Facultad Regional Multidisciplinaria de Chontales

FAREM-Chontales

Recinto Universitario “Cornelio Silva Argüello”

Tema:

Enfermedad Ácido Péptica

Abordaje y manejo de Helicobacter Pylori.

Asignatura:

Farmacología Clínica.

Autores:

Br. Orozco Raudez Ricardo Ezequiel.

Br. Obregón Duartes Glenda.

Br. Sevilla Bravo Byron José.

Br. Soza Benavides. Rodney José

Br. Sequeira. Hansell Tomas

Docente:

Dr. Omar Latino Rayos.

Esp. Medicina Interna.

Martes 11 de Mayo 2021.

 I. INTRODUCCIÓN.

Las úlceras pépticas son defectos de la mucosa gástrica o intestinal mayores a 5mm
que se extienden a través de la muscular de la mucosa. Su patogénesis es
multifactorial y parte del desbalance entre los factores protectores y agresores en la
mucosa gastrointestinal.

Previamente se consideraba una enfermedad idiopática y crónica sin embargo esta

situación cambió en 1984 con la identificación de Helicobacter pylori como un
agente nocivo y tratable.

Con la identificación de los AINES y la aspirina como factores de riesgo mayor se

evidenció que sólo una pequeña fracción de las úlceras se encuentra asociada a
trastornos neoplásicos, estados de hipersecreción ácida, fumado, otros medicamentos,
enfermedades poco frecuentes y trastornos idiopáticos.

Desde 1950, la incidencia y prevalencia de las úlceras gástricas (UG) y duodenales

(UD) ha disminuido constantemente en respuesta a los avances en cuanto a
tratamiento y menor prevalencia de H. pylori en relación a mejores condiciones
sanitarias y acceso a antibióticos. Esto explica por qué la tasa de hospitalización
ajustada por edad para enfermedad ulceró péptica (EUP) y H. pylori fue más
elevada en los pacientes mayores de 65 años y decreció con cada grupo etario
subsecuente. Además, el impacto económico y social de esta enfermedad es
sustancial, estimando los gastos directos e indirectos anuales.

Una revisión sistemática de EUP estimó una incidencia anual de úlcera diagnosticada
por el médico de 0.1 a 0.19% y de 0.03 a 0.17% diagnosticadas durante la
hospitalización3. La incidencia agrupada y la tasa de sangrado (0.019 vs 0.024)
para la UG y UD son comparables mientras que la de perforación es mayor en la
UD (0.0055 vs 0.0014). Ambos tipos de úlceras aumentan su incidencia y riesgo
de complicaciones con la edad siendo el riesgo de sangrado 13 veces mayor en
pacientes ˃70 años que en ˂40 años. (Hernández & Costes, 2018, pág: 3)
En cuanto a la prevalencia, se estima que es de 0.12 a 1.5% por año basadas en el
diagnóstico del médico y de 0.1 a 0.19% basado en hospitalizados, siendo la
prevalencia de por vida de aproximadamente 12% en hombres y 10% en mujeres.

II. OBJETIVOS.

1. Elaborar un ensayo sobre Enfermedad Ácido Péptica y Helicobacter Pylori.

2. Describir la Fisiopatología y clínica de las enfermedades para su abordaje

terapéutico.

3. Analizar el uso farmacológico de medicamentos esenciales en el manejo de la

Enfermedad Ácido Péptica.

4. Determinar la acción farmacológicas de los medicamentos en el organismo a través

de sus propiedades farmacocinéticas y farmacodinamias.

5. Describir el manejo médico abordaje de la Helicobacter Pylori.

 III. DESARROLLO.

La enfermedad ácido péptica es producida por diferentes mecanismos patogénicos que

involucran los efectos de ácido sobre la mucosa. Las condiciones como el reflujo de  ácido,
dañan la mucosa del esófago, y también causan potencialmente lesión del tejido laríngeo
con el desarrollo sub siguiente de síntomas pulmonares. La úlcera péptica es definida
histológicamente como un defecto de la mucosa que se extiende más allá de la muscularis
mucosa, debido a la secreción de pepsina y ácido gástrico. La mayoría de las úlceras
existen en el estómago y el duodeno proximal mientras que menos comúnmente en el
esófago inferior, el duodeno distal o el yeyuno.

Las úlceras son la última consecuencia de un desequilibrio entre factores agresores y

protectores. Los principales agresores son el ácido estomacal y las secreciones
gástricas con alta actividad proteolítica (pepsina).
III.1. Principales protectores:

Factores protectores de la mucosa gástrica.

Preepiteliales:
- Capa de moco acuosa, bicarbonato.

III.2. Epiteliales: Causa

- Membrana apical y complejos de unión apical. s
- Regulación de pH y capacidad amortiguadora citosólica.
- Amortiguadores extracelulares: bicarbonato, fosfato.
- Reparación celular: restitución y replicación.
Postepiteliales
- Irrigación: vasodilatación por óxido nítrico.
- Balance ácido- base tisular.

multifactoriales.
1. Inflamación inducida por infección: H. pylori, CMV, HSV-1, TB, sífilis,
etc.
2. Lesión por medicamentos: aspirina, AINES, quioterapia, esteroides, etc.
 3. Trauma mecánico: úlceras de Cameron, balones, funduplicatura de Nissen.
4. Lesión caústica: radiación. Compromiso vascular: isquemia, vasculitis, fumado.
5. Condiciones inflamatorias idiopáticas: Crohn, Behcet, sarcoidosis,
mastocitosis.
6. Psicosociales: estrés, quemaduras, lesión SNC. Post ablación de mucosa.
Idiopática.
7. Agravamiento por fumado.
8. Neoplasias
9. Hipersecreción ácida: Síndrome Zollinger- Ellison

III.3. Fisiopatología

Producción de ácido: En el estómago hay tres tipos de glándulas: las oxínticas que poseen
células parietales, las pilóricas que tienen células productoras de gastrina (células G) y las
mucosas, productoras del moco gástrico. Las oxìnticas ocupan el 80 % y las pilóricas el
20% restante.

La producción de ácido depende de la célula parietal en

respuesta a múltiples mecanismos inhibitorios y
promotores, sin embargo, el más potente estimulo de
secreción acida gástrica proviene de las comidas,
especialmente de las proteínas en ellas contenidas. Estas
activan en forma inmediata, aun desde la fase cefálica de la
digestión, la bomba de protones (K+–H+) ubicada en la
célula parietal hacia la luz canalicular.

Esta bomba intercambia iones de potasio desde la luz

canalicular a expensas de transportar hidrogeniones hacia la
luz canalicular donde estos últimos se unen al cloro
formando el acido clorhídrico. Este se constituye en el principal facilitador de la digestión y
de la patogénesis de la EAP.

Interacción celular : La célula parietal se ve influenciada por múltiples factores que llevan
a la producción de ácido o a inhibir este proceso. Los factores que promueven la formación
de ácido son la histamina, la acetilcolina y la gastrina, cada una proveniente del mastocito,
célula colinérgica y de la célula pilórica, respectivamente.

Las prostaglandinas y la somatostatina producidas igualmente en las células del píloro,

inhiben la producción del acido por la célula parietal. Las primeras, en forma directa sobre
receptores parietales y la segunda, inhibiendo los mastocitos, impidiendo la secreción de
histamina y actuando sobre receptores específicos de la célula parietal oxíntica. En ulterior
instancia todos estos procesos son controlados tanto por las neuronas adrenérgicas y las
células colinérgicas.

III.4. Clínica

El síntoma clásico es la dispepsia, descrita subjetivamente como un dolor

epigástrico o incomodidad urente, sordo, “vacío” o “como sensación de hambre”.
Generalmente, el dolor asociado a la UD tiende a aliviarse con la ingesta de
alimentos pero recurre a las 2-4 horas y despierta al paciente en la noche mientras
que el de la UG empeora con la ingesta y por ende puede asociarse a nausea e
hiporexia.

Los pacientes con UD tienden a ser más jóvenes, frecuentemente entre los 30 y 55
años, mientras que las UG ocurren entre los 55 y 70 años, con una incidencia
mayor en la sexta década. Aproximadamente 70% de las úlceras pépticas son
asintomáticas siendo los adultos mayores y los individuos con uso de AINES los
más frecuentes16.

La clínica tiende a ser recurrente y cambios en el patrón usual o la presencia

signos de alarma pueden deberse a complicaciones de la EUP. Por ejemplo, la
presencia de melena, hematemesis, guayacos positivos o anemia puede sugerir
sangrado, los vómitos persistentes obstrucción, el dolor con irradiación dorsal
penetración y el dolor súbito perforación.

Al examen físico los hallazgos son inespecíficos y frecuentemente ausentes. Datos

indirectos como taquicardia, ortostatismo, rigidez abdominal, rebote, distensión
abdominal y otros pueden generar la sospecha de EUP complicada.
 III.5. Terapéutica y Manejo.

Manejo médico ambulatorio Esta es la área de intervención más precoz y donde la práctica
médica debe focalizarse. El médico general debe realizar el manejo de la patología en el
90% de casos por el servicio de consulta externa.

Se deben promover estilos de vida saludables para evitar los factores promotores de la
enfermedad como la prevención del consumo de alcohol, AINES y de cigarrillo, así como
una dieta corriente con tres comidas diarias y con horario regular.

La ingesta de lácteos no se debe estimular como se hacía anteriormente, porque aunque

tiene una relativa acción neutralizante, tiene también un efecto estimulante de la secreción
ácida.

El manejo farmacológico se fundamenta en la disminución en la producción de ácido y la

erradicación de factores asociados como el H. pylori.

III.5.1.Neutralizantes ácidos:

En las dosis habituales, elevan el pH intragástrico de forma inmediata a valores de 4-5,

dis1ninuyendo como consecuencia la actividad proceolítica de la pepsina. Presentan como
inconveniente la corca duración de sus efectos, limita-da principalmente por la contiJ1ua
secreción ácida y el vaciamiento gástrico fisiológico. Adn1inistrados junto con lasco-midas
o 1 hora después de ellas, mantienen sus efectos durante un tiempo máximo de 3 horas,
pero éstos se reducen a 20-60 minutos cuando se ingieren con el estómago vacío.

Características.

1. Son compuestos inorgánicos que neutralizan el ácido de forma inmediata y poco

duradera.
2. Son muy utilizados en la automedicación de síntomas relacio-nados con el ácido.
3. La combinación de magnesio y aluminio en el mismo preparado permite una acción
rápida y sostenida y carece de efectos ad-versos importantes.
4. Es conveniente evitar la administración conjunta de antiácidos con otros fármacos.
En caso de ser necesario, las dosis deben espaciarse, al menos, 2 horas.
5. Son recomendables únicamente los antiácidos no absorbibles.
(Gel hidróxido de Al o Mg) no se recomiendan como monoterapia, pero se pueden usar
para el manejo de los síntomas iniciales.

III.5.1.1. Compuestos de magnesio.

El hidróxido de magnesio, el óxido de magnesio y el trisilicato de magnesio son antiácidos

no absorbibles, de actuación rápida y con una capacidad neutralizante baja / moderada. El
magnesio forma sales no absorbibles con diferentes aniones del tubo digestivo, que
originan procesos diarreicos como consecuencia del efecto osmótico. La reacción del
magnesio con el ácido clorl1ídrico da lugar al cloruro de magnesio, que presenta una
biodisponibilidad del 15-30 % y es excretado por el riñón, por lo que puede acun1ularse en
pacientes con insuficiencia renal grave y desencadenar depresión del sistema nervioso
central y arrit1nias cardíacas.

III.5.1.2. Compuestos de aluminio.

El hidróxido de aluminio y el carbonato de aluminio inducen una acción antiácida.

moderada y, a diferencia de los compuestos de magnesio, causan una pronunciada acción
astringente por relajación del músculo gastrointestinal. El aluminio forma sales insolubles
con los iones fosfato, cuya absorción se reduce, lo que puede causar hipofosfaturia e
hipofosfatemia, caracterizada por anorexia, malestar general y debilidad muscular, así
como osteoporosis debido a la resorción ósea de calcio. La reacción del aluminio con el
ácido clorlúdrico da lugar a cloruro de alu-mÍI1Ío, que posee una biodisponibilidad del 17-
30 % y se excreta por riñón. En pacientes con insuficiencia. renal, el alumü1io puede
quedar retenido e11 órganos como el cerebro y causar neurotoxicidad relacionada con
ciertos estados de demencia.

III.5.1.3. Combinación magnesio/aluminio.

La combinación de hidróxido de magnesio e hidróxido de aluminio en u11 único prepa-

rado proporciona una capacidad neutralizante rápida y sostenida sin alterar la motilidad
intestinal. Esta combinación da lugar a antiácidos no absorbibles ampliamente utilizados en
clínica: el magaldrato, un sulfato magnésico alumínico en forma de gel, que, además de su
acción neutralizante, presenta cierto efecto citoprotector de la mucosa gástrica, y el
almagato, hidróxido doble magnésico y alumínico con cierto efecto laxante.

III.5.1.4. Bicarbonato sódico.

Ejerce una rápida acción neutralizante que genera cloruro sódico y dióxido de carbono. El
exceso de bicarbonato accede de forma rápida al intestino, donde se absorbe y puede dar
lugar a alcalosis metabólica con alcalinización de la orina. Este antiácido puede inducir
distensión abdominal y flatulencia debido a la rápida producción de dióxido de carbono.
Co1no consecuencia de la elevada carga de sodio asociada a la ingestión de este antiácido,
su uso no se considera recomendable.

III.5.2.Sucralfato:

Es un complejo octosulfato de sucrosa y aluminio que tiene acción citoprotectora dada por
la formación de complejos adherentes con las proteínas en la base de la úlcera, estimula la
síntesis de prostaglandinas endógenas. Se usa en dosis de 4 gr al día , dividido en 4 tomas
con una tasa de cicatrización del 80 % en 4 semanas.

Farmacocinética.

Tras su administración oral, el sucralfato ejerce una acción local sobre la mucosa gástrica.
La mayor parte se excreta por heces; sólo una pequeña proporción se absorbe (3-5 o/o de la
dosis ingerida) y se elimina por la orina de forma inalterada. Teniendo en cuenta que el
sucralfato requiere un medio ácido para su activación, se recomienda su administración
antes de las comidas; por la misma razón se debe evitar el uso conjunto con antiácidos y, si
es necesario, espaciar las dosis.

Interacciones farmacológicas.

De forma general conviene evitar la administración conjunta de sucralfato con otros

fármacos, ya que se ha visto que la biodisponibilidad de algunos principios, como las
fluoro-quinolonas, la fenitoína, la quinidina, el propranolol, la di-goxina, la teofilina y el
kecoconazol, está disminuida.

Efectos adversos:

Se trata de un fárrnaco rnuy seguro y de baja toxicidad. Únicamente se ha descrito

estreñimiento en un pequeño porcentaje de casos (2 %) . Sin embargo, en pacientes con
insuficiencia renal y debido a la toxicidad del aluminio, se ha de controlar su uso y es
necesario evitar la administración con-junta de este fármaco con antiácidos que contengan
aluminio .

III.5.3.Antagonistas de receptores H2.

El primero en aparecer fue la cimetidina, pero aparecieron otros más potentes como la
ranitidina y la famotidina. Tienen un porcentaje de cicatrización a las cuatro semanas del
80%. La dosificación recomendada por seis semanas es: cimetidina 800 mg día,ranitidina
300 mg día, famotidina 40 mg día.

No tienen efecto sobre el H. pylori, por lo que su uso se restringe al manejo de EAP no
relacionada con H. pylori.
Mecanismo de acción.

Los antagonistas del receptor H2 inhiben la secreción ácida gástrica por bloqueo
competitivo y reversible de los receptores H2 de hista1nina localizados en la membrana
basolateral de la célula parietal. Tras su unión, impiden que la histamina se una a su
receptor, con lo que inhiben también, de forma parcial, la secreción estimulada por la
gastrina y la acetilcolina, puesto que la histamina participa en el efecto estimulante de estos
secretagogos.

Acciones farmacológicas.

Los antagonistas del receptor H2 inhiben de forma importante la secreción basal, por lo que
son particularmente eficaces para la supresión de la secreción ácida nocturna. Asimismo,
inhiben de forma parcial la secreción inducida por diversos estímulos, corno la gastrina,
aunque la potencia inhibidora difiere entre los distintos fármacos.

Farmacocinética.

La absorción de estos fármacos en el aparato digestivo es rá-pida, pero sufren un

importante fenómeno de primer paso hepático y, corno consecuencia, su biodisponibilidad
después de la administración oral no es muy alta (tabla 34-2). Presentan un volu1nen
aparente de distribución superior al contenido total de agua del organismo y atraviesan las
barreras hematoencefálica y placentaria y se excretan por la leche. La eliminación de los
antagonistas H2 combina metabolismo hepático y excreción renal por filtración glon1erular
y secreción tubular. Para codos ellos, el hígado constituye el principal órgano de
eliminación tras su ad1ninistración oral, sin embargo, tras su administración sistémica, el
hígado sólo puede metabolizar el 25-40 o/o de la dosis, y es el riñón el encargado de
eliminar el resto. La semivida de eliminación de estos fármacos se incrementa de forma
sustancial en los pacientes con insuficiencia renal moderada o grave, en los ancianos y en
los pacientes con quemaduras recientes, por lo que en estos casos es necesario ajustar las
dosis. En el momento actual, sólo la ranitidina está disponible para ser administrada por vía
parenteral.

Interacciones farmacológicas.
 La inhibición de la actividad del sistema citocro1no P-450 por parte de la cimetidina
interfería en la eliminación hheptica de fármacos como teofilina, warfarina, antidepresivos
tricíclicos y difenilhidantoína. La inhibición de dicho sistema por parte de la ranitidina es
rnenos in1portante y no se relaciona con interacciones de gran interés clínico. El
incremento de pH intralu1ninal asociado al trata1nien-to con antagonistas del receptor H2
reduce la absorción de fármacos como el kecoconazol. Por el contrario, la biodisponibilidad
de los antagonistas H2 se reduce por el uso concomitante de algunos antiácidos, como el
hidróxido de magnesio y el hidróxido de alurninio, por lo que es conveniente un intervalo
de dosificación de, al menos, 2 horas en caso de ser necesaria la adn1inistración conjunta.

Efectos adversos.

Entre los más comunes cabe destacar diarrea, fatiga, estreñimiento, cefalea y dolor
muscular. Efectos adversos de mayor entidad clínica (alteraciones hormonales, tolerancia,
etc.) fueron atribuidos especialmente a la cimetidina cuando se utilizaba en dosis elevadas y
durante períodos prolongados.

III.5.4.Inhibidores de la bomba de protones:

Inhiben de forma irreversible la bomba H K ATPasa,por lo que su efecto sólo se revierte

cuando se sintetiza nuevamente la bomba. Son en la actualidad los más potentes
antisecretores y por tanto, los medicamentos de elección en el manejo de la EAP, y en
combinación con antibióticos, en el manejo del H. Pylori.

Características farmacológicas.
 1. Son profármacos que requieren un medio ácido para su activación, únicamente
presente en el canalículo secretor de la célula parietal.
- Omeprazol, lansoprazol, pantoprazol y esomeprazol: pK. 4.
- Rabeprazol: pK. 5.
2. Inhiben la H/K-ATPasa de forma irreversible, inhibiendo la se-creción ácida
gástrica en cualquier circunstancia.
3. Se administran en una dosis única al día, al menos 1 hora antes del desayuno, o dos
veces al día, antes del desayuno y de la cena.
4. No deben administrarse con fármacos que alteren el pH intra-gástrico. • Son
fármacos seguros que no requieren ajuste de dosis en cir-cunstancias en las que su
aclaramiento se ve reducido.
5. En tratamientos prolongados se ha de considerar una posible reducción en la
absorción de calcio y vitamina B2, así como una posible disminución en los efectos
antiagregantes del clopido-grel.

Acciones farmacológicas.

Los IBP inhiben de for1na dosis-dependiente la secreción ácida gástrica basal y la inducida
por cualquier clase de estí-mulo, incluidos los alimentos. Debido al incremento de pH que
inducen, inhiben la conversión de pepsinógeno en pepsina. Poseen capacidad de inhibir el
crecimiento de H pylori in vitro, aunque su administración in vivo sólo consigue erradicar
el 10-15 o/o de los casos. Esta propiedad ha favorecido su utilización en las pautas de
erradicación de H pylori, en las que los IBP se consideran los antisecretores de elección,
principalmente debido al hecho de que potencian la acción bactericida de la claritromicina
(antibiótico utilizado en la erradicación de H pylori) como consecuencia del incremento de
pH gástrico que generan.

Farmacocinética

Debido a su pK., los IBP se inaccivan con rapidez en el me-dio ácido del estómago, siendo
necesaria para la ad1ni11iscra-ción oral su formulación con cubierta entérica. Se absorben
en el duodeno y, en general, presentan buena biodisponibilidad sistémica (tabla 34-1 ),
aunque en el caso del omepra-zol ésta es del 35 o/o tras una dosis oral y se incrementa hasta
el 60-65 o/o tras la adnuniscración de dosis repetidas, proba-blemente debido al incremento
del pH gástrico. Existe buena correlación entre el grado de inhibición de la secreción ácida
gástrica inducido por estos fármacos y el área bajo la curva de niveles plasmáticos. Se
metabolizan en el hígado, siendo de especial ünportancia para la mayoría de los IBP el
sisten1a citocromo P-450, principaln1ente las isoenzimas CYP2Cl9 y CYP3A4. Se
transforman completamente en merabolitos inactivos antes de ser excretados por la orina
(80 %) o por la bilis (20 %), con excepción del lansoprazol, cuya eliminación renal es de
alrededor del 30 %.

El omeprazol, el esomeprazol y el pantoprazol se encuentran disponibles para su utilización

por vía intravenosa; esta vía es de elección para pacientes hospitalizados que no tole-ren la
administración oral, para la prevención del sangrado no variceal y para los pacientes con
reflujo gascroesofágico grave o con síndrome de Zollinger Ellison que vayan a someterse a
una resección del gastrinoma.

Efectos adversos.

Entre los efectos adversos más comunes se encuentran diarrea, náuseas/vómi-tos, cefaleas y
dolor abdo1ninal, que se manifiestan de fonna dosis-dependiente. Aunque se desconocen
los 1necanismos implicados, en pacientes de edad avanzada se ha detectado mayor
incidencia de nefritis intersticial aguda. El uso cróni-co de estos fármacos produce
hipergastrir1emia, que se ha relacionado con hiperplasia de las ECL o expansión de la masa
de células parietales. Sin embargo, tras muchos años de utilización de estos fármacos, no
hay evidencias de que los IBP incrementen el riesgo de cáncer.

Constituyen el tratamiento de elección para la mayoría de las enfermedades relacionadas

con el ácido.

En cuanto al abordaje inicial en pacientes con úlceras complicadas, deben

instaurarse las siguientes reanimación medidas: con

 Iniciar monitoreo, fluidoterapia y hemocomponentes con la meta de Hb˃7g/dL.

 Comenzar dosis intravenosa plena de Inhibidores de Bomba de Protones
(80mg IV STAT seguido por 8mg/h y continuar por 72hrs).
  Realizar endoscopía para posible resolución terapéutica en las primeras 24
horas en la mayoría de los casos o en cuanto se estabilice el paciente en el
contexto de una hemorragia severa.

Una vez que el paciente tolera la vía oral, debe iniciarse IBP VO BID, tratar por
H. Pylori si es positivo, eliminar los AINES en la medida de lo posible, detener la
aspirina si el status cardiovascular lo permite, repetir la endoscopía a las 8-12
semanas en caso de UG para excluir neoplasia o UD gigantes y cambiar a dosis
plenas de antagonistas de receptor H2 a las 4 semanas si los estudios por H. pylori
son negativos.
 III.6. Abordaje de la Helicobacter Pylori.

Se trata de una bacteria Gram negativa productora de ureasa que se encuentra en la mucosa
gástrica y ha sido clasificado como carcinógena y una causa definitiva de cáncer gástrico en
el ser humano.

Múltiples factores como la ureasa le permiten alcalinizar el pH gástrico y sobrevivir en este

ambiente causando lesiones en la mucosa úlceras mediante la cascada inflamatoria
citoquinas. La presencia de factores de virulencia del organismo (VacA, BabA, CagA, etc),
la genética del huésped y el ambiente afectan la distribución y severidad de la
inflamacióngástrica.

La incidencia de úlceras en pacientes portado reses de un 1%, de 6 a 10 veces más riesgo

que en portadores y la prevalencia de por vida es de aproximadamente el doble (10-20%)
en pacientes con la bacteria comparado con la población general.

III.6.1.Infección por Helicobacter pylori :

Hoy en día se ha comprobado claramente la relación causal entre el H. pylori, la EAP

(úlcera) y el carcinoma, tanto que se puede afirmar que «La infección por H.pylori
asociada a otros cofactores, genera un amplio espectro de desenlaces como son: gastritis
simple sin secuelas letales (afortunadamente en la mayoría de los que infecta), úlcera
duodenal, úlcera gástrica, maltoma y cáncer gástrico». Esta entidad como mecanismo
fisiopatológico, a grandes rasgos, conduce a la perpetuación de cambios inflamatorios
crónicos sobre el epitelio generando la EAP.

Los más importantes mecanismos protectores se alojan en las células de la mucosa gástrica
que secretan moco, en sus 2 fases tanto sol como gel. Este constituye la barrera más eficaz
de protección gástrica contra la acción del acido. Igualmente importante es la producción
del ion bicarbonato en la célula mucosa y su paso a la luz gástrica, allí, éste entra en
contacto con los hidrogeniones producidos por la célula parietal, formando agua e
hidróxido de carbono impidiendo que éstos (el H+), al unirse con el cloro, formen mayor
cantidad de acido clorhídrico.

El flujo sanguíneo se constituye en un importante mecanismo protector de la noxa ácida, ya

que transporta la sangre rica en oxigeno y las sustancias, como las prostaglandinas, que
impiden la perpetuación de la secreción ácida. Igualmente, impiden la hipoxia local que
podría favorecer el mal funcionamiento de mecanismos defensores locales como, por
ejemplo, la renovación celular.

III.6.2.Erradicación de Helicobacter pylori

Dado el papel importante de la infección por H. Pylori, su erradicación es el tratamiento

etiológico principal para el control de las úlceras gastroduodenales, como para prevenir la
recidiva hemorragica por úlceras pépticas o la gastronomía por AINES.

H. Pylori muestra una elevada susceptibilidad in vitro a gran número de antimicrobianos,

sin embargo la eficacia in vivo de estos agentes es baja y el uso de antibióticos en régimen
de monoterapias se abandono porque ninguno logra tasa de erradicación del 25%. La
combinación de dos agentes conseguían niveles superiores, pero sin sobrepasar el 50% por
termino medio. La mayor contribución de los IBP estriba en lograr valores de PH
intraagástrico superiores a 5 que permiten alcanzar en la vecindad del epitelio gástrico las
concentraciones de antibióticos requeridas para su correcta acción bactericida.

La pauta más frecuente combina durante 1 semana un IBP con claritromicina y amoxicilina
(o con metronidazol en caso de alergias a penicilinas), logrando tasas de erradicación del 80
y 85% y tasas de cicatrización al 100% independientemente de que las úlceras sean
duodenales o gástricas.

III.6.3.Tratamiento anti – H. pylori.

Mucho se ha escrito y se ha propuesto en torno al manejo de la infección por H. pylori, aún

más, cada día aparecen nuevas propuestas terapéuticas eficaces en el tratamiento de la
infección.
Existen diferentes corrientes terapéuticas fundamentales entre las cuales se destacan las
propuestas norteamericanas del tratamiento por 2 semanas y las propuestas europeas que
sugieren la erradicación con el tratamiento por 1 semana.

En los regímenes de tratamiento para H. pylori, todos los estudios llevan a recomendar el
siguiente esquema, con tasa de erradicación del 86-95%,es :
IV. BIBLIOGRAFIA.
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