Está en la página 1de 18

Oftalmología

Índice
TEMA 1. VÍTREO Y RETINA. ...................................................................................................3
1.1. Anatomía. ...................................................................................................................3
1.2. Desprendimiento del vítreo posterior (DVP). ...........................................................3
1.3. Desprendimiento de retina. .......................................................................................3
1.4. Retinopatía diabética. .................................................................................................4
1.5. Oclusión arterial retiniana. .........................................................................................4
1.6. Obstrucción venosa retiniana.....................................................................................5
1.7. Degeneraciones retinianas. ........................................................................................5
1.8. Tumores coriorretinianos. ..........................................................................................5
TEMA 2. NEUROOFTALMOLOGÍA. ........................................................................................6
2.1. Campimetría. ............................................................................................................6
2.2. Vía óptica y alteraciones campimétricas en su patología. ...........................................6
2.3. Pupila. .........................................................................................................................7
2.4. Nervio óptico. ............................................................................................................7
TEMA 3. GLAUCOMA. .............................................................................................................9
3.1. Glaucoma primario de ángulo abierto (glaucoma crónico simple). ............................9
3.2. Glaucoma primario de ángulo estrecho. ..................................................................10
3.3. Glaucoma secundario. ..............................................................................................10
TEMA 4. CRISTALINO. ...........................................................................................................11
4.1. Cataratas. .................................................................................................................11
4.2. Luxación del cristalino. .............................................................................................12
TEMA 5. UVEÍTIS. ..................................................................................................................12
5.1. Uveítis anteriores. ....................................................................................................12
5.2. Uveítis posteriores. ..................................................................................................12
5.3. Uveítis comunes. ......................................................................................................13
TEMA 6. ÓRBITA. ...................................................................................................................13
TEMA 7. APARATO LAGRIMAL. ...........................................................................................14
7.1. Dacriocistitis.............................................................................................................14
TEMA 8. CONJUNTIVA. .........................................................................................................15
8.1. Conjuntivitis infecciosas. ..........................................................................................15
8.2. Conjuntivitis de etiología inmune. ............................................................................16
TEMA 9. CÓRNEA Y ESCLERA..............................................................................................16
9.1. Úlceras corneales o queratitis. .................................................................................16
9.2. Distrofias corneales. .................................................................................................17
9.3. Patología escleral. .....................................................................................................17
TEMA 10. REFRACCIÓN. .........................................................................................................17
10.1. Ametropías. ..............................................................................................................17
TEMA 11. ESTRABISMO. .........................................................................................................18

Pág. 1
miniMANUAL 1 CTO

Pág. 2
Oftalmología

TEMA 1. VÍTREO Y RETINA. FORMAS CLÍNICAS.


• Exudativo. Tal vez el menos frecuente (MIR 96-97, 3). La retina
1.1. Anatomía. se desprende por procesos exudativos de los vasos coroideos.
Puede ocurrir en procesos inflamatorios, vasculares, como la
El globo ocular está constituido por tres capas: hipertensión arterial o neoplásicos.
Externa, formada por esclera y córnea. Media, denominada úvea, • Traccional. Se forman tractos fibrosos en vítreo que al contraerse
formada por cuerpo ciliar e iris en su parte anterior, y coroides en su traccionan la retina y la desprenden. Ocurre en casos de he-
parte posterior. Por último, la capa más interna es la retina. morragia vítrea, como en los estadios finales de la retinopatía
Asimismo, existen tres cámaras: anterior y posterior, que contienen diabética proliferativa.
humor acuoso, separadas por el iris y comunicadas por la pupila, y • Regmatógeno. El más frecuente. Aparece un agujero o desgarro
cámara vítrea, separada de la cámara posterior por el cristalino. en la retina a través del cual pasa líquido al espacio subretiniano
que despega la retina. La mayoría de los desgarros se producen
entre el ecuador y la ora serrata. Los agujeros retinianos pue-
den producirse por degeneraciones de la retina periférica y por
alteraciones del vítreo, como el desprendimiento posterior del
vítreo. Entre los factores de riesgo de los desgarros retinianos
están la miopía, vejez, traumatismos, afaquia y degeneraciones
periféricas de la retina.

Figura 1. Anatomía del globo ocular.

La retina consta de diez capas. En ella se encuentran las células


encargadas de transformar el estímulo luminoso en un impulso
nervioso. Las 4 capas más importantes de fuera a dentro son:
• epitelio pigmentario
• fotorreceptores: los conos son responsables de la visión discrimi-
nativa y del color, se sitúan sobre todo en la zona posterior y son Figura 2. Desprendimiento superior de retina.
los únicos fotorreceptores existentes en la fóvea. Los bastones
discriminan entre luz y oscuridad y están repartidos por toda CLÍNICA.
la retina Aparecen miodesopsias o moscas volantes si hay rotura de pe-
• células bipolares: transmiten el potencial eléctrico de los foto- queños capilares o en el momento del DVP. Cuando la retina se va
rreceptores a las células ganglionares. desprendiendo se producen fosfenos, o visión de luces, por estí-
• células ganglionares: sus axones salen de la retina y forman el mulos mecánicos. Cuando el área desprendida va aumentando de
nervio óptico. tamaño, aparece una sombra continua en el campo visual periférico
que va progresando hacia el centro. Puede pasar desapercibida
Topográfica e histológicamente, la retina puede dividirse en: durante bastante tiempo, si no afecta al área macular (MIR 00-01;
1) Ora serrata, terminación anterior de la retina sensorial, de bordes 157; MIR 97-98F, 63). En el fondo de ojo se aprecia una bolsa móvil,
festoneados a 5 mm del limbo esclerocorneal. blanquecina, con pliegues y a veces algún desgarro o solución de
2) Retina periférica, área de predominio de bastones. continuidad. Si no se trata, acaba por desprenderse toda la retina.
3) Retina central, de unos 6 mm de diámetro, situada en el polo pos- Tienen peor pronóstico aquellos desprendimientos de retina en los
terior, en cuyo centro está la mácula. En el centro de la mácula que la mácula está afectada, los de afectación temporal superior
está la fóvea, en cuyo centro hay un área avascular, la foveola, (tienen tendencia a despegar la mácula) y aquellos que reciben
donde sólo existen conos. Es la zona de máxima visión. tratamiento tardío.

1.2. Desprendimiento del vítreo posterior (DVP). TRATAMIENTO.


Hay que cerrar la solución de continuidad quirúrgicamente, ya que,
El vítreo presenta una serie de adherencias fisiológicas vítreo-reti- de no hacerlo, se acaba desprendiendo toda la retina. Se realiza
nianas a nivel de la ora serrata y de la papila, y vítreo-cristalinianas, mediante criocoagulación o láser, que provocan una inflamación
que se hacen más tenues en la edad adulta. con fibrosis posterior que pega la retina.
Las adherencias del vítreo con la papila pueden romperse, Si la retina está muy separada de la coroides, es preciso acercar
dando lugar a una pérdida de posición del vítreo que pierde su la esclera y coroides cosiendo un material inerte sobre la esclera
anclaje posterior. Son factores predisponentes la edad avanzada, la (esponja de silicona), o bien lo contrario, acercar la retina a la pared
miopía y la ausencia de cristalino (afaquia), sobre todo en miopes, del ojo inyectando gases expansibles (MIR 98-99, 152).
y los sujetos afáquicos. El paciente refiere percepción de moscas Cuando existe tracción del vítreo se disminuye colocando un
volantes o miodesopsias. Benigno en la mayoría de los casos, pero cerclaje con banda de silicona alrededor del ojo en el ecuador, o en
en un 10-15% pueden producirse tracciones vítreo-retinianas peri- casos muy graves, se realiza una vitrectomía. En sujetos expuestos
féricas que pueden provocar hemorragias y desgarros retinianos que a padecer desprendimiento por presentar áreas de degeneración
predisponen al desprendimiento de retina. No precisa tratamiento, periféricas en la retina, es preciso hacer profilaxis mediante foto-
salvo el de las complicaciones. (MIR 00-01F, 157). coagulación de las mismas con láser. En un 70-90% se consigue una
curación anatómica. La recuperación funcional dependerá de si la
1.3. Desprendimiento de retina. mácula se ha desprendido o no y de la precocidad del tratamiento.
En un 10% de los ojos operados con éxito se producen nuevos
Es una separación del epitelio pigmentario del resto de las capas agujeros y recidiva del desprendimiento. En otro 10% se produce
de la retina. un desprendimiento en el otro ojo.

Pág. 3
miniMANUAL 1 CTO

1.4. Retinopatía diabética. Retinopatía proliferativa. Provoca pérdida de visión brusca


e indolora por hemorragia vítrea. (MIR 03-04, 30; MIR 02-03, 52)
Microangiopatía diabética a nivel retiniano. Afecta al 50-60% de También puede ocasionar desprendimientos de retina traccionales,
los diabéticos de 15 años de evolución. Es la causa más importante siendo en ese caso la pérdida visual más progresiva. El tratamiento
de ceguera bilateral irreversible entre los menores de 65 años en de elección de la forma proliferativa es la panretinofotocoagula-
los países occidentales (MIR 95-96, 221). Como consecuencia de ción. Se realiza vitrectomía para eliminar hemorragias vítreas, y si
las lesiones en la microcirculación, se produce una pérdida de aparecen desprendimientos de retina traccionales.
competencia de la barrera hematorretiniana (signo de lesión más
precoz, aunque sólo detectable en la angiografía fluoresceínica) EVOLUCIÓN.
con exudación y hemorragias, una pérdida del tono vascular con El principal factor determinante es el tiempo de evolución. Un buen
aparición de dilataciones aneurismáticas, y una hipoxia retiniana control de la diabetes y de la hipertensión disminuye el riesgo de
que induce proliferación de nuevos vasos anómalos. aparición de retinopatía y de evolución a formas más graves. La hi-
pertensión arterial es un factor de mal pronóstico en la retinopatía
CLÍNICA. diabética, asociada sobre todo a la aparición de edema macular. El
Oftalmoscópicamente se observan: embarazo y los cambios hormonales de la pubertad afectan nega-
1. Debido a la pérdida del tono vascular. tivamente. Las causas de ceguera en la retinopatía diabética son,
• Microaneurismas. Primeras lesiones visibles en oftalmoscopia y en primer lugar, el edema macular, y después la hemorragia vítrea,
las más típicas (la primera lesión detectable son exudados sólo el desprendimiento de retina y el glaucoma neovascular.
visibles por angiografía fluoresceínica). A su nivel se produce
exudación con edema y hemorragias. 1.5. Oclusión arterial retiniana.

2. Debido a la pérdida de competencia de la barrera hematorreti- Si el déficit de perfusión es momentáneo, se produce amaurosis fu-
niana. gax, pérdida brusca de visión que se recupera en unos segundos. Si
• Exudados duros o lipídicos. Son un acúmulo de macrófagos car- el déficit es prolongado, se produce amaurosis definitiva.
gados de lípidos y material proteico. Se traducen en la existencia
de edema retiniano. ETIOLOGÍA.
• Hemorragias retinianas. Son intrarretinianas, puntiformes o • Émbolos. La causa más frecuente; generalmente originados en
redondeadas. En las formas proliferantes pueden ser subhia- ateromas de las arterias carótida y oftálmica. Provocan pérdida
loideas o intravítreas. transitoria o permanente de la visión unilateral por obstrucción
• Edema macular. En los primeros estadios es reversible, pero in situ de la arteria central de la retina o sus divisiones. La obs-
con el tiempo aparecen cavitaciones, dando lugar al deno- trucción se produce más frecuentemente en la lámina cribosa.
minado edema macular quístico. El edema macular es la Otros émbolos pueden ser cardíacos y valvulares, infecciosos,
causa más frecuente de pérdida de visión en la retinopatía etc. (MIR 04-05, 149).
diabética. • Endarteritis. En ancianos con problemas de circulación. Existe
inflamación, estrechamiento de la luz y trombosis o embolia.
3. Debido a la isquemia retiniana.
• Exudados algodonosos. Causados por microinfartos retinianos. CLÍNICA.
Se traducen en isquemia retiniana. Pérdida brusca e indolora de visión de parte o todo el campo visual
• Neovasos. Típicos de las formas proliferativas. La isquemia (MIR 99-00F, 161; MIR 97-98, 217; MIR 95-96F, 66), a menudo prece-
retiniana extensa induce la formación de nuevos vasos para dida de amaurosis fugax. Oftalmoscópicamente lo primero que se
compensarla. Los nuevos vasos tienen una estructura anor- aprecia es una gran reducción del calibre arterial aunque rara vez
mal y crecen desordenadamente, sangrando en la propia se ve esta fase, porque dura muy poco tiempo. A las pocas horas se
retina o en el vítreo (MIR 02-03, 52). Acompañando a estos produce edema retiniano, la retina adopta un color blanquecino
vasos hay una proliferación de bandas conectivas, que pue- por la necrosis isquémica, observándose la mácula rojo cereza
den retraerse provocando un desprendimiento de retina. La por estar irrigada por la coriocapilar (MIR 00-01, 155; MIR 95-96,
neovascularización puede afectar también al iris (rubeosis 217). Si hay embolismo, pueden verse los cristales de colesterol
de iris) y al ángulo iridocorneal, dando lugar a un glaucoma obstruyendo el vaso. Si la oclusión afecta a una rama, el edema se
neovascular. limita a ese sector.

Figura 3. Angiografía fluoresceínica en la retinopatía diabética.


Figura 4. Mácula rojo cereza en la OACR.
FORMAS CLÍNICAS Y TRATAMIENTO.
Retinopatía diabética no proliferativa, simple o de base. Es la for- TRATAMIENTO.
ma más frecuente. Incluye todas las lesiones descritas excepto la Masaje ocular o paracentesis para reducir la PIO y facilitar el avance
neovascularización. del émbolo. Provocar vasodilatación haciendo respirar mezcla de
• Si no aparece edema macular, sólo precisa observación. CO2 y O2 al 95%. Inyección retrobulbar de vasodilatadores. El tra-
• Si aparece edema macular, se produce un deterioro visual pro- tamiento sólo tiene una probabilidad de éxito si se hace en las 3-4
gresivo y precisa de fotocoagulación focal con láser de argón. primeras horas, pero el pronóstico visual es infausto.

Pág. 4
Oftalmología

1.6. Obstrucción venosa retiniana. predisponer al desprendimiento de retina, como la degeneración


en empalizada. Son asintomáticas.
Más frecuente que la arterial. Sobre todo en mujeres mayores de 60
años, con hipertensión arterial o PIO elevada (ambas originan enlen- PRIMARIAS.
tecimiento del flujo venoso). Otras causas son la hipercoagulabilidad Retinosis pigmentaria. Bilateral, de curso lento y progresivo, co-
y las causas locales (masa orbitaria o procesos inflamatorios). mienza en la edad escolar, pudiendo causar ceguera hacia los 40
años. Es una alteración de los bastones. Puede presentarse aislada o
CLÍNICA. asociada a otras malformaciones, como la polidactilia, el síndrome
Cuadro más subagudo y de mejor pronóstico que la oclusión arte- de Laurence-Moon-Bield.
rial. Puede pasar inadvertida si afecta a venas alejadas de la mácula. Se hereda bajo diferentes patrones. Clínicamente presen-
Oftalmoscópicamente se ven hemorragias por la zona de la vena obs- tan mala visión nocturna (hemeralopía) y escotoma anular en
truida y por toda la retina si es la vena central. También se observan el campo visual (MIR 94-95, 93; MIR 04-05, 146).Oftalmoscó-
focos blancos algodonosos por infartos capilares. Venas dilatadas y picamente se aprecian arterias estrechadas, atrofia de papila
tortuosas (MIR 98-99, 153). y acumulaciones de pigmento que asemejan osteocitos en la
La angiografía fluoresceínica informa del lugar y la extensión retina periférica. Evolucionan hacia una reducción del campo
de la trombosis, de si es total o parcial y orienta el tratamiento con visual y finalmente ceguera. Además presentan complicaciones
láser. adicionales como aparición temprana de cataratas y glaucoma.
La recuperación oftalmoscópica puede ser casi total o dejar No tiene tratamiento.
secuelas muy serias. Hay que controlar oftalmoscópicamente al
paciente, y si aparecen neovasos, fotocoagular las áreas retinianas MIOPÍA DEGENERATIVA, MAGNA O PATOLÓGICA.
trombosadas. Se considera a partir de las -6 a -8 dioptrías. Comienza en la edad
escolar, progresa rápidamente durante el desarrollo y hacia los 40
1.7. Degeneraciones retinianas. años comienzan los cambios degenerativos y las complicaciones. Es
una causa importante de ceguera en países occidentales. Produce
DEGENERACIONES CENTRALES O MACULARES. un crecimiento patológico desmesurado del eje anteroposterior del
Presentan una sintomatología común a la del denominado síndrome globo, con adelgazamiento y atrofia de esclera, coroides y retina que
macular: disminución progresiva de la agudeza visual, discromatop- originan las siguientes lesiones:
sia, metamorfopsia, sensación de deslumbramiento ante estímulos • cono miópico: semiluna temporal por atrofia de coroides.
luminosos, conservación del campo visual periférico (escotoma • coroidosis miópica: focos de degeneración de la coroides en
central) (MIR 02-03, 51). área papilar y macular con pérdida de visión central.
Degeneración macular senil. Causa más importante globalmente • mancha de Fuchs: hemorragia macular con pérdida de visión
por edades de ceguera bilateral irreversible en los países occidentales. central.
Se caracteriza por la aparición de drusas a nivel macular. Son depósitos
amarillentos y redondeados de material de desecho por la digestión Complicaciones: desprendimiento de retina por degeneración
de la parte externa de los conos bajo el epitelio pigmentario debido periférica que origina desgarros retinianos, cataratas, glaucoma
al déficit de algún enzima digestivo en el mismo. Pueden evolucionar crónico simple.
hacia la atrofia de la retina suprayacente (forma atrófica, lentamente
progresiva) o hacia la formación de neovasos (forma exudativo hemo- 1.8. Tumores coriorretinianos.
rrágica, devastadora) y es útil para diferenciarlas la angiografía fluo-
resceínica (MIR 98-99, 156). En cualquier caso se produce una atrofia En conjunto, los más frecuentes son los metastásicos (mama y
de la zona macular con una gran pérdida visual. En el diagnóstico pulmón).
resulta de ayuda el uso de la rejilla de Amsler. El paciente percibe que Retinoblastoma. Tumor retiniano primario más frecuente, origi-
las líneas se tuercen o se interrumpen. No existe tratamiento eficaz. nado a partir de células retinianas indiferenciadas; maligno. Uno de
La fotocoagulación con láser, en combinación a veces con sustancias los más frecuentes en la infancia. Es hereditario en el 6% de los casos,
fotosensibles (terapia fotodinámica), puede retrasar la evolución de autosómico dominante. Se debe a una alteración genética localizada
la forma exudativa. en el cromosoma 13 (deleción de un gen supresor, Rb). Además de al
Los antipalúdicos de síntesis, sobre todo la cloroquina, producen osteosarcoma, se asocia al pinealoblastoma.
una maculopatía tóxica, dosis dependiente e irreversible denomi-
nada en «ojo de buey (MIR 99-00, 109-RM). CLÍNICA. (MIR 03-04, 29; MIR 01-02, 142; MIR 98-99F, 160).
La primera manifestación en el 50-60% es la leucocoria, que aparece
entre el año y año y medio de edad. Es bilateral en un 20%. El segundo
síntoma en frecuencia es el estrabismo, por afectar el área macular.
Imprescindible valorar el fondo de ojo a cualquier niño estrábico. En
un 10% comienza con inflamación del segmento anterior. El glauco-
ma es, sin embargo, una forma relativamente rara de presentación.
Al igual que los tumores coroideos, este tumor puede dar lugar a un
desprendimiento de retina exudativo. La proptosis es el resultado de
afectación orbitaria.

DIAGNÓSTICO.
Por la historia, oftalmoscopia, radiología, TC (el 75% presentan
calcificaciones intraoculares), ecografía B. La RM resulta superior
para valorar la posible infiltración del nervio óptico.

PRONÓSTICO.
El pronóstico va empeorando a medida que aumenta el tamaño del
tumor, especialmente si ha salido del globo y afecta a la órbita o al
nervio óptico o a las meninges. Produce invasión intracraneal y de
senos, así como metástasis linfáticas.
Figura 5. Degeneración macular senil exudativa (AFG).
TRATAMIENTO.
DEGENERACIONES PERIFÉRICAS. Enucleación del ojo afecto, si es monolateral. Si es bilateral, enu-
ADQUIRIDAS. cleación del ojo peor con tratamiento conservador en el otro ojo,
Son de causa involutiva y muy frecuentes entre la población general, mediante fotocoagulación, criocoagulación o radioterapia.
sobre todo entre miopes. Las más importantes son las que pueden

Pág. 5
miniMANUAL 1 CTO

Tabla 1. Diagnóstico diferencial de la leucocoria del niño. Las alteraciones campimétricas homónimas son congruentes
cuando el defecto campimétrico de los dos ojos tiene una forma
• Catarata congénita (causa más frecuente). parecida, son superponibles. Son incongruentes cuando no son
• Retinoblastoma. superponibles. Las alteraciones son más congruentes cuanto
• Retinopatía de la prematuridad (fibroplasia retrolental). más posteriores se localizan en la vía óptica. Se denominan
En los prematuros que necesitan oxigenoterapia, el O2 heterónimas cuando se afecta la mitad izquierda de un campo
provoca vasoconstricción retiniana y zonas isquémicas visual y la mitad derecha del campo visual del otro ojo. Son
que, tras la retirada del mismo, inducen la aparición de bitemporales, o binasales (muy raramente), y se producen en
neovasos, exudación, hemorragias y desprendimiento lesiones del quiasma óptico.
traccional-exudativo. Por todo ello se debe administrar
oxigenoterapia el menor tiempo posible y vigilar con 2.2. Vía óptica y alteraciones campimétricas en su
oftalmoscopia. Si aparece retinopatía, se practicará crio- patología.
coagulación panretiniana.
• Persistencia del vítreo primario hiperplásico. La vía óptica sigue el siguiente recorrido: retina, nervio óptico,
• Enfermedad de Coats. quiasma, cintillas ópticas, cuerpo geniculado externo, radiaciones
ópticas y corteza visual. A continuación se detalla la anatomía de
esta vía y las consecuencias campimétricas de las lesiones a dife-
MUY IMPORTANTE rentes niveles:
Retina. Su lesión produce defectos ipsilaterales en el cuadrante
• Hemorragia vítrea: se debe sospechar en un diabético con opuesto al área de retina afectada.
pérdida de visión brusca e indolora. Nervio óptico o II PC. Formado por los axones de las células
• La aparición de miodesopsias y fosfenos, seguida de pérdida ganglionares de la retina, además de células gliales. Presenta
de campo visual, debe hacer pensar en desprendimiento de cuatro porciones: 1) Intraocular, fibras amielínicas que forman la
retina. papila. 2) Orbitaria, atraviesa el cono muscular y el anillo de Zinn.
• La pérdida brusca e indolora de la visión acompañada de una 3) Intracanalicular, en el canal óptico. 4) Intracraneal, termina en
mancha rojo-cereza en el fondo de ojo nos indica la presencia el quiasma. Las tres últimas tienen fibras mielinizadas y están re-
de una obstrucción de la arteria central de la retina. cubiertas por meninges. Su lesión produce defectos campimétricos
• La retinosis pigmentaria produce mala visión nocturna (heme- ipsilaterales, dependiendo su forma de las fibras afectadas.
ralopia) y escotoma anular por degeneración de los bastones. Quiasma óptico. Se relaciona lateralmente con la arteria caró-
• Hay que descartar retinoblastoma en todo niño con leuco- tida interna, y por abajo con el diafragma de la silla turca. A este
coria o estrabismo. nivel se produce la decusación de fibras procedentes de la retina
nasal, mientras que las de la retina temporal siguen por el mis-
Melanoma coroideo. Es el tumor ocular primario más frecuente. mo lado. Su lesión provoca defectos bitemporales (hemianopsia
Suele ser unilateral y afectar a personas por encima de la quinta bitemporal, si la lesión es total). Los tumores hipofisarios, que
década de vida. comprimen inicialmente las fibras inferiores del quiasma, suelen
Se localiza en el polo posterior, en el 60% de los casos. Pueden mostrar cuadrantanopsia bitemporal superior al principio (MIR
ser planos o prominentes, levantando la retina. Cuando se localizan 99-00, 105; MIR 97-98, 218). Por contra, los craneofaringiomas, que
en la retina periférica no dan síntomas visuales. Si se localizan en comprimen primero las fibras superiores, provocan una cuadran-
el polo posterior dan lugar a metamorfopsias, disminución de la tanopsia bitemporal inferior como déficit visual inicial.
visión, desprendimiento de retina, etc. Cintilla óptica. La mayoría de las fibras hacen sinapsis en el
Aunque más raro, el melanoma puede asentar también en el cuerpo geniculado externo. Un pequeño porcentaje abandona
iris (casi siempre en su mitad inferior) o en el cuerpo ciliar (donde antes la cintilla hacia el área pretectal (reflejos pupilares). Su
produce dilatación de los vasos episclerales del cuadrante corres- lesión produce una alteración homónima poco congruente. En
pondiente -vasos centinela- muy característicos). Las metástasis sus 2/3 anteriores puede haber, además, alteraciones pupilares
más frecuentes son las hepáticas (MIR 96-97F, 156). Peor pronóstico (hemiaquinesia) por lesión de las fibras que se dirigen al me-
en tumores de mayor tamaño o células epiteloides. sencéfalo.
Cuerpo geniculado externo. Sinapsis de los axones de las células
DIAGNÓSTICO. ganglionares. Defectos campimétricos similares a las cintillas.
Se hace mediante oftalmoscopia, transiluminación, captación de Radiaciones ópticas. Desde el cuerpo geniculado externo hasta
fósforo radiactivo, angiografía fluoresceínica, ecografía ocular (muy la corteza occipital. Forman la pared externa de los ventrículos
importante) o RM. laterales. Las radiaciones ópticas SUPERIORES viajan por el lóbulo
PARIETAL y su lesión provoca cuadrantanopsia homónima inferior
TRATAMIENTO. contralateral. Las radiaciones ópticas INFERIORES viajan por el
Termoterapia transpupilar en los tumores muy pequeños, radiote- lóbulo TEMPORAL y su lesión provoca cuadrantanopsia homónima
rapia localizada en la mayoría de estos tumores. superior contralateral.
Enucleación cuando el tumor altere la visión, sea mayor de Corteza visual. Escotomas congruentes o alteración homónima
10 mm o el ojo sea ciego o doloroso. Si hay extensión extraocular, congruente en la lesión total de la cisura calcarina, a veces con
exenteración. Si hay metástasis, el tratamiento será conservador. respecto macular.
Vía simpática. Comienza en la región hipotalámica, desde la cual
las fibras van al centro cilioespinal de Budge entre C8 y D2, donde
TEMA 2. NEUROOFTALMOLOGÍA. hacen la primera sinapsis. Salen de la médula y hacen sinapsis en
el ganglio cervical superior. Las fibras postganglionares siguen el
2.1. Campimetría. plexo carotídeo hacia el nervio nasal, atraviesan el ganglio ciliar
sin hacer sinapsis y penetran en el globo con los nervios ciliares
Las alteraciones de la vía óptica pueden detectarse mediante el que rodean el nervio óptico. Sus funciones son: dilatación pupilar
examen del campo visual. (midriasis), vasomotoras, inervación de cápsula de Tenon, músculos
Escotomas. Disminución de la sensibilidad a la luz en cualquier lisos y músculo de Müller.
punto del campo visual. Son signo de lesión retiniana o del nervio Vía parasimpática. Se origina en el núcleo de Edinger-Westphal
óptico. a nivel mesencefálico. Las fibras parasimpáticas viajan por la pe-
Cuadrantanopsia. Defecto que abarca un cuadrante completo riferia del III PC hasta el ganglio ciliar donde hacen sinapsis. Las
del campo visual. Puede ser nasal o temporal, superior o inferior. fibras postganglionares inervan el músculo ciliar (acomodación) y
Hemianopsia. Afectación de un hemicampo. Puede ser nasal, el músculo constrictor de la pupila (reflejo fotomotor).
temporal, superior o inferior. Se denominan homónimas aque- Ver esquema en página siguiente sobre alteraciones de la vía
llas que afectan al mismo lado (derecha o izquierda) del campo óptica.
visual de cada ojo. Se producen en lesiones retroquiasmáticas.

Pág. 6
Oftalmología

2.3. Pupila.

Reflejo fotomotor: antes de llegar al ganglio geniculado, parte


de las fibras visuales se desvían hacia el área mesencefálica (núcleo
pretectal), que conecta a su vez con el núcleo de Edinger-Westphal
(III PC). El exceso de estímulo lumínico provoca mediante esta vía
una respuesta parasimpática:
• Directa: contracción de la pupila del ojo iluminado.
• Consensual: contracción de la pupila del ojo contralateral al
iluminado.

Reflejo a la visión próxima. Contracción de la pupila al mirar


un objeto cercano, acompañado de convergencia ocular y acomo-
dación del cristalino.

TRASTORNOS PUPILARES. Figura 6. Papilitis.


Anisocoria esencial. Un 15-30% de la población normal tiene una
diferencia en el tamaño pupilar de 0.4-1mm con una normal reac- Neuropatías ópticas anteriores. Papilitis. Cursan con edema de
tividad a la luz. la cabeza del nervio óptico, pero aquí con afectación de la agudeza
Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus-Gunn). Hiporreacti- visual, entre moderada y severa, dolor ocular u orbitario que au-
vidad de ambas pupilas al iluminar el lado lesionado, siendo normal menta con los movimientos oculares, así como un defecto pupilar
la respuesta al iluminar el ojo sano (MIR 99-00F, 260). Suele existir aferente. Cuando la afectación del nervio óptico es posterior (neu-
un déficit visual asociado. Cursa sin anisocoria, siendo un signo de ritis retrobulbar), el cuadro clínico es idéntico, salvo que no habrá
afectación del nervio óptico o de la retina. papila edematosa (MIR 98-99, 62). La alteración campimétrica que
Disociación luz-convergencia. Abolición de la reacción pupilar más frecuentemente aparece es un escotoma central, aunque tam-
fotomotora, conservándose el reflejo a la visión próxima. Suele bién son posibles otros defectos. Suelen ser agudas y unilaterales,
haber miosis bilateral. Se produce en lesiones del mesencéfalo pero en algunos casos pueden bilateralizarse.
posterosuperior: por ej. tumores pineales, neurosífilis (pupila de • Infantiles. Casi siempre virales. Antecedente de enfermedad
Argyll-Robertson) (MIR 94-95, 94). viral en los días previos. No tiene tratamiento.
• Del adulto joven. Idiopáticas o por esclerosis múltiple. La aso-
REGLA NEMOTÉCNICA ciación con esclerosis múltiple a esta edad es muy frecuente. En
muchos es la primera manifestación. La neuritis es generalmente
Pupila de Adie – Midriasis unilateral posterior y su pronóstico de recuperación excelente. Los corti-
Pupila de Argyll-Robertson – Miosis bilateral coides sistémicos en megadosis aceleran la recuperación visual,
pero no alteran el pronóstico final. Son recidivantes.
Midriasis paralítica. Midriasis arreactiva, conservándose el re- • Del adulto y senil: neuritis ópticas isquémicas anteriores (NOIA).
flejo consensual al estimular el ojo afecto (este no se contrae ni al Se producen al sufrir un infarto la porción anterior del nervio
ser iluminado, ni con la convergencia ni al estimular el ojo sano). En óptico. Existen dos formas clínicas:
lesiones del núcleo de Edinger-Westphal, del III par, o del ganglio 1) Forma arteriosclerótica. Más frecuente entre los 55-65 años.
ciliar, o por utilización de colirios anticolinérgicos (es una lesión Bilateral en el 40% de los casos, tras años de evolución. La
de la vía parasimpática). mayoría son hipertensos, diabéticos o fumadores. No res-
Pupila de Adie. Alteración pupilar que afecta a mujeres jóvenes ponden a los corticoides.
y sanas, causada por una denervación parcial postganglionar pa- 2) Forma arterítica. Más frecuente a los 65-75 años. Bilateral
rasimpática idiopática. Cursa con anisocoria y midriasis del lado en el 75% de los casos, si no se trata en pocos días. Acom-
afecto. La contracción pupilar observada es irregular, tónica. pañada de sintomatología general de la arteritis temporal
Síndrome de Horner (MIR 03-04, 28). Miosis (con anisocoria), (enfermedad de Horton) como fiebre, astenia, pérdida de
ptosis y enoftalmos en el ojo ipsilateral a una lesión de la vía efe- peso, claudicación mandibular, polimialgia reumática, ce-
rente simpática. Puede ocurrir por lesión de la vía a cualquier nivel falea o VSG muy elevada (50-120 mm/1h). No se recupera
(característicamente por un cáncer del vértice pulmonar, o tumor visión en el ojo afectado con la corticoterapia prolongada,
de Pancoast, o por un aneurisma disecante de carótida tras trau- pero esta es fundamental para evitar la bilateralización y las
matismo en el cuello). Cuando éste es congénito, se acompaña de complicaciones sistémicas.
heterocromía del iris. Las reacciones pupilares son normales.
2.4. Nervio óptico. NEURÍTIS

La existencia de una papila edematosa es un signo neurooftalmo-


lógico frecuente que puede presentarse en dos situaciones clínicas
distintas que es imperativo saber reconocer: Jóvenes Adultos
Papiledema. Con este término nos referimos al edema de papila
producido por la hipertensión intracraneal. Se eleva la presión en
el espacio que rodea al nervio óptico, interrumpiendo el flujo axo-
plásmico de las fibras nerviosas, edematizándose así la papila. Casi Niños Mujeres jóvenes 55-65 años >65 años
siempre bilateral (MIR 94-95, 92). Suele tardar de uno a cinco días • Antecedente • E.M. • HTA, DM, • Arteritis de
en instaurarse desde el aumento de presión intracraneal, y tardar de infección • Neurítis fumador. la temporal
6 a 8 semanas en desaparecer desde que la presión se normaliza. viral vías posterior. • Neurítis ( VSG).
Oftalmoscópicamente la papila aparece elevada, con bordes bo- altas. anterior no • Neurítis
rrosos y congestiva. Si se desarrolla plenamente, pueden aparecer • Neurítis arterítica. anterior
hemorragias y edema retinianos. Puede evolucionar a la atrofia de anterior. arterítica.
papila si persiste mucho tiempo.

CLÍNICA.
Ninguna afectación de la agudeza visual, salvo que el edema se cro- • DPAR. • DPAR.
nifique durante meses. El paciente puede referir episodios agudos • Escotoma • Escotoma
de visión borrosa (oscurecimientos visuales transitorios), diplopía, central. altitudinal.
si se afecta el VI par, cefaleas y aumento de la mancha ciega en la
campimetría. Figura 8. Diagnóstico diferencial de las neuropatías ópticas.

Pág. 7
miniMANUAL 1 CTO

Figura 7. Alteraciones de la vía optica.

Pág. 8
Oftalmología

Neuropatías ópticas posteriores. Se dice de ellas que ni el glaucomatosos, puesto que la tolerancia del ojo a la presión varía
paciente ni el médico ven nada. Cursan con una disminución de de un individuo a otro, pero se pueden considerar normales valores
agudeza visual moderada o severa, fondo de ojo normal y su único de hasta 20 mmHg, sospechosos entre 20 y 24 mmHg, y patológicos
signo clínico es la presencia de un defecto pupilar aferente (MIR los superiores a 24 mmHg.
01-02, 141; MIR 99-00F, 59). La etiología más frecuente en las formas
agudas es la esclerosis múltiple. PATOGENIA.
Entre las formas crónicas hay dos destacables: La presión de perfusión de los capilares que nutren la cabeza del
1. La alcohólico-nicotínica, en la que la ingesta de alcohol provo- nervio óptico es de unos 27+/- 3 mmHg, con lo que bastan pequeños
ca déficit de vitamina B12 y ácido fólico, con lesión del nervio aumentos de la PIO para que quede dificultada su nutrición y se
óptico por el cianuro inhalado con el humo del tabaco. Se trata produzca con el tiempo una atrofia de las células de sostén y de las
con vitamina B12 y absteniéndose de fumar. fibras nerviosas, originándose la excavación papilar glaucomatosa
2. La neuropatía óptica de Leber, trastorno hereditario de degene- (MIR 96-97, 6). Esta excavación se estima oftalmoscópicamente por
ración bilateral del nervio óptico que afecta a varones jóvenes y la relación E/P o cociente entre el diámetro de la excavación y el
se transmite a través del ADN mitocondrial de los óvulos de las diámetro de la papila, valorándose entre 0,1 y 1. Cuando es menor
mujeres portadoras. de 0,3 es normal, entre 0,3 y 0,6 es sospechosa, y cuando es mayor
de 0,6, patológica (MIR 02-03, 53; MIR 95-96, 218). La asimetría entre
RECUERDA ambos ojos superior a 0,2 es patológica.
1. La afectación del quiasma óptico produce alteraciones he- CLÍNICA.
terónimos o bitemporales. Si se afectan las fibras inferiores La consecuencia funcional de esta destrucción progresiva de fibras
habrá cuadrantanopsia bitemporal superior (adenoma de nerviosas es la aparición de lesiones glaucomatosas en el campo
hipófisis) y si se afectan las superiores, cuadrantanopsia visual. Al principio se producen alteraciones en la zona periférica
bitemporal inferior (craneofaringioma). y área perimacular. Después aparecen el escotoma del Bjerrum y
2. La aparición de Sd. de Horner en un paciente mayor de 50 escalón nasal de Ronne, reducción del campo a un islote central
años es muy sugestiva de tumor del vértice pulmonar. y otro temporal inferior, y finalmente queda un islote temporal
3. La neuritis óptica (edema de papila, disminución de la y amaurosis. Como se conserva la visión central hasta estadios
agudeza visual y defecto pupilar aferente) nos debe hacer avanzados, y por lo tanto una buena agudeza visual, la enfermedad
pensar en: a) esclerosis múltiple si el paciente es joven. pasa desapercibida para el paciente, y a veces para el médico, si no
b) enfermedad de Horton si 65-75a. y síntomas de arteritis piensa en ella (MIR 03-04, 31).
de la temporal.
c) forma aterosclerótica si 55-65a. y DM, HTA o fumador. DIAGNÓSTICO.
Es preciso hacer un diagnóstico precoz en todo individuo mayor de
40 años o que presente factores de riesgo, siendo recomendable una
tonometría periódica (MIR 95-96F, 69). El diagnóstico se confirma
TEMA 3. GLAUCOMA. al encontrar alterada la campimetría (MIR 99-00, 107). La evolución
de los campos visuales constituye la técnica más precisa para el
Conjunto de procesos en los que una presión intraocular (PIO) seguimiento de la enfermedad.
elevada produce lesiones que afectan fundamentalmente al nervio
óptico, provocando una pérdida de campo visual que puede llegar TRATAMIENTO.
a ser total si el proceso no se detiene. La incidencia del glaucoma 1. Médico: es el tratamiento inicial. Es permanente, para conseguir
aumenta con la edad. La detección precoz de pacientes glauco- que el paciente alcance continuamente niveles de PIO tolerables
matosos es un problema sanitario importante. La fisiología del por su nervio óptico. Se utilizan colirios, primero solos, luego
humor acuoso es esencial para el conocimiento de la patogenia combinados.
del glaucoma; se produce en los procesos ciliares, que lo vierten • Análogos de la prostaglandina F2. Los que más disminu-
a la cámara posterior, desde donde pasa a la cámara anterior por yen la PIO. Suponen una revolución en el tratamiento del
la pupila y finalmente va a evacuarse por el ángulo iridocorneal, glaucoma crónico por su alta eficacia y buena tolerancia
a través del trabeculum, canal de Schlemm y el sistema venoso sistémica. Actúa facilitando la salida de acuoso a través de
episcleral. Una mínima porción se drena por una vía alternativa la vía úveo-escleral. Hiperpigmentan el iris.
llamada úveo-escleral. • Betabloqueantes. Junto a las prostaglandinas, los más utiliza-
dos actúan disminuyendo la producción de humor acuoso.
El aumento de la PIO puede ser debido a: Hay que tener especial cautela al utilizarlos en pacientes
1. Aumento de la producción de humor acuoso, causa sumamente con insuficiencia cardíaca y bloqueo A-V, y sobre todo en
rara. broncópatas y asmáticos.
2. Disminución de la evacuación, la causa fundamental. Dentro de • Estimuladores adrenérgicos. Son la adrenalina y sus pre-
ésta podemos distinguir entre un bloqueo pretrabecular, como cursores. Facilitan la salida del acuoso. Producen midriasis
en el glaucoma por cierre angular o ataque agudo de glauco- moderada, por lo que están contraindicados en pacientes
ma, en glaucomas secundarios a algunas iridociclitis, o en el con cámara anterior estrecha (hipermétropes, sobre todo
glaucoma congénito. Puede ser debido a un bloqueo trabecular, ancianos).
como en el glaucoma crónico simple de ángulo abierto, y en • Pilocarpina. Es un estimulante colinérgico que produce
algunos glaucomas secundarios. Puede ser también debido a miosis y actúa aumentando la salida del acuoso.
un bloqueo postrabecular, como en la fístula carotidocavernosa, • Inhibidores de la anhidrasa carbónica. Actúan disminuyendo
por aumento de presión venosa. la secreción de acuoso. Tópicos (colirios), han de usarse en
combinación con otros por su moderada eficacia. Sistémi-
3.1. Glaucoma primario de ángulo abierto (glaucoma cos, muy potentes, pero de utilización sólo transitoria por
crónico simple). sus muchos efectos adversos.
• Agonistas alfa 2 adrenérgicos. De reciente comerciali-
Enfermedad crónica bilateral que cursa con aumento de la PIO, zación, muy eficaces y con excelente tolerancia. Actúan
que con el tiempo provoca lesiones irreversibles en la cabeza del disminuyendo la producción de acuoso en los procesos
nervio óptico o papila con pérdida de campo visual. Es la forma ciliares.
más frecuente de glaucoma (MIR 00-01F, 156). La prevalencia es
del 0,5-1% en la población general, pudiendo llegar al 2-3% en los 2. Láser: si el tratamiento médico fuese insuficiente, trabeculoplas-
mayores de 60 años. Existen factores de riesgo, como la miopía ele- tia con láser, que intenta abrir una vía de drenaje artificial.
vada, antecedentes familiares de glaucoma o la diabetes. Es una de 3. Cirugía: en último término se utiliza la trabeculectomía quirúr-
las mayores causas de ceguera en los países occidentales. No existe gica (fístula entre cámara anterior y espacio subconjuntival),
una cifra exacta de PIO que separe los individuos normales de los que es mucho más eficaz.

Pág. 9
miniMANUAL 1 CTO

alrededor de las luces. Cuando se superan los 40-50 mmHg, apa-


rece dolor intenso que puede irradiarse al territorio del trigémino.
Aparecen blefaroespasmo y lagrimeo, inyección mixta y síntomas
vagales como bradicardia, hipotensión arterial, náuseas y vómitos,
que pueden inducir a errores diagnósticos, pues puede olvidarse el
cuadro ocular. Si la presión supera los 80-90 mmHg se colapsa la
arteria central de la retina, provocándose isquemia retiniana, mu-
cho dolor, disminución de la agudeza visual y una gran dureza del
globo al tacto. Si no se resuelve el cuadro, la lesión por isquemia se
hace irreversible, dando lugar posteriormente a atrofia retiniana.
El sujeto puede haber sufrido con anterioridad cierres angulares
intermitentes que ceden espontáneamente: son glaucomas abor-
tivos que cursan con cefaleas en hemicráneo del mismo lado del
glaucoma subagudo o cierre angular intermitente.

Figura 9. Evolución campimétrica y papilar del GCS.

MUY IMPORTANTE Figura 10. Mecanismo de producción del glaucoma primario.


La hipertensión ocular se define como glaucoma cuando apa- TRATAMIENTO.
recen alteraciones campimétricas: es necesario que aparezcan De entrada, es siempre médico. Diuréticos osmóticos, como el mani-
alteraciones campimétricas para hacer el diagnóstico de glau- tol y acetazolamida, para disminuir rápidamente la PIO; corticoides
coma. tópicos, para limitar el componente inflamatorio; y mióticos como la
pilocarpina, para romper el bloqueo pupilar (MIR 04-05, 145). Como
los factores anatómicos persisten a pesar de resolverse el cuadro agu-
3.2. Glaucoma primario de ángulo estrecho. do, hay que realizar una iridotomía quirúrgica o con láser para evitar
nuevos episodios. Es preciso actuar también en el ojo contralateral de
Elevación aguda de la PIO por bloqueo mecánico de la malla tra- forma profiláctica, pues está igualmente predispuesto al ataque.
becular por contacto entre la raíz del iris y la periferia de la córnea.
Existe una predisposición anatómica. Se da en sujetos mayores de 3.3. Glaucoma secundario.
50 años, fáquicos (con cristalino), con una cámara anterior estrecha
o poco profunda, con ojos pequeños que suelen ser hipermétropes Aumento de la PIO que se presenta como complicación de otra
(MIR 95-96, 215). patología ocular.
Facogénicos. Glaucoma facolítico. Cuando proteínas proce-
PATOGENIA. dentes de una catarata hipermadura obstruyen el trabéculo; faco-
El ataque agudo se desencadena cuando la pupila está en midriasis mórfico. Cuando la catarata produce intumescencia del cristalino
media (en situaciones de oscuridad o nerviosismo, administración y bloqueo pupilar; luxación del cristalino.
de midriáticos como la atropina o simpaticomiméticos); en esta Inflamatorio. La uveítis anterior puede producir glaucoma por
situación se puede producir un bloqueo del paso del humor acuoso formación de sinequias anteriores entre la periferia del iris y la cór-
de la cámara posterior a la anterior a través de la pupila (bloqueo nea, cerrando el ángulo, o por obstrucción de la malla trabecular por
pupilar). El humor acuoso empujará la periferia del iris hacia ade- las proteínas y células inflamatorias presentes en el acuoso.
lante, que taponará la malla trabecular (cierre angular), originando Traumático o postquirúrgico.
el comienzo de un ataque agudo de glaucoma (MIR 99-00F, 162; Yatrógeno. Por administración prolongada de corticoides tópicos
MIR 98-99, 154). o sistémicos, que provocan un glaucoma de ángulo abierto (MIR 94-
95, 95); por uso de midriáticos, especialmente la atropina, puede
CLÍNICA. desencadenarse un ataque agudo de glaucoma.
Cuando la PIO supera los 30 mmHg, se altera la bomba endotelial Vascular. Glaucoma neovascular. Los neovasos formados tras
necesaria para la transparencia corneal y se origina edema corneal. isquemia retiniana (obstrucción de la vena central de la retina,
La córnea aparece turbia y el individuo refiere halos de colores retinopatía diabética) interfieren en la salida del humor acuoso.

Pág. 10
Oftalmología

TEMA 4. CRISTALINO. subcapsular posterior. Se denomina incipiente cuando la opacidad y


el trastorno visual son mínimos, madura cuando la opacidad es total y
El cristalino es una lente biconvexa transparente, avascular y el déficit visual severo, e hipermadura, cuando se produce disolución
carente de nervios. Consta de cápsula o cristaloides, corteza y y licuefacción de las fibras, perdiendo su estructura y apareciendo
núcleo, formados por fibras que son células del epitelio que han de color gris homogéneo. La cápsula puede presentar pliegues y el
perdido su núcleo; y epitelio cristaliniano, detrás de la cápsula núcleo caer hacia abajo (MIR 01-02, 143; MIR 00-01, 158).
anterior. Es una capa de células que permite el crecimiento del
cristalino durante toda la vida. A nivel del ecuador las células MUY IMPORTANTE
pierden núcleo y organelas y se transforman en fibras, permi-
tiendo la transparencia. El cristalino está sujeto a los procesos En un paciente de edad avanzada que progresivamente desarro-
ciliares mediante la zónula de Zinn. La contracción del músculo lla disminución de la agudeza visual que empeora con luz intensa
ciliar relaja la zónula y aumenta el diámetro anteroposterior del y mejora de la presbicia, debemos sospechar catarata senil.
cristalino, permitiendo la acomodación. Es la segunda lente en
potencia del dioptrio ocular.
COMPLICACIONES.
4.1. Cataratas. Si la catarata no se opera, pueden aparecer las siguientes compli-
caciones:
Cualquier opacidad del cristalino, conlleve o no incapacidad fun- • Iridociclitis. Por salida de las proteínas del cristalino a través de
cional. la cápsula.
• Glaucoma secundario agudo o facomórfico. El cristalino capta
CATARATA CONGÉNITA. agua y aumenta de volumen, provocando un aplanamiento de
Por alteraciones a partir de la 4ª ó 5ª semana de embarazo. Aparecen la cámara anterior y un cierre angular con aumento de PIO.
al nacer o en los primeros tres meses de vida. Provocan más del 10% • Glaucoma facolítico. Proteínas cristalinianas que pasan a cámara
de las cegueras en edad escolar. Pueden ser: anterior y provocan una obstrucción de la malla trabecular.
• Hereditarias (10-25%). Bien aisladas o asociadas a malfor- • Luxación del cristalino.
maciones oculares o sistémicas. Comportamiento familiar y
generalmente bilaterales. DIAGNÓSTICO.
• Embriopatías. Por infecciones intrauterinas, sobre todo durante El diagnóstico general de cataratas se hace provocando midriasis
el primer trimestre de embarazo, como rubéola, toxoplasmosis farmacológica y observando a simple vista, apareciendo una leu-
y citomegalovirus. cocoria en los estadios avanzados; o bien observando mediante
• Metabólicas. oftalmoscopia directa a unos 30 cm, apreciándose manchas oscuras
- Galactosemia. Por déficit del enzima galactosa 1-P uridil sobre el reflejo rojo del fondo del ojo, o impidiendo ver este reflejo
transferasa, que se transforma en galactitol. Este se depo- cuando son maduras; o bien con lámpara de hendidura, que permite
sita en el cristalino, provocando una retención de agua que ubicar la opacidad dentro del cristalino.
lo opacifica. A medida que el niño va tomando leche van
apareciendo cataratas, hepatoesplenomegalia y retraso TRATAMIENTO.
mental. Reversible, si se diagnostica en las primeras fases El tratamiento es exclusivamente quirúrgico. La técnica más utiliza-
de la enfermedad (MIR 95-96F, 70). da se denomina facoemulsificación. Consiste en hacer una pequeña
- Hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo: cuando apertura a la cápsula anterior del cristalino e introducir por una
el Ca2+ es menor de 9,5 mg/100 ml, se puede originar microincisión un terminal, que, mediante ultrasonidos, pulveriza
catarata. y luego aspira todo el contenido del saco capsular. Finalmente se
introduce una lente en el saco cristaliniano, que entra plegada al
• Tóxicas. Por clorpromacina, corticoides, hipervitaminosis D. ojo para no tener que ampliar la incisión ocular.
• Carenciales. Por déficit de vitamina A, triptófano, ácido fólico o Las complicaciones son raras; dentro de ellas, debemos des-
vitamina B12. tacar:
• Cromosomopatías. Síndrome de Down (50% tienen cataratas), • Intraoperatorias: ruptura de la cápsula posterior.
Turner. • Postoperatorias: endoftalmitis aguda. Los gérmenes más
frecuentes son S. epidermidis y S. aureus. Propionibacterium
CATARATAS SECUNDARIAS. acnes es un anaerobio que, debido a su baja virulencia, suele
Aparecen en el curso de procesos oculares o sistémicos. ser causa de endoftalmitis crónica (MIR 97-98F, 62). A largo
Oculares: queratitis, uveítis, tumores coroideos, traumatismos, plazo, la complicación más frecuente es la opacificación de la
desprendimiento de retina y glaucoma, entre otras. cápsula posterior (pérdida de visión progresiva a partir de los
Sistémicas: 4-6 meses), que se trata de forma segura, mediante capsuloto-
• Metabólicas. En diabetes, hipertiroidismo, enfermedad de Wil- mía con láser YAG (MIR 99-00, 103). Esta cirugía predispone al
son, distrofia miotónica de Steinert (MIR 99-00, 106). desprendimiento de retina, especialmente si la cápsula posterior
• Sindermatóticas. En patología dermatológica: poiquilodermia, no está intacta.
esclerodermia y eccema atópico.
• Tóxicas. Por metales como talio, plata, mercurio, hierro, cobre, o
fármacos como corticoides, mióticos, antimitóticos, ergotami-
na.

CATARATA SENIL.
Forma más frecuente de catarata y causa más frecuente de pérdida
visual reversible en países desarrollados. Son bilaterales, aunque de
desarrollo asimétrico.

CLÍNICA.
Se produce una disminución progresiva de la agudeza visual, sin dolor
ni inflamación. Mejora en ambientes poco iluminados o tras instilar
un midriático, y empeora en ambientes muy iluminados. En algunos
pacientes los síntomas comienzan con una mejoría de la presbicia,
por un aumento en el índice de refracción del cristalino. También
pueden aparecer fotofobia, visión de halos coloreados y diplopía mo-
nocular (debidos a diferencias de refracción entre zonas de la lente). Figura 11. Facoemulsificación.
Puede ser nuclear, cortical (por hiperhidratación) (MIR 96-97, 5) o

Pág. 11
miniMANUAL 1 CTO

4.2. Luxación del cristalino. Clínicamente puede hacerse una distinción entre uveítis granu-
lomatosas y no granulomatosas. En las primeras, la instauración es
Pérdida de la posición habitual del cristalino. Puede tener origen insidiosa, el curso prolongado, la inyección y el dolor son escasos,
congénito (aislada o característicamente en el síndrome de Marfan, existen nódulos en el iris, los precipitados queráticos o retrocornea-
homocistinuria, Ehlers-Danlos) o adquirido (generalmente traumá- les son gruesos, en grasa de carnero, y si se afecta la úvea posterior,
tico). Cursa con diplopía monocular y puede aparecer iridodonesis lo hace en forma de nódulos. En las formas no granulomatosas,
o temblor del iris. El tratamiento es siempre quirúrgico. la instauración es aguda, el curso corto, existe inyección y dolor
importante, los precipitados retrocorneales suelen ser pequeños y
la coroides se afecta de forma difusa.
TEMA 5. UVEÍTIS.

La úvea constituye la capa media del globo ocular. Se divide en


dos partes:
• Úvea posterior o coroides: se sitúa entre la esclera y la retina y se
extiende por delante hasta el cuerpo ciliar. Contiene los grandes
vasos coroideos en su parte externa. Su parte más interna está
constituida por la coriocapilar, que nutre el tercio externo de la
retina.
• Úvea anterior: 1. Cuerpo ciliar: compuesto por el músculo ciliar
(músculo liso circunferencial que permite la acomodación) y
los procesos ciliares (responsables de la producción del humor
acuoso). 2. Iris: membrana con un estroma y dos epitelios an-
terior y posterior. La abertura central es la pupila. Su diámetro
depende de la acción de los músculos dilatador del iris (control
simpático) y esfínter del iris (parasimpático).

Pueden afectarse la porción anterior de la úvea, incluyendo iris


y cuerpo ciliar: uveítis anterior o iridociclitis; o la porción posterior:
coroiditis, aunque suele afectarse al mismo tiempo la retina, ha-
blándose de coriorretinitis.

5.1. Uveítis anteriores.

ETIOLOGÍA.
La mayoría son idiopáticas. Las demás son debidas a procesos
sistémicos. La patogenia de las uveítis anteriores recidivantes se
explica por una alteración del sistema inmune, con aparición de
autoanticuerpos contra el tejido uveal. Figura 12. Diagnóstico diferencial del ojo rojo.
Las formas juveniles son debidas a artritis crónica juvenil y
abscesos dentarios, entre otras causas. En el adulto, a espondilitis COMPLICACIONES.
anquilopoyética (patología más frecuentemente asociada), tu- • Edema corneal (por alteraciones del endotelio), cataratas, ptisis
berculosis, herpes, pielonefritis, artritis reactiva, Behçet, EII, lúes, bulbi (atrofia ocular por afectación del cuerpo ciliar) y querato-
sarcoidosis. (MIR 96-97F, 258). patía en banda.

CLÍNICA. (MIR 02-03, 55; MIR 98-99F, 163; MIR 96-97F, 151). TRATAMIENTO.
El paciente muestra un síndrome ciliar (dolor, fotofobia, blefaroes- Etiológico, si se conoce. Sintomático mediante midriáticos, para
pasmo e inyección periquerática). La irritación del esfínter del iris evitar sinequias y disminuir el dolor al relajar el esfínter del iris.
determina una pupila en miosis y el edema iridiano provoca una Corticoides locales para reducir la inflamación. Hipotensores ocu-
ralentización de sus reacciones o bradicoria. El iris puede aparecer lares, en caso de aumento de la PIO (MIR 95-96F, 67).
tumefacto y con cambios de coloración. Incluso pueden sangrar los
vasos iridianos, apareciendo hipema (sangre en cámara anterior). 5.2. Uveítis posteriores.
Por último, hay exudados en la cámara anterior. Al romperse la
barrera hematoacuosa por la inflamación, pasan proteínas, fibrina Suelen afectar al mismo tiempo la retina suprayacente, causando
y células al humor acuoso. De este modo, podremos observar: disminución de la visión. Pueden darse dos tipos de reacción in-
• Fenómeno de Tyndall. Con lámpara de hendidura se ven células flamatoria en la úvea:
flotando en la cámara anterior. 1) Uveítis posteriores supurativas (agudas). Causadas por bacterias
• Hipopion. Cuando la exudación es intensa se deposita en la zona piógenas y, a veces, por hongos. Son secundarias a cirugía ocular,
inferior de la cámara anterior, formando un nivel blanquecino. traumatismos y, a veces, a émbolos sépticos. Una de las causas
Este hipopion suele ser estéril. más frecuentes es Candida albicans en adictos a la heroína. Dos
• Precipitados retrocorneales. Normalmente en la zona inferior de cuadros clínicos:
la córnea. • Panoftalmitis. Infección purulenta de las membranas y
• Pueden establecerse adherencias del iris a las estructuras ve- contenido ocular con extensión hacia la órbita.
cinas. Si se producen entre la periferia del iris y la de la córnea • Endoftalmitis. Infección limitada al contenido intraocular.
se llaman goniosinequias o sinequias anteriores. Puede quedar Es necesaria la hospitalización.
dificultado el drenaje del humor acuoso, provocándose un glau-
coma secundario. O pueden ser sinequias posteriores, entre iris 2) Uveítis posteriores no supurativas. Inflamación tisular crónica
y cristalino, en el borde pupilar. que se extiende a retina y generalmente a vítreo.
• Oclusión pupilar. Ocupación de toda el área pupilar por material
inflamatorio. CLÍNICA.
En muchos pacientes se diagnostica casualmente, aunque algunos
En una uveítis anterior, la PIO puede estar normal, aumentada pueden referir visión con niebla o moscas volantes. Es necesario
por seclusión pupilar, goniosinequias u obstrucción de la malla el examen de fondo de ojo, donde se observan opacidades en el
trabecular por productos inflamatorios, o disminuida por afecta- vítreo (agregados celulares, fibrina y bandas de vítreo degenerado)
ción del cuerpo ciliar con disminución de la producción de acuoso con aspecto blanquecino. En la coroiditis se observan focos blan-
(MIR 99-00F, 160). quecinos o amarillogrisáceos, de localización coroidea, con edema

Pág. 12
Oftalmología

de la retina adyacente, áreas cicatriciales y hemorragias retinianas. Citomegalovirus. Afecta a inmunodeprimidos, en especial a los
Su repercusión sobre la visión dependerá de su localización en la afectados de SIDA. Produce una retinitis exudativo-hemorrágica
retina (MIR 04-05, 148). con vasculitis que se disemina siguiendo el curso de los vasos. Es
un signo de mal pronóstico, afecta a pacientes con CD4 <100. Se
ETIOLOGÍA. trata con ganciclovir o foscarnet, que consiguen la detención de las
En nuestro medio, las causas más frecuentes son las siguientes: lesiones retinianas.
toxoplasmosis (30-50%) (MIR 03-04, 27), idiopáticas, tuberculosis, Candidiasis ocular. Afecta a toxicómanos con administración
sarcoidosis, CMV o Candida. i.v. de la heroína, independientemente de que padezca o no SIDA,
inmunodeprimidos, portadores de catéteres i.v., alimentación
TRATAMIENTO. parenteral etc.
En principio, el etiológico. Además, corticoides sistémicos o pe-
rioculares para limitar el proceso a la menor extensión de retina
posible. Inmunosupresores. Entre las posibles complicaciones TEMA 6. ÓRBITA.
pueden aparecer edema macular crónico, extensión al nervio óptico
y desprendimientos de retina exudativos. OFTALMOPATÍA TIROIDEA.
Es la causa más frecuente de exoftalmos tanto bilateral como
5.3. Uveítis comunes. unilateral en adultos. La forma típica aparece en pacientes con
enfermedad de Graves-Basedow, en los que podemos encontrar
Espondilitis anquilopoyética. Es la entidad que más vemos aso- exoftalmos y síndrome palpebro-retráctil. Este síndrome ocu-
ciada a uveítis anterior. Aparece en varones entre 20 y 40 años. Se lar puede aparecer en pacientes eutiroideos o hipotiroideos,
diagnostica por la clínica y la radiología (articulaciones sacroilíacas pudiendo constituir el signo más precoz de una tirotoxicosis
y columna lumbar). El tipaje HLA (asociación con el B27) apoya el incipiente.
diagnóstico.
Síndrome de Reiter. En varones de 20 a 40 años que presentan CLÍNICA.
uretritis, poliartritis y conjuntivitis, pudiéndose añadir una uveítis Se distinguen dos formas clínicas:
anterior recurrente bilateral que aparece en el 20% de los afectados. a) Tirotóxica (hipersensibilidad a las catecolaminas y habitual-
También asociado al HLA B27. Además, ayudan al diagnóstico la Rx mente hay hipertiroidismo): exoftalmos moderado depresible.
articular y el cultivo del exudado uretral. Hay edema del contenido orbitario, pero no fibrosis ni oftalmo-
Artritis reumatoide juvenil. Niñas de 2 a 15 años. Aparece con más paresia.
frecuencia en la forma oligoarticular precoz (ANA+), con carácter b) Maligna (inflamación orbitaria autoinmune y puede haber
crónico, siendo esta la causa más frecuente de uveítis crónica en la normo o hipotirodismo): exoftalmos irreductible severo con of-
infancia. Se sigue de la forma oligoarticular tardía, con evolución talmopejia progresiva y queratitis por exposición. Puede afectar
más aguda (remedando la uveítis de la EA.También puede aparecer al nervio óptico por compresión y producir pérdida visual. Hay
en la artritis reumatoide del adulto. fibrosis de la grasa y vientres musculares.
Sarcoidosis. Mujeres de 20 a 50 años con fiebre, pérdida de peso,
artralgias y adenopatías periféricas con síntomas de uveítis anterior Manifestaciones oculares asociadas: retracción palpebral bila-
y/o posterior. Existen nódulos en el iris, precipitados en grasa de teral que permite ver la esclera por encima del limbo, disminución
carnero y en las formas posteriores afectación perivascular en forma de la motilidad palpebral, alteración de la pigmentación palpebral,
de gotas de cera de vela (MIR 98-99F, 161). hiperemia conjuntival.
Tuberculosis. Uveítis granulomatosa anterior o posterior re-
currente que no responde al tratamiento habitual. No suele haber
manifestaciones sistémicas o son inespecíficas (febrícula, astenia,
anorexia, etc.). Hacer Mantoux, Rx de tórax y cultivos.
Toxoplasmosis. Supone del 30 al 50% de todas las uveítis poste-
riores. Afección congénita en la mayoría de las ocasiones, con dismi-
nución de la visión si afecta al área macular, que es lo más frecuente.
La lesión antigua consiste en una o varias placas blancoamarillentas
con pigmento cicatrizal en sus bordes, con un área grisácea adyacente
de bordes mal definidos que corresponde al área de reactivación.
El diagnóstico se hace por el aspecto oftalmoscópico y mediante
determinación de anticuerpos específicos en sangre y humor acuo-
so. Se tratan las uveítis que comprometen la agudeza visual, con
sulfadiacina, pirimetamina y ácido folínico durante 3-6 semanas y
corticoides sistémicos en dosis bajas (MIR 03-04, 27).

Figura 14. Exoftalmos tiroideo.

DIAGNÓSTICO.
Por los signos clínicos descritos y exploraciones complementarias,
como la exoftalmometría (medida de la protrusión ocular), la ra-
diología (aumento de densidad de los tejidos blandos), el engrosa-
miento del vientre de algunos músculos extraoculares (apreciados
en la TC, la RM y la ecografía orbitaria) y la analítica sistémica (MIR
02-03, 54).

TRATAMIENTO.
La base la constituyen los corticoides sistémicos crónicos para el
exoftalmos y las alteraciones de la MOE. En cuadros muy severos
puede ser necesaria la administración de inmunosupresores,
radioterapia orbitaria o descompresión quirúrgica de la órbita.
Colirio de guanetidina para la retracción palpebral, lágrimas
artificiales para evitar la sequedad ocular y formación de úlceras y
Figura 13. Uveítis posterior por toxoplasma. corticoides tópicos para la inflamación conjuntival.

Pág. 13
miniMANUAL 1 CTO

CELULITIS ORBITARIA. mático). Si no es así, el tratamiento de elección es la embolización


Inflamación aguda de los tejidos orbitarios de etiología infecciosa, tras diagnóstico por angiografía.
generalmente propagada desde los senos paranasales o de infeccio-
nes o heridas en la piel periocular. Más frecuente en la infancia, en la HEMORRAGIA ORBITARIA.
que suele provenir del seno etmoidal. Los gérmenes más frecuentes Exoftalmos casi instantáneo unilateral, sin otras manifestaciones
son estafilococo dorado, estreptococo y Haemophilus influenzae. (MIR 99-00, 102). Tras anestesia retrobulbar o sangrado de malfor-
maciones vasculares.
CLÍNICA,
Hay que distinguir dos tipos de celulitis: preseptal, en la que la in- TUMORES ORBITARIOS.
flamación afecta sólo al tejido palpebral subcutáneo (no alteración Cuando son mayores de 1 cc provocan exoftalmos y diplopía.
de la motilidad ni agudeza visual), y orbitaria, más grave, en la que T.O. infantiles: glioma del nervio óptico (benigno, 30% asociado
existe compromiso de las estructuras de la órbita. a neurofibromatosis I), rabdomiosarcoma (maligno, con signos
Probablemente la causa más frecuente de exoftalmos en la inflamatorios y rápida evolución).
infancia. Cursa con exoftalmos unilateral importante de rápida T.O. del adulto: el más frecuente es el angioma cavernoso (benig-
instauración, axial y no reductible (excepto cuando la celulitis es no) (MIR 96-97F, 152). El maligno más frecuente es el linfoma. Los
preseptal), edema palpebral inflamatorio, quemosis conjuntival, tumores de glándula lagrimal producen desplazamiento inferonasal
alteración de la motilidad ocular, dolor periocular (aumenta con de la orbita y el más frecuente es el adenoma pleomorfo (benigno)
la movilización y al presionar) y alteraciones de la visión. La afec- (MIR 96-97F, 153).
tación general es moderada. Es una afección grave que puede dar Pseudotumor inflamatorio. Causa muy frecuente de exoftalmos.
lugar a una trombosis del seno cavernoso (MIR 95-96, 220; MIR Es un cuadro inflamatorio orbitario, generalmente idiopático, aun-
95-96F, 72). que se puede asociar a enfermedades inmunes sistémicas (Wege-
ner, Sarcoidosis). Se trata de un diagnóstico de exclusión, una vez
TRATAMIENTO. descartados los exoftalmos tiroideo, vascular y tumoral. Supone la
Antibióticos intravenosos e ingreso hospitalario. Si aparece un segunda causa de proptosis (exoftalmos) en niños y adultos. En RM
absceso orbitario, la cirugía debe ser inmediata. La preseptal puede y TC se observa un aumento de densidad de las zonas afectas. La
ser tratada inicialmente de forma ambulante, pero con estrecha respuesta a la administración de corticoides suele ser espectacular,
vigilancia. quedando la radioterapia como reserva.

TROMBOFLEBITIS DEL SENO CAVERNOSO. RECUERDA


Complicación severa de infecciones orbitarias y de otras infecciones
regionales (oído, senos paranasales, garganta, dientes, forúnculos • La oftalmopatía tiroidea es la causa más frecuente de exof-
faciales, etc.). talmos en adulto, tanto unilateral como bilateral.
Cuadro de instauración violenta, con exoftalmos rápido, axial y • La celulitis orbitaria es la causa más frecuente de exoftalmos
severo, que con frecuencia se hace bilateral. Asimismo hay edema de en el niño y suele ser causada por una sinusitis etmoidal
párpados y raíz nasal, quemosis conjuntival, parálisis ocular parcial complicada.
o total del III, IV, y VI pares, y dolor ocular y regional por afectación • El pseudotumor inflamatorio es la segunda causa tanto en
del trigémino. Afectación general grave y posible propagación a adultos como en niños, más frecuente que cualquier neo-
meninges. Por dicho motivo es necesario hacer punción lumbar plasia orbitaria auténtica.
ante la sospecha de tromboflebitis.
Requiere antibioterapia precoz y enérgica, haciendo cultivos de
nasofaringe, conjuntiva y hemocultivo. TEMA 7. APARATO LAGRIMAL.

El aparato lagrimal consta de dos porciones:


• Porción secretora: formada por la glándula lagrimal princi-
pal, situada en la porción anterolateral del techo de la órbita
y responsable de la secreción lagrimal acuosa en respuesta a
estímulo vehiculizado por el nervio petroso superficial mayor
(rama del facial) y las glándulas lagrimales accesorias, situadas
en la conjuntiva.
• Porción excretora: Los puntos lagrimales constituyen la entrada
a la vía, pasando a formar los canalículos que unen los puntos
lagrimales superior e inferior con el canalículo común y éste
con el saco lagrimal en la porción inferointerna de la base de
la órbita. Se continúa por abajo con el conducto lacrimonasal,
excavado en el maxilar superior que se abre en el meato inferior
de la nariz.

7.1. Dacriocistitis.

Figura 15. Fístula carótido-cavernosa. Del recién nacido. Infección del saco lagrimal por imperforación del
conducto lacrimonasal. Se produce epífora y episodios recidivantes
FÍSTULA CARÓTIDO-CAVERNOSA. de tumefacción y enrojecimiento en la zona del saco, además de
Rotura de la arteria carótida o de sus ramas dentro del seno caver- supuración por los puntos lagrimales. Se trata mediante colirio an-
noso, creándose una fístula arteriovenosa con gran aumento de tibiótico y masajes en el saco varias veces al día (el 90% se resuelven
presión en el seno, que se transmite a todas las venas que llegan al espontáneamente).Si no se resuelve, es preciso recurrir al sondaje
mismo (especialmente a las orbitarias). La etiología más frecuente de las vías (MIR 99-00, 108), y si tras varios sondajes no se resuelve,
es la traumática y, en segundo lugar, la espontánea en pacientes con hay que recurrir a la cirugía.
patología local previa, (ateromas) (MIR 97-98, 216). Del adulto. Inflamación del saco lagrimal. Más frecuente en
Cursa con exoftalmos axial de instauración rápida, pulsátil, con mujeres mayores de 50 años. Varios cuadros clínicos.
vasos epiesclerales perilímbicos muy congestivos (en cabeza de • Dacriocistitis aguda supurada. Infección bacteriana con forma-
medusa) y aumento de la PIO. A veces aparece oftalmoplejia y soplo ción de absceso. El germen más frecuentemente implicado es
en el lado afecto. El paciente refiere dolor, diplopía, déficit visual y el S. aureus. Tumoración inflamatoria en el ángulo interno con
percepción de ruido pulsátil intracraneal (MIR 97-98, 216). piel hiperémica y edema que se extiende a párpado inferior y
El tratamiento será expectante, pues suelen resolverse por mejilla. Muy doloroso. Si no se resuelve, se fistuliza a piel de la
trombosis espontánea (especialmente aquellas de origen no trau- cara. Se trata mediante antibióticos tópicos y sistémicos (cloxa-

Pág. 14
Oftalmología

cilina oral), y antiinflamatorios sistémicos. Si queda obstrucción neomicina-polimixina-bacitracina y trimetoprim-polimixina) junto


permanente, hay que recurrir a la cirugía una vez resuelta la a un AINE tópico. (MIR 96-97, 2).
infección.
• Dacriocistitis crónica. Inflamación y obstrucción crónica donde el CONJUNTIVITIS DEL RECIÉN NACIDO.
síntoma principal es la epífora (MIR 96-97, 4). Puede sufrir procesos Conjuntivitis gonocócica del recién nacido. Aparece a los 2-4 días del
de reagudización. El tratamiento es quirúrgico mediante dacriocis- nacimiento (hiperaguda), con quemosis (apareción de edema que
torrinostomía, es decir, creando una nueva vía de drenaje lagrimal separa la conjuntiva de la esclera) y gran producción de pus, que si
a través de la pared ósea nasal (MIR 97-98, 219; MIR 96-97F, 155). no se trata puede llegar a la ulceración, perforación corneal y pérdida
• Mucocele del saco. Es una variedad de dacriocistitis crónica. Tras del ojo. Se trata con penicilina tópica y ceftriaxona sistémica.
obstrucción del conducto lacrimonasal, se acumulan secrecio- Conjuntivitis estafilocócica y neumocócica del recién nacido.
nes de las células caliciformes que dilatan el saco y provocan El cuadro clínico es similar, apareciendo entre los 3 y 10 días del
una tumoración adherida a planos profundos que no duele. Al nacimiento. Se trata con antibióticos tópicos.
presionar, sale el contenido mucoso del saco por los puntos Conjuntivitis herpética. Producida en la mayor parte de los casos
lagrimales. Se trata mediante dacriocistorrinostomía. (70%) por el VHS II. El niño se contagia a su paso a través del canal
del parto. La clínica de esta infección es habitualmente inespecífica
(sólo a veces aparecen signos específicos como erupción vesicular
MUY IMPORTANTE en el párpado o úlcera dendrítica). El diagnóstico lo dan los cultivos
virales. Se trata con aciclovir, preferiblemente sistémico.
• La dacriocistitis del recién nacido resuelve espontáneamente Conjuntivitis de inclusión del recién nacido. Producida por Chla-
casi siempre, pero si no lo hace se recurrirá por este orden a mydia trachomatis a partir de infección en cérvix uterino materno
masajes en el saco, sondaje de las vías y por ultimo cirugía. en el parto. Es la causa más frecuente de oftalmía neonatal en los
• La dacriocistitis crónica del adulto tiene por síntoma prin- países occidentales. Aparece más tarde que la gonocócica, entre
cipal la epífora y se trata mediante dacriocistorrinostomía. los días 7º y 14º. Es una conjuntivitis aguda serosa que después se
hace mucopurulenta o purulenta. Es característica la afectación
del estado general (otitis, rinitis, incluso neumonitis). Debido a la
inmadurez de su tejido linfoide no se forman folículos sino papilas.
TEMA 8. CONJUNTIVA. El diagnóstico se realiza mediante frotis conjuntival. Se trata con
tetraciclina tópica y eritromicina sistémica. Es necesario tratar a
Mucosa delgada y transparente que tapiza la superficie interna los progenitores.
de los párpados y la cara anterior de la esclera hasta el limbo La profilaxis de la conjuntivitis neonatal se hace actualmente
esclerocorneal. Se divide en: conjuntiva palpebral, fórnix o fondo con povidona yodada al 5% o con eritromicina tópica, mucho menos
de saco y conjuntiva bulbar. En el ángulo interno se encuentran el irritante que el nitrato de plata usado antiguamente (profilaxis de
pliegue semilunar y la carúncula Credé). Ver tabla 3.

8.1. Conjuntivitis infecciosas. CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA.


Chlamydia trachomatis puede producir distintos cuadros.
CONJUNTIVITIS BACTERIANA AGUDA. • Conjuntivitis de inclusión (serotipos D-K).
ETIOLOGÍA. - Del recién nacido.
La mayoría producidas por estafilococos que producen una se- - Del adulto. Conjuntivitis aguda de transmisión sexual en
creción mucopurulenta (Staphylococcus aureus el más frecuente). la mayoría de los casos, con un período de incubación de 5
En niños son también frecuentes las producidas por neumococo y a 14 días. Cursa con abundante secreción serosa y a veces
Haemophilus influenzae. mucopurulenta, hiperemia y formación de folículos. En el
frotis aparecen los gérmenes incluidos en el citoplasma
de las células epiteliales. Se trata con tetraciclina tópica y
sistémica.
• Tracoma (serotipos A-C). Queratoconjuntivitis epidémica espe-
cífica de evolución crónica con 4 estadios (conjuntivitis folicular,
período de estado, precicatricial con entropión y triquiasis y
finalmente opacificación corneal por el pannus). Erradicado
en España, es una causa importante de ceguera en países sub-
desarrollados. Se trata con tetraciclina o eritromicina tópicas y
orales.

CONJUNTIVITIS VIRALES.
En todas aparece un síndrome caracterizado por hiperemia conjun-
tival, secreción acuosa o serosa, folículos en la conjuntiva tarsal y
adenopatía preauricular dolorosa.
Queratoconjuntivitis epidémica. Es la más frecuente y muy
contagiosa. Producida por los adenovirus 8 y 19. Pueden apare-
cer edema palpebral, hemorragias petequiales en la conjuntiva y
Figura 16. Inyección conjuntival. queratitis punteada superficial, que tiñe con fluoresceína. El tra-
tamiento es sintomático, con compresas frías, un AINE en colirio
CLÍNICA. y antibióticos para evitar la sobreinfección y medidas higiénicas
Tras 2 a 5 días de incubación aparece secreción purulenta o muco- para evitar el contagio.
purulenta con formación de legañas, dificultad para despegar los Fiebre adeno-faringo-conjuntival. Producida por los adenovirus
párpados por la mañana y sensación de cuerpo extraño o picor, pero 3 y 7. Instauración brusca, con malestar general, faringitis y fiebre.
no dolor como tal. Hiperemia e inyección conjuntival (máxima en Afectación primero unilateral y después bilateral. Se usan antibió-
fórnices y que responde a la instilación de vasoconstrictores) (MIR ticos tópicos para evitar sobreinfecciones.
97-98F, 61). Queratoconjuntivitis hemorrágica epidémica. Producida por un
picornavirus. Su instauración es brusca, con secreciones serosas,
TRATAMIENTO. gran edema palpebral, quemosis y formación de petequias. Es muy
Lo ideal sería hacer cultivo y antibiograma, aunque suelen contagiosa, originando epidemias, siendo necesario el aislamiento
remitir antes de que se tenga el resultado. Se usan antibióticos en de los enfermos. Se usan colirios antibióticos para evitar la sobre-
colirio durante el día y en pomada por la noche (sulfacetamida, infección bacteriana y AINE tópicos (MIR 01-02, 140).
cloranfenicol, gentamicina, tobramicina, o bien las asociaciones

Pág. 15
miniMANUAL 1 CTO

Tabla 2. Clínica de las conjuntivitis. Además, las queratitis característicamente se presentan como
una alteración del tejido corneal, que conlleva una pérdida de su
SÍNTOMAS: transparencia y su regularidad. Cuando se afecta el epitelio corneal
1) Picor, escozor o sensación de cuerpo extraño. hablamos también de úlceras corneales.
2) No dolor ni afectación visual.
SIGNOS: 1. QUERATITIS INFECCIOSAS.
1) Hiperemia conjuntival (más marcada en fondos de saco Úlceras bacterianas. Asientan sobre alteraciones epiteliales pre-
conjuntivales): responde a vasoconstrictores y es menor al vias (generalmente erosiones traumáticas, también por alteración
acercarnos al limbo. del conducto lagrimal, ojo seco,etc.) que se sobreinfectan con S. au-
2) Secrección: purulenta (bacteriana), serosa (virus), o mucosa reus, neumococos, estreptococos, Pseudomonas, Moraxella, etc.
(alérgica). Produce un cuadro grave en forma de infiltrado estromal con
3) Respuesta celular: papilas (alérgicas y clamidia en el recién edema de bordes, de aspecto grisáceo y sucio. Reacción del segmento
nacido), folículos (virus y clamidia en el adulto), flicténulas anterior, con hiperemia periquerática y leucocitos que se depositan
(hipersensibilidad a antígenos bacterianos). abajo, generando un hipopión. El proceso puede cronificarse y curar
tras vascularizarse, o perforarse y terminar en una panoftalmía. Pue-
de dar como complicación una perforación, la formación de cicatriz
8.2. Conjuntivitis de etiología inmune. estromal, que si es central impide la visión, o la aparición de sinequias
iridocorneales (anteriores) con glaucoma secundario, sinequias irido-
Conjuntivitis alérgica. Se caracteriza por quemosis, hiperemia cristalinianas (posteriores) con aparición de cataratas, etc.
y papilas, provocada por un alergeno específico, generalmente en
primavera. Suele cursar con fiebre, rinitis, asma o urticaria. Apare-
cen lagrimeo, quemosis, edema conjuntival y palpebral, secreción
mucosa y eosinófilos en el frotis (MIR 98-99, 157). Mejora con anti-
histamínicos, vasoconstrictores y corticoides durante 5-7 días.
Conjuntivitis por contacto. Tras la utilización de cosméticos,
fármacos tópicos, sobre todo la atropina, lentillas, etc. Aparecen
quemosis, edema palpebral, hiperemia, lagrimeo y picor. El trata-
miento se realiza con corticoides tópicos.
Conjuntivitis vernal. Inflamación conjuntival bilateral, rara y re-
currente. Recidivas frecuentes en primavera y verano y en pacientes
con atopia. En niños varones de 8-10 años con brotes estacionales
hasta que desaparece en la pubertad. Existe aumento de IgE y mas-
tocitos a nivel conjuntival. Cursa con gran fotofobia, lagrimeo, picor
intenso y sensación de cuerpo extraño, gran cantidad de secreción
seromucosa blanquecina, papilas en conjuntiva tarsal, con aspecto
de empedrado. Puede complicarse con una queratopatía. Mejora
con antihistamínicos y corticoides tópicos, y acaba desapareciendo
en la pubertad. El cromoglicato disódico, usado en fases precoces,
puede atenuar los síntomas pero no previene las recidivas (MIR
98-99F, 159). Figura 17. Absceso corneal bacteriano.
Queratoconjuntivitis flictenular. Respuesta inflamatoria de
la conjuntiva o córnea, de carácter nodular y etiología inmunoló- TRATAMIENTO.
gica. Cursa con la aparición de flictenas, pequeñas vesículas en el Hospitalización y colirios concentrados de vancomicina y tobrami-
limbo esclerocorneal que estallan espontáneamente y tienden a la cina hasta tener el antibiograma (inyecciones subconjuntivales si
curación. Pueden asociarse a blefaroconjuntivitis estafilocócica. Se el cuadro es severo). Se usan midriáticos para evitar la formación
tratan con corticoides. de sinequias y disminuir el dolor, así como analgésicos orales (MIR
Conjuntivitis papilar gigante. Aparición de papilas en la con- 95-96, 216). Está contraindicada la oclusión ocular.
juntiva tarsal superior en portadores de lentillas, sobre todo blan- Úlceras herpéticas. El 95% son producidas por herpes simple
das, tras meses o años de su uso. Cursa con picor y secreciones, y (sobre todo recurrencias) y el 5% por herpes zoster. Pueden apare-
a veces pequeños infiltrados corneales. El tratamiento consiste en cer lesiones vesiculadas en párpado, nariz, área peribucal, fiebre el
la retirada de la lente. día anterior, cuadro respiratorio, o sin ningún síntoma previo. Los
síntomas son similares a los que aparecen en las queratitis bacte-
rianas. La úlcera puede presentar distintos patrones, como imagen
TEMA 9. CÓRNEA Y ESCLERA. dendrítica, geográfica o punteada, tiñéndose con fluoresceína o
rosa de bengala.
Esclera. Formada por fuera por la episclera, muy vascularizada, y
por dentro el estroma. Es el soporte estructural del globo y sirve
de inserción a la musculatura extrínseca ocular. Junto a la córnea
forman la capa externa del ojo.
Córnea. Unida a la esclera en el limbo esclerocorneal. Es la su-
perficie con mayor poder refractivo del ojo. Consta de cinco capas,
de fuera a dentro: epitelio, membrana de Bowman, estroma (90%
de su espesor), membrana de Descemet y endotelio.

9.1. Úlceras corneales o queratitis.

CLÍNICA GENERAL.
La tríada típica es:
• Dolor ocular : producido por el espasmo de los músculos ciliar
y esfínter del iris.
• Inyección ciliar o periquerática: que corresponde a vasos pro-
fundos ingurgitados y que no blanquean con adrenérgicos.
• Pérdida de visión: muy variable, por la pérdida de transparencia
de las estructuras oculares. Figura 18. Úlcera dendrítica.

Pág. 16
Oftalmología

Se trata con antivirales tópicos, especialmente el aciclovir, mi- 10.1. Ametropías.


driáticos, para relajar el esfínter y el músculo ciliar, y antibióticos
tópicos para prevenir una sobreinfección bacteriana. Está contra- Alteraciones del ojo como sistema óptico, de modo que estando el
indicado el uso de corticoides. cristalino en reposo, los rayos de luz que llegan paralelos al eje visual
Úlceras micóticas. Aspergillus, especialmente tras traumatismo no se focalizan en la retina. La causa de la alteración puede residir
vegetal. Causan poco dolor y poca reacción, y son resistentes a anti- en la córnea, el cristalino o la longitud anteroposterior del globo,
bióticos. Se trata con anfotericina B y natamicina, ambas en colirio. siendo este último el factor más frecuente. Típicamente los ojos
Candida puede producir úlceras en individuos inmunodeprimidos amétropes mejoran su agudeza visual mirando a través del agujero
o debilitados. estenopeico (MIR 99-00F, 163). Distinguimos dos tipos:
Úlceras por Acanthamoeba. Parásito productor de graves infec- • Esféricas. En ellas el error de refracción del dioptrio es uniforme
ciones corneales, sobre todo en portadores de lentes de contacto. en todos los ejes del espacio. Son la miopía y la hipermetropía.
• No esféricas. En estas ametropías el radio de curvatura de alguna
2. NO INFECCIOSAS. de las superficies del dioptrio no es uniforme, no es una esfera, y
1) Traumática. Abrasión o erosión simple, quemadura, cuerpos el error de refracción es distinto en los distintos ejes del espacio.
extraños, erosión recidivante. Son los astigmatismos.
2) Química. Por sustancias tóxicas.
3) Físicas. Generalmente por radiaciones ultravioletas (sol, solda-
dura etc.) que producen queratitis con gran fotofobia e inyección
(queratitis actínica) (MIR 00-01, 156).
4) Otras.
- Queratitis por exposición. Debido a un mal cierre palpebral
la córnea no se lubrica bien, apareciendo una úlcera corneal
que puede infectarse posteriormente. Se da en el ectropion,
parálisis facial (MIR 99-00, 104), y anestesia general o comas
prolongados en los que no hay buena oclusión palpebral. El
tratamiento es el de la causa, y mientras tanto tratamiento
sintomático, con lágrimas artificiales, pomadas lubricantes
y oclusión.

9.2. Distrofias corneales.

Queratopatía en banda. Opacidad corneal que forma una banda


horizontal blancogrisácea situada en la hendidura palpebral, por
depósito de cristales de hidroxiapatita en la membrana de Bowman
y capas superficiales del estroma.
Aparece en la hipercalcemia, en la uveítis anterior crónica,
etc. Es prácticamente asintomática, pudiendo provocar irritación
ocular. Se trata mediante láser excimer o EDTA tópico tras dese-
pitelización corneal. Figura 19. Ametropías.
Queratocono. Adelgazamiento de la parte central de la córnea
con abombamiento de la zona adyacente, alguna vez asociado a Hipermetropía. Los rayos se localizan detrás de la retina, bien
patología del tejido conectivo (Marfan, Ehlers-Danlos, neurofibro- porque el eje del globo es demasiado corto o porque el poder de
matosis, Down, etc.) o a dermatitis atópica. Comienza con astig- refracción del segmento anterior (córnea-cristalino) es menor de lo
matismo irregular, fuerte y progresivo. Se trata mediante lentes de normal (MIR 97-98, 221). La hipermetropía puede ser latente, la que
contacto rígidas especiales, siendo necesario al final el trasplante se compensa acomodando, y manifiesta, la que no se compensa.
de córnea en los casos más graves. Clínica. Si no es muy elevada y el individuo es joven, se produce
un esfuerzo constante de acomodación que puede dar lugar a un
9.3. Patología escleral. cuadro de astenopía acomodativa: cierre y frotamiento ocular, dolor
ocular, visión borrosa, congestión ocular con conjuntivitis y blefaritis,
Episcleritis. Inflamación de la episclera, a menudo bilateral. Afecta estado nauseoso, etc. Puede aparecer estrabismo convergente (por la
con más frecuencia a mujeres entre 30 y 40 años, la gran mayoría sincinesia acomodación-convergencia). Cuando es muy importante, el
de los casos sin otra afectación autoinmune sistémica. Son de co- paciente también presentará mala visión de lejos y una papila de bor-
mienzo agudo, con enrojecimiento que afecta a un cuadrante del des hiperémicos y borrosos (pseudopapiledema) (MIR 02-03, 53).
ojo o una zona circunscrita. La instilación de una gota de adrenalina El tratamiento se hace con lentes convergentes. Para graduarles
blanquea la hiperemia de las episcleritis. Mejora con corticoides o es preciso paralizar previamente la acomodación con parasimpa-
antiinflamatorios tópicos. ticolíticos (atropina, ciclopléjico...) para desenmascarar toda la
Escleritis. hipermetropía realmente existente (MIR 00-01F, 154).
• Anterior. Es un cuadro algo más severo que el anterior. Aparece Miopía. Los rayos se focalizan delante de la retina, bien porque
dolor, y no se blanquea con la adrenalina. Mayor tendencia a el poder refractivo del segmento anterior sea excesivo o porque el eje
la recidiva y suele ser bilateral. Más frecuente en mujeres entre anteroposterior del ojo sea demasiado grande (MIR 95-96, 219). El
40 y 60 años. Puede provocar necrosis escleral. miope tiene mala visión de lejos. Hay que distinguir: miopías simples
La etiología es en el 70% desconocida, y en el resto puede aso- o fisiológicas, defectos de refracción inferiores a 6-8 D que se inician
ciarse a patología sistémica (artritis reumatoide sobre todo, en edad escolar y aumentan hasta los 17-20 años. Las estructuras
policondritis recidivante etc.). oculares son normales. Miopías elevadas, patológicas o degenerati-
• Posterior. Generalmente asociada a artritis reumatoide o bien a vas, en que además del defecto de refracción hay una degeneración
una vasculitis sistémica (Wegener, PAN o LES) (MIR 94-95, 96). de vítreo, retina y coroides, y suele aumentar hasta la edad media
de la vida. El tratamiento se realiza con lentes divergentes.
Astigmatismo. El poder de refracción del ojo no es el mismo en
TEMA 10. REFRACCIÓN. todos sus meridianos. Las imágenes no se focalizan en el mismo
plano, sino entre las denominadas focales anterior y posterior. Gene-
Acomodación. Capacidad que tiene el ojo de aumentar su poder ralmente se debe a una diferencia en la curvatura de los meridianos
de refracción para ser capaz de enforcar los objetos próximos. Se corneales, sobre todo de su superficie anterior. Es un defecto muy
consigue mediante un aumento de grosor y convexidad de la porción estable, con pocas variaciones a lo largo de la vida.
central del cristalino por contracción del músculo ciliar. Se acom- La clínica varía según el grado. En los casos leves puede no haber
paña de convergencia y miosis (sincinesia acomodativa). clínica o una simple astenopía tras esfuerzo prolongado. Cuando

Pág. 17
miniMANUAL 1 CTO

el astigmatismo es mayor, hay mala agudeza visual a cualquier


distancia.
El tratamiento se hace con lentes cilíndricas o lentes de contacto.
Corrección de las ametropías. Hoy en día la miopía, la hiper-
metropía y el astigmatismo se pueden corregir de forma sencilla y
definitiva mediante la utilización del láser Excimer, que consigue
moldear de forma muy precisa el centro de la córnea anterior. Para
ello se levanta previamente una fina lamela de epitelio corneal y
posteriormente se moldea el estroma anterior. Dicha técnica se
denomina LASIK (Keratomileusis asistida con láser Excimer).
Presbicia. Pérdida de la capacidad de acomodación por dis-
minución de la elasticidad del cristalino y por pérdida de fuerza
contráctil del músculo ciliar. Es un fenómeno fisiológico asociado
al envejecimiento. Se caracteriza por una incapacidad para enfocar
los objetos cercanos. En el emétrope ocurre a partir de los 40 años.
En el hipermétrope ocurre antes y en el miope después. Se corrige
con lentes convergentes.

TEMA 11. ESTRABISMO.

Pérdida de paralelismo entre ambos ojos.


ETIOLOGÍA.
• Alteraciones neuromusculares idiopática, 60-65%. Son alteracio-
nes en los sistemas supranucleares que controlan el paralelismo
de los ojos.
• Acomodativos, 15-20%, basados en la sincinesia acomodación-
convergencia. Cuando existe una hipermetropía se produce
una excesiva acomodación, provocando una convergencia
excesiva.
• Interferencia sensorial, por lesión orgánica que impida una
correcta agudeza visual, como foco de coriorretinitis, retino-
blastoma, etc.
• Mecánicos, por anomalías en los músculos o vainas.

DIAGNÓSTICO.
• De visu.
• Test de Hirschberg. Ver si los reflejos corneales producidos por
iluminación están o no centrados en ambas córneas, en el centro
de las pupilas.
• Test de la oclusión (cover test). Si al tapar un ojo el otro se mueve,
tomando la fijación, el niño es estrábico (tropía).

TRATAMIENTO.
Debe iniciarse lo antes posible. El principal objetivo es evitar o
corregir la ambliopía (agudeza visual por debajo de lo esperado en
un ojo sin lesión orgánica que lo justifique y que aparece por una
alteración en el desarrollo de la función visual binocular normal
durante el período de maduración visual): si ésta existiese, se prac-
tica la oclusión del ojo no amblíope para estimular el desarrollo de
las vías ópticas.
La segunda prioridad será un buen aspecto estético y una ade-
cuada visión binocular. Es preciso corregir el defecto de refracción,
pero si a pesar de esto persiste la desviación, hay que recurrir a la
cirugía una vez tratada la posible ambliopía (MIR 99-00F, 164; MIR
98-99, 155; MIR 96-97F, 150).

Pág. 18