Facultad de Ciencias Veterinarias

-UNCPBA-

“Catarata congénita bilateral en neonato deportivo”

Pires, Leire Laura; Gutiérrez, Fernando; Gutierrez, Ma. Verónica.

Mayo 2016

Tandil
Catarata congénita bilateral en neonato deportivo

Tesina de la orientación de Producción Animal, presentada como parte de los

requisitos para optar el grado de Veterinario del estudiante: Pires, Leire Laura.

Tutor: Vet. Gutiérrez, Fernando.

Director: Dra. Gutierrez, Ma. Verónica.

Evaluador: Dr. Moscuzza, Carlos Hernán.

Resumen

El término catarata designa toda opacificación no fisiológica de las fibras o de la

cápsula del cristalino. Las cataratas pueden ser congénitas o adquiridas. Las
primeras constituyen la anomalía ocular más frecuente en potros, representando
aproximadamente el 35% de los defectos oculares congénitos informados. Se han
propuesto causas nutricionales, traumáticas, tóxicas, hereditarias y post
inflamatorias para explicar dicha patología. En los caballos pura sangre y de raza
belga, se ha descripto un tipo de herencia dominante. Su diagnóstico es
relativamente sencillo. Los potros sanos con cataratas, con problemas visuales, sin
uveítis y sin dificultades para tolerar un tratamiento tópico; son buenos candidatos
para ser intervenidos quirúrgicamente. No existe tratamiento médico; el tratamiento
de elección es la cirugía extracapsular mediante facoemulsificación. Está indicada
en potrillos de menos de 6 meses de edad, sin afecciones oculares concomitantes ni
sistémicas. Tiene una tasa de éxito del 80%. Este caso clínico involucra un neonato
(en cuyo parto se presentó placenta previa) con la presencia de catarata congénita
bilateral. Debido a la restricción de oxígeno al momento de nacer, recibe un
tratamiento a base de 1200 mg de sulfadoxina y 240 mg de trimetropim divididas en
2 dosis cada 12 hs, 3600 mg de ampicilina sódica divididas en 3 dosis cada 8 hs y
280 mg de Amikacina sulfato recibidos cada 24 hs. Aun así, a las 48 hs el équido
comienza con signología nerviosa y al tercer día se decide su sacrificio. El objetivo
de esta tesina es describir y actualizar conceptos relacionados a cataratas
congénitas en equinos, a partir de un caso clínico ocurrido en Capitán Sarmiento en
la temporada de partos 2014.

Palabras claves: neonato, cataratas congénitas, tratamiento quirúrgico.

Índice

Página

Introducción 1

Revisión metódica de la literatura más relevante 2

 Anatomía ocular 2

 Cataratas 9

 Cataratas congénitas 12

 Signos clínicos 13

 Características oftalmológicas del potro 13

 Diagnóstico 14

 Diagnóstico diferencial 17

 Tratamiento 17

Descripción del caso 19

Discusión 22

Conclusión 23

Referencias bibliográficas 24
Introducción

La catarata es una opacidad del cristalino y representan el 33,6 - 35,3% de los

defectos oculares congénitos informados en equinos. Puede estar presente al
momento del nacimiento o tardar hasta 3 meses en aparecer. Este tipo de
afección puede deberse a una agresión sufrida por el feto durante su
desarrollo (infecciones, traumas, toxicidades.) y estar asociada a otros
defectos congénitos del ojo, como microftalmía, membranas pupilares
persistentes, estructuras hialoides persistentes o anomalías oculares múltiples.
La mayoría de las cataratas congénitas son nucleares. También se pueden
describir en función de su gravedad: incipientes, inmaduras, maduras,
hipermaduras y Morgagnianas.
Se descubrió que las cataratas en caballos Pura Sangre y Belga poseen un patrón
de heredabilidad dominante.
Actualmente no existen tratamientos médicos, el tratamiento de elección es la
cirugía extracapsular por facoemulsificación. La tasa de éxito de la cirugía es de
un 80% en potrillos y un 60 % en adultos.
El objetivo de esta tesina es describir y actualizar conceptos relacionados con
cataratas congénitas en equinos, a partir del análisis del caso clínico presentado
en una potranca Sangre Pura de Carrera en la temporada de partos 2014 en un
haras ubicado sobre en la ruta nacional 8, km 141 al norte de la Provincia de
Buenos Aires.

1
Revisión metódica de la literatura más relevante

Anatomía Ocular

El ojo (Fig.1) está compuesto por el globo ocular, el nervio óptico y estructuras
accesorias (párpados, conjuntiva, aparato lagrimal y músculos extraoculares). El
globo ocular contiene el humor acuoso, iris, cristalino y humor vítreo; y está
envuelto por tres túnicas: La túnica fibrosa o capa externa, que posee una parte
anterior; la córnea, transparente; y una posterior, la esclerótica, opaca. La túnica
vascular (tracto uveal) o capa intermedia, compuesta por la coroides, cuerpo ciliar
e iris. Y la túnica nerviosa (retina) o capa interna, transparente y sensible a la luz.
Por su origen embrionario, la retina es una parte del cerebro; el nervio óptico es un
tracto cerebral (Coulter y Schmidt, 1999).
La córnea (Fig.1) es la porción única de la túnica fibrosa externa del ojo. Es
transparente y desempeña una función principal de refracción, al mismo tiempo
que constituye una barrera física fuerte e impermeable entre el ojo y el entorno
(Gelatt, 2003). Consta de un epitelio superficial, una estroma colagenosa y la
membrana de Descemet, que es la membrana basal producida por el endotelio
interno monoestratificado (Cook y Peiffer, 2010). Su transparencia depende de la
ausencia de vasos sanguíneos y pigmentos de la superficie anterior no
queratinizada de su epitelio, de la organización de la estroma y del pequeño
diámetro de las fibras de colágeno (Gelatt, 2003). Al ser avascular, el oxígeno y
los nutrientes llegan a través del humor acuoso y de la película lagrimal
precorneal. La zona de transición entre la córnea y la conjuntiva escleral se
denomina limbo esclerocorneal. (Cook y Peiffer, 2010).

2
 Cámara
posterior
Cuerpo ciliar
Cristalino
Iris

Córnea Retina

Cámara Nervio
anterior óptico

Humor
Disco óptico
vítreo

Figura 1. Esquema del ojo equino (Hill,

2006).

El iris y cuerpo ciliar (Fig.1) forman la parte anterior de la cubierta vascular

intermedia denominada úvea. El iris forma la abertura pupilar, de diámetro variable
para ajustar la cantidad de luz que atraviesa el cristalino hasta alcanzar la retina
fotosensible (Cook y Peiffer, 2010). Divide el humor acuoso en cámara anterior y
posterior. Su función es mantener la claridad del humor acuoso. Se desconoce la
función de las masas negras (cuerpos negros, umbraculum o iris granular) en los
bordes de los iris de caballos y rumiantes (Coulter y Schmidt, 1999).
El cuerpo ciliar es la continuación posterior del iris y consta de una parte anterior
llamada pars plicata (con los procesos ciliares) y otra posterior denominada pars
plana (Cook y Peiffer, 2010). Produce el humor acuoso que nutre la zona y retira
productos metabólicos procedentes del cristalino anterior, del iris y córnea
posterior. También es el responsable de mantener la presión intraocular (PIO) por
la resistencia del flujo de humor acuoso a través del ángulo de filtración; y los

3
efectos de acomodación mediante cambios en la tensión zonular en el ecuador y
de la cápsula del cristalino (Gelatt, 2003).
El humor acuoso es un líquido transparente que llena las cámaras anterior y
posterior entre la córnea y cristalino (Coulter y Schmidt, 1999). Circula desde los
procesos ciliares a la cámara posterior del ojo, atraviesa la pupila y sale por la
malla trabecular del ángulo iridocorneal. Las barreras morfológicas y fisiológicas
de la circulación; y el drenaje del humor acuoso son responsables de elevaciones
de la PIO dando como resultado glaucoma. (Cook y Peiffer, 2010).
La túnica vascular es la encargada de vascularizar al globo ocular, producir el
humor acuoso, actúa de diafragma (pupila) y facilita la acomodación lenticular. El
tracto uveal responde inmunológicamente frente a posibles procesos inflamatorios
e infecciosos que pudiesen ocurrir (Leiva, 2009).
No existe barrera alguna entre el humor acuoso y el humor vítreo o entre el vítreo
y la retina. El humor vítreo es un hidrogel claro con ácido hialurónico y fibras de
colágeno similares a las que existen en un cartílago articular. Su función es la de
dar sostén físico al cristalino y mantener la retina unida a la coroides (Coulter y
Schmidt, 1999).

La retina, perteneciente a la túnica nerviosa o capa interna, es una compleja

estructura fotosensorial que consta de diez capas (Cook y Peiffer, 2010). Todas
sus capas, excepto una (epitelio pigmentario) son transparentes. Las capas
transparentes deben ser atravesadas por la luz para poder estimular
(hiperpolarizar) los fotorreceptores (conos y bastones) que producen estímulos
que despolarizan receptores de sentidos somáticos en el animal y esto lleva a la
liberación de sustancias transmisoras (Coulter y Schmidt, 1999).

Entre el iris y el humor vítreo (Fig.1) se sitúa el cristalino: lente transparente y

biconvexa anclada ecuatorialmente al cuerpo ciliar mediante fibras colágenas
zonulares (Cook y Peiffer, 2010). Dichas fibrillas no penetran en la membrana
basal por completo, pero se entremezclan con los pliegues internos de la
membrana basal de la lente (Gelatt et al., 2013).

4
La contracción del músculo ciliar permite la acomodación del cristalino,
cambiando su morfología y permitiendo la focalización de la luz en la retina y la
adaptación visual a estructuras cercanas y lejanas (Gilger, 2005). Algunos
mamíferos, incluidos los monotremas, marsupiales, herbívoros, acuáticos,
placentarios, y muchos tipos nocturnos tales como ratones y ratas, no tienen
ningún mecanismo de acomodación del cristalino. Otros, tales como ungulados,
acomodan débilmente la lente por lo que su visión cercana es pobre y deben
recurrir al olfato y la audición para detectar objetos cercanos (Gelatt et al., 2013).

En contraste con los humanos, que presentan un máximo de acomodación de 15

dioptrías (D), en el caballo la adaptación lenticular máxima es de 1 D (Matas et al.,
2007). Esto indica que la acomodación del cristalino en los equinos es baja
(Gilger, 2005).
La lente normal, es transparente por la ausencia del aporte vascular, la disposición
celular, la gran concentración de proteínas especiales denominadas cristalinas y
por contener una mínima cantidad de agua y de espacio intersticial (Coulter y
Schmidt, 1999). La falta de aporte sanguíneo impide la aparición de reacciones
inflamatorias (Cook y Peiffer, 2010). La deshidratación depende del gradiente
iónico creado y mantenido por una bomba ATPasa intraepitelial, que hace que el
agua difunda pasivamente hacia la cámara posterior (Barnett et al., 2005).

El cristalino es un tejido avascular transparente. Cualquier opacidad de la lente y/o

su cápsula se denomina catarata (Gelatt et al., 2013).
La lente está envuelta en una cápsula externa (Fig.2), bajo la que existe en su
parte anterior una monocapa de epitelio cúbico. Estas células epiteliales son
metabólicamente activas y sufren mitosis a lo largo de la vida (Cook y Peiffer,
2010). Las células epiteliales polares activan una pequeña actividad mitótica ante
ciertas circunstancias, pero son capaces de una rápida división y de una
metaplasia fibrosa cuando sufren daños físicos o inflamatorios. Luego de la
división, las células experimentan una elongación, una pérdida de organelas y
finalmente se transforman en fibras maduras anucleadas (Fig.2) cuya acumulación

5
nuclear provoca de manera fisiológica la esclerosis senil, que es el principal
diagnóstico diferencial de las cataratas (Barnett et al., 2005). De esta manera se
forman las denominadas fibras cristalinas, las cuales siguen un patrón
circunferencial, de forma que las más antiguas quedan en la porción más profunda
del cristalino (Cook y Peiffer, 2010). Dichas fibras aparecen cronológicamente en
el cristalino de mamíferos y se retienen; por lo tanto, si por accidente se fugan al
exterior, puede ocurrir una respuesta inmune hacia dichas cristalinas. Éstas son
inmunológicamente específicas de órgano pero no de especie. Una vez formadas
en el cristalino, persisten y es probable que permanezcan durante toda la vida del
individuo (Coulter y Schmidt, 1999).

Anterior Posterior

Figura 2: Esquema del cristalino (Killian, 2012).

En un adulto, el cristalino está formado por una cápsula, un epitelio anterior, un

fino córtex y un núcleo más fuerte (Barnett et al., 2005). En el núcleo se
diferencian tres partes: el núcleo embrionario, el núcleo fetal y el núcleo adulto
(Fig.3). Estas zonas pueden identificarse utilizando una lámpara de hendidura
(Gilger, 2005). El epitelio anterior contiene células que van desde cúbicas,
escamosas (en el centro) a columnares en el ecuador, y concluyen en fibras
hexagonales delgadas. Los núcleos se pierden a medida que maduran y avanzan
de forma centralizada. Este patrón celular es altamente susceptible a condiciones
6
peligrosas como cambios de oxígeno, presencia de toxinas, rayos X e incluso
rayos ultravioletas (UV) (Gelatt et al., 2013).
La cápsula está formada por una membrana basal que es la responsable de
preservar la forma del cristalino durante la fibrogénesis y el crecimiento, evitar la
fuga de proteínas hacia el humor acuoso y sirve de fijación para los procesos
ciliares (Barnett et al., 2005).

Figura 3: Esquema de un corte de cristalino de un caballo adulto (Gilger, 2005).

El núcleo embrionario situado en el centro de la lente se origina durante la

embriogénesis a partir del epitelio que envuelve la cápsula posterior. La capacidad
mitótica del epitelio posterior se limita a la embriogénesis, por lo que, luego del
nacimiento, el crecimiento del cristalino se lleva a cabo a partir del epitelio que
envuelve la cápsula anterior y la zona del ecuador. El crecimiento de estas fibras
se produce durante toda la vida del animal, provocando una acumulación fibrilar
en el núcleo y una deshidratación como consecuencia de la compactación. Esto
provoca disminución de la elasticidad y pérdida de transparencia, dando lugar a la
esclerosis senil, condición fisiológica que aparece en los equinos a partir de los 15
años de edad (Matas et al., 2007). Es común en caballos viejos, pero la visión es
clínicamente normal, porque la esclerosis nuclear no causa pérdida de la visión
(Brooks, 2002).

7
El desarrollo adecuado de la lente es crucial para la orquestación de la
embriogénesis intraocular, los ojos que tienen anormalidades en el cristalino, con
frecuencia presentan otros defectos oculares múltiples (Gelatt, 2003).

El cristalino del equino mide entre 17 y 22 mm de diámetro, y posee un corte axial

de 12 a 15 mm. Su volumen es de 2,5 a 3 ml y está sostenido en el ecuador por
las zónulas de zinn. La cápsula anterior, posterior y ecuatorial tiene 91, 14 y 20 µm
de grosor respectivamente. Consiste en alrededor de 6000 capas de células y
fibras perfectamente acomodadas. Estas fibras miden de 8 a 10 µm de diámetro
(Brooks et al, 2007). Las fibras lenticulares no se extienden de un polo al otro del
cristalino; las fibras con direcciones opuestas se encuentran para formar las líneas
de sutura (Fig.4). La línea de sutura anterior comúnmente forma una Y vertical, y
la línea de sutura posterior una Y invertida.

Figura 4: Dibujo de cristalino embrionario. Se observa la sutura Y anterior (a) y la

sutura Y posterior inversa (p). Las fibras están representadas como bandas anchas
coloreadas que se reúnen en las suturas Y de cada polo de la lente (Gelatt et al.,
2013).

En muchos caballos pueden aparecer configuraciones diferentes, como

estrelladas o con forma de tijera. Los dibujos de las líneas de sutura pueden no
ser idénticos en ambos ojos (Gilger, 2005).

8
La transparencia de los componentes del cristalino se mantiene gracias a su
minuciosa nutrición, la que en un primer momento se llevó a cabo por la arteria
hialoidea. La pequeña cantidad de oxígeno y glucosa utilizada proviene del humor
acuoso, atravesando la cápsula y proporcionan la principal fuente de energía. La
glucosa es utilizada por la vía anaeróbica. La lente contiene aproximadamente un
60% - 75% de agua, que disminuye a medida que se incrementa la edad. Este
porcentaje se mantiene por un Gradientes de Na + y K + regulado por una bomba
Na-KATPasa que se encuentra principalmente en el epitelio anterior. En cuanto a
sus proteínas, contiene la mayor proporción en relación a cualquier otro tejido del
cuerpo: 35%. Ellas se dividen en solubles (cristalinas, que representan el 85%) e
insolubles (albuminoides). Esta proporción varía con la especie, la edad, y tamaño
de la lente. La solubilidad de las proteínas disminuye con la edad, por lo tanto, la
proporción de insolubles es mayor en una lente antigua y en la parte del núcleo
(Gelatt et al., 2013)

Cataratas

El término catarata designa toda opacificación no fisiológica de las fibras o de la

cápsula del cristalino de cualquier etiología (Cook, 2007). Las cataratas
constituyen la anomalía ocular más frecuente en potros (McAuliffe et al., 2010).
Son generalmente bilaterales, pero pueden ser unilaterales, focales y difusas
(Dwyer, 2008) y estar asociadas con otros defectos congénitos del ojo, como
microftalmía, membranas pupilares persistentes, estructuras hialoides o
anormalidades oculares múltiples. Representan el 33,6 - 35,3% de los defectos
oculares congénitos informados (McAuliffe et al., 2010). No son dolorosas a
menos que se acompañen de uveítis inducida por el cristalino (Cook, 2007).
Aunque existen muchas causas de cataratas en otras especies, la mayoría de las
causas en el equino no se han documentado. Entre los posibles orígenes de
formación se incluyen: hereditarias, congénitas, inflamatorias, traumáticas,
metabólicas, tóxicas, y alteraciones nutricionales (Reed et al., 2004).

9
- Las cataratas pueden clasificarse según su localización anatómica (Fig.5)
en capsulares, subcapsulares, corticales y nucleares.
Las corticales se subdividen en: anteriores, posteriores, polares (o axiales)
y ecuatoriales (o coronarias) (Fig.6 y Fig.7) (McAuliffe et al., 2010).

Figura 5: Clasificación de las cataratas de acuerdo a su

ubicación (Gilger, 2005).

Figura 6: Catarata cortical anterior Figura 7: Catarata anterior cortical

en potro (Gilger, 2005). en línea de sutura en potrillo
(Gilger, 2005).

- Según el estadio evolutivo las cataratas se clasifican en: incipientes,

inmaduras, maduras, hipermaduras y Morganianas (McAuliffe et al., 2010).
Las cataratas incipientes afectan menos del 10% del volumen del cristalino
(Dwyer, 2008). Las inmaduras (Fig.8) son opacidades relativamente
difusas, pero aún puede explorarse el fondo ocular. La visión puede estar

10
 disminuida o no (Cook, 2007). Las maduras (Fig.9 y 10) involucran la
totalidad de la lente y no puede inspeccionarse el fondo del ojo (Dwyer,
2008), si ésta se llena de líquido y se hincha se llama catarata intumescente
(Cook, 2007). En las cataratas hipermaduras, la pérdida de agua y de
compuestos nitrogenados ocasiona el encogimiento del cristalino (Gelatt,
2003). Las cataratas Morganianas son aquellas cataratas hipermaduras en
las que el córtex se licúa y permite que el núcleo del cristalino flote o se
hunda dentro de la cápsula (Hardman et al., 2001).

Figura 8: Catarata inmadura en caballo Figura 9: Catarata madura temprana

(Auer y Stick, 2012). en potrillo (Brooks, 2002).

Figura 10: Catarata madura difusa en

equino adulto (Gilger, 2005).

- Según el momento de desarrollo pueden ser: embrionaria, congénita, de

desarrollo, juvenil y senil (Gilger, 2005). La congénita está presente al
nacer. Las que aparecen después de la octava semana se llaman cataratas
del desarrollo; y la senil afecta a animales viejos y no debe confundirse con
11
 la esclerosis nuclear (envejecimiento normal del cristalino) (Cook, 2007). La
catarata senil se presenta en los caballos de más de 20 años.
- Las cataratas pueden clasificarse de acuerdo a la etiología en adquiridas o
secundarias y hereditarias (Brooks et al., 2007).
Las cataratas adquiridas son iniciadas y controladas por influencias
provenientes del exterior del cristalino (Brooks et al., 2007). Éstas tienen un
amplio abanico de posibles etiologías, entre ellas: seniles, hereditarias,
traumáticas, por radiación (luz UV, radiación ionizante y microondas),
metabólicas, tóxicas, nutricionales, o aparecer en forma secundaria a
diferentes procesos intraoculares, como uveítis anterior, glaucoma o
degeneración retiniana (Matas et al., 2007). Según Brooks, las cataratas
adquiridas surgen principalmente de enfermedades intraoculares,
particularmente de las uveítis, y son potencialmente progresivas,
dependiendo de la persistencia o recurrencia del insulto que las origine.
La alteración adquirida del cristalino más común es la catarata causada por
una inflamación inmuno-mediada, a partir de una Uveítis Recurrente Equina
(URE) producida por la infección con Leptospira spp. (Gilger, 2005).
Las cataratas hereditarias han sido reportadas en varias razas de caballos
Belga y Morgan; y se cree que ocurre en otras razas, pero son difíciles de
probar debido al pequeño número de crías producido. Hay que recordar
que las cataratas hereditarias no son necesariamente congénitas y que no
se heredan todas las cataratas congénitas (Reed et al., 2004). Existe un
patrón de heredabilidad dominante en caballos Morga, Belga, Cuarto de
Milla y Pura Sangre (Auer y Stick, 2012).

Las cataratas congénitas son la anomalía ocular más común en el caballo,

pueden ser unilateral o bilateral (Reed et al., 2004). Pueden estar presentes al
nacimiento o tardar hasta 3 meses en volverse evidentes (Mc Auliffe et al., 2010).
La alteración en el crecimiento del cristalino durante la formación de fibras
primarias ocasiona una catarata nuclear fetal, que suele ser progresiva. Además
las cataratas congénitas pueden tener origen materno y aparecen como resultado

12
de la exposición a tóxicos, traumas o agentes infecciosos en el útero (Gelatt,
2003).
En su período embrionario, el cristalino está rodeado por una envoltura vascular;
por lo tanto, pueden producirse diferentes alteraciones en el desarrollo, tanto en
las células de la lente como de la cápsula, debido a alteraciones que afecten a
tejidos vecinos, por lo que las anormalidades congénitas de la lente pueden
deberse a factores genéticos o exógenos (Gelatt, 2003).

Signos clínicos de cataratas

 La opacidad del cristalino puede ser evidente (Mc Auliffe et al., 2010).
 Las posturas anormales de la cabeza se pueden asociar con cataratas
unilaterales (Mc Auliffe et al., 2010).
 La identificación de otras anormalidades del ojo, sugiere un examen
profundo del cristalino debido a la alta incidencia de cataratas en potros con
alteraciones oculares congénitas (Mc Auliffe et al., 2010).
 El potro puede chocarse contra objetos o desconocer su ambiente, lo que
daría indicio de una discapacidad visual (Mc Auliffe et al., 2010).
 Lesiones en la piel, golpes, heridas serían indicativos de algún tipo de
ceguera (Matas et al., 2007).
 Puede no haber signos clínicos evidentes (Mc Auliffe et al., 2010).

Características oftalmológicas del potro

El potro nacido a término nace con párpados abiertos y ojos funcionales (Leiva,
2009). Puede presentar lagoftalmos, baja secreción lagrimal, reflejos pupilares a la
luz disminuidos hasta 5 días post parto (Brooks, 2002). No presentan reacción de
amenaza hasta aproximadamente los 15 días de vida. Las primeras 48 horas
pueden mostrar petequias en conjuntiva palpebral que desaparecen sin
tratamiento en 4-5 días. La córnea es transparente en la mayoría de los neonatos,
aunque en algunos casos puede presentar ligero edema y neovascularización
(Leiva, 2009). El color tapetal es inicialmente verde a amarillo-verde en potros
(Brooks, 2002).

13
La “persistencia de la arteria hialoidea” es un hallazgo fisiológico que termina por
reabsorberse lentamente (puede permanecer hasta 4 meses). Esta alteración es
un hallazgo frecuente y no está relacionada con alteraciones visuales que ocurran
en la gestación. El contacto de la conjuntiva y la córnea con el líquido amniótico
producen cierta erosión que conduce a la aparición de congestión. Algunos potros
pueden presentar ligero estrabismo ventromedial, que desaparece antes del mes
de vida. El cristalino del potro neonato es ligeramente opaco, aunque va
aclarándose durante las dos primeras semanas de vida. Las suturas lenticulares
anterior y posterior son visibles en el nacimiento, y no deben ser confundidas con
la presencia de cataratas congénitas (Leiva, 2009).

Diagnóstico
Para un correcto diagnóstico, es necesario la recolección de datos (anamnesis),
reseña (edad, sexo, raza) y la exploración oftalmológica. La observación a
distancia del animal caminando, comiendo e interactuando con sus pares, resulta
en la primer maniobra semiológica del examen ocular (Brooks et al., 2007).
Examinando exteriormente al paciente se pueden observar diferentes signos que
indiquen ceguera, como lesiones en piel, golpes, heridas, etc. (Matas et al., 2007).
La exploración oftalmológica tiene como finalidad detectar las anomalías oculares
presentes para poder instaurar el tratamiento más adecuado y disminuir la
incidencia de secuelas que puedan afectar la visión (Leiva, 2009).
Se exploran los anexos y los ojos del animal, lo que permite detectar anomalías en
el tamaño del globo ocular (como microftalmia, macroftalmia, otras) y alteraciones
palpebrales evidentes (Leiva, 2009).
Debe examinarse la lente en un ambiente oscurecido, siguiente a la dilatación de
la pupila con tropicamida 1%. El uso de una fuente de luz focal brillante evalúa el
tamaño, forma, ubicación y la transparencia de la lente (Reed et al., 2004).
Se evalúa la reacción de amenaza. Mediante un foco de luz puntual, se valora el
reflejo de deslumbramiento y los reflejos pupilares (directo y consensuado).
Mediante el oftalmoscopio directo se evalúan todas las regiones del ojo, aunque
es más adecuado para la evaluación de la lente y segmento posterior del ojo

14
(humor vítreo, retina y coroides). Es esencialmente una fuente de luz coaxial con
una serie de diferentes potencias de lentes (dioptrías) en una rueda giratoria que
se puede colocar entre el ojo del usuario y el caballo de ojo (Slater, 2010).
El fondo de ojo se encuentra en foco con 0 D, el cristalino estará en foco entre 8 y
12 D y la córnea y los anexos, cuando se utilizan 20 D. El oftalmoscopio directo
permite examinar el 30-40% del fondo de ojo. Además, permite la evaluación del
tamaño de la pupila, la forma y opacidades; y es particularmente bueno para la
identificación de las cataratas (Slater, 2010).
El oftalmoscopio indirecto permite visualizar el fondo del ojo más ampliamente
(Slater, 2010).
La lámpara de hendidura es un microscopio binocular que permite una vista 3D del
ojo, permitiendo una ubicación exacta de las anormalidades, incluyendo la
profundidad. Es el método de elección para estructuras anteriores del ojo, como
úlceras de córnea, opacidades, cuerpos extraños. Es útil para el examen de
córnea, cámara anterior, iris y el cristalino, pero no lo es para el segmento
posterior (humor vítreo, coroides y retina) (Slater, 2010).
El oftalmoscopio indirecto y la lámpara de hendidura son extremadamente útiles y
dan mayor precisión (Slater, 2010).

Las pruebas de diagnóstico adicional se indican para obtener información

necesaria sobre el segmento posterior previa a la resolución de la catarata o
cuando la presencia de cataratas impide la visualización directa o el examen del
fondo de ojo (Gilger, 2005).
La electrorretinografía (ERG) (Fig.11) y la ecografía (ECG) (Fig.12) ocular son
pruebas estándar de diagnóstico utilizados en oftalmología de pequeños animales
y están siendo utilizadas con más frecuencia en el caballo, cuando la opacificación
sustancial del médico ocular impide la visualización directa del humor vítreo, la
retina y el nervio óptico (Gilger, 2005).
La ERG evalúa la función retinal (Matas et al., 2007). Este método complementario
se realiza en animales con cataratas para descartar lesiones en la retina (como

15
atrofia progresiva) que impedirán la visión luego de la extracción quirúrgica de la
catarata (Gilger, 2005).
La ECG debe ser considerada como parte de una evaluación de diagnóstico
previa a la cirugía de cataratas en caballos (Gilger, 2005). Evalúa el humor vítreo
(opacificaciones) y la retina (desprendimientos) (Matas et al., 2007). El cristalino
en condiciones normales es anecoico, por lo que sólo se ve la reflexión anterior y
posterior de su cápsula (Whitcomb, 2002), por lo que a la ECG, el cristalino con
cataratas aumenta su ecogenicidad (Vaughan et al., 2011).

Figura 11. La ERG consiste en tres ondas básicas (onda a, onda b y onda c). La onda a se
presenta como una desviación negativa de la línea (flecha inferior). La onda b es una desviación
positiva (flecha superior). La onda c (no se observa) usualmente representa también una
desviación positiva más prolongada. (Gilger, 2005).

16
Figura.12 Apariencia ecográfica normal de un ojo equino. Imagen obtenida con un transductor
curvo de 6.0 MHz. La córnea no se diferencia en esta imagen. (A) Cámara anterior. (B) Iris y
cuerpo ciliar. (C) Reflexión anterior y posterior de la cápsula del cristalino. (D) Cámara vítrea. (E)
Capas de la retina y coroides (Whitcomb, 2002).

Diagnóstico diferencial
 Las suturas lenticulares anterior y posterior son visibles en el nacimiento, y
no deben ser confundidas con la presencia de cataratas congénitas (Leiva,
2009).
 Cataratas adquiridas por traumatismos, infección o inflamación ocular. Es
importante diferenciar entre congénitas y adquiridas. El pronóstico para
estas últimas es desalentador (Mc Auliffe et al., 2010).
 Opacidades corneales causadas por condiciones como úlcera, edema o
entropión (Mc Auliffe et al., 2010).
 Otras causas de ceguera central u oftálmica, como anormalidades
congénitas o traumatismos (Mc Auliffe et al., 2010).
 Esclerosis senil

Tratamiento
No existe ningún tratamiento médico eficaz para la catarata (Cook, 2007). Gilger
(2005), propone el uso de midriáticos para mejorar la visión en ojos con cataratas
axiales o nucleares. Algunos autores manifiestan la eficiencia en los tratamientos a
base de vitamina E-Selenio, superóxido dismutasa, carnosina (antioxidante) o

17
citrato de zinc (Gelatt, 2003). Sin embargo, la terapia médica para cataratas es
ineficaz, siendo la extracción quirúrgica el único tratamiento eficiente.
El principal objetivo de la cirugía de cataratas es mejorar la visión a través de la
remoción del cristalino naturalmente opacado. Para ello existen dos técnicas, la
extra (facoemulsificación) e intracapsular. La facoemulsificación (Fig.13) es el
método quirúrgico con tasa de éxito más elevada, menor incidencia de
complicaciones post operatorias y resultados visuales superiores. Consiste en la
fragmentación ultrasónica y extracción mediante irrigación y aspiración de los
fragmentos obtenidos (facolitos). Los ojos con cataratas que han sido extraídas
mediante facoemulsificación exhiben menos inflamación y malestar, y es inferior el
riesgo de complicaciones relacionadas con el proceso inflamatorio. La técnica
tiene como ventajas requerir una incisión más pequeña (2,7 mm) y permitir la
remoción más completa del material cortical del cristalino. (Slatter, 2010) Ofrece
un período más corto en el tiempo de la operación y menor número de suturas
corneales. (Gelatt K.N, 2003). Las principales complicaciones luego de la
facoemulsificación son los picos de presión, desprendimiento de retina y uveítis
crónica (Slatter, 2010).

Figura 13. Facoemulsificación del cristalino (McAuliffe et al, 2010).

18
Independientemente de la técnica utilizada, los pacientes operados de cataratas
deben ser vigilados a largo plazo por el oftalmólogo veterinario que intervino para
el control de la uveítis secundaria al procedimiento así como por cualquier
incremento de la PIO (Slatter, 2010). Se recomienda en potros de menos de 6
meses de edad, saludables, sin uveítis, u otros problemas oculares. La
personalidad del potro debe ser susceptible a la manipulación y la administración
de medicamentos (Brooks, 2002). La tasa de éxito es de aproximadamente 80%
(Dwyer, 2008).
Son complicaciones postoperatorias frecuentes pero insignificantes, las
posteriores sinequias focales y la fibrosis capsular. También pueden aparecer
complicaciones graves, como glaucoma, desprendimiento de retina, edema
corneal y endoftalmitis (Cook, 2007). La mayoría de las complicaciones se
producen como resultado de daños intraoperatorios en la córnea o úvea (Gilger,
2005). La ulceración corneana se ha comunicado como complicación habitual
(Slattler, 2010).

Descripción del caso

El caso ocurrió en un haras de caballos Sangre Pura de Carrera (SPC) en la

localidad de Capitán Sarmiento, sobre la ruta nacional 8, km 140,5, provincia
de Buenos Aires. Dicho haras cuenta con 117 hectáreas.
El paciente fue un equino neonato hembra que presentó opacidad ocular
bilateral, evidenciada desde el momento del parto.
De un total de 44 partos atendidos durante la temporada de partos 2014, que
abarca desde el 1 de julio hasta el 31 de diciembre del corriente año, esta
potranca fue la única en presentar la patología.
Durante la gestación, la madre de la potranca junto al resto de las yeguas, se
alimentaron con un verdeo de Ray Grass, más un suplemento diario de avena
19
y alimento balanceado. Fueron desparasitadas cada 4 meses con ivermectina
(Bagomectina) de Biogénesis-Bagó 200μg/kg vía oral, aplicándoles la última
dosis 30 días pre-parto. Todas las yeguas recibieron la vacuna de
Rinoneumonitis en el 5°, 7° y 9° mes de gestación. En agosto se las vacunó
contra Encefalomielitis Equina, Tétanos e Influenza Equina (Vacuna Triple).

La yegua madre de la potranca con opacidad ocular bilaterial permanecía en el

campo de Capitán Sarmiento desde 1996 (actualmente tiene 19 años). Cuando
llevaba 10,5 meses de gestación (último tercio) presentó una descarga vulvar
compatible clínicamente con una placentitis. El veterinario del establecimiento
decidió comenzar el tratamiento con “Sulfamethoxazole and Trimethoprim”
(trimetoprim-sulfa) sulfadoxina 1200 mg y trimetropim 240 mg vía oral, antibiótico
de amplio espectro indicado para este tipo de patologías debido a su excelente
llegada a útero. El tratamiento persistió hasta los 395 días de gestación (la preñez
se prolongó un mes más).
No hay registros anteriores en la historia del haras de nacimientos de potrillos
con opacidad ocular bilateral.

El paciente fue un equino neonato hembra al cual se le observo al momento del

parto una opacidad de medios transparentes en ambos ojos (Fig.14).

Figura 14: Potranca del caso clínico. Ambos ojos ponen en evidencia la
presencia opacidad en medios transparentes.

20
Se decidió realizar un examen oftalmológico. Comenzando por la inspección a
distancia de la cabeza del paciente en busca de asimetrías notorias, alteraciones
de la posición de la cabeza, de los párpados y globos oculares. Sin obtener
particularidades luego se realizó la prueba de amenaza, la cual resulto positiva en
ambos ojos. A continuación con la ayuda de una buena fuente de luz se
inspeccionó sus globos oculares y se observó una opacidad corneal bilateral. No
se realizó la exploración de los reflejos fotopupilares.

No se utilizó un oftalmoscopio, porque no contaban con dicho recurso, como así

tampoco con personal capacitado para la correcta revisación oftalmológica. Solo
se realizó inspección con linterna, llegando al diagnóstico presuntivo de catarata
bilateral congénita. Tampoco se realizaron otros estudios complementarios.

Dado que al momento del parto se presentó placenta previa (y el aporte de

oxígeno, por lo tanto, fue menor), la potranca demoró en pararse y en consiguiente
en mamar calostro (primer aporte de inmunoglobulinas y de componentes
nutritivos). Por lo tanto, se le administró plasma hiperinmune (2 litros) y se inició
una antibioticoterapia con sulfadoxina 1200 mg (Amneal Pharmaceuticals) y
trimetropim 240 mg (Amneal Pharmaceuticals) divididas en 2 dosis (50 mg/Kg),
ampicilina sódica 3600mg (Richmond) divididas en 3 dosis (6-10 mg/Kg) y
Amikacina sulfato 280 mg (InterBio) recibidos cada 24hs (6 mg/Kg).

El objetivo terapéutico fue destinado a evitar el “síndrome de mala adaptación”.

Con respecto a las cataratas, el pronóstico no era tan desalentador, ya que con
una cirugía se lograría la resolución de las mismas, pero debido a las
complicaciones con signos nerviosos (opistótono) que aparecieron a las 48 horas.
sumado al valor comercial del animal, no justificaba dicha cirugía con lo cual se
decidió realizar la eutanasia al tercer día de vida.

21
Discusión

Las cataratas representan el defecto ocular más frecuente en los potrillos. Su

diagnóstico, con la ayuda de aparatología apropiada, seguida por una cirugía
adecuada, según los actuales conocimientos, puede ser satisfactorio para
mantener o devolver visión. La literatura recomienda la cirugía extracapsular
mediante facoemulsificación, siempre y cuando los animales afectados estén
exentos de uveítis u otras afecciones oculares, y los potrillos sean menores de 6
meses de edad, saludables y con un temperamento que permita tolerar una
terapia tópica agresiva. Sin embargo en este caso en particular, se opta por
realizar la eutanasia, debido a su complicación que involucraba signos nerviosos.
Además, dada la heredabilidad de esta patología, se decidió que no resultaba
conveniente utilizarla como reproductora.

22
Conclusión

Las cataratas congénitas son la anomalía ocular más común en el caballo,

pueden ser unilateral o bilateral y estar presentes al nacimiento o tardar hasta
3 meses en volverse evidentes. Representan el 33,6 - 35,3% de los defectos
oculares congénitos informados y resultan en un impedimento para el
desarrollo deportivo de los equinos. No existe tratamiento médico. La
facoemulsificación es la técnica quirúrgica que se basa en la extracción del
cristalino. Sin embargo, la edad es un factor fundamental al momento de emitir
un pronóstico acerca de la recuperación de la visión del paciente.
Debido a la alta incidencia de cataratas congénitas en equinos y, como en
muchos casos se sospecha heredabilidad, es importante para los criadores
determinar si participan factores genéticos, ya que de este modo se evitaría la
aparición de esta patología como así también la cruza de individuos indeseados.

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