UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA

UNAN – FAREM - CHONTALES.

HOSPITAL ESCUELA REGIONAL ASUNCIÓN

CASO CLÍNICO HEMATOLÓGICO.

ASIGNATURA:
SEMIOLOGÍA MÉDICA.

ELABORADO POR:
 MORENO LESLIE MARGARITA.
 OROZCO RAUDEZ RICARDO EZEQUIEL.
 ORTEGA FLORES JAMILY GUADALUPE.
 ORTEGA LÓPEZ RICHARD
 PEREZ GUZMÁN NICOLAS ANTONIO.8
DOCENTE:
Dr. JUAN BAUTISTA HERNÁNDEZ.
(MEDICO INTERNISTA)

FECHA:
16 DE OCTUBRE 2019.
CONTENIDO:
I. SÍNDROME ANEMICO:

1.1.Definición:

Se denomina síndrome anémico al conjunto de síntomas y signos determinados por la

anemia. La anemia aparece cuando desciende el número de hematíes, la hemoglobina o
ambos a niveles inferiores al límite fisiológico. En el hombre, el número normal de
hematíes se considera de 4 500 000 a 5 000 000/mm3 y la hemoglobina entre 13 y 15 g
%, siendo el hematócrito normal de 45 %. En la mujer, los valores fisiológicos son:
hematíes, entre 4 000 000 y 4 500 000/mm3; hemoglobina, entre 12 y 14 g % y
hematócrito 41 %.

1.2.Cuadro clínico.

Hay que considerar los siguientes síntomas subjetivos y signos físicos:

a) Palidez cutaneomucosa: Es el signo más relevante y se observa sobre todo en las

mucosas conjuntival y oral, en el lóbulo de la oreja, en la palma de la mano y en
el lecho ungueal. Puede adquirir diferentes tonalidades: palidez amarillenta de la
anemia hemolítica; alabastrina, de las hemorragias agudas; amarillo pajizo, de las
neoplasias malignas y de la anemia perniciosa. A veces se observan trastornos
tróficos de la piel y de las mucosas.
b) Astenia.
c) Taquicardia y disminución de la amplitud del pulso, que puede llegar al colapso
vascular periférico en los casos de hemorragias agudas. En los casos de anemias
crónicas se pueden detectar soplos funcionales, palpitaciones y opresión
precordial.
d) Disnea por anoxia anémica.
e) Cefalea, vértigos, lipotimia, inestabilidad, inquietud y somnolencia.
f) Zumbido de los oídos, ambliopía, visión de moscas volantes, etcétera.
g) Trastornos de la sensibilidad producidos por degeneración de los cordones
posteriores y laterales de la médula, como en la anemia perniciosa.

1.3.Clasificación etiológica y abordaje.

Son muchas las clasificaciones propuestas para el estudio de las anemias, pero seguiremos
la que tiene en cuenta las alteraciones fisiopatológicas de la progenie eritrocítica, que nos
parece más racional.

En esta clasificación se estudian siete tipos de anemia:

1. Trastornos en la célula madre multipotencial y unipotencial.

2. Trastornos en la síntesis del ADN.
3. Trastornos en la síntesis del hem.
4. Trastornos en la síntesis de la globina.
5. Trastornos en la síntesis enzimática de los glóbulos rojos.
6. Trastornos por interferencia externa en las funciones de la médula ósea.
 7. Trastornos por interferencia en la supervivencia de los hematíes.

A. Trastornos en la célula madre multipotencial y unipotencial

Estos trastornos pueden afectar la célula madre multipotencial y en ese caso se afectan
todas las series que de ella derivan (eritrocítica, granulocítica y megacariocítica),
manifestándose en la clínica por la aparición, además de anemia, de leucopenia y de
trombocitopenia, como ocurre en la anemia aplástica; en estos casos se afecta a veces una
serie más que otra y en el medulograma se encontrará una depresión con disminución o
ausencia de las células más jóvenes.

Otro ejemplo de este tipo de cuadro clínico es la frecuencia de procesos infecciosos de

diferentes tipos cuando la serie granulopoyética está afectada y la presencia de trastornos
hemorrágicos (púrpuras, gingivorragia, etc.) cuando predomina la afectación de la serie
megacariopoyética.

El trastorno puede ser unipotencial como cuando hay un déficit de eritropoyetina,

afectándose en estos casos la serie roja o eritrocítica, y solamente aparece anemia; un
ejemplo de este tipo de anemia se observa en la insuficiencia renal crónica.

También los déficit de tiroides y otras hormonas, así como las lesiones físicas o químicas
(radiaciones, plomo, bencenos) ocasionan este tipo de anemia.

B. Trastornos en la síntesis del ADN.

El ADN necesita para su síntesis de la vitamina B12 y del ácido fólico, que actúan como
coenzimas. Como ya dijimos, la vitamina B12 se absorbe en el íleon terminal en
presencia del factor intrínseco y el ácido fólico en el yeyuno.

Cuando hay un déficit de estos factores se produce una alteración en la maduración

nuclear que se expresa por la aparición en sangre periférica y en médula, de una célula
grande que se llama megaloblasto y en algunas ocasiones, puede afectarse también la
serie megacariopoyética con reducción de las plaquetas, lo que se acompaña de
manifestaciones purpúricas.

Estos cuadros clínicos se observan en pacientes con déficit nutricional, no absorción de

vitamina B12, resecciones gástricas o ileales, anticuerpos contra el factor intrínseco,
patología parasitaria que afectan al intestino delgado y el uso de determinadas drogas.
Como ejemplos tipos de este grupo señalemos la anemia perniciosa y los síndromes de
malabsorción.

C. Trastornos en la síntesis del hem.

La hemoglobina contiene cuatro grupos hem con un átomo de hierro situado en el centro
de una estructura porfirínica, estructura ferroprotoporfirínica que le confiere a la
hemoglobina el color rojo propio de un hematíe.

Las anemias por trastornos en la síntesis del hem, suelen presentarse por trastornos en la
absorción del hierro, en casos de resecciones gástricas, enfermedad celiaca,
gastroyeyunostomía; por consumo durante la lactancia, el embarazo, neoplasia y por
pérdida de hierro (lo más frecuente) en el curso de sangramientos crónicos por úlceras,
hernia hiatal, carcinoma de colon, durante el parasitismo por ancylostoma, necator, etc.,
y sangramientos ginecológicos crónicos.

Una característica importante de estas anemias es la presencia de eritrocitos pequeños,

con poca hemoglobina (anemias microcíticas hipocrómicas).

D. Trastornos en la síntesis de la globina.

La globina forma parte de la molécula de la hemoglobina y está formada por dos pares de
cadenas polipeptídicas y regulada su síntesis por diferentes genes, como se expresó en el
capítulo anterior. En este grupo se estudian los defectos cualitativos en las cadenas α o
β y las diferencias cuantitativas, que dan como resultado las anemias por
hemoglobinopatías.

En nuestro medio la más frecuente es la sicklemia o drepanocitemia, secundaria a un

trastorno de la síntesis de la hemoglobina, donde el ácido glutámico está sustituido por la
valina y esto se acompaña de la formación de cuerpos tactoides y de la deformidad de los
hematíes, que toman la forma de platanito o de media luna (drepanocito), lo cual
contribuye a la destrucción fácil de los mismos cuando se exponen a situaciones hipóxicas
o anóxicas.

E. Trastornos en la síntesis enzimática de los glóbulos rojos.

En este tipo de anemia el trastorno se produce al estar en déficit ciertas enzimas que
intervienen en la síntesis de los hematíes, lo que produce una disminución de la resistencia
globular y destrucción de los hematíes.

Dichas anemias son más frecuentes en la infancia y antiguamente se conocían como

anemias hemolíticas congénitas.

Otras veces el mecanismo presente se relaciona con un trastorno congénito como suele
verse en la microesferocitosis, en donde los eritrocitos adoptan una forma esferoidal.
Además tenemos las anemias hemolíticas congénitas no esferocíticas y enzimáticas,
como por ejemplos, las anemias por déficit de glucosa 6-fosfatodeshidrogenasa y de
piruvatoquinasa.

F. Trastornos por interferencia externa en las funciones de la médula ósea.

La causa de este tipo de anemia es secundaria a la invasión, sustitución o desplazamiento

de las células de la médula por otros tipos de tejidos externos, como ocurre en el caso de
las metástasis o neoplasias a distancia y en la infiltración medular por células leucémicas
o por células del mieloma. Estos tipos de anemia se han designado como anemias
mieloptísicas.

G. Trastornos por interferencia en la supervivencia de los hematíes.

Puede suceder que todos los pasos anteriormente señalados para la maduración de los
eritrocitos se desarrollen normalmente, pero que se pierdan cuando estos salgan a la
sangre periférica, por una hemólisis debida a la acción de anticuerpos, por un secuestro
esplénico o por la pérdida de sangre, como se observa en las hemorragias agudas. Deben
incluirse aquí también, las reacciones transfusionales mediadas por isoanticuerpos.

En todos estos casos existe una hiperplasia en la médula ósea que trata de compensar las
pérdidas. El eritrocito es normal, pero su supervivencia se acorta.

En resumen, desde el punto de vista fisiopatológico las manifestaciones clínicas comunes

a todas las anemias dependen de la hipoxia que ella implica y de la capacidad del
organismo para adaptarse a la nueva situación. La enfermedad de base o causante de la
anemia, enriquecerá el cuadro clínico con los síntomas y signos dependientes de la misma.

Las anemias crónicas son mejor soportadas que las agudas (de instalación brusca), por lo
que no siempre la intensidad de los síntomas reflejan el grado de anemia; un ejemplo lo
tenemos en los drepanocitémicos, que soportan cifras a veces muy bajas de hemoglobina
con pocos síntomas.

También la anemia perniciosa y las nutricionales pueden cursar con cifras muy bajas de
glóbulos rojos y hemoglobina, y el paciente continuar deambulando y realizando labores
normales que no requieran esfuerzos físicos.
 II. SÍNDROME HEMORRÁGICO:

2.1.Definición:
Se denominan así, aquellos procesos en que la sangre se escapa del sistema vascular, sin
causa aparente o existe desproporción entre la causa y la intensidad del sangramiento. Las
hemorragias pueden ocurrir en la piel y en las mucosas (como en el caso de las púrpuras),
en el tejido celular subcutáneo, en las cavidades internas del cuerpo (pleura, abdomen),
en las articulaciones o en los puntos traumatizados.
2.2.Signos y síntomas.

1. Presentes en trastornos de la hemostasia primaria (plaquetaríos o vasculares)

conocidos como púrpuras o síndrome purpúrico.

 Caracterizado por hemorragias mucocutáneas:

- Petequias.
- Equimosis
- Epistaxis
- Gingivorragias
- Menorragia
- Hematuria
- Sangramiento digestivo usualmente múltiples, a veces siguiendo a
injurias superficiales.
 Comúnmente el sangrado comienza inmediatamente después de la ruptura
vascular.
 Con frecuencia la hemostasia local es suficiente para detener el sangrado .

2. Presentes en las alteraciones de los factores de la coagulación y fibrinólisis.

 Comienzo tardío debido a la hemostasia temporal que ejerce el sistema vasculo

plaquetario.
 Hematomas en tejidos profundos y hemartrosis (hemofilia Ao B, EV
Willebrand tipo 3).
 Las equimosis pueden tener una masa palpable (hematoma) en el centro de la
lesión.
 Hemorragias quirúrgicas y traumáticas.
 Epistaxis bilateral recurrente o que requiera taponamiento.
 Menorragias (incluye E. V Willebrand , defectos plaquetarios , déficit ligero de
factores en las portadoras de hemofilia, deficiencias relacionadas con el
 fibrinógeno y defectos fibrinolíticos raros (déficit de alfa 2 antiplasmina, PAI-1,
deficiencia del Factor XIII.

2.3.Clasificación etiológica y abordaje.

1) Diátesis hemorrágicas por trastornos en los mecanismos plasmáticos de la

coagulación y por exceso de anticoagulantes circulantes.
2) Diátesis hemorrágicas por alteraciones plaquetarias.
3) Diátesis hemorrágicas por alteraciones vasculares.
4) Diátesis hemorrágicas de etiología compleja.
Diátesis hemorrágicas por trastornos en los mecanismos plasmáticos de la
coagulación y por exceso de anticoagulantes circulantes.
En este grupo se incluyen las entidades patológicas que tienen como mecanismo, el
retardo en la formación del coágulo rojo de fibrina y que el sangramiento aparece poco
después de ocurrir la hemostasia primaria (plaquetas y vasos).
Se agrupan aquí: las deficiencias de los factores plasmáticos, estudiados en el mecanismo
normal de la coagulación; los sangramientos que ocurren por exceso de anticoagulantes
circulantes; los debidos a fibrinólisis incrementada, secundaria a diferentes causas y la
coagulación intravascular, por consumo de factores.
Diátesis hemorrágicas por alteraciones plaquetarias.
Se incluye en este grupo, las discrasias producidas por un déficit cuantitativo de las
plaquetas o cualitativo, por una liberación defectuosa de diferentes componentes. Se
incluye igualmente, la deficiencia de glicoproteínas de la membrana plaquetaria (Ib-IX),
las cuales producen un trastorno de la adhesividad plaquetaria.
Diátesis hemorrágicas por alteraciones vasculares.
Se producen como consecuencia de una debilidad de la pared del vaso o por un defecto
de la adhesividad plaquetaria a nivel del endotelio, por un déficit o formación anormal
del factor VIIIvw.
Diátesis hemorrágicas de etiología compleja
Se agrupan aquellas discrasias en las cuales el mecanismo de producción del
sangramiento es complejo, ya que intervienen varios factores.
 III. CASO CLÍNICO:
Se trata de paciente masculino de 20 años de edad, labora como fumigador
de plantíos de algodón, acude a consulta quejándose de mareos, astenia,
palpitaciones, epistaxis y gingivorragia. Gozaba de buena salud hasta hace
10 meses. Inició su sintomatología con astenia durante la realización de
esfuerzos como caminar un kilómetro. Posteriormente notó disnea con la
realización de sus labores cotidianas acompañándose de palpitaciones;
acudió a su Centro de Salud y le diagnosticaron “Debilidad”, indicándole
multivitaminas y minerales.
El paciente mejoró muy poco por lo que decide acudir al hospital de su
ciudad, le realizaron una BHC observándose los siguientes resultados:
Leucocitos: 5000/cc Neutrófilos: 60% Linfocitos: 40%
Hematócrito: 18% Hemoglobina: 6.2 gr.

Con estos resultados deciden transfundirlo administrándole 1000 cc de

sangre completa, el paciente mejoró considerablemente pero 2 meses
después reaparece la sintomatología. Acude nuevamente al hospital
quejándose además de la aparición de moretones y puntos de color rojo en la
piel.
Al repetirle la biometría encuentran:
Leucocitos: 3,500/cc Segmentados: 55% Linfocitos: 45%
Hematócrito: 19% Hemoglobina: 6.7 gr.

Además le realizan recuento de plaquetas encontrando 80,000/cc y deciden

transfundirlo nuevamente con 1000 cc de sangre completa y es nuevamente
dado de alta, el paciente reinicia sus actividades laborales y paso bien
aproximadamente 1 mes, notando nuevamente la aparición de moretones y
sangrados en las encías aunque la disnea y las palpitaciones eran menos
molestas. El día del ingreso acude por sangrado profuso por la nariz, acude
nuevamente al hospital indicándosele biometría hemática y se encontró:
Leucocitos: 2,500/cc Plaquetas: 40,000
Es ingresado al servicio de hematología agregándole al estudio:
 Recuento de reticulocitos: menos del 0.5% del total de eritrocitos.
 También realizan biopsia de médula ósea.
 3 días después el paciente presenta fiebre entre 39 y 39.5 grados
centígrados, falleciendo al 7mo. día por septicemia.

3.1.PREGUNTAS GUIAS PARA LA DISCUSIÓN:

Sobre la sintomatología del paciente:

1) ¿Cómo se explica la disnea, las palpitaciones, los mareos y la astenia?

La expresión clínica de la anemia es el resultado de la hipoxia tisular, Cuando la

hemoglobina desciende por debajo de 7,5 g/dl (4,6 mmol/l), entra en acción otro
mecanismo de compensación:
La Estimulación cardíaca: Es el mecanismo compensador más importante, aumenta la
fuerza de contracción ventricular y la frecuencia de la misma. Además produce una
vasodilatación arteriolar a nivel visceral con vasoconstricción cutánea y muscular
esquelética. Todo ello produce una hiperkinesia circulatoria que se manifiesta
clínicamente (palpitaciones, taquicardia con pulso saltón, soplos cardíacos funcionales,
aumento de la presión arterial diferencial, cefaleas pulsátiles) y que sumada a la disnea,
mareos y palidez mucocutánea, permiten el diagnóstico de síndrome anémico.

El gasto cardíaco aumenta fundamentalmente gracias a la disminución de la poscarga

(disminución de las resistencias periféricas y de la viscosidad sanguínea). cuando hay
anemia, debe trabajar más para bombear más sangre rica en oxígeno para el cuerpo. El
papel compensador del aparato respiratorio es casi nulo, ya que la oxigenación de los
hematíes es excelente a su paso por los pulmones en situación eupneica. La disnea y la
taquipnea de esfuerzo que presentan los enfermos se debe a una respuesta inapropiada del
centro respiratorio a la hipoxia o a una congestión pulmonar asociada.

2) ¿Por qué cree usted que la 3ra. vez que el paciente acude al hospital refiere
menos molestia, las palpitaciones y la disnea, si el Hematócrito era inferior
que en las ocasiones anteriores?.
La sintomatología como la disnea y palpitaciones disminuyeron debido a que el paciente
fue transfundido, los glóbulos rojos contienen hemoglobina, una proteína rica en hierro,
que ayuda a distribuir oxígeno en el cuerpo por lo tanto la hipoxia tisular producida por
la deficiencia de eritrocitos disminuye la hemoglobina aumenta al igual que el gasto
cardíaco .

3) ¿Qué otros síntomas pudo haber presentado este paciente que no aparece
descritos en la historia?
Manifestaciones generales.
  Astenia

Manifestaciones cardiovasculares.
 Palpitaciones.
 Disnea de esfuerzo.
 Hipotensión.

Manifestaciones neurológicas
 Cefalea
 Mareo,
 Vértigo
 Somnolencia,
 Confusión.
 Irritabilidad
 Ruidos en los oídos (tinitus)
 Neutropenia: Inicio brusco de escalofríos, fiebre y postración.

Manifestaciones en la piel.
 Palidez.
 Fragilidad de las uñas.

4) ¿En qué síndrome hemorrágico son más frecuentes las epistaxis y la

gingivorragia y por qué se producen?

Síndrome purpuricohemorragico que se produce como consecuencia de:

 Un aumento de la fragilidad de los vasos.
 Deficiencia de difusión planetaria.
 Alteraciones de la coagulación ya sea por un solo factor o por una combinación
entre ellos.

5) ¿En cuantos a los “moretones y puntos rojos” que se menciona, que

características faltan describir para asegurar que son Equimosis y
petequias?

Equimosis:
 No forman relieves sobre la piel.
 Tienen forma irregular.
 Presentan bordes no definidos.
 Cambios de coloración:
- 1er día: Color rojo.
- 2do día y 3er día: Color negro, características de hemoglobina.
- 4to y 6to día: Color azul, características de hemosiderina.
- Después del 7mo día: color amarillo, característica de hematina.

Petequias:
Son manchas redondas pequeñas.
 El color rojo, marrón o púrpura de las petequias se debe al sangrado.
 Aparecen con frecuencia en racimos y pueden parecerse a una erupción cutánea.
 Generalmente, son planas al tacto y no pierden el color al presionarlas.
 En ocasiones, aparecen en la superficie interna de la boca o los párpados.
 6) ¿Si usted fuera el primer médico que examina al paciente al llegar al Hospital
Roberto Calderón, sobre qué órganos o sistemas haría más énfasis y qué
hallazgos esperaría encontrar?

Óseo:
 Crisis dolorosas.
 Necrosis aséptica.
 Osteomielitis.
 Síndromes en manos y pies.

Genitourinario.
 Isosteinuria.
 Insuficiencia renal progresiva.
 Priapismo.

Cardiopulmonar.
 Cardiomegalia y soplos.
 Infartos pulmonares.
 Síndromes torácico agudo.

Bazo e hígado:
 .Bazo palpable (Esplecnomegalias)
 Ictericia.
 Hepatomegalia.

Sobre el Abordaje del paciente:

7) ¿Considera adecuado el tratamiento que recibió el paciente en el centro de
salud?
No, ya que en el Centro de Salud no profundizaron en el problema del paciente. Solamente
se le diagnosticó debilidad y se indicó un tratamiento a base de multivitaminas y
minerales, sin evaluar el estado hematológico mediante BHC. Tampoco se han abordado
algunos problemas como la gingivorragia o la epistaxis, pues el tratamiento está dirigido
solo a una parte de los problemas del paciente, y estos pueden ser indicios de un problema
mucho más serio como una trombocitopenia, que puede tener distintas causas.
8. ¿Considera suficientes los exámenes de laboratorio realizados en las
primeras dos visitas al hospital?
Durante las dos primeras visitas al hospital se ha llevado a cabo una Biometría Hemática
Completa, que en sí aporta mucha información sobre el estado el paciente. Sin embargo,
podrían haberse evaluado otros aspectos mediante otros exámenes, sobretodo en la
segunda visita, en vista de la no mejoría del paciente.
9. ¿Qué otros exámenes usted hubiese ordenado?

 Conteo de reticulocitos: para ver si la médula ósea está produciendo glóbulos

rojos a una tasa acelerada (señal de la pérdida previa de sangre).
  Mediciones de hierro y ferritina en el suero: esto para evaluar la cantidad de
hierro en la sangre y el cuerpo.
 Frotis de sangre periférica: para ver si sus glóbulos rojos tienen una forma
normal.
 Electroforesis de hemoglobina: para evaluar la hemoglobina anormal que se
presenta en la talasemia y en la anemia falciforme.
 Prueba de fragilidad osmótica: para ver si los glóbulos rojos son más frágiles
de lo normal.

10. ¿Considera correcto o adecuado las transfusiones realizadas en esas dos

ocasiones?
Sí, pues el paciente cumple con las tres principales situaciones clínicas en las que está
indicada la terapia transfusional:
 Para mantener o restaurar un volumen adecuado de sangre circulante con el fin de
prevenir o combatir el choque hipovolémico.
 Para mantener y restaurar la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre.
 Para reponer componentes específicos de la sangre, como proteínas plasmáticas o
elementos formes (glóbulos rojos, plaquetas o leucocitos) cuyo déficit produce
manifestaciones clínicas.
En la segunda ocasión que se transfundió sangre, era necesario hacer un análisis más
detallado del problema, para determinar su causa y no tratar solamente la sintomatología.
11. ¿Si se realizaran a este paciente las siguientes pruebas que resultados usted
esperaría encontrar? Prueba del torniquete, tiempo de sangría, tiempo de
coagulación, tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina.

La prueba del torniquete estaría positiva, con los valores aumentados debido a que el
paciente presenta trombocitopenia. Los tiempos de sangría, coagulación, de protrombina
y el tiempo parcial de tromboplastina se encontrarían prolongados pues al haber in déficit
en las plaquetas no habrá una adecuada coagulación sanguínea.
12. ¿Qué utilidad tiene el recuento de reticulocitos?

El recuento de reticulocitos es un análisis de sangre que mide a qué velocidad los glóbulos
rojos llamados reticulocitos son producidos por la médula ósea y liberados en la sangre.
De esta forma nos damos cuenta si hay un trastorno en la médula ósea, si está produciendo
más reticulocitos de lo normal o si hay un déficit en la producción de éstos.

13. ¿Qué utilidad tiene la biopsia de Médula Ósea?

Este procedimiento se hace para el estudio de patologías hematológicas como anemias o

tumores. Se manda este examen cuando el paciente tiene cantidades anormales de
glóbulos rojos, glóbulos blancos o plaquetas.

Sobre la Etiología:
 14. Diga los términos utilizados para definir los trastornos en los resultados de
laboratorio que presenta este paciente.

 Mielosupresión : disminución de la producción de células sanguíneas, que puede

provocar un descenso en el recuento sanguíneo.

 Pancitopenia: disminución de los tres tipos de células sanguíneas: hematíes

(glóbulos rojos), plaquetas y leucocitos (glóbulos blancos), que puede provocar
disminuciones en los recuentos de hematíes, plaquetas y/o leucocitos en la sangre.

 Anemia: disminución del número de glóbulos rojos (RBC, por sus siglas en
inglés), que puede provocar un descenso en el recuento de hematíes.

 Trombocitopenia: disminución del número de plaquetas (PLT, por su acrónimo

en inglés), que puede provocar un descenso en el recuento de plaquetas
sanguíneas.

 Leucopenia: disminución del número total de glóbulos blancos (WBC, por sus
siglas en inglés), que puede producir un descenso en el recuento de leucocitos.
 Neutropenia: disminución del número de neutrófilos, un tipo de leucocitos, que
puede producir un descenso en el recuento de leucocitos.

 Granulocitopenia: disminución del número de granulocitos (el grupo de

leucocitos que incluye a los neutrófilos, basófilos y eosinófilos), que puede
producir un descenso en el recuento de leucocitos.

15. ¿Cuál cree usted es la enfermedad de fondo en este paciente?

La enfermedad es un síndrome anémico, así inicia de acuerdo a la sintomatología que esta

al inicio del caso, pero esta evoluciona a un síndrome hemorrágico porque hay petequias
y epistaxis y es provocada por la disminución de las plaquetas.

16. ¿Qué resultados esperaría encontrar en la biopsia de médula ósea?

Se esperaría encontrar en la biopsia de medula ósea aplasia parcial de glóbulos rojos de

la médula ósea, se observa una fuerte disminución en la producción de eritrocitos,
reticulocitopenia; esto en dependencia si hay una disminución en el nivel de eritrocitos,
aparecen disnea y debilidad general y otros síntomas de anemia como se evidencio en el
paciente al iniciar la sintomatología; si el nivel de plaquetas se reduce, hay una tendencia
a desarrollar síndrome hemorrágico, la aparición de petequias y hemorragia que fue lo
que se presenció posteriormente.
17. ¿Por qué se presenta la septicemia en este paciente?
Se presenta debido a que el nivel de leucocitos disminuye, se produce fiebre y aumenta
la susceptibilidad del organismo a las infecciones, varía de menos grave a más grave. A
medida que la sepsis empeora, el flujo sanguíneo a órganos vitales como el cerebro, el
corazón y los riñones, se ve perjudicado. La sepsis también puede causar la formación de
coágulos de sangre en los órganos y en los brazos, las piernas, y los dedos de las manos
y de los pies, lo que conduce a varios grados de insuficiencia de órganos y muerte de
tejidos.