humor acuoso. se forma una neopupila.
3)Tratamiento con láser
Tiene el mismo efecto que con la iridotomía, el hacer es una quemadura que se realiza a nivel
del iris y con varios disparos de este se puede hacer una iridotomía
GLAUCOMA CONGÉNITO
Dentro del vientre materno cursan la enfermedad o al año de haber nacido, suele ser bilateral.
Fisiopatología
La malla trabecular tiene dos partes una con muchas fenestraciones y la otra menos
fenestraciones, en estos pacientes ambas partes son poco fenestradas, por lo tanto se reúnen
más detritus en esta zona. (A nivel del ángulo iridocorneal se observa una fina membrana
transparente que está tapizando la malla trabecular y que está impidiendo el filtrado del
humor acuoso)
Se manifiesta recién a los 5 a 10 años, en un 99% es en ambos ojos,
Es muy raro en nuestro medio, el glaucoma congénito es siempre tardío por lo que el recién
nacido no nace con glaucoma congénito sino que se desarrolla en el tiempo
Clínica
Existen tres características clínicas típicas (PP)
1. Diámetro corneal aumentado: en los niños el diámetro corneal es de 10
milímetros, pero estos niños tienen megalocornea (PP)
2. Diámetro anteroposterior aumentado, longitud axial aumentada cuando nace el
ojo mide 17 milímetros pero en este caso el ojo mide más de 24 mm de diámetro
(miopía inducida (PP)
3. Lagrimeo permanente (epífora), es ocasionado por la fotofobia intensa que
presentan estos niños. (PP)
Pero también se pueden presentar otras características como:
• Ceguera progresiva (PP)
• Córnea opaca traslucida, se presenta como consecuencia de la lesión del
endotelio de la córnea y permite el pasaje del humor acuoso a la intimidad de
la córnea, siempre que haya un edema en laconia y éste opaca se presume que
hay una lesión del endotelio corneal
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Estrías de Haab, que se encuentran en la descemet. al examinar el ojo nos da la

•
sensación que es una cámara anterior muy profunda por la gran cantidad de
humor acuoso que hay.
Cuando vemos está clínica en bebés debemos derivar inmediatamente al oftalmólogo.
Diagnóstico
Ecometría para medir el ojo, bajo anestesia se hace un estudio del ángulo
Tratamiento
Quirúrgico, hacer un desagarro en la malla trabecular "Goniotomía" o "Trabeculotomía"
GLAUCOMA SECUNDARIOS
Glaucoma secundario a un traumatismo ocular
Depende de la magnitud del trauma, más el penetrante, lesiones directas al seno camerular,
porque provocan soldaduras entre el iris y la zona camerular, lo que impide la filtración del
humor acuoso, puede provocar glaucoma agudo o crónico.
Glaucoma agudo postraumático: Puede ser un pelotazo o un golpe de puño, un accidente

y etcétera. Si se llega el ojo las consecuencias pueden ser diversas y una de esas y más frecuente
es el glaucoma.
Clínica
• Dolor
• Disminución de la visión
• Presión elevada
• Ojo rojo
• Iridodiálisis (es la desinserción del iris)
• Referencia de trauma anterior
Iridodiálisis: El trauma produce la desinserción del iris, el iris se desprende y lo hace liberando
todo su pigmento por el contenido acuoso de la cámara anterior ya estás pequeñas células o
pigmentos van a obstruir los canales de drenaje del humor acuoso.
Otra causa para el glaucoma agudo por trauma es la luxación del cristalino
Los síntomas de glaucoma postraumático son los mismos que de un glaucoma agudo primario.
Tratamiento: El tratamiento médico sólo va a resolver la hipertensión ocular en ese
momento pero el tratamiento definitivo es quirúrgico.
Glaucoma neovascular
Es otro glaucoma secundario y existen dos causas
1. Retinopatía diabética
2. Trombosis vena central de la retina
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Estas son las causas para que se formen los neovasos "neovascularización" que están cómo
tapizando el ángulo a nivel de la malla trabecular y esto es lo que impide que el humor
acuoso filtre por este sector.
La diabetes puede producir la pérdida de la visión
Fisiopatología
En la diabetes y en la trombosis se produce isquemia y la retina es un tejido muy vascularizado
por lo que una alteración de la estructura de estos vasos o sea las arterias que irrigan la retina
hacen que la retina sufra de isquemia y a consecuencia de esto la retina trata de defenderse
produciendo nuevos vasos para llevar sangre a este territorio isquémico pero él organismo no
puede controlar la producción de estos vasos se producen tantos que llegan a invadir el
segmento anterior del ojo y más específicamente el ángulo de la cámara anterior o ángulo
iridocorneal.
Por lo que un paciente que presente diabetes de 10 a 15 años de evolución pronto tendrá un
glaucoma agudo.
Clínica: Los síntomas son los mismos que en el glaucoma agudo y los signos son vasos en la
superficie del iris (se los puede observar al hacer un examen de fondo de ojo)
Por lo que es un glaucoma secundario a una enfermedad metabólica y trombosis de la vena
central de la retina
Causas que provocan trombosis de la vena central de la retina
• Poliglobulia
• Flebitis
• Retinitis
• Uso de anticonceptivos orales (producen un aumento de la congestión de la
sangre sobre todo en el retorno venoso, es más visto en países desarrollados)
Tratamiento
• Atropina para inducir una midriasis
• Corticoides tópicos en colirio
• Timolol
• Acetazolamida
Tratamiento definitivo
Es quirúrgico a través de una trabeculectomía filtrante.
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ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA .
ANATOMÍA
El humor vítreo se encuentra recubierto por la hialoides, que es una fina membrana que se
adhiere firmemente hacia la parte plana del cuerpo ciliar, también a la altura del ecuador del
ojo por los vasavasorum y se pega a la membrana limitante interna de la mácula alrededor
del nervio óptico.
En niños es muy compacta, estructurada por fibrillas de colágeno, agua y ácido hialurónico,
después de los 20 años esta consistencia empieza a perder su característica gelatinosa y sólida,
después de los 60 años ya casi es líquida, este fenómeno se denomina sinéresis vítrea o
licuefacción del vítreo.
Es avascular, no tiene terminaciones nerviosas, ni linfáticos, es muy transparente por el
contenido acuoso, cuando vemos el fondo de ojo no se ve, por lo tanto el mejor método de
estudio del vítreo es la ecografía ocular.
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FISIOLOGÍA
Se comporta como una almohadilla interna del globo ocular (protección interna) del
movimiento ocular, ayuda a la visión, efecto refractivo y da tono al globo ocular.
PATOLOGÍA
Pueden ser opacidades, posicionales o tracción vítreo macular.
SÍNQUISIS CENTELLANTE
Es un opacidad que comprende corpúsculos de colesterol
que están suspendidas en el vítreo licuado por lo tanto son
móviles, es indolora pero el paciente la puede sentir, es
causada por dietas ricas en grasa, HTA, coagulopatias o DBT,
por sangrados en el vítreo provenientes de la retina,
conforme pasan los días o meses la sangre se reabsorbe pero
queda la grasa.
Tratamiento
Vitrectomia y reemplazar por otro liquido sintético.
HIALOSIS ASTERIODEA
Corpúsculos de calcio, generalmente son escasos y suspendidos en un medio no licuado o
gelatinosa, por tanto no son móviles, el paciente ve como destellos porque la luz choca y se
reflejan de una lado al otro, se asocian a pacientes con alteraciones del metabolismo del calcio.
HEMORRAGIA VÍTREA
El vítreo se pone turbio, produciendo disminución brusca de la visión, por alteraciones
vasculares de la retina que producen sangrado que ocupa todo el vítreo.
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Tratamiento
Depende de la magnitud, se puede hacer una vitrectomia y tratar el vaso anómalo con láser,
esta sería la solución rápida, pero si el paciente no puede operarse, quizá la hemorragia podría
reabsorberse pero corre el riesgo de que se produzca una sínquisis centellante.
FLOTADORES
Señal de que el vítreo está cambiando a un estado líquido, no es patológico pero es un motivo
de consulta frecuente.
Tratamiento
Si molesta mucho se puede hacer vitrectomia.
ANATOMÍA
La retina es la parte más ¿externa? del globo ocular, microscópicamente es conocida como
sistema neuro sensorial, sus límites son:
• Anterior con el vítreo y la hialoides
• Posterior con la coroides
La retina se extiende desde la pars plana a toda la circunferencia del globo ocular, tiene un color
naranja y en la retina se encuentra en algunas estructuras como el nervio óptico, la mácula y los
vasos de la retina, estos vasos muy gruesos en la parte posterior y las ramas periféricas se hacen
más delgados, finalmente concluyen cerca de la pars plana, la retina se relaciona con la coroides
mediante la barrera hematoretiniana de Bruch, e internamente con la membrana hialoides.
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En el ecuador de la retina se encuentran cuatro venas, en la superficie transcurren unos nervios

llamados nervios ciliares largos posteriores, en la pars serrata y en la pars plana pueden
encontrarse unas perforaciones quísticas que en un 90% es normal que estén presentes.
Mancha amarilla
En el centro se observa una mancha amarilla o mácula lútea, que en algunas personas adultas
o adultos mayores, se hace oscura, se debe a que esta zona tiene más pigmento, tiene dos zonas
la periférica y la central.
• Zona central: Es avascular, más delgada, fina, excavada corresponde a la fóvea (PE),
en esta zona se encuentran los "conos" que tienen una capacidad alta de discriminación de
la agudeza visual, es decir la máxima capacidad de visión.
• Zona periférica: La visión periférica corresponde al resto de la superficie retinal por los
"bastones", a medida que nos acercamos a la periferia aumentan los bastones y se reducen
los conos, estas estructuras nos ayudan a discernir colores, contraste, visión día, noche,
distancia, movimiento, sombras, etc.
HISTOLOGÍA
Microscópicamente se encuentran
una serie de estratos que son el
número de 9 a 11 de la superficie a
la parte más externa, de dentro
hacia fuera son:
1. Fibras nerviosas
2. Células ganglionares (que dan
origen a las fibras nerviosas)
3. Plexiforme interna
4. Nuclear interna
5. Plexiforme externa
6. Nuclear externa
7. De los conos y bastones
8. Epitelio pigmentado (los foto
receptores para obtener sus
pigmentos necesarios para poder absorber la luz dependen de esta capa PP)
Imagen de las capas de la retina, hacen sinapsis entre sí y conjugan la información que se
transmite entre estas.
Todos los estratos son transparentes excepto la última que es (epitelio pigmentado) el epitelio
está en contacto con la lámina de Bruch.
En la retina se pueden presentar diferentes patologías.
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Los conos nos permiten discriminar colores y visión diurna.

Los bastones discriminan en la visión nocturna, una vez que la luz llega al epitelio pigmentario
se inician los procesos metabólicos de síntesis de la luz, para la fotosíntesis que será discriminada
por los conos y bastones, cuando llega a la capa de fibras nerviosas confluyen en el polo posterior
y forman el nervio óptico.
Esa información viaja por la vía óptica y recorre gran parte del cerebro llegando a las neuronas
de la corteza visual del lóbulo occipital.
Arterias y venas principales

Temporal inferior, superior, nasal superior e inferior.
Las arteriolas tienen un reflejo en el centro "arteriolar" representa el tercio del espesor del vaso,
las venas se ven más opacas y oscuras (rojo vino), a medida que avanzan se entrecruzando y
pueden ser arteriovenosos (posterior) o venoarteriales (anterior).
FISIOLOGÍA
Desarrolla la agudeza visual y campo visual, cada ojo por separado, trabajan de forma
independiente, pero juntos desarrollan sensorialmente la visión binocular única y
tridimensional, para esto la retina debe estar en un estado de normalidad en ambos ojos,
desarrollo motor ocular y la corteza cerebral, el estado refractivo es cuando un ojo ve bien y
el otro no, cuando nos tapamos un ojo por más de 10 o 20 min, perdemos la capacidad de
percibir la profundidad (por ejemplo al bajar las gradas).
MÉTODOS DE EXAMEN
Se puede explorar la retina mediante los siguientes exámenes:
• Oftalmoscopia directa
• Oftalmoscopia indirecta
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• Biomicroscopía con lámpara de hendidura y lente de

contacto
• Ecografía
1. Agudeza visual, que sirve para todo el globo ocular, se

estudia la mácula, campo visual, se estudia con el cartel
de Shnellen.
2. Campo visual (por confrontación): Ambos ocluyen el ojo

del mismo campo, paciente fija en el ojo del examinador,
colocan los dedos equidistantes entre paciente y
examinador y revisan los 4 cuadrantes.
3. Test de Ishijara o test cromático, función de conos y

bastones
4. Tomografía de la retina, donde se estudia capa por

capa
5. Los potenciales evocados somatosensoriales (PESS) son el registro de los potenciales eléctricos
generados principalmente por las fibras gruesas de la Vía Somatosensorial en las porciones
centrales y periféricas del Sistema Nervioso, en respuesta a un estímulo reproducible, sirve para
estudiar alteraciones de la relación entra la corteza visual y la mácula.
6. La electrorretinografía se utiliza para medir la respuesta eléctrica de células en la retina,

incluyendo los fotorreceptores.
DESPRENDIMIENTO DE LA RETINA .
Es la separación de la retina neurosensorial del epitelio pigmentado, esta capa no se desprende.
Existen tres formas clínicas:
1. Regmatógeno
2. Traccional
3. Exudativo
1. DESPRENDIMIENTO REGMATÓGENO (PP)

Los ojos predispuestos a sufrir este desprendimiento son aquellos que tienen las siguientes
características:
• Miopía alta (PP)
• Traumatismo contuso penetrante (PP)
• ¿Afoquia?: cirugía de catarata con extracción del lente intraocular
Este desprendimiento es frecuente en niños que sufren traumatismos.
Etiología
El vítreo es una malla, es una trama gelatinosa que en ciertas ocasiones se puede degenerar,
licuar y colapsar, esto es un signo de probable desprendimiento de retina, este tracciona a la
retina y puede agujerearla y generar hemorragia.
Las causas son:
• Desgarro de la retina
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• Agujeros en la retina
Clínica
Síntomas premonitorios:
• Fotofobia
• Destellos
• Lluvia de cuerpos flotantes
• Visión borrosa
Al explorar el ojo se ven los siguientes signos, normalmente la superficie de la retina es cóncava
al ser explorada de fuera hacia dentro.
Signos:
• Retina convexa, se ve con ondulaciones llamadas también en marca alta por el contenido
líquido.
• Los vasos se vuelven opacos
• Presencia del desgarro o el agujero en la retina
• Presión ocular baja (es un signo patognomónico)
Diagnóstico
En caso de hemorragias y catarata se hace el diagnóstico mediante la ecografía.
Tratamiento
Es quirúrgico.
Profilaxis para el desprendimiento se hace mediante el láser quemado esos agujeros en la retina.
2. DESPRENDIMIENTO TRACCIONAL
Causas
• Retinopatías vasculares
• Diabetes
• Oclusiones venosas
• Trombosis de la vena central de la retina
• Neovascularización de la superficie de la retina, estos proliferan como tejido fibroso y
desprenden a la retina, la retina tiene la forma convexa, además es en forma de carpa.
• Hemorragias en el vítreo y en la sub-hialoides
• También se presenta en pacientes mayores de 40 años con antecedente de trombosis.
Cuando se tapa un vaso la retina sufre hipoxia luego isquemia y esto estimula la producción de
nuevos vasos y se presentan hemorragias, de esta manera se tracciona la retina hacia el vítreo
y siempre es secundario a una retinopatía.
Diagnóstico
• Oftalmoscopia
• Ecografía
• Se ve disminución de la visión en forma súbita o "brusca", es un signo clave para el
diagnóstico.
Tratamiento
El definitivo es el quirúrgico.
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Tratamiento previo mediante el láser cuando la lesión no es grande se debe controlar la

producción de vasos porque estos se rompen y producen la hemorragia.
3. DESPRENDIMIENTO EXUDATIVO
Se debe producir un desgarro en el epitelio pigmentario, esto permite que el líquido de la
coroides invada el espacio subcoroidal, la lesión tiene que ser extensa para que desprenda toda
la retina, se presenta en las siguientes patologías:
• Insuficiencia renal
• Tumores intra oculares como el retinoblastoma o melanoma, son tumores que causan
lesión en el epitelio pigmentario.
• Uveítis de ….
Signos
• Pérdida del campo visual
• Pérdida de la agudeza visual
Diagnóstico
Mediante la oftalmoscopia y la ecografía
Tratamiento
Resolver la causa que está produciendo este desprendimiento.
RETINOPATÍA DIABÉTICA .
La diabetes mellitus provoca macro y microangiopatías produciendo la retinopatía diabética
(RPD) produce alteraciones a nivel de la pupila que puede ser: Arreflexia miótica o midriática.
También produce pérdida de la sensibilidad

corneal, catarata diabética, glaucoma
neovascular y alteraciones pupilares.
En un paciente que sufre alteración súbita
de la visión con examen de fondo de ojo
normal es necesario un control de la glucosa
(PP)
Introducción
Existen dos tipos de pacientes diabéticos:
1. Insulinodependiente o diabetes juvenil
(Tipo I).
2. No insulinodependiente o diabetes de
la adulto, que se presenta en mayores
de 50 años (Tipo II).
Los pacientes diabéticos tienen un 70% de probabilidad de hacer RPD, los insulinodependiente
hacen más retinopatía es que los no insulinodependientes y se relaciona con la duración de la
diabetes.
Los tipo I pueden hacer RPD después de los 5 años de evolución, los tipo II hacen el RPD después
de los 10 a 15 años de evolución de la diabetes.
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Según la OMS la diabetes es la 3ra o 2da causa de ceguera en el mundo, estos pacientes tienen
20 veces más probabilidades de hacer ceguera que los no diabéticos, el 2% de los diabéticos van
a ir a la ceguera.
Se debe tomar en cuenta el control metabólico que hace el paciente, es una complicación tardía
de la diabetes.
Se van a considerar factores de riesgo factores de riesgo sistémicos:

• Pubertad: Cuanto más joven es la persona con diabetes tiene más probabilidades de tener
RPD, si una persona se hace diabético después de los 50 a 60 probablemente durante su
vida no llegue a tener esta complicación.
• Hipertensión arterial: puede ser primaria o secundaria, si un paciente diabético tiene
hipertensión arterial el pronóstico en la retina vascular no es bueno.
Y dentro de los factores oculares están:

• Miopía, paciente diabético y miope es mal pronóstico.
• Cicatrices coriorretinianas: van a favor de una RPD.
Factores de riesgo
• Antigüedad de la diabetes
• Mal control metabólico
• Hiperlipidemias
• Hipertensión arterial
• Nefropatía
• Embarazo
• Tabaquismo
• Anemia
• Sedentarismo
Evolución
1. RPD inicial: esta forma se hace presente a los 5
años después de haberse iniciado la diabetes, se
caracteriza por microaneurismas en las venas que se convierten en hemorragias puntiformes,
dependiendo mucho del tipo de diabetes que tenga el paciente puede hacer:
• RPD exudativa y no proliferativa (diabetes tipo II)
• RPD isquémica y proliferativa (diabetes tipo I)
Clasificación clínica
1. No proliferativa
2. Proliferativa
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La "enfermedad ocular diabética avanzada" es producto de la RPD proliferativa y que se

caracteriza por un desprendimiento de retina traccional y el glaucoma neovascular.
1. RPD EXUDATIVA Y NO PROLIFERATIVA

Existen diversos estadios devolución pueden ser:
• Mínima o leve:
Microaneurismas
Hemorragia en menos de cuatro cuadrantes
Exudados duros
Edemas
Alteraciones en la mácula
Alteraciones en el área foveal
• Moderada:
Exudados blandos y duros
Venas más tortuosas
Alteraciones microvasculares intraretinales
Isquemia en la retina en medio y periferia
Edema en la mácula
• Severa y muy severa:
Las lesiones aumentan en cantidad, número y extensión
Edema en la retina
Exudados duros
Hemorragias
Las lesiones están en los cuatro cuadrantes
En la muy severa las lesiones son más extensas aún y los vasos ya no se notan.
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1. Lesión leve inicial, hemorrágica

2. Compromiso perimacular
3. Forma isquémica con exudados blancos y algodonosos
Fisiopatología
La oclusión de las venas sucede en los pacientes tipo II, los pericitos por la hiperglicemia se
mueren, quedando un espacio entre pericito y pericito, se produce una dilatación vascular y
producto de esto se presenta los edemas.
Primero se forman dilataciones en las vénulas y se forman los microaneurismas, el vaso dilatado
deja atravesar a las proteínas y el líquido intravascular sale hacia el espacio intersticial, a
consecuencia de esto se produce un edema en la retina, cuando el edema es crónico, estas
proteínas que se escaparon se
agrupan en un determinado sector
y se hacen un exudado duro, para
esto tienen que pasar mucho
tiempo.
Se caracteriza por:
• Exudados duros
• Exudados blandos
• Hemorragias en la retina
Empieza de esa forma y se continúa
con la RPD no proliferante, que
de acuerdo a donde se ubica en el
fondo del ojo puede ser:
• Maculopatía
• Edematosa
• Exudativa
En la RPD no proliferante puede haber compromiso de la mácula o no.
1. RPD ISQUÉMICA Y PROLIFERATIVA

Epidemiología
Luego de 15 años devolución en un paciente tipo I, la incidencia de RPD proliferativa aumenta
al 50%, en pacientes tipo II puede aparecer después de otros 15 años (30 años de evolución de
la diabetes), es la más letal.
Muchos tipo II que empezaron con retinopatía exudativa, pueden hacer una RPD isquémica,
esto se debe a que muchos no siguen su tratamiento.
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Fisiopatología
Son producto de la hiperglicemia que genera los cambios anatómicos o histopatológicos en los
vasos:
• Engrosamiento de la membrana basal del vaso
• Alteración de las células del endotelio
Estas alteraciones producen que la luz del vaso este reducida, esto ocasiona que los glóbulos rojos
cambian de forma para atravesar al vaso, además hay una aglomeración de plaquetas a este
nivel que termina de ocluir el vaso o el capilar, todo este proceso de oclusión de los capilares
y las arteriolas, es lo que pasa en los pacientes tipo I.
El vaso se estrecha, por lo tanto se ocluye, la retina no recibe la oxigenación necesaria entra en
hipoxia y a consecuencia de esto el organismo más la retina producen una sustancia
vasoproliferante que trata de estimular la formación de nuevos vasos (PE) a partir del
vaso ocluido, estos invaden la zona de la retina en isquemia produciendo comunicaciones
arteriovenosas o shunts.
Estos neovasos son frágiles, se rompen con facilidad y dejan extravasar la sangre a su alrededor
y otra vez la retina entra en isquemia porque la sangre se escapó y nuevamente hay otro
estímulo y producción de nuevos vasos y así sucesivamente, así estos nuevos vasos se van
produciendo como verdaderos ovillos alrededor de la retina para salvarla de esta isquemia.
La producción de nuevos vasos es tan grande que incluso llegan a invadir iris.
Se caracteriza por:
• Oclusiones en los capilares
• Oclusiones de las arterias o venas
Pasa a una retinopatía proliferante porque estos se forman neovasos para contrarrestar la
isquemia, sus características son:
• Proliferación fibro vascular hacia el vítreo
• Desprendimiento de la retina
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Evolución
• Neovasos en la retina
• Hemorragias
• Hemorragias en el vítreo
• Proliferación fibrovascular del vítreo
• Desprendimiento del iris
• Desprendimiento traccional
• Neovascularización del iris
Éstos ovillos que han crecido sobre la retina y el
vítreo, ahora crecen sobre el iris y esto se llama
"rubeosis del iris" se complica a un glaucoma
neovascular.
DIAGNÓSTICO
Confirmar diabetes por laboratorio.
Alteración del campo visual.
Adaptación a la oscuridad, ven menos en la noche.
Los estudios a destacar son:

1. Fondo de ojo u oftalmoscopia.
2. Angiografía
Se puede realizar mediante la angiofluoresceinografía, se ingresa el contraste por la vena del
codo, 3 a 5 ml de fluoreceina al 15%, 15 segundos después llega a la retina, las zonas de escape
de plasma se identifican muy bien, sirve para identificar ambas formas, proliferativa con zonas
negras, después de 30 min las venas que se tiñeron, pueden seguir teñidas, todo daño en la retina
es irreparable.
Con inyección de contraste por vena, se

saca fotografía del fondo de ojo y se
puede ver lo siguiente:
• Mácula avascular, no llega el
contraste y se observan como
manchas negras, a la vez se ven
"mechones" de nuevos vasos que
están creciendo, entonces será
una proliferativa, los vasos van
acompañados de un tejido
fibrovascular, crecen en forma de
ovillos o ramilletes sobre toda la
parte más periférica de la retina,
crecen tanto que llegan a invadir
el vítreo, como son débiles las hemorragias empiezan a traicionar la retina de atrás a
adelante (anteroposterior) luego una atracción en puente y finalmente desprende la
retina, este sujeto con estas complicaciones ya no puede ver.
• Manchas blancas que significa que el contraste está pasando por ahí, donde hay mucha
sangre, es una no proliferativa.
Esto sirve para diferenciar una proliferativa, de una no proliferativa.
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Otros estudios
• Test de sensibilidad de contraste: El paciente con RPD pierde la sensibilidad con el contraste
del color en degradé.
• Ecografía: Sobre todo en pacientes que tienen catarata diabética
• Retinografía
• Retinofluoresceinografia
• Estesiometría corneal: Para estudiar la sensibilidad de la córnea
TRATAMIENTO
Médico (libro)
• Buen control metabólico, si el paciente no tiene niveles normales de glucosa es probable
que su retinopatía siga avanzando.
• Control de la presión arterial, si el paciente además de diabético tiene la presión alta el
pronóstico es desfavorable.
• Aspirina o el dipiridamol, son antiagregantes plaquetarios.
Fotocoagulación con láser de Argón (libro)

Es el tratamiento de elección (PB) , indicación correcta para un paciente con RPD que este
proliferando o pre-proliferativo, se realiza con láser argón o láser Xenón.
El láser es una luz intensa que disparaba sobre la retina y con una corta duración, atraviesa
todas las capas y es absorbida por el epitelio pigmentario, donde transforma esa emisión de luz
en una energía de calor, después de quemar la retina desaparecen los neovasos.
¿Qué se hace con el láser (PB)?
Se queman los neovasos de la retina, este es el resultado de una panfotocoagulación por láser
argón.
Quirúrgico (libro)
Se debe realizar cuando hay retinopatía proliferativa con desprendimiento de retina, se hace:
• Vitrectomia, sacar ese vítreo con vasos para que no desprenda la retina.
• Crioterapia, quemar con frio los vasos desde afuera del ojo.
• Válvula de Molteno doble.
Diodo laser con proyección verde (clases)

Se hace para minimizar el daño en la retina, se trata toda la retina excepto la zona macular, la
panfotocoagulación es la inyeccion de Bevacizumab (Avastin®), que hace que los neovasos y
sangrados desaparezcan, esto es un complemento del láser para un mejor resultado, es la
segunda causa de ceguera en nuestro medio.
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RETINOPATÍA HIPERTENSIVA .
Retinopatía hipertensiva (RPH), se manifiesta con un espasmo de las arteriolas de la retina.
FONDO DE OJO NORMAL

Venas
Son los vasos más gruesos y los más tortuosos, hay una relación de dos a uno con relación a las
arterias, las venas son ¿una? vez más gruesas que las arterias, el color de la vena es más oscuro,
es uno rojo vinoso.
Arterias
Tiene un color rojo intenso y más claro, las arterias normalmente tienen en el centro un brillo, es
el "brillo arterial o arteriolar", la arteria que sale del centro de la papila es la arteria central de
la retina, que se divide en:
• Temporal superior
• Temporal inferior
• Nasal superior
• Nasal inferior
A medida que se alejan estos vasos se multiplican y se alejan hasta la parte periférica de la retina
normalmente una arteria es cabalgada por una vena, pero es más frecuente que la arteria
cabalgue a la vena, pero en ningún momento se ve que cuando la arteria o la vena se cruzan
se aplaste. También es importante saber que la mácula es a vascular.
FISIOPATOLOGÍA
Es importante considerar dos aspectos fundamentales:
• Intensidad de la HTA, cuando la intensidad es elevada, las lesiones vasculares van a ser
precoces.
• Duración de la HTA, generalmente cuando es de larga evolución también se manifiestan
las lesiones, pero más de tipo arteriosclerótico.
Desde este punto de vista se van a considerar dos tipos de retinopatía y son:
1. RPH pura
2. Asociada a arterioesclerosis
1. RPH PURA
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O propiamente dicha, frecuente de ver en pacientes jóvenes con una historia de hipertensión
intensa o la hipertensión maligna.
RHTA P (pura) = La gravedad de la HTA se refleja por el grado de retinopatía y los cambios
vasculares hipertensivos.
Clasificación
Por su evolución se clasifican en
Grado I: se caracteriza por un estrechamiento generalizado de todas las arteriolas, este grado
es muy difícil de ver oftalmoscópicamente porque las arteriolas son muy finas.
Grado II: se presenta tiempo después dependiendo mucho de la duración y la intensidad de la
hipertensión y se caracteriza por un estrechamiento generalizado, más un estrechamiento focal
de una arteriola que es más fácil de ver, puede ser una arteria importante como la temporal
superior o inferior.
Grado III: se caracteriza por un estrechamiento generalizado de las arterias más
estrechamiento focal de una arteriola y la presencia de exudados algodonosos y "hemorragias
en llama" en la retina intraretinales.
Grado IV: se caracteriza por todo lo del tercer grado,
más el compromiso del nervio óptico y edema de la
papila, coexiste con alteraciones de hipertrofia
ventricular derecha, es prácticamente muerte.
A partir del segundo grado hasta el final si podemos

observar con el oftalmoscopio.
Las crisis hipertensivas siempre deben controlarse para no

llegar a estas complicaciones.
1. Atenuación de arteriolas
2. Atenuación focal
3. 3er grado
4. Edema del disco óptico
Diagnóstico
Se realiza mediante la oftalmoscopia y angiografía para confirmar el diagnóstico.
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El examen nos ayuda a saber si el paciente cumple su medicación, si estas lesiones progresan
muy rápido quiere decir que el paciente no se está cuidando.
Tratamiento
Hay que revertir el cuadro de hipertensión.
2. RPH ASOCIADA A LA ARTERIOSCLEROSIS

RHTA A (arterioesclerótica) = La duración de la HTA se refleja por el grado de retinopatía y
los cambios vasculares arterioescleróticos, 5 años de HTA esencial para tener retinopatía
hipertensiva.
Se presenta en personas mayores de 40 o 50 años de edad, según su evolución se clasifica en:
Grado I: se caracteriza por un aumento del brillo arteriolar, es brillo, es de más calibre, aumenta
porque el vaso está esclerosado, reflejo en el centro de la arteriola que representa en 1/3, en este
caso ocupa la mitad.
Grado II: se caracteriza por el aumento del brillo arteriolar y la presencia del "signo de Salus"
que es la deflexión de la vena, es un cambio de dirección de la vena al cabalgar la arteria,
arteria engrosada y rígida, a nivel del cruce arterio venoso, la arteria comprime a la vena, la
vena hace un acodamiento en la parte distal, hasta aquí es reversible, 5 a 7 años de tener la
HTA.
Grado III: se caracteriza por aumento del brillo arteriolar, signo de Salus, arterias en hilo de
cobre (PE), presencia del "signo de Gunn" que es la doble deflexión, presencia del "signo de
Bonnet" es la dilatación distal de la vena por el enlentecimiento de la circulación.
Grado IV: se caracteriza por todo lo del tercer grado, las arteriolas el hilo de plata (PE)es la
característica más importante, oclusión de venas, arterias filiformes, finas, pierden la curvatura
natural, son rectilíneas, provocan verdaderas oclusiones a las venas por debajo, anuncia la
muerte, porque lo que sucede aquí, también sucede a nivel del riñón y corazón.
Además en el estadio III y IV se van a encontrar:

• Exudados algodonosos
• Exudados duros
• Hemorragias intraretinales
En la etapa terminal podemos ver el compromiso del nervio óptico y un edema de papila cuadro
vascular en la retina.
Complicaciones
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Desprendimiento seroso de retina, oclusión de vena central de retina, compromiso de la visión

por afectación de la mácula y atrofia de nervio óptico, podemos ver la estrella macular que
afecta visión central y visión periférica.
Estrella macular: Exudados lipídicos que se disponen en posición radial a nivel central de la
retina, se localizan en la capa plexiforme externa y pueden aparecer en distintos procesos como
son la hipertensión arterial, la neuroretinitis y la retinitis.
Tratamiento
Control de la HTA, ya que no existe un tratamiento específico para esta patología.
OCLUSIONES VASCULARES RETINIANAS .

VENOSAS
La oclusión de una vena de la retina trae consigo una serie de signos y síntomas que pueden
determinar una pérdida de visión.
Causas
Pueden ser de la vena central de la retina o de sus ramas, lo propio sucede con la oclusión de
arterias, las oclusiones de venas son de 3 orígenes:
1. Hiperviscosidad de la sangre, la sangre se hace

viscosa por los siguientes procesos patológicos:
• Deshidratación
• Poliglobulia o eritrocitosis
• Macroglobulinemia de Waldenström
• Leucemia crónica
• Uso de anticonceptivos orales
2. Alteración y engrosamiento de la pared de los

vasos, esto provoca que disminuya la luz del vaso
y por ende se pueda obstruir fácilmente, las
causas de esta alteración son:
• Diabetes
• Vasculitis, hace que las paredes del vaso se
hagan más gruesas, se ve en la enfermedad
de Behecet.
3. Por compresión externa, entre las causas tenemos:

• Esclerosis de la arteria
• Aumento de presión en el ojo, como glaucoma, tumores retinales o retinopatía
hipertensiva, comprime las estructuras y colapsa la vena.
Similar a cuando pisamos la manguera de agua a nivel del stop hacia la conexión de la pileta
esa zona esta con agua detenida, a otro extremo tiene muy poca agua o no la tiene, produce
estasis sanguínea e isquemia
Fisiopatología
Qué pasa cuando la vena se ocluye:
1. Primero hay un enlentecimiento de la circulación.
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2. Toda la cadena circulatoria se enlentecen, es decir las vénulas, capilares y arteriolas, la

consecuencia es la hipoxia.
3. A partir de un vaso estenosado o cerrado, se dilata el vaso, se produce un edema y
posteriormente hemorragia.
4. Este edema se reúne al rededor del vaso y nuevamente lo comprime, pero esta vez desde
afuera y así este proceso se convierte en un círculo vicioso porque el edema por la
compresión externa ocluyen la luz del vaso y de nuevo vienen los cuatro pasos descritos
anteriormente.
La oclusión de las venas puede ser a cualquier nivel, por ejemplo:

• Vena central de la retina, que es muy grave cuando se ocluye, hay compromiso de la
visión, el paciente va a amanecer ciego.
• Temporal superior, es una rama importante de la vena central de la retina, si hay
compromiso de la visión.
• Luego están las menos importantes como las nasales superior, inferior y la temporal inferior.
El compromiso de la visión es una oclusión venosa está dado por el edema, exudados y las
hemorragias que llegan a tapar la mácula, la estrella macular está formada por exudados
duros, la oclusión inclusive de una pequeña rama de la vena temporal superior puede causar
en la disminución de la visión.
Dos tipos de oclusiones venosas

• Transitorias: Forma hemorrágica o exudados, el vaso distal se dilata tanto que en algún
momento estalla y sangra, dilución de sangre la corrige, la visión mejora.
• Isquémicas: Complicaciones como neovascularización, desprendimiento de la retina.
Diagnóstico
Se realiza por medio de la oftalmoscopia clínica, buscar la causa de la oclusión de venas.
Tratamiento
Se realiza de acuerdo a la causa, las oclusiones venosas en general y dependiendo de cuál es la
causa, tiene una evolución benigna, disminuye la visión pero tiene posibilidades de
recuperarse de nuevo.
En la oclusión isquémica es irreversible la pérdida de la visión, cuando se ha tomado la vena

central de la retina o la temporal superior.
ARTERIALES
En la mayoría de los casos previamente se presenta la "amaurosis fugans" donde el paciente
pierde transitoriamente la visión, este es el motivo de consulta. La principal causa de
amaurosis fugaz o fugax es el ateroma de la carótida interna (PP)
Existen tres causas para que se ocluya una arteria:
1. Los émbolos, trombos y las fibrinoplaquetas

La arteria central de la retina es rama de la oftálmica y esta es rama de la carótida interna,
ahora los émbolos y ateromas de la carótida interna que provienen de pacientes con
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valvulopatías cardiacas son liberados y los vasos de la retina son los primeros en ser afectados, es
muy frecuente en cirugías cardiovasculares de válvulas o cirugías de la carótida.
2. Alteración de la pared vascular

Las causas son:
• Diabetes
• HTA
• Cuadros inflamatorios
• Enfermedad Behcet
• Enfermedad de Eales
3. Compresión externa de la arteria

Las causas son:
• Hipertensión ocular
• Cirugías oculares de retina y vítreo
Clínica
Es importante, dependiendo mucho de cual arteria es la ocluida, puede ser:
• Amaurosis fugaz: es la pérdida de la visión en forma transitoria, pacientes que de pronto
no ven, pasa en unos minutos y vuelven a ver, esto es producido por émbolos que obstruyen
en forma transitoria la arteria central de la retina, es un signo patognomónico o
prodrómico de una obstrucción de una arteria.
Es un signo prodrómico de cardiopatía o de una arteriopatía de la carótida interna.
• Isquemia en la retina afectada
• Fibroplasia retrolental
Al examen el cuadrante isquémico se ve pálido o blanco, los signos son oftalmoscópicos con
contraste de fluoresceína vemos como el contraste no pasa por lo tanto no se tiñe el vaso, 5 min
(clases) o 3 min (libro) después de la oclusión la lesión ya es irreparable, no existe tratamiento
pero si modos en los que se intenta llegar a una pequeña mejoría.
Tratamiento
Es un cuadro dramático, el paciente llega a la ceguera porque no hay forma de dilatar el vaso.
Amaurosis fugaz se resuelve abriendo el vaso y sacando el trombo, el paciente vuelve a ver.
Dar antiagregantes plaquetarios, fibrinolíticos y masajes oculares para bajar la presión del ojo.
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FIBROPLASIA RETROLENTAL .
La fibroplasia retrolental FR es una neovascularización de la retina detrás del cristalino, que trae
muchas complicaciones, puede ser una iatrogenia médica, esta patología se ve en recién nacidos
de bajo peso (menos de 1 kg) o prematuros que han recibido altas concentraciones de oxígeno.
Fisiopatología
La retina se vasculariza normalmente a partir del cuarto mes de gestación, la retina del lado
nasal se vasculariza normalmente a partir del octavo mes y la retina del lado temporal se
vasculariza hasta el primer mes de recién nacido.
¿Qué pasa cuando el niño recibe concentraciones altas de oxígeno?
• Primer estadio: la primera reacción es un vasoespasmo, la retina no está todavía bien
vascularizada lo que produce una isquemia retinal, esto hace proliferar nuevos vasos al
cabo de un mes.
• Segundo estadio: se caracteriza por una tortuosidad vascular y mayor proliferación de
vasos retinianos.
• Tercer estadio: se ve que hay mayor neovascularización hacia el vítreo acompañado de
hemorragias, se ve inicio de desprendimiento retinal traccional, la FR es progresiva desde
que empieza.
• Cuarto estadio: Mayor desprendimiento de retina por la proliferación fibrovascular.
• Ultimo estadio: se produce el desprendimiento total de la retina y una masa
hemorrágica detrás del cristalino.
La fibroplasia es bilateral y es una causa importante de ceguera.
Diagnóstico
Es clínico, se debe sospechar el cuadro en todo recién nacido prematuro de menos de ¿1,5? kg de
peso, la dosis de oxígeno debe ser administrada adecuadamente.
Tratamiento
Es siempre quirúrgico, inicialmente se puede hacer:
• Fotocoagulación
• Crioablación
• Crioterapia
DEGENERACIONES DE LA RETINA .
RETINOSIS PIGMENTARIA (PP)
Es una enfermedad degenerativa de la retina, hereditaria autosómica recesiva (texto) o
dominante (clases) y multifactorial, puede estar ligada al cromosoma, la forma típica es que
disminuye la visión nocturna hasta llegar prácticamente en penumbra, ceguera nocturna.
Formas clínicas
Típica y atípica.
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Típica: es la más frecuente de ver en nuestro medio,

tiene tres características básicas en el fondo de ojo o
en la retina:
1. Alteración del epitelio pigmentado, se dispone
en el ojo en una forma característica, tiene un
fondo "atigrado" o espículas óseas, se ve
espículas negras que contrasta en el fondo de
ojo que es de color anaranjado.
2. Atenuación de las arteriolas y de las arterias de
la retina, estos vasos se han estrechado son como
hilos.
3. Palidez del nervio óptico, normalmente la
cabeza del nervio óptico es de color rosado
ahora cambia de color y será blanca porque
está atrofiada. (PP)
Síntomas (PP)
Ceguera nocturna
Pérdida del campo visual
Estos paciente desarrollan miopía y catarata precoz.
Desde los 14 a 15 años de edad comienza a
presentarse, también se presenta con pérdida de
visión periférica.
Diagnóstico
Los signos son vistos por medio de oftalmoscopia,
otros exámenes complementarios son:
• Campo visual
• Electroretinograma, es similar al
electrocardiograma que nos muestra la
funcionalidad de las estructuras oculares mediante ondas y en este caso está atenuado.
En estos pacientes la retinosis pigmentaría evoluciona paulatinamente, puede empezar a la

edad de los 25 a 35 años y es rápidamente progresiva, un pequeño porcentaje de pacientes
pueden quedar con una agudeza visual y un campo visual relativamente normal es decir
estable.
No hay tratamiento para evitarla ni para prevenirla, la prevención es importante partiendo de

no tener hijos porque la transmisión genética es alta, algunos avances médicos que estudian el
implante de chip en la retina que mejora la visión en estos pacientes pero en blanco y negro.
DEGENERACIÓN MACULAR
Otra enfermedad degenerativa afecta la mácula, después de los 60 años, en factores como
consumo excesivo de carnes rojas, tabaquismo, sedentarismo, radiación solar,
hipercolesterolemia, son de riesgo para desarrollar degeneración macular relacionada con la
edad, la suma de estos factores condicionan el desarrollo de la enfermedad.
Consiste en atrofia de las capas posteriores de la retina a un comienzo, pero va deteriorando
hasta llegar a una verdadera atrofia, lo que pasa en esta patología es que los vasos migran
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entre el epitelio pigmentario y este prácticamente desaparece, los pacientes presentan un

escotoma central, pero mantiene la visión periférica, la degeneración macular se divide en:
• Atrófica o seca: Es irreversible
• Exudativa: Cuando se ve una membrada que libera sustancias exudativas, cuando es
diagnosticada oportunamente se puede tratar con antiangiogénicos o laser, la visión
puede ser devuelta parcialmente.
En la degeneración macular asociada con la edad húmeda o exudativa está indicado el
tratamiento con bevacizumab (PP)
La forma de presentación no tiene una causa que la determine, en ambos la causa es la lesión
de la membrana de Bruch y el epitelio pigmentario. (PE)
Seca Exudativa
Pérdida de visión central
RETINOBLASTOMA .
El retinoblastoma es un tumor de la retina, es el primer tumor maligno de la infancia y el más
frecuente.
Es el segundo tumor en frecuencia de malignidad a nivel general, el primer tumor es el
melanoma.
Tiene su origen en la retina, afecta el 25 a 35% de los casos a ambos ojos y el 75% de los casos a
un solo ojo, en la población general hay un 6% de posibilidad de engendrar un hijo con
retinoblastoma, se sabe que de 20,000 recién nacidos vivos 1 puede tener esta patología.
Como se presenta en el 1er a 3er año de vida (PE) si se presenta alguno de estos síntomas en
estas edades, lo primero en lo que debemos pensar es el retinoblastoma.
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Clínica (PP)
Una característica típica es que se presenta en
niños entre uno a tres años de edad, afecta por
igual a ambos sexos, pero se ve un poco más en
mujeres, tiene varias formas de presentación
como:
• Leucocoria, papila blanca por
acumulación de calcio
• Estrabismo, ojo desviado
• Epífora
• Glaucoma, que puede enmascarar el
retinoblastoma
• Uveítis
• Exoftalmos
• Desprendimiento de retina
• Hemorragia vítrea.
Se puede presentar de varias formas, pero la más frecuente es la leucocoria, en todo niño entre
uno a tres años de edad con estas patologías se debe descartar el retinoblastoma.
Patologías con leucocoria: Cataratas congénitas, toxoplasmosis ocular congénita y

fibroplasia retrolenticular.
Clasificación
• Endofítico: es decir que a partir de la retina tiene tendencia a crecer dentro del ojo, crecen
hacia la parte interna del ojo y ocupan el espacio de la cavidad vítrea.
• Exofítico: cuando a partir de la retina tienen tendencia a crecer hacia fuera del ojo.
Diagnóstico
El retinoblastoma tiene una afinidad por el calcio y viceversa, el diagnóstico es clínico, los
exámenes complementarios son:
• Oftalmoscopia no sirve mucho para el diagnóstico
• Radiografía
• Ecografía
• Tomografía
Los últimos tres exámenes no servirán para el diagnóstico porque captan el calcio que está en el
ojo a consecuencia del tumor.
Edad promedio de diagnóstico a los 18 meses.
Tratamiento
Depende mucho del grado de lesión del tumor, cuando el tumor es pequeño y está en la retina
periférica el tratamiento se hace con láser Xenón, cuando el tumor está en el nervio óptico o en
la mácula el tratamiento es la enucleación del ojo, es decir sacar todo el ojo más lo máximo que
se pueda del nervio óptico, por lo menos unos 10 mm.
Exenteración orbitaria: cuando ya hay invasión del nervio óptico y de las partes blandas que
rodean al ojo, se vacía el contenido de la órbita y se deja solo hueso.
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Tratamiento complementario: con radioterapia y quimioterapia.
Puede dar metástasis por vía hematógena a través de la arteria central hacia los huesos
generalmente largos, llamado osteoblastomas o por el nervio óptico hacia cerebro y a distancia.
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ANATOMÍA
Continente
Cavidades óseas en forma piramidal, tiene una particularidad, en la pared inferior está el
palatino y en la pared interna está la lámina perpendicular del etmoides, estas dos paredes son
muy frágiles ante cualquier traumatismo ocular.
Zonas más sensibles:
• Unión de la apófisis palatina y hueso maxilar
• Unión del hueso maxilar y cigomático
La órbita tiene una base anterior y un vértice posterior donde está el agujero por donde pasa el
nervio óptico, alrededor está la cápsula de Tenon, el anillo de Zinc da origen a 6 músculos:
• Recto superior
• Recto inferior
• Recto interno
• Recto externo
• Oblicuo mayor
• Elevador del párpado
El oblicuo menor nace del reborde orbitario, la hendidura esfenoidal superior e inferior están
ubicadas ligeramente hacia la parte externa y superior de la órbita.
Contenido
Globo ocular y músculos conectados entre sí por vainas tendinosas o alerones formando el cono
muscular, estos músculos pueden ser oblicuos y rectos, en la profundidad estructuras nerviosas y
vasos sanguíneos, arterias, venas oftálmicas y linfáticos.
1. Intra cono
2. Extra cono
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Grasa orbitaria: Rellena todos los espacios dando amortiguación del contenido orbitario, en
especial el globo ocular.
FISIOLOGÍA
Proteger al globo ocular de las noxas externas, relaciones mediatas con cerebro y cavidades
paranasales.
CLÍNICA EN GENERAL
• Proptosis (exoftalmia)
• Enoftalmia
• Diplopía
• Deterioro
• Restricción en el movimiento ocular
• Dolor retro-ocular
• Equimosis
• Reducción de hendidura palpebral
• Disminución de la visión.
Exploración física
Debe evaluarse los siguientes aspectos:
• Pseudo-proptosis: primero se debe descartar esta patología
• Agudeza visual: debe realizarse en toda patología orbitaria
• Reflejos pupilares
• Posición de los párpados
• Palpación del borde orbitario: debe realizarse en todo traumatismo orbitario u ocular
• Movimiento ocular: algunas patologías limitan los movimientos
• Oftalmoscopia: realizar un examen de fondo de ojo
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EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Radiografía
Nos muestra sobre todos los detalles óseos, nos
brindarán relaciones con las otras cavidades, se
pueden usar las proyecciones de Waters o Cawell y
solo nos permite estudiar la parte ósea.
Tomografía computarizada
El mejor estudio por imagen para diagnóstico de
enfermedades orbitarias, además de estudiar las
estructuras óseas podemos valorar las partes
blandas (continente y contenido), posibilidad de
analizar en diferentes cortes, puede ser con contraste
o sin contraste.
Resonancia magnética nuclear

No se ven partes óseas, solo podemos apreciar las partes blandas, puede ser con contraste o
sin contraste.
• Ecografía: muestra el contenido y las partes blandas

• Venografía: se realiza cuando hay sospecha de aneurisma
• Campimetría: éste se altera cuando un tumor comprime el nervio óptico
Resonancia normal
Existen tres tipos de corte:
1. Axial, cuando se realiza de la parte anterior a la posterior
2. Coronal, cuando se realiza de frente
3. Sagital, que se realiza de perfil o lateral
Interpretación de una muestra:

Los huesos de la órbita son llamados imágenes hiperintensas, las partes blandas son imágenes
hipointensas:
Blanco = Hiper
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Oscuro = Hipo
• La grasa es de color negro por la por la presencia de aire
• Los senos también son negros
• La esclerótica tiene un borde limpio y regular lo mismo que el cristalino
FRACTURA DEL PISO Y LA PARED DE LA ÓRBITA .

Son frecuentes en las contusiones graves, como un puñetazo o un pelotazo, por lo tanto para
diagnosticarla siempre debe haber un antecedente de trauma contuso.
Debemos actuar rápido para evitar complicaciones graves como pérdida de la visión por
afección del nervio ocular, puede presentar fractura de piso orbitario.
El contenido de la órbita desciende por lo que el ojo queda en enoftalmos, también puede
presentar diplopía, cefalea por la diplopía.
Afección de la vista
El globo ocular puede estar comprometido, por eso debemos estudiar muy bien al ojo del lado
afectado, reflejos, visión, etc.
Si no hay movimientos restrictivos los músculos no han sido comprometidos.
Clínica
Enoftalmia, ojo hundido.
Hiper o hipoestesia cutánea.
Enfisema palpebral y en la órbita, el aire del seno maxilar pasa a la órbita.
Equimosis, hemorragia subconjuntival.
Limitación hacia arriba y abajo, en este caso el recto inferior es el afectado.
Hemorragia nasal, cuando hay un trauma del tabique.
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Diagnóstico
Los exámenes complementarios
pueden ser:
• Radiografía
• Tomografía computarizada
Tratamiento
Será médico solo en caso de que no
haya compromiso del recto inferior y
que la enoftalmia no sea muy profunda, se pueden usar antiinflamatorios, sedantes y
antibióticos.
Diclofenaco 75 mg cada 12 hrs durante 5 días, aplicación de hielo, para el día siguiente ya debería
haber reducciones de la inflamación.
Los senos paranasales son sépticos ya que con la respiración se van contaminando, por lo tanto
debemos utilizar ATB en forma sistémica u oral como amoxicilina + ácido clavulánico.
El tratamiento quirúrgico se realiza cuando hay trabamiento del recto inferior y el enoftalmos
es muy manifiesto, se coloca una placa de acrílico o platino para evitar que la grasa atrape el
recto inferior.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA E INFECCIOSA .

CELULITIS PRESEPTAL Y ORBITARIA
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Preseptal
Procesos sépticos que asientan en la órbita, puede ser causada por:
• Sepsis dentaria
• Sinusitis
• Trauma orbitario
Y manifestarse mediante tumefacción periorbitaria, dolor, secreción purulenta y se presenta en
niños.
Orbitaria
Es inflamación retro-ocular de la órbita, es causada por las mismas situaciones que la preseptal,
clínicamente se presenta con proptosis, edema de los párpados, quemosis, oftalmoplejía y fiebre,
se debe hacer un cultivo de la secreción, más un antibiograma.
Etiología
Pueden ser causada por infección de fracturas o afecciones extra orbitarias como amigdalitis
pultáceas o infecciones hepáticas por migración hematológica.
Clínica en general
Exoftalmos, quemosis, edema palpebral, eritema palpebral, presencia de secreciones purulentas,
limitación en el movimiento ocular en todas las posiciones orbitarias, diplopía y la afección es
exofítica o externa.
Diagnóstico: Clínico y por imágenes.
Tratamiento médico
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• Se puede usar cefalosporinas de primera y segunda generación

• Tratamiento sistémico por 7 a 10 días con gentamicina
• Si es un niño se debe internar
• La celulitis preseptal no requiere internación
Complicaciones
Se presentan en 48 horas, puede ser:
• Absceso orbitario
Tratamiento quirúrgico
Consiste en evacuar la cavidad orbitaría, el abombamiento de la pared interna se desplaza a
las estructuras de la cavidad, incluso del ojo produce una proptosis.
ABSCESO ORBITARIO
Etiología
Secundario a sinusitis crónica, lo que desarrollan más adelante es un cuadro de absceso, llegan
a perforar las paredes y llegan a l órbita, es una colección purulenta en la cavidad orbitaria.
Clínica
Edema, eritema y dolor.
Diagnóstico
Punción que se lleva a cultivo y antibiograma para
determinar el tratamiento.
Tratamiento
Drenaje quirúrgico, se elige la zona menos expuesta a
provocar daños en el párpado, es una urgencia
médica porque no atender rápido esta patología
puede convertirse en una trombosis del seno
cavernoso que termina con meningitis.
PSEUDOTUMOR INFLAMATORIO
No existe cuadro infeccioso, es una patología de tipo
inmunológica que compromete a un grupo de
músculos (miositis), glándula lagrimal (dacriocistitis), vasos (vasculitis), etc.
Es una enfermedad inflamatoria inespecífica e idiopática, es de localización generalizada y a

veces localizada, se cree que puede ser a consecuencia de:
• Miositis que afecta el músculo
• Dacriocistitis que afecta a las glándulas lagrimal
• Fibrovasculitis que afecta el vaso
No se conoce la causa
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Clínica
Dolor intenso, proptosis, quemosis, ojo rojo
y motilidad limitada.
Diagnóstico
• Tomografía orbitaria
• Ecografía
Diagnóstico diferencial: con la celulitis
orbitaría y síndrome de Tolosa Hunt.
Tratamiento
Uso de corticoides por vía sistémica como
metilprednisolona, o corticoides directamente al musculo como triamcinolona, aquí no es
necesario usar ATB.
Radioterapia cuando el corticoide no es eficaz.
OFTALMOPATÍA TIROIDEA .
También denominada enfermedad de Graves-Basedow (EGB) u oftalmopatía infiltrativa, es
una enfermedad crónica, en su evolución es lenta y progresiva, más frecuente en mujeres de
edad media entre 20 y 30 años.
Tiene ciertas características que hacen típica a esta enfermedad como ser:
1. Hipertiroidismo (pero también puede ser "eutiroidea")
2. Oftalmopatía infiltrativa
3. Acropaquia tiroidea (dedos en palillos de tambor)
4. Mixedema retiniano
Son los cuatro componentes de la EGB, cuando comprometen a los ojos se la denomina
oftalmopatía tiroidea.
El aumento de los músculos tiene una

predilección por el aumento del recto
inferior, recto interno y recto superior y
elevador del parpado superior.
Clínica
Generalmente es bilateral sin embargo
también hay casos unilaterales, es un
fenómeno inflamatorio que afecta
músculos extraoculares y provoca
aumento de volumen de la grasa orbitaria
y este aumento da lugar a ojos en
"exoftalmo". Es una patología crónica y
lenta.
Se caracteriza por lo siguiente:

5. Retracción del parpado, puede ser el superior o el inferior.
6. Oftalmopatía infiltrativa, es otro componente de la oftalmopatía tiroidea, y se caracteriza
por:
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• Hipertrofia ocular extraocular, los globos oculares están aumentados de volumen,

como también los músculos que están fuera del ojo, también aumenta la grasa retro-
ocular.
• Inyección conjuntival o quemosis, por edema en los vasos.
• Queratoconjuntivitis límbica superior, a causa de hipertiroidismo.
• Neuropatía óptica, es una complicación.
7. Edema palpebral.
8. Protusión anterior de la órbita.
9. Retracción del párpado superior (por atrofia del músculo elevador del parpado superior).
10. Restricción de la mirada (atrofia de los músculos).
11. Hendidura palpebral evidente (pues los pacientes no podrán cerrar correctamente el ojo
el cual quedara expuesto al exterior).
12. Diplopía (la cual puede darse solamente en ciertos movimientos).
13. Dolor (por la exposición de la córnea al exterior lo que ocasiona una erosión).
14. Mala visión (por la erosión causada)
En algunos casos la hipertrofia muscular es tan grande que comprime al nervio óptico evitando
la transmisión de datos a la corteza occipital afectando de forma severa a la visión, los síntomas
se incrementan a medida que pasa el tiempo.
Signo de …………: se invita al paciente a que mire abajo, normalmente los parpados deben bajar
con los ojos, pero en esta patología, al cabo de unos segundos empiezan a subir nuevamente
mientras la mirada sigue abajo; a estos pacientes también se les puede estudiar haciendo el
fondo de ojo y vemos estrías o pliegues en la retina.
Diagnóstico
Para diagnosticar la oftalmopatía infiltrativa debemos
basarnos sobre todo en la clínica, como ver la retracción del
parpado y exoftalmos.
Laboratorio: Dosificación de hormonas tiroideas.
Tomografía: Fundamental para ver partes blandas y
duras.
Puede servir también punción-aspiración de la órbita que
nos permite identificar el proceso inflamatorio.
Resonancia magnética: Nos permite ver la protrusión del
ojo hacia adelante.
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Exoftalmometría: Nos da una medida de la profusión del globo ocular.
Tratamiento
Medico: primordialmente médico y dirigido a evitar las
complicaciones producto del exoftalmos; usamos lagrimas
para el día porque debe estar lubricado, uso de pomadas en
la noche para cubrir el ojo y uso de corticoides con la finalidad
de evitar el aumento de hipertrofia de los músculos.
Inyección de acetónido de triamcinolona orbitaria (reduce el
edema, inflamación y además mejora el exoftalmos),
radioterapia con aceleración lineal dirigida a la óptica y
enmcasos de severidad se utiliza pulsos de metilprednisolona
(2 a 3 gr por día durante 3 días en unidad de cuidados
intermedios), el tratamiento con corticoides como prednisona
puede durar más de 6 meses para controlar y evitar
recidivas.
Por ultimo radioterapia.
Quirúrgico: Consiste en suturar los parpados de modo que el ojo este cubierto para evitar que
el ojo sea expulsado por la grasa hacia afuera de la órbita.
Los actos quirúrgicos solo se realizan si hay riesgo de compresión del nervio óptico con
compromiso de la visión.
También se puede hacer una descomprensión quirúrgica, consiste en sacar la grasa de la órbita
para descomprimir la cavidad.
TUMORES DE LA ÓRBITA .
Benignos: Meningioma, hemangioma cavernoso y mucoscele.
Malignos: Rabdomiosarcoma, neuroblastoma, carcinoma epidermoide y linfoma.
MENINGIOMA
Es un tumor benigno y es muy invasor, frecuente en mujeres mayores de 40 años, puede
originarse en cualquier parte del cráneo y llegar a la cavidad orbitaria, ya sea por el techo o por
el vértice, el meningioma puede producir compresión del quiasma (no siempre) y del nervio
óptico.
Clínica
Cuando el tumor invade la órbita vamos a encontrar:
• Proptosis
• Desplazamiento lateral del globo ocular
• A la radiografía y TAC se ve hiperostosis (crecimiento excesivo del hueso) de la pared ósea
• Focos de calcificación en el mismo tumor
• Limitación de movimiento
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• Amaurosis
• Dilatación pupilar
• No lesiona la estructura ósea.
Diagnostico
Se hace siempre por tomografía.
Diagnóstico diferencial: se hace con
el hemangioma que también se
calcifica.
Tratamiento
Es siempre quirúrgico, se debe
extirpar el tumor para evitar
complicaciones.
HEMANGIOMA CAVERNOSO
Es un tumor benigno que se encapsula y es frecuente en adultos, como todo tumor benigno se
caracteriza por proptosis bilateral, lenta y progresiva en su evolución.
Los tumores benignos que provocan desplazamientos, no provocan visión doble porque el
desplazamiento es lento y hay un mecanismo de adaptación (PB), en cambio cuando la
proptosis se produce en forma aguda si hay diplopía.
Diagnóstico
Por medio de la angiografía.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico por medio de criocirugía, previamente se congela el tumor para
que no sangre.
"Toda patología que asienta en el reborde la órbita produce proptosis"
RABDOMIOSARCOMA
Rabdo: esquelético
Mio: músculo
Sarcoma: tumor maligno
3er tumor maligno de la infancia, el primero es el retinoblastoma, afecta a músculos estriados,
puede presentarse en órbita, facial, cervical, dorsal, etc.
Es un tumor maligno muy invasivo de los músculos extraoculares, muy frecuente en niños entre
los 5 y 10 años, constituye una emergencia oftalmológica porque invade muy rápido,
generalmente es unilateral y es muy parecido a una celulitis del parpado.
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Clínica
Se presenta con:
• Dolor intenso, en los niños es muy
característico el llanto
• Asimetría orbitaria-facial
• Dolor retro-ocular y orbitaria, no es intenso
pero molesta
• Progresión rápida (muerte en 2 a 5 años)
• Destrucción de huesos de la órbita y da
metástasis
• Se nota un proceso inflamatorio en el
párpado.
Diagnóstico
Primero está la TAC donde se ve destrucción ósea e invasión de partes blandas, a su vez invasión
del globo ocular.
El diagnóstico certero se hace mediante un estudio de anatomía patológica de punción y

aspiración.
Tratamiento
Una vez confirmado el diagnostico, el tratamiento será radical, se llama exenteración orbitaria,
se le debe extirpar todo el tejido de la órbita y como tratamiento complementario se realiza
radioterapia y quimioterapia.
La sobrevida de estos niños es de 3 años, si el niño logra pasar esta etapa crítica puede vivir.
Los tumores malignos de la órbita en los adultos casi siempre son secundarios (metastásicos), en
la mujer el antecedente de carcinoma de mama y útero puede llevar a metástasis en órbita y
en los varones el carcinoma de próstata y vejiga.
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LINFOMA
Puede ser Hodking o no, es una lesión difusa, no se pueden reconocer las estructuras de la órbita,
se diagnostica mediante anatomía patológica, diagnóstico diferencial con carcinoma
epidermoide metastásicos (pulmón).
Tratamiento
Quirúrgico, radioterapia y quimioterapia.
FÍSTULA ARTERIOVENOSA .
Se presenta desde que uno nace hasta el momento de la vejez, es decir que puede aparecer a
cualquier edad.
Causas
• Trauma con fractura de base del cráneo (es la más importante).
• Ruptura espontánea de la carótida interna.
Clínica
• Proptosis pulsátil con soplo y se comprueba con el tacto y con un estetoscopio
• Dilatación de los vasos conjuntivales
• Edema
• Aumento de presión dentro del ojo
• Edema de la papila
• Oftalmoplejía
Caso clínico:
Paciente de 50 años con antecedente de trauma, fractura de base de cráneo y clínicamente
presenta una proptosis ocular con soplo, el diagnostico será: Fístula arteriovenosa.
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Tratamiento previo mediante el láser cuando la lesión no es grande se debe controlar la

También produce pérdida de la sensibilidad

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