FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA

RESPIRATORIO.
 ASMA EPOC

Broncoconstricción

Obstrucción del flujo aéreo

alteración ventilación/perfusión
aumento de presión pulmonar
aumento de trabajo respiratorio
BRONCODILATADORES.
 Inhalatoria

Vías de
Oral
administración

Parenteral

VENTAJAS:

Actúan directamente sobre el bronquio.

Actúan rápidamente.
Permiten administrar dosis más bajas de fármaco.
Producen menos efectos secundarios que si se tomasen
por vía oral.
 1. Fármacos agonistas beta adrenérgicos

Tiempo de
acción

Rápida y
Lenta y larga
corta
duración
duración

Salbutamol Fenoterol Terbulina Salmeterol Formoterol

Precio referencia: $3.000.- Precio referencia: $5000.-

Se entrega en sist público de salud
A. Mecanismo de acción
Unión del fármaco a receptores beta adrenérgicos, actuando como agonistas

Receptores beta adrenérgicos del músculo liso del sistema respiratorio: RECEPTORES BETA 2

SEÑALIZACIÓN???
B. EFECTOS FARMACOLÓGICOS
 Broncodilatación.
 Inhibición de la degranulación de los mastocitos.
 Inhibición de los leucotrienos.
 Disminución de la quimiotaxis de los leucocitos a la
pared bronquial.

C. EFECTOS ADVERSOS: Temblor, taquicardia y palpitaciones.

D. TIEMPO DE ACCIÓN:
La duración de la acción está en relación a la velocidad del
fármaco con el receptor, siendo de 4 a 6 horas en caso de los
fármacos de acción corta y de 12 horas para los de acción
prolongada.
E. PRECAUCIONES Y
CONTRAINDICACIONES

 Pacientes con angina, hipertensión, hipertiroidismo,

taquiarritmias, diabetes, hipokalemia.

F. DOSIS

Salbutamol:
oNiños: 100 µg 3-4 veces al día.
oAdultos: 200 µg (dos inhalaciones) cada 4-6 horas.

Salmeterol:
oNiños: mayores de 4 años 50 µg cada 12 horas.
oAdultos: 50 µg cada 12 horas y en obstrucción grave
100 µg cada 12 horas.
 2. ANTICOLINÉRGICOS

 El más utilizado es el: bromuro de

ipratropio
 Las fibras vagales inervan la
musculatura lisa bronquial (sobre
todo con acción en el receptor
muscarínico M3) y cuando son
estimuladas por agentes irritantes
provocan una broncoconstricción.

Señalización???

Precio referencia: $6000-

 4. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES
DE LEUCOTRIENOS.
 Montelukast o el zafirlukast.

Los leucotrienos endógenos pueden producir

broncoconstricción, pero…

A. Mecanismo de acción: los antagonistas actúan

uniéndose a los receptores de leucotrienos bloqueando
su señalización (antagonista competitivo) en la
respuesta inmunológica de los leucotrienos
(broncoconstricción), evitando el espasmo del árbol
bronquial.
Están indicados en la profilaxis asmática, pero son
inefectivos en los episodios agudos de asma.
Se administra vía oral.

Precio referencia: $51.005.-

Terapia adicional del asma persistente leve-moderada en
pacientes ≥ 6 meses no controlados adecuadamente con
corticosteroides inhalados y en quienes los ß-agonistas de
acción corta "a demanda" no permiten un control clínico
suficiente.

 Niños 6 meses-5 años: 4 mg/día.

 Niños 6-14 años: 5 mg/día.
 Adolescentes ≥ 15 años: 10 mg/día.

Profilaxis del asma.

 Niños 2-5 años: 4 mg/día (evaluar tras 2-4 sem de tto. y si

no hay respuesta, considerar tto. adicional o diferente).
 Niños 6-14 años: 5 mg/día.
 Adolescentes ≥ 15 años: 10 mg/día.
 Efectos adversos: sequedad
de boca, tos, molestias
gastrointestinales y cefalea.

 Contraindicados en
pacientes con insuficiencia
hepática, con hábitos de
alcoholismo crónico, debido a
que la medicación se
metaboliza por el hígado.
 5. GLUCOCORTICOIDES.
A. FARMACOCINÉTICA
 Administración: oral, inhalatoria
 Biodisponibilidad: 60-100%

 Absorción: yeyuno

 Concentración plasmática: máxima a los 30-90

min
 Unión a proteínas plasmáticas: albúmina y
transcortina (globulina de unión al
costicosteroide, CBG)
Metabolización: pulmonar
Metabolización y Excreción: renal
B. Mecanismo de Acción: inhibe a la Fosfolipasa A2.

C. Efectos farmacológicos: Los corticoesteroides

inhiben las acciones de muchas células relacionadas
con la inflamación en el asma:
 Macrófagos.

 Linfocitos T.

 Eosinófilos.

 Células Epiteliales.
 La concentración sistémica de ellos esta determinada
por la biodisponibilidad de la fracción que ingiere el
paciente y la que se absorbe desde el pulmón.
 Esta fracción es mínima para:

 Ciclesonida.

 Flunisonida.

 Fluticasona.

 Triamcinolona.
REACCIONES ADVERSAS.
 Lo mas común con las dosis convencionales
inhalada es la disfonía, quizá por miopatía de los
músculos faríngeos y laríngeos.
 Candidiasis orofaríngea principalmente en
ancianos.
 El vehículo de los presurizados puede ocasionar
tos e irritación de la garganta.
EJE HIPOTÁLAMO HIPÓFISIS SUPRA-RENAL
RITMO CIRCADIANO
INVESTIGAR

 ¿Por qué se va a realizar el cambio de

inhaladores presurizados a inhaladores de polvo
seco?
I. ANTITUSÍGENOS, MUCOLÍTICOS Y
EXPECTORANTES

¿Qué es la tos?

Prescripción de antitusígenos
En tos NO productiva

En respuesta a estímulos irritantes sobre

la faringe, laringe, vías respiratorias altas
 Antitusígeno
s

Acción Acción
Otros…
central periférica

Anestesia local, Disminución de

Deprimen el elevando el broncoconstricc
centro bulbar umbral de los ión, facilitación
de la tos receptores de expulsión de
periféricos secreciones
 1. ANTITUSÍGENOS DE ACCIÓN CENTRAL
a. Codeína
opioide antitusígeno.
Sedación
RAM:
 –Náuseas
 –Bronconstricción y
espesamiento del moco
 –Estreñimiento
 –Mínimo riesgo de depresión
respiratoria y dependencia
Dextrometorfano (Romila
•Más segura en niños
pequeños.
•No produce analgesia,
depresión respiratoria o
dependencia
•Escasos efectos indeseables:
irritación gastrointestinal.
•Interacción importante con
los IMAO
 2. EXPECTORANTES Y MUCOLÍTICOS
Expectorante: Mucolíticos:
Facilita la expulsión Reducen la viscosidad del
del esputo: moco→expectoración resulta
•aumenta su volumen más eficaz y cómoda.
hídrico
•estimula el reflejo de Ejemplos:
la tos. •N-acetilcisteína
(V.O./V.inhalatoria)(Fluimuci
Ejemplos: l)
•AGUA •Bromhexina (Bisolvón ) y
•Guaifenesina Ambroxol
(Robitussin ) •Dornasa alfa(Pulmozyme):
Contraindicaciones: Mucolítico empleado en la
No debe utilizarse en el fibrosis quística
embarazo ni en la –Vía inhalatoria
lactancia
Contraindicado Úlcera GD
–Mejora la función pulmonar
FÁRMACOS ANTIHISTAMÍNICOS
 Histamina Receptor de
(β-aminoetilimidazol) Histamina

Cadena
Anillo de
imidazóli etilamino
co

Sitios de síntesis: células

epidérmicas, mucosa gástrica y
neuronas del SNC. Mastocitos de
tejido conjuntivo, basófilos
sanguíneos.
Distribución: mayoría de los
tejidos excepto plasma y líquidos
corporales.
Depósitos granulares:
mastocitos y basófilos.
• Receptor acolado a
proteína G.
• Su señalización activa a la
proteína kinasa A y C y
genera como segundo
mensajero IP3
• Se han descrito 4 receptores
de histamina, denominados
H1, H2, H3 y H4, con
diferente ubicación y
FÁRMACOS ANTIHISTAMÍNICOS
Son antagonistas competitivos por el receptor de histamina

Antihistamínicos H1 Antihistamínicos H2
2da  Famotidina
1era
generación: generación:  Ranitidina
  Loratadina  Cimetidina
Difenhidramina  Desloratadina
  Cetirizina
Dimenhidrinato
Antihistamínicos H3
 Prometazina Tioperamida Ciproxifano

Benpropita  Proxifano
 QUÍMICA DE LOS
ANTIHISTAMÍNICOS H
N

 Los antihistamínicos típicos poseen una N

cadena lateral de etilamina (similar a la de

la propia histamina) unida a uno o más H2N
grupos cíclicos.
CH3

Difenilhidr N
 Los antihistamínicos de primera generación amina O CH3

contienen anillos aromáticos y sustituyentes

alquil que los hacen lipofílicos, lo que
explica su capacidad para cruzar la barrera
hematoencefálica (BHE)

H3C
CH3

H3C

 Esto ha intentado evitarse suprimiendo o

añadiendo radicales en la estructura
molecular. Así, terfenadina precisa su
HO N OH

estructura t-butil-fenilbutanol para no

cruzar la BHE. Terfenadina
 ANTIHISTAMÍNICOS H1
1° generación Difenhidramina
2° generación Loratadina
Acciones Farmacológicas: Acciones Farmacológicas:
 Agente anticolinérgico potente. • Carece de efectos
depresores sobre el
 Vía Oral, parenteral
sistema nervioso central
(intramuscular) (somnolencia)
 Vida media de 2-8 horas • Vía oral
 Metabolismo en varias • Metabolismo hepático
enzimas hepáticas citocromo intenso a través de las
P450 isoenzimas CYP3A4 y
 Excreción 94% a través de la CYP2D6
orina, 6% a través de las heces • Vida media de 1 a 2
Toxicidad: horas
Alucinaciones • Excreción tiene lugar por
Usos: Ataxia
 Rinitis Convulsiones vía renal y fecal
Taquicardia Toxicidad:
 Alergia
Mareos
 Urticaria Usos:
Cefaleas
Benadryl , • Rinitis alérgicaTaquicardi
Dimedrol • Urticaria a sinusal
 ANTIHISTAMÍNICOS H1
2° generación Cetirizina 3° generación Desloratadi
Metabolito activo de la
hidroxizina que no penetra
en forma importante el SNC.
Acciones farmacológicas:
 Inhibe la migración tisular
de células inflamatorias y
eosinófilas en ciertas
urticarias
 Vía oral
 Metabolismo hepático
 Vida media: 3 horas
 Excreción renal, heces
Aplicaciones terapéuticas:
 Rinitis alérgica
 Urticaria aguda
 Conjuntivitis alérgica
Fármaco antihistamínico no
sedante, de acción
prolongada; metabolito
activo principal de
loratadina
Acciones Farmacológicas:
• No ingresa al SNC
• Inhibe la liberación de
citoquinas proinflamatorias
de los mastocitos / basófilos.
• Vía oral
• Vida media:27horas
• Metabolismo hepático
• Excreción renal, heces
Aplicaciones terapéuticas:
Toxicidad:
• Urticaria Mareos
• Rinitis alérgica Cefaleas
Taquicardi
a sinusal
 ANTIHISTAMÍNICOS H2
Famotidina
Acciones Farmacológicas:
 Reduce la secreción gástrica de
ácido basal
 Aumenta el pH gástrico
favoreciendo la cicatrización de
las úlceras
 Vía oral y parenteral
 Vida media de 2 a 4 horas
 Metabolismo en un 30 a 35%
en el hígado
 Eliminación renal
Aplicaciones Terapéuticas:
 Úlcera gástrica y duodenal
 Reflujo gastroesofágico
 Otras condiciones
hipersecretoras patológicas
Toxicidad: latidos cardiacos
anormales
Ranitidina
Acciones Farmacológicas
• Disminuye la secreción
ácida gástrica.
• Vía oral o parenteral
• Vida media de 2 a 3
horas
• Metabolismo parcial en el
hígado
• Excreción renal
Aplicaciones terapéuticas:
• Desórdenes
gastrointestinales
(secreción gástrica
incrementada)
• Reflujo gastroesofágico Toxicidad:
• Gastritis Anormalidades de la marcha
Hipotensión
• úlcera péptica