CATARATA

El cristalino contribuye a enfocar las imágenes sobre la retina.

Se encuentra en la parte posterior del iris, soportado por las
fibras zonulares que dan origen al cuerpo ciliar y se insertan
sobre la región ecuatorial de la cápsula del cristalino.

La cápsula del cristalino es una membrana basal que circunda

la sustancia cristalina. Las células epiteliales cerca del ecuador
del cristalino se dividen en el transcurso de la vida y
continuamente se diferencian en fibras cristalinas nuevas, de
modo que las fibras cristalinas de edad avanzada se
comprimen en un núcleo central; las fibras menos compactas
y más jóvenes alrededor del núcleo elaboran la corteza
Ya que el cristalino es avascular y no tiene inervación, debe
obtener nutrientes desde el humor acuoso. El metabolismo del
cristalino es sobre todo anaeróbico, a causa de la baja
concentración de oxígeno en el humor acuoso. El ojo es capaz
de ajustar su enfoque desde la distancia, para acercar la imagen
de los objetos a causa de la habilidad del cristalino para cambiar
de forma, fenómeno conocido como adaptación. La elasticidad
permite a este órgano volverse más o menos esférico,
dependiendo de la cantidad de tensión ejercida por las fibras
zonulares sobre la cápsula del cristalino.
 FISIOLOGÍA

Los síntomas asociados con trastornos del cristalino son sobre todo visuales.

La pérdida de la transparencia del cristalino (cataratas) produce la visión

borrosa (sin dolor) de objetos a distancia o cercanos. Si el cristalino está
parcialmente dislocado (subluxado) por causas congénitas, de desarrollo o
adquiridas, la visión difusa puede deberse a un cambio en el error de
refracción. La dislocación completa del cristalino del eje visual produce un
estado de refracción afáquico. La visión gravemente difusa resulta de la
pérdida de más de un tercio del poder de refracción del ojo, donde la mayoría
de la imagen sigue siendo proporcionada por la curvatura de la córnea.

El cristalino se examina mejor con la pupila del paciente dilatada. Una vista
amplificada del cristalino puede obtenerse con una lámpara de hendidura o
usando el oftalmoscopio directo con un ajuste más alto
 DEFINICIÓN

Es la opacificación del cristalino que provoca disminución de la agudeza visual y

conduce a la ceguera, cuando esta opacificación compromete la visión en el mejor ojo
y con la mejor corrección disponible, que dificulta las actividades de la vida diaria y/o
las actividades laborales.
 FACTORES DE RIESGO

 Edad
 Historia familiar
 Diabetes Mellitus
 Hipertensión arterial
 Tabaquismo
 Nutricionales (Obesidad)
 Miopía progresiva
 Exposición a radiación ultravioleta
 Uso de corticoides
 Trauma ocular
 CLASIFICACIÓN SEGÚN SU ETIOLOGÍA

A. SENIL: Es el tipo más frecuente de presentación (85%

del total) en mayores de 50 años. En parte se origina en
cambios metabólicos y constitutivos del cristalino por efecto
del aumento de la esperanza de vida.
B. SECUNDARIA O COMPLICADA: Es la catarata asociada a otras patologías oculares o sistémicas. Entre las entidades involucradas cabe mencionar:

• Uveítis anterior crónica: Es la causa más frecuente de catarata secundaria, con opacidades subcapsulares posteriores y anteriores.

• Miopía progresiva: Presenta opacidades subcapsulares posteriores y desarrollo precoz de esclerosis nuclear.

• Glaucoma: Tanto en las variedades aguda como crónica, se presentan opacidades blanco-grisáceas subcapsulares anteriores por necrosis del epitelio anterior

(glaucomflecken).

• Tumores: Por vecindad y/o efecto de masa. Los más frecuentes son los melanomas del cuerpo ciliar e iridianos.

• Traumática: Es la causa frecuente de catarata unilateral en individuos jóvenes. Ocasionado por contusiones y heridas penetrantes.

• También pueden producir cataratas las radiaciones infrarrojas (catarata de los sopladores de vidrio), las ionizantes (radioterapia de tumores oculares) y las descargas

eléctricas.

• Los cuerpos extraños producen catarata por un daño directo y en caso de metales.

• Tóxicas: Principalmente aquellas inducidas por los corticoides y mióticos. El tabaquismo incrementa en 40% la presentación de cataratas.
C. METABÓLICA:

• Catarata diabética, puede ser:

Catarata diabética, que aparece en pacientes jóvenes y en relación con la

hiperglicemia. La acumulación de sorbitol ocasiona sobre hidratación osmótica y
aparición de opacificaciones puntiformes bilaterales (en copo de nieve).

En el diabético mayor de 60 años, la hiperglicemia acelera la aparición de la

catarata senil.

• Por Hipocalcemia (Catarata Tetánica): En los niños produce cataratas zonulares y

en los adultos, opacidades puntiformes rojas, verdes, brillantes en el área
subcapsular.

• Por Galactosemia: Esta enfermedad metabólica, autosómica recesiva, se

caracteriza por la presencia de una catarata central amarilla en forma de gota.
d. Según su localización:

• Nuclear: Opacificación gradual del núcleo cristaliniano, produce un aumento del índice de refracción que causa
miopía al paciente, mejorando la visión cercana (segunda visión).

• Cortical, opacificación en forma de “cuña”. Los cambios en la hidratación de las fibras del cristalino crean grietas con
patrón radial alrededor de la región ecuatorial. También tienden a ser bilaterales, pero a menudo son asimétricas. La
función visual se afecta en grado variable, dependiendo de qué tan cerca del eje visual estén las opacidades.

• Subcapsular anterior o posterior, produce opacificación central o paracentral. Es frecuente encontrarla en pacientes
diabéticos, en usuario de corticoides, en uveítis. Sus síntomas comunes incluyen resplandor y visión reducida en
condiciones de iluminación brillante. Esta opacidad del cristalino puede también resultar de traumatismo, uso de
corticosteroides (tópicos o sistémicos), inflamación o exposición a radiación ionizante.

• Otras: Lamelar, polar anterior o posterior, sutural.

E. SEGÚN EL GRADO DE MADUREZ: F. SEGÚN LA EDAD DE APARICIÓN:

• Inmadura: zonas de coloración amarillenta intercaladas • Congénita: En el recién nacido

con áreas transparentes.
• Infantil: < 15 años
• En evolución: Se presenta de coloración amarillenta.
• Juvenil: 15 a 30 años
• Madura: Aparece una coloración amarillo-marrón, rojiza
• Presenil: 30 a 65 años
(brunescente) o negra (nigra)
• Senil: > 65 años
• Hipermadura o Morganiana: coloración blanca
 FISIOPATOLOGIA

La opacificación del cristalino puede deberse a una alteración de la cápsula, epitelio,

núcleo y la zónula.

a) La Cápsula del Cristalino: La cápsula anterior presenta un engrosamiento progresivo con

la edad y es casi dos veces más gruesa que la posterior. En condiciones normales la cápsula
es resistente, transparente, elástica y fácilmente moldeable. Controla el metabolismo del
cristalino permitiendo el paso de nutrientes a su interior y el paso de desechos tóxicos al
exterior. La cápsula sufre alteraciones en su constitución y espesor. Puede tornarse opaca
posterior a la extracción de la catarata, el epitelio remanente puede proliferar y cubrir la
superficie interna de la cápsula posterior.
En la superficie anterior del cristalino puede depositarse pigmento melánico, que puede ser
congénito, traumático o inflamatorio; dejando un círculo pigmentado sobre la cápsula del
cristalino (anillo de Vossius). Una anormalidad común en nuestra población mestiza de la
tercera edad es el síndrome de pseudoexfoliación capsular, en la que la cápsula anterior es
cubierta por un material proteino-fibrilar blanquecino, proveniente de las estructuras del
segmento anterior del ojo. Esta condición generalmente es bilateral y se asocia a debilidad
zonular, iridofacodonesis, subluxación de cristalino y glaucoma.
b) Epitelio del Cristalino: Se sitúa bajo la cápsula anterior y ecuatorial, no se
observa en la cápsula posterior. El aumento agudo de la PIO produce
degeneración y muerte del epitelio. Clínicamente se observan como
placas blancas de células necróticas detrás de la cápsula
(Glaukomflecken). Una anomalía frecuente del epitelio es la formación de
la catarata subcapsular posterior, después de una cirugía extracapsular el
epitelio remanente puede proliferar y cubrir la superficie interna de la
cápsula posterior. El epitelio lenticular sólo se observa sobre la cápsula
posterior en situaciones patológicas como glóbulos “Perlas de Elschnig” o
fibras lenticulares aberrantes.
c) Corteza del cristalino: Ubicada entre el epitelio y el epinúcleo. La catarata cortical se
caracteriza por hidratación e intumescencia, dándole a la catarata una consistencia blanda. Los
signos tempranos de degeneración cortical consisten en hidratación de la corteza, formando
vacuolas y hendiduras llenas de agua (hinchazón hidrópica) que causa desnaturalización y
coagulación de las proteínas cristalinianas, produciendo opacificaciones focales de la corteza en
forma de cuñas, puntos o fisuras. Estas lesiones focales van confluyendo formando colecciones de
proteínas hasta que finalmente toda la corteza se licua, causando que el núcleo caiga hacia
abajo y la cápsula se arrugue (catarata morganiana). Estas proteínas pueden escapar a través
de una cápsula intacta y provocar una reacción inflamatoria en la cámara anterior compuesta
por macrófagos. Esta condición puede asociarse al aumento de presión intraocular.
d) Núcleo del cristalino: Es la parte central del cristalino.
A medida que pasa el tiempo y de manera progresiva,
la parte más profunda de la corteza se incorpora al
núcleo, por lo que aumenta constantemente su
volumen. El proceso natural del envejecimiento tiende a
endurecer el núcleo y a disminuir su transparencia,
dando una coloración que discurre del amarillo claro al
negro.
 CUADRO CLÍNICO

Signos:
Opacificación a nivel pupilar.
La pupila se ve blanca (Leucocoria), la cual se puede visualizar con una linterna de bolsillo colocándola frontal y lateral al ojo afectado.
Síntomas:
Disminución de la agudeza visual o visión borrosa.
Disminución de la sensibilidad al contraste, algunos colores se aprecian opacos.
Deslumbramiento o resplandores al conducir o leer.
Cambios miópicos, la receta de los anteojos cambia continuamente.
Necesidad de más luz para leer.
Diplopía monocular.
Visión deficiente en la noche, sobre todo al manejar, causada por los efectos de las
luces brillantes (encandilamiento).
Problemas con el brillo de lámparas o luz solar.
Halos alrededor de las luces.
 DIAGNÓSTICO
El diagnóstico general de cataratas se hace provocando midriasis farmacológica y
observando a simple vista, apareciendo una leucocoria en los estadios avanzados; o bien
observando mediante oftalmoscopia directa a unos 30 cm, apreciándose manchas oscuras
sobre el reflejo rojo del fondo del ojo, o impidiendo ver este reflejo cuando son maduras; o
bien con lámpara de hendidura, que permite ubicar la opacidad dentro del cristalino.

- Juicio clínico (sx)

- Disminucion de agudeza visual

- Aumento densidad de catarata

 TTO

El método preferido de cirugía de cataratas en niños mayores y adultos conserva la porción

posterior de la cápsula del cristalino y por ello se conoce como extracción de catarata
extracapsular. Se hace una incisión en el limbo o la córnea periférica, ya sea superior o
temporalmente. Se forma una abertura en la cápsula anterior (capsulorrexis anterior) y se
remueven el núcleo y la corteza del cristalino. Puede colocarse entonces un lente
intraocular en la “bolsa capsular” vacía, soportado por la cápsula posterior intacta.
La técnica de facoemulsificación es la forma más común de extracción de catarata
extracapsular en países desarrollados. Se utiliza un vibrador ultrasónico para desintegrar el
núcleo duro, de modo que el material nuclear y la corteza puedan ser aspirados a través de
una pequeña incisión de unos 3 mm. Esa misma incisión es adecuada para la inserción de
lentes intraoculares plegables. Si se usa un lente intraocular rígido, la herida necesita
extenderse a casi 5 mm. En países subdesarrollados, sobre todo en áreas rurales, los
instrumentos para facoemulsificación no están disponibles.
La cirugía de cataratas por microincisión manual sin sutura (MSICS, por sus siglas en inglés) se
basa en la forma de expresión nuclear tradicional para extracción de catarata
extracapsular, en la cual el núcleo se remueve intacto utilizando una microincisión. La
corteza se remueve por aspiración manual. La MSICS puede estar indicada para cataratas
densas no aptas para facoemulsificación.
La extirpación del cristalino a través del anillo ciliar o facofragmentación, en la cual el
cristalino es removido a través del anillo ciliar al tiempo que se efectúa vitrectomía posterior
usando lentes automáticos y cortadores vítreos, puede hacerse para facilitar la cirugía
vitreorretiniana (aunque la cirugía por facoemulsificación convencional se realiza más
comúnmente en dichas circunstancias) o para remover un cristalino dislocado por completo
o parcialmente dislocado que no es tratable por facoemulsificación (véase en el capítulo
siguiente). La necesidad de facofragmentación depende de la gravedad de la catarata.
La extracción de catarata intracapsular, que consiste en la remoción del cristalino entero
junto con su cápsula, se efectúa poco. La incidencia de desprendimiento retiniano
posoperatorio y edema macular cistoide es significativamente más alta que después de
cirugía extracapsular, pero la cirugía intracapsular es aún un procedimiento útil cuando no
están disponibles instalaciones para cirugía extracapsular y a veces para tratamiento de
cristalino dislocado.