QUISTES EPITELIALES 4.

Quistes dermoide
Tumores benignos en forma de saco, que se producen en Lesiones profundas, subcutáneas, de 1 a 5cm de diámetro,
las capas profundas de la piel. consistencia firme, crece lentamente y puede adherirse al
 Caracterizan por ser de forma semiesférica, consistencia periostio.
firme y llenos de un material liquido o semi-sólido.  Origen: Embrionario por secuestro de epidermis en las
 Ubicación: cabeza, cara, cuello y tórax. líneas de fusión.
 Tamaño: de 1 a 5 cm de diámetro  Localización: 1/3 lat de las cejas, nariz y cuero cabelludo
 Histología: Quiste tapizado por dermis que contiene
CLASIFICACION: diversos anexos cutáneos (folículos pilosos, glándulas
1. Quiste Epidermoides o Infundibular sudoríparas y sebáceas)
Lesiones superficiales, intradérmicas, asintomáticas, bien
delimitadas, de 1 a 5cm de diámetro, consistencia firme y Diagnóstico diferencial:
móviles.  Glioma extranasal
 Frecuencia: 80 – 90%, en ambos sexos.  Encefalocele
 Localización: tronco, cara y cuello  Hemangioma
 Puede observarse el orificio infundibular queratinizado,  Rabdomiosarcoma
que al romperse deja salir un exudado espeso y fétido.
 La piel que los recubre es fina y brillante Tratamiento:
 La pared del quiste esta formada por epitelio estratificado  Extirpación quirúrgica
que contiene gránulos de queratohialina.
5. Quiste Mixoide
Diagnostico diferencial Lesiones pequeñas, superficie lisa, brillante y traslúcida, en
 Fibroma ocasiones hemorrágica y negra.
 Lipoma  Localización: entre la articulación interfalángica distal y
 Epitelioma Basocelular la base de la uña, en la superficie dorsal o lateral de un
dedo.
 Quistes Pilosebaceos
 Causado por cambio degenerativo mucoide del colágeno
 Verrugas vulgares
 Forma un Surco longitudinal 1-2 mm de ancho en la
superficie de la uña
Tratamiento
 Quirúrgico: que incluya la capsula de queratina
Tratamiento:
 Biopsia  Disección
 Drenaje  Electro desecación o criocirugía
 Antiinflamatorios  Aspirar contenido e inyectar acetonido de triamcinolona
 Antibioticoterapia (pueden infectarse)  Tratamiento esclerosante intralesional.

2. Quistes de millium 6. Quiste Mucoide

Pápulas muy pequeñas, a menudo puntiformes, de color
blanquecino, sobre una base o placa eritematosa.
Localización: región retroauricular, alrededor de los
párpados, mejillas, nariz y frente.
Son frecuentes en el nacimiento
Se localizan en la dermis media y superior
 Tratamiento: extracción del contenido mediante la
ruptura de su cúpula, utilizando una hoja de bisturí o una
aguja hipodérmica
3. Quiste Triquilémico o Sebáceo
Lesiones superficiales, bien delimitadas, de 1 a 5cm de
diámetro, consistencia firme, color de la piel o amarillentos,
no dolorosos.
 Representa del 10 al 20% de los quistes
 Localización: 90% en cuero cabelludo.
 Pueden ser lesiones únicas o múltiples
 Se sitúan en la dermis media
 El contenido del quiste es queratina pero mas homogénea
y hialina, a diferencia del epidermoide que tenia laminas
de queratina.
 Dx diferenciales y tratamiento igual que los quistes
epidermoides.
Lesión papulonodular en forma de cúpula, traslúcida, de
contenido azulado, fluctuante y asintomático
 Tu muy frecuente de glándulas salivales
 Predomina en mujeres jóvenes
 Causado por rotura atípica de conductos de las glándulas
salivales
 Localizado superficie interna de labio inferior y piso de la
boca
Tratamiento:
 Quirúrgico
Drenaje y administración de antiinflamatorios
QUELOIDES
Definición:
Son masas nodulares o tumorales de origen dérmico,
motivadas por la reparación fibrosa excesiva de los tejidos
cutáneos, como consecuencia de un traumatismo o herida
cutánea.
Epidemiología
 Hay predisposición familiar y racial
 Más común en razas negras y orientales.
 Se han encontrado en estas razas aumento de IGF, IL6,
TGF
 Mas común en el Grupo sanguíneo A. Presencia de Haces de colágeno se
 Mas frecuente en personas menores de 40 años fibroblastos y bandas de ubican en forma de
 Predomina en zonas donde hay mas tensión y la piel es colágeno con amplias bandas,
mas gruesa: cintura escapular, brazos, región preesternal, disposición nodular hialinizadas y
orejas, cara) eosinofilicas
 Áreas no queloideas: Parpados, genitales, palmas y Aparece precozmente Puede aparecer meses
plantas después de la cirugía después de la cirugía

Fisiopatología: Tratamiento:
La formación de queloides, esta siempre precedida de • Aplicación intralesional de glucocorticoides (adelgaza la
una exageración de la fase inflamatoria de cicatrización. Esto lesion y mejora el prurito)
lleva a un incremento en la síntesis de citoquinas fibrogenicas, • Laminas de silicona
lo que a su vez se traduce en la presencia de matriz • Gel y crema de silicona
extracelular. Este aumento de la matriz extracelular puede • Radioterapia
deberse a un incremento en la síntesis de colágeno, • Criocirugía
fibronctina, y otros proteoglicanos o a una disminución en la • En caso de queloides grandes:
degradación de estas proteínas. El mecanismo por medio del Escisión quirúrgica asociada a inyección intralesional de
cual se ve aumentada la cantidad de colágeno no es por un glucocorticoides o interferón alfa– 2b (limita recidivas)
amuleto en el volumen de fibroblastos, sino por un aumento en
su producción de proteínas de matriz. La alteración en la XANTOMAS
remodelación de la cicatriz también se ve alterada por una
diferencia en la composición de los proteoglicanos de la Expresión cutánea de depósitos de lípidos en la piel;
herida. Todo lo anteriormente descrito trae como consecuencia son elevaciones cutáneas amarillentas o rojizas, puntiformes o
un aumento de la actividad de fibroblastos y de la síntesis del en placas de tamaño variable, de forma por lo general
colágeno, grueso y denso. redondeada, y con límites casi siempre precisos que permiten
clasificarlos como seudopápulas o seudonódulos, pueden ser
Clínica: normolipémicos o dislipémicos. Estos últimos se presentan
 Se desarrolla después de un trauma en la piel como manifestación del aumento de la concentración total de
 Tumor duro, fibroso, de bordes irregulares lipoproteínas, esto es, en las hiperlipoproteinemias, y son
 Se localiza en el sitio de la herida, y se extiende más allá indicativos de riesgo aterógeno.
de los limites de la lesión original, con proyecciones en
dentadura. Los depósitos de lípidos en piel y otros órganos como
 Generalmente son pruriginosos, y pueden ser dolorosas a los vasos son consecuencia de un Trastorno de la
la palpación concentración de lipoproteínas totales determinado por
 Superficie brillante factores genéticos en los tiposI , II y III, y con influencia de
 Color rosado a morado factores endógenos o exógenos. Las
hiperlipoproteinemias,según su relación con los lipidos los
Diagnostico Diferencial: lípidos plasmáticos pueden clasificarse en hiperlipémicas
 Cicatriz hipertrofica normolipémicas e hipolipémicas.
 Dermatofibroma común
 Acne queloidiano Las anormalidades de las lipoproteínas predisponen a
 Dermatofibroma protuberante la aterogenesis o a la aparición de xantomas, que se forman a
 Granuloma de cuerpo extraño partir de los lípidos de las lipoproteínas circulantes que se
excretan en exceso. Éstos cruzan las células endoteliales y se
acumulan dentro de ellas. Los xantomas eruptivos se producen
Cicatriz hipertrofia Queloide por acumulación de triglicéridos y pueden desaparecer con
rapidez porque éstos se desintegran con mayor facilidad que el
Limitada a la zona del Sobrepasa los márgenes colesterol; los xantomas tuberosos y tendinosos se componen
traumatismo iniciales de la herida principalmente de colesterol.
Tiende a curar No cura
espontáneamente, su espontáneamente, su Clasificación: Eruptivos, tuberosos, tendinosos y
tamaño tiende a tamaño puede aumentar planos, que pueden ser palmares, estriados o xantelasma.
disminuir
Mas frecuentes en Mas frecuente en Clasificación de hiperlipoproteinemias según Fre-
zonas de flexión orejas, hombros, drickson, Less y Levy (modificada por Ia OMS en 1971):
(articulaciones, espalda, región  Tipo I. Hiperquilomicronemia.
abdomen) preesternal)  Tipo II. Hiperbetalipoproteinemia (hipercolesteremia).
Ausentes Proyecciones en o IIa. Con cifra normal de lipoproteínas de muy baja
dentadura densidad.
o IIb. Con cifra alta de lipoproteínas de muy baja
densidad.
 Tipo III. Disbetalipoproteinemia o enfermedad de B
flotante o amplia.
 Tipo IV. Hiperbetalipoproteinemia,
 TipoV. Hiperquilomicronemia e Núcleo, pueden observarse células multinucleadas de Touton.
hiperprebetalipoproteinemia
Las hiperlipoproteinemias más frecuentes son los tipos II, IV y
V. Se presentan en adultos, salvo el tipo I, que lo hace en
niños.
Los xantomas eruptivos: aparecen de manera
repentina; las lesiones miden 1 a 3 mm, son múltiples, con
forma de lentejas o cabezas de alfiler, color amarillo-
anaranjado o rosado; están rodeadas de un halo inflamatorio,
son indoloras, pueden acompañarse de prurito: son
evanescentes, desaparecen al disminuir los lípidos;
predominan en nuca, nalgas, espalda, tórax, abdomen y
extremidades.
Estas lesiones suelen relacionarse con
quilomicronemia primaria o secundaria, diabetes
descompensadas, síndrome nefrótico, alcoholismo, uso de
estrógenos o,hipotiroidismo deficiencia de lipoproteinlipasa
de tipo I e hiperlipoproteinemia de tipo V.
Los xantomas tendinosos: son placas profundas
subcutáneas, firmes, de I cm o más de diámetro, cubiertas de
piel normal; se sitúan siguiendo los tendones en manos, pies,
codos, rodillas y tobillos; casi nunca desaparecen. Es
predisponente el traumatismo recurrente y pueden ser
dolorosos. Son casi patognomónicos de hipercolesteremia
familiar heterocigota.
Los xantomas tuberosos: son formaciones
semiesféricas irregulares de consistencia firme, color amarillo
anaranjado, indoloros, de tamaño variable y de límites netos
se localizan en superficies de extensión sujetas a
traumatismos, como codos, rodillas, nalgas, tobillos y
articulaciones interfalangicas; en la fase aguda inflamatoria se
denominan tuberoeruptivos; suelen acompañarse de xantomas
tendinosos y planos. Se relacionan con mayor frecuencia con
hiperlipoproteinemias primarias, disbetalipoproteinemia
familiar de tipo III e hipercolesteremia familiar homocigota de
tipo IIa.
Los xantomas planos son formaciones amarillentas
que miden 0.5 a 5 cm de diámetro; apenas hacen relieve;
pueden localizarse encabeza, cuello, tronco y extremidades;
persisten por tiempo indefinido, son variedades los palmares y
estriados que siguen los pliegues de flexión en manos; son
placas apenas observables en forma de estrías de color
amarillento. Se relacionan con xantomas tuberosos en la
hipercolesteremia familiar homocigota, y con tuberoeruptivos
en la disbetalipoproteinemia familiarde tipo III; también se
observan ante colestasis.
Xantelasma: que se localiza en párpados superiores y
menos en los inferiores, principalmente en el ángulo interno;
las lesiones son blanco-amarillentas; pueden tomar un tinte
grisáceo o negruzco; predominan en adultos y es muy raro que
muestren involución espontánea. Son los menos específicos
como marcadores de hiperlipemias; pueden acompañar a otros
xantomas o presentarse en normolipémicos.
Diagnostico
Datos histopatológicos: En la dermis, macrófagos
espumosos llenos de lípidos que presentan un
Para la biopsia debe solicitarse un procesamiento
especial para lípidos. Este material puede resaltar con tinción
de roio oleoso.
Datos de laboratorio Colesterol, triglicéridos,
electroforesis de proteínas, observación del suero en reposo y
refrigeración durante 24 h. Pueden requerirse radiografías,
xerografías o ultrasonografía.
Otros estudios Estudio cardiológico, de medicina
interna y fondo de ojo.
Diagnostico diferencial
Tofos gotosos, tumor de células gigantes,
dermatofibroma, eritema elevatum diutinum, granuloma
anular, nódulos reumatoides, lepra lepromatosa, siringomas
eruptivos, tubercúlide, leiomiomas, comedones gigantes,
porfirias y mixedema. El xantoma verruciforme es una lesión
mucocutánea, inflamatoria, benigna y rara de causa
desconocida. Se ha informado sobre todo
en mucosa masticatoria; ocasionalmente afecta la piel. Se
presenta en ambos sexos y se ha asociado con infección VPH,
gammapatía monoclonal, crioglobulinemia, trastornos
mieloproliferativos y adenocarcinoma.
En el estudio histopatológico se encuentran
histiocitos espumosos (CD68+) que al parecer se forman por
degeneración de queratinocitos, con papilas dérmicas
elongadas, o es verucosa, con hiperqueratosis. La cirugía es
curativa.
Tratamiento Es de por vida, con dietas que varían
según el tipo de hiperlipoproteinemia. Se usan fármacos que
disminuyen la producción de lipoproteínas, como clofibrato y
ácido nicotínico; compuestos que aumentan el catabolismo de
lipoproteínas, como colestiramina y l-tiroxina. Cuando hay
diabetes, se administraran hipoglucemiantes orales. No está
muy claro el uso de hipolipemiantes como colestipol,
neomicina,e strógenosy progestágenos.
Ante xantelasma puede aplicarse con sumo cuidado
ácido tricloroacético a saturación, o electrofulguración, o
proceder a extirpación quirúrgica; también se utiliza
criocirugía, láser pulsado de anilinas y CO2.La laparotomía es
innecesaria.en sujetos con cuadros abdominales asudos.
Características de las hiperlipoproteinemias:
Hiperlipoproteinemias de tipo I, enfermedad de
Büerger-Grütz, hiperlipemia familiar esencial, o
deficiencia de lipoproteinlipasa (LPLD).
Es una enfermedad autosómica recesiva, inducida por
grasas; se ha sugerido que la anormalidad metabólica primaria
es una deficiencia de la lipoproteinlipasa. En general se
presenta en la niñez, con xantomas eruptivos, dolor abdominal
recurrente, disfonía, hepatosplenomegalia y lipemia retiniana.
Datos de laboratorio Suero turbio en la superficie.
Aumento de triglicéridos de origen alimentario presentes en
quilomicrones circulantes; el colesterol está normal o
ligeramente elevado. En la electroforesis de proteínas se
encuentra banda de quilomicrones.
Tratamiento: Exclusivamente dieta con muy bajo
contenido de grasa. No mejora con fármacos.
Hiperlipoproteinemia de tipo II, xantomatosis
hipercolesterémica familiar o xantoma tuberoso múltiple
hereditario.
Es una enfermedad autosómica dominante, con
aumento de B-lipoproteínas de baja densidad. Se divide en:
 tipo IIa, en la cual, si es la forma homocigota
(caracferrzada por un defecto de los receptores hepáticos
para la captación de lipoproteinlipasa rica en colesterol),
hay aumento de B-lipoproteínas, y
 tipo IIb, que es la forma heterocigota. La causa es
deficiencia de 50% de los receptores hepáticos para
lipoproteínas de baja densidad; hay aumento de
lipoproteínas beta y prebeta
Hay xantomas tendinosos, tuberosos, planos, estriados y
xantelasma, así como arco corneal (xerontoxón). Puede
acompañarse de obesidad y diabetes
Datos de laboratorio: El plasma es claro. El colesterol
plasmático se encuentra elevado, y los triglicéridos normales o
ligeramente altos. La electroforesis muestra banda de
Blipoproteínas.
Tratamiento: Mejora con dieta con bajo contenido de
grasas y colesterol. Colestiramina en polvo, 16 gldía en dos a
cuatro tomas; puede aumentarse hasta 32 g. Como efectos
adversos puede haber náusea, vómito, estreñimiento y
distensión abdominal. Se usa también n-tiroxina, 6 a 12
mg/día (no debe usarse cuando hay coronariopatías). También
ácido nicotínico, 3 g, o clofibrato, I a2 gldía
Hiperlipoproteinemia de tipo III, hiperlipemia endógena
con xantomatosis, enfermedad beta amplia o flotante, o
disbetalipoproteinemia familiar.
Es un trastorno familiar endógeno infrecuente del
metabolismo de las B-lipoproteínas, con alto contenido de
colesterol; la herencia es recesiva. Coexiste producción
excesiva primaria de lipoproteínas de muy baja densidad, y
una alteración estructural de la apoproteína E de las
lipoproteínas de densidad intermedia.
Hay xantomas tuberosos, eruptivos, tendinosos y
palmares, así como claudicación intermitente y arco corneal
Datos de laboratorio El plasma es turbio o lechoso;
hay aumento de colesterol y triglicéridos (lipoproteínas beta y
prebeta). La curva de tolerancia a la glucosa es normal. En la
electroforesis, la banda beta es más ancha.
Tratamiento: Similar al de la II; hay buena respuesta
al clofibrato y a la reducción de peso.
Hiperlipoproteinemia de tipo IV.
Es la más frecuente; depende de aumento de
lipoproteínas de muy baja densidad, cuya ingestión y síntesis
son mayores que la destrucción o excreción; la induce una
dieta con alto contenido de carbohidratos. Se hereda de
manera autosómica dominante.
En etapas tardías genera vasculopatía, princrpalmente
de coronarias; hay dolor abdominal, claudicación, xantomas
eruptivos y lipemia retiniana; puede haber
hepatosplenomegaliao, besidad o diabetes.
Datos de laboratorio El suero muestra turbiedad
uniforme. Hay gran aumento de triglicéridos (lipoproteínas
prebeta) y leve de colesterol. La curva de tolerancia a la
glucosa es anormal. En la electroforesis se observa banda de
lipoproteínas prebeta.
Tratamiento: Dieta con bajo contenido de carbohidratos,
reducción de peso, abstinencia de alcohol, clofibrato y ácido
nicotínrco
Hiperlipoproteinemia de tipo V o hiperlipemia
mixta.
Es una combinación de los tipos I y IV; suele haber
antecedentes familiares,con tolerancia anormal a
carbohidratos, hiperlensión arterial, hiperuricemia y
polineuropatía. Se observa en adultos obesos; hay xantomas
eruptivos y lipemia retiniana; puede haber
hepatosplenomegalia y diabetes. Predispone a pancreatitis,
pero no siempre a aterosclerosis.
Datos de laboratorio: Plasma lechoso. Aumento
notorio de quilomicrones y lipoproteínas prebeta, incremento
proporcional de colesterol y triglicéridos. Tolerancia anormal
a la glucosa. En la electroforesis se observan todas las bandas
de lipoproteínas.
Tratamiento: La clave es una dieta con disminución
de grasas y carbohidratos, aumento de la ingestión de
proteínas y abstinencia del consumo de alcohol. Se utiliza
clofibrato, ácido nicotínico y el progestágeno oxandrolona.
GRANULOMA PIÓGENO.
Proliferación vascular adquirida, de origen reactivo, se
manifiesta por un tumor benigno formado de tejido de
granulación de color rojo violáceo sésil o pedunculado, que
sangra con facilidad.
Datos epidemiológicos:
 Aparece en cualquier edad y en ambos sexos
 Entre los 3 y 85 años.
 Predomina en escolares y adultos jóvenes
 Un sitio de afección muy frecuente es la mucosa
bucal
Etiopatogenia: Proliferación vascular reactiva adquirida,
formada de tejido de granulación, durante mucho tiempo se
habló de una influencia bacteriana de origen
Estafilocócico y, del antecedente de un traumatismo menor;
ahora es relacionado con producción local excesiva de
factores angiógenos tumorales y con el consumo de
isostretinoína. Hay una fase de crecimiento activo y luego
reducción del tamaño por fibrosis.
Cuadro clínico: se localiza en cualquier parte del
cuerpo, con mayor frecuencia en dedos, regiones
periungueales de manos y pies, piel cabelluda, cara, labios y
lengua, se caracteriza por una neoformación habitualmente
única, semiesférica sésil, o esférica pedunculada, 50% de color
rojo violáceo o negruzco, blanda o firme de tamaño variable
por lo general de 0.5 a 1 cm de diámetro, presenta hemorragia
con facilidad ante traumatismos por lo que suele estar cubierta
de costras melicéricas o melicericosanguíneas. En las uñas
produce levantamiento y distrofia. La extirpación incompleta
puede predisponer a recidiva, o a la aparición de satelitosis, es
decir, presencia de pequeñas lesiones periféricas, sésiles y
múltiples.
La evolución es crónica y asintomática; crece con
rapidez en semanas o meses, y se agranda durante el
embarazo.
Datos histopatológicos: Proliferación de vasos capilares,
delimitados por un collarete epidérmico, las células
endoteliales son prominentes. A menudo hay infiltrado
inflamatorio de neutrófilos y mononucleares con proliferación
de fibroblastos y edema.
Diagnóstico diferencial: Hemangiomas, epitelioma
espinocelular, melanoma maligno amelánico, sarcoma de
Kaposi, tumor glómico, quistes mucosos, nevo de Spitz,
exostosis subunguea, angiomatosis bacilar.
Tratamiento:
Electrofulguración y curetaje.
Excisión y cierre primario, hay recidiva en 6%.
En casos muy crónicos o ulcerados es aconsejable un
antibiótico sistémico varios días antes del tratamiento
quirúrgico.

CUERNO CUTANEO

El término cuerno cutáneo es una denominación clínica que

describe una lesión marcadamente hiperqueratósica, cónica y
circunscrita que varía desde pocos milímetros a varios
centímetros de color blanco o amarillento y con aspecto de un
cuerno animal.
La patología base del cuerno cutáneo va desde lesiones
benignas (verrugas vulgares, queratosis seborreicas, etc)
pasando por lesiones premalignas (queratosis actínica,
queratosis bowenoide, etc), hasta lesiones malignas, sin que
macroscópicamente existan elementos que permitan sospechar
o hacer el diagnóstico de la patología de base.

Manifiestaciones clinicas
Como una lesión bien definida, como una costra en forma de
cono, que parece un verdadero cuerno, tiene un ancho de 0.5-
2cm pero puede tener varios centímetros de largo. Es de
crecimiento lento en meses o anos.
Se presenta frecuentemente en personas de edad avanzada y en
zonas expuestas al sol como cara y manos

Diagnostico
Se realiza un examen clínico de la lesión y se confirma por
medio de la toma de una biopsia posteriormente examinada
por un patólogo

Tratamiento
Quirúrgico: Se realiza la resección del cuerno cutáneo y de la
base con anestesia local
El pronóstico dependerá del tipo de lesión que da origen al
cuerno.