Patologia

Piel
PATOLOGÍA DE LA PIEL
• Barrera mecánica defensiva; cubierta protectora.
• Involucrada en las respuestas inmunitarias cutáneas.
• Órgano sensitivo.
• Órgano endócrino (síntesis de vit D).
• Composición:
o Cels epit escamosas (queratinocitos): cels firmemente unidas (desmossomas),
productoras de queratina, citosinas y defensinas.
o Melanocitos: productores de melanina que absorbe y protege contra radiación
ultravioleta.
o Cels dendríticas intraepidérmicas (cels de Langerhans y dendrocitos): defensa
inmunitaria innata; captan antígenos intradérmicos, llevan a los LT en los ganglios
linfáticos generando una respuesta inmunitaria adaptativa.
o Linfocitos: los LT CD4+, LT CD8+ y LT reguladores son activados por las APC en
los ganglios y se infiltran en la dermis. Las citocinas producidas por estos linfocitos T
median los patrones microscópicos y expresiones clínicas de las enfermedades
inflamatorias cutáneas e infecciosas.
o Fauna cutánea (bacterias, hongos, vírus y ácaros): posen relación simbiótica
con el hombre que potencia las respuestas inmunitarias y impide la colonización
cutánea por otros microorganismos lesivos.
o Fibras nerviosas aferentes (órganos neurales terminales): responsables de las
sensaciones físicas.
o Fibras nerviosas eferentes autónomas: regulan componentes de anejos.
o Anejos: glándulas sudoríparas, musculo erector del pelo y folículos pilosos
(albergan cels madre epiteliales).
o Cels de Merkel: neuroendocrinas y mecanorreceptoras.

• Exposición prolongada a luz solar: potencia el envejecimiento cutáneo prematuro,

amortigua las respuestas inmunitarias a los antígenos ambientales y favorece el
desarrollo de varias neoplasias cutáneas premalignas y malignas.
• Algunas enfer con manifestaciones en la piel: DBT millitus, amiloidosis, lupus
eritematoso, uso de fármacos terapéuticos.

NOMENCLATURA DE LAS LESIONES CUTÁNEAS

• LESIONES MACROSCÓPICAS:
o Escoriación: lesión traumática que rompe la epidermis.
o Liquenificación: piel rugosa y engrosada; secundario a un rascado crónico.
o Mácula, manchas : lesión plana circunscrita de color diferenciada hasta 5mm
diámetro
o Onicólisis: separación de la uña (placa ungueal) del lecho ungueal.
o Pápula, nódulo: lesión sobreelevada con menos de 5mm o más (nódulo).
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 o Placa: lesión elevada con parte sup plana con más de 5mm.
o Pústula: lesión definida elevada llena de pus. (vesiculo con pus)
o Escama: excrecencia en forma de lámina seca y corneal; cornificación
imperfecta.
o Vesícula, ampolla (bulla): lesión elevada llena de líquido de 5mm (vesícula) o
más (ampolla).
o Habón (roncha): lesión elevada, transitoria, pruriginosa, con blanqueado
variable y eritema como resultado del edema dérmico.

• LESIONES MICROSCÓPICAS:
o Acantosis: hiperplasia epidérmica difusa; aumento de la epidermis con perca
de crestas y papilas. (dermatitis
o Acantolisis: perca de las uniones intercelulares. (en los queratinocitos debido
al desenclaje de los desmosoas (perfigo)
o Disqueratosis: queratinización anómala y prematura dentro de las cels por
debajo del estrato granuloso. (queratinocitos apopatoticos degenerados)
o Erosión: falta de continuidad de la piel que muestra una pérdida incompleta de
la epidermis.
o Exocitosis: infiltración de la epidermis por cels inflamatórias. )ocurre con
espongiosis a veces)
o Hichazon hidrópica/ edemas mas fino con formación de lagos en enf nfeciosas
o Tumefacción (hinchazón) hidrópica (balonamiento): edema intracelular de los
queratinocitos ppalmente en infecciones víricas.
o Hipergranulosis: hiperplasia del estrato granuloso ppalmente por frotado
intenso. Y verrugas
o Hiperqueratosis: engrosamiento del estrato córneo, acúmulo de queratina
anormal.
o Lentiginoso: patrón lineal de proliferación de los melanocitos dentro de la capa
de cels basales epidérmicas.
o Papilomatosis: elevación de la superficie causada por hiperplasia y aumento de
tamaño de papilas dérmicas contiguas. (queratosis seborraeiba y psoriasis
o Paraqueratosis: es queratinización con retención de los núcleos en el estrato
córneo; normal en las mucosas. (psoarisis ocurre)
o Espongiosis: edema intercelular de la epidermes. (queratinocitos bien separados)
o Úlceras: falta de continuidad de la piel con pérdida completa de la epidermes y
revela la dermis o tej subcutáneo.
o Vacuolización: formación de vacuolas dentro o junto a las cels en la zona de la
membrana basal. / parecddo a HP y acantolisis/ mas en Zona de la MB

TRASTORNOS DE LA PIGMENTACIÓN Y DE LOS MELANOCITOS

• Los cambios de la pigmentación de la piel señalan trastornos cutáneos primarios o la
existencia de un trastorno sistémico.

• PECAS, EFÉLIDES, SARDAS

o Lesiones pigmentadas más frecuentes de la infancia en los sujetos con piel
clara.
o Producción excesiva focal de melanina y/o aumento del paso de pigmento a los
queratinocitos basales.
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 o Mayor cantidad de pigmento melanina en los queratinocitos basales,
(hiperpigmentación).
o Son máculas pequeñas, color marrón que aparecen después de la exposición al
sol.
o Escurecen con exposición al sol.
o Aclaran y oscurecen de forma cíclica segundo invierno y verano.
▪ No se debe a un cambio en el número de melanocitos, sino en el grado de
pigmentación.

• LENTIGO
o Hiperplasia benigna lineal localizada de meloncitos (hiperpigmentación).
o En cualquier edad, ppalmente en la lactancia o infancia.
o Máculas o placas pequeñas, ovales, de color marrón oscuro que afectan
mucosas y piel.
o No escurecen a exposición solar.
o MICRO: cambios lentiginosos.
▪ Hiperplasia melanocítica lineal (sin formación de nidos).
▪ Limitada a la capa inmediatamente por encima de la membrana basal y
alargamiento y adelgazamiento de las crestas interpapilares.
▪ Produce capa basocelular hiperpigmentada.
▪ Melanocitos simétricos
o Variantes:
▪ Lentigo simples: nevo de piel, puntito en la piel presentes desde el
nacimiento.
▪ Lentigo solar: manchas oscuras debido exposición al sol, ppalmente en
manos.
▪ Lentigo maligno: melanoma lentiginoso.

• NEVO MELANOCÍTICO (NEVO PIGMENTADO, LUNAR), importante.

o Lunares de neoplasias benigna causada por mutaciones activadoras adquiridas
de componentes de la vía de transmisión de señales de RAS.
o Lesiones no displásicas.
o Son nevos típicos que miden menos de 6mm.
o Frecuentes en la mayoría de la populación.
o Neoplasias diversas y dinámicas que posen numerosos subtipos.
o Variantes:
▪ Nevo congénito: dérmico profundo; mayor riesgo de melanoma.
• Melanocitos alrededor de vasos nervios y anexos cutáneos
▪ Nevo azul: infiltración dérmica con fibrosis; nódulo negro azulado; se
confunde con melanoma.
▪ Nevo Spitz: de cels fusiformes y epitelioides; fte en niños; nódulos rosado
rojizo; se confunde con hemangioma.
▪ Nevo con halo: infiltración linfocítica que rodea a las cels névicas.
▪ Nevo displásico: nidos intraepidérmicos coalescentes con atipia celular;
posible marcador y precursor del melanoma.
• Coalescente: aglutinantes, adherente.
o Patogenia:
▪ Mutaciones activadoras de NRAS (potente actividad transformadora) y en
BRAF.
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 ▪
Los nevos pocas veces dan lugar a melanomas, a pesar de mutación
presente.
• Debido el fenómeno de senescencia inducida por oncogenes:
respuesta protectora donde las cels neoplásicas tienen un periodo
limitado de proliferación. (p16)
o MACRO:
▪ Son máculas o pápulas pequeñas, de color marrón claro u oscuro,
uniformemente pigmentadas con bordes redondeados bien definidos.
• Tienen sensibilidad hormonal: más prominentes durante el
embarazo.
▪ Menos de 6mm

o MICRO: tendencia a maduración organizada hacia la profundidad en esta

secuencia.
▪ 1º - Nevos de la unión: lesiones más jóvenes; crecen a lo largo de la unión
dermoepidérmica; consisten en nidos o cordones de cels redondas con
núcleos uniformes, nucléolos prominentes, con poca o ninguna actividad
mitótica.
▪ 2º - Nevos compuestos: nidos o cordones de melanocitos que se
extienden desde la unión dermoepidérmica hacia la dermis subyacente;
empieza la senescencia inducida por oncogenes debido cambios enzimáticos.
• Cels superficiales: grandes, secretoras de melanina y crecen en nidos.
• Cels profundas: menores, secretan menos melanina, crecen en
cordones o aisladas.
▪ 3º - Nevos intradérmicos (dérmico): lesiones más antiguas; se pierde los
nidos de cels epidérmicas y permanece los cordones de cels dérmicas.
▪ 4º - Nevo intradérmico con neurotización (dérmico): maduración; cels con
contornos fusiformes y crecen en fascículos imitando al tejido neural.
• Cels névicas más profundas en la dermis, no pigmentadas, de tipo
neuroide.

▪ Estos cambios microscópicos son útiles para distinguir los nevos

benignos de los melanomas, que carecen de tales características.
▪ La importancia de los nevos reside en su posible transformación hacia
melanomas.
▪ Maduran hacia la profundidad (si no …pensar en algo peor)

• NEVOS DISPLÁSICOS, importante.

o Mayoría no progresa a un melanoma.
o Pueden ser precursores directos del melanoma;
o Nevos múltiples son un marcador de un mayor riesgo de melanoma y no son
lesiones premalignas.
o Sme del nevo displásico:
▪ Trastorno AD que se hereda la tendencia a sufrir múltiples nevos
displásicos y melanoma.
▪ 50% de los pacientes son afectados con melanoma a los 60 años.
o Aunque los nevos displásicos pueden dar lugar a melanomas, la gran mayoría de
estas lesiones son estables y nunca progresan.
o El riesgo de transformación maligna de cualquier nevo displásico es pequeño,
pero es mayor que en los nevos típicos.
o El melanoma puede aparecer en sujetos que carecen completamente de nevos
displásicos.
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o Patogenia:
▪ Debido adquisición escalonada de mutaciones o cambios epigenéticos.
• Mutaciones activadores en los genes NRAS y BRAF.
• Pérdida de función en CDKN2A.
• Mutaciones en CDK4 con aumento de actividad.
• Otros genes influyen.
▪ Fases de evolución de un nevo displásico hacia melanoma:
• 1. Hiperplasia melanocítica lentiginosa.
• 2. Nevo de la unión lentiginoso.
• 3. Nevo compuesto lentiginoso (nevo displásico con características
arquitecturales y citológicas anómalas)
• 4. Melanoma temprano (fase de crecimiento radial con cels grandes
oscuras en a epidermes)
• 5. Melanoma avanzado (fase de crecimiento vertical con
propagación maligna a la dermis y los vasos).

▪ Criterios
• Hiperplasia lentiginosa melanocitos
o Aislados, nidos, unión de tecas
• Atipia celular aleatoioa
• Respuesta estromal
o Fibrosis lamelar
o Infiltrado linfoctico
o Neovascularización
• Ombro de la lesio y asimetría

o MORFOLOGÍA:
▪ MACRO:
• Son mayores que los nevos típicos adquiridos (> 5mm).
• Pueden ser múltiples (sme nevo displásico).
• Son máculas planas o ligeramente elevadas con superficie rugosa
y pigmentación variable.
• Formato de una diana con un centro elevado más oscuro y periferia
plana de bordes irregulares.
• Mayoría son adquiridos que congénitos.
• En superficies corporales expuesta y no expuesta al sol.
▪ MICRO:
• Afectación de epidermis y dermis con atipia arquitectural y
citológica.
• Hombro de la lesión: encuentro entre piel sana y nevo.
• En la epidermes:
o Nidos de cels aumentados de tamaño que se fusionan;
núcleos grandes con contornos irregulares, angulados y
hipercrómicos; hay vasos neoformados.
o Hiperplasia lentiginosa de los melanocitos: ocurre debido la
sustitución de la capa de cels basales normales a lo largo de la
unión dermoepidérmica.
• En la dermis superficial:
o Escaso infiltrado linfocítico.
o Incontinencia de melanina: ocurre por liberación de
melanina de las cels muertas.

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 o Fibrosis lineal: rodea a las crestas epidérmicas
interpapilares.

• MELANOMA, importante, hay que saber todo.

o Tumo maligo De estirpe melanocitico, originados en los melanocitos. Con alta
capacidad para producir mtts. Puede originarse en la piel y las mucosas y
menos frecuentemente en los ojos , el SNC el mesentario y el oído nterno
o Fuerte relación con foto dano solar
o Es el más mortal de todos los cánceres cutáneos y ligados a mutaciones
adquiridas.
▪ Por exposición a la radiación UV de la luz solar en áreas del cuerpo
expuesta al sol.
▪ Por quemaduras intensas periódicas por RUV en la niñes y puberdad en
áreas no expuestas al sol.
▪ BRAF b600
o Más frecuentes en hombres y personas mayores.
o Afectación ppal en piel; pero afecta también mucosa oral, orofaringe, esófago,
tubo digestivo, meninges, ojos, sist genitourinario.
o Patogenia:
▪ 10-15% son AD con penetrancia variable.
▪ Daño del ADN por RUV.
• Fte en espalda en hombres (+ fte hombres).
• Piernas en mujeres.
• Piel clara por tener menos melanina.
▪ Mutaciones en línea germinal que afectan la progresión del ciclo celular,
las vías de crecimiento y la telomerasa.
• Mutaciones de los genes del control del ciclo celular.
• Mutaciones que activan vías de transmisión de señales a favor del
crecimiento.
• Mutaciones que activan la telomerasa.
▪ Vías importantes en el melanoma:
• Los factores de crecimiento activan los circuitos de señales en los
receptores de tirosina cinasa (KIT), que activan RAS, que activa las vías
BRAF y PI3K (oncogenes).
o Vía BRAF: mutación en p16 y CDK4/6 → proliferación
descontrolada; hay diana terapéutica, por esto su
importancia.
o Vía PI3K: mutación en PTEN y P53 → supervivencia celular.

o MORFOLOGÍA:
▪ Posen variaciones llamativas en el color – pigmentación irregular: áreas
hiperpigmentadas negras, marrones, rojos, azules oscuros, grises y áreas
hipopigmentadas blanca o pardo.
▪ Los bordes son irregulares y mellados.
▪ MACRO: no son fases; puede ter crecimiento solo radial o solo vertical.
• Determina conducta
• FI: CRECIMIENTO RADIAL.
o Puede progresar a vertical.
o Zonas maculares planas.
o Propagación horizontal del melanoma a la epidermis y
dermis superficial.
o No se metastatiza o poca capacidad de MTTS
o Diferentes clases clínico-patológicas: PARCIAL
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 ▪ Lentigo maligno: lesión poco activa en la cara con
larga evolución.
▪ Extensivo superficial: + fte; presente en piel expuesta
al sol.
▪ Lentiginoso acrolentiginoso/mucoso:único sin
relación con el sol.
▪ Nodular: invasivo de novo.
• FT: CRECIMIENTO VERTICAL.
o Zonas elevadas com aparición de nódulos, agregados
nodulares y úlceras.
o Se correlaciona con aparición de un clon metastásico.
o Cels nodulares que invade las capas dérmicas profundas en
forma de masa expansiva.
o Potencial metastázico.
▪ Nivel de invasión: Niveles de Clark 1, 2, 3, 4 y 5.
▪ Inicialmente a ganglios linfáticos regionales.
▪ Espesor de Breslow: probabilidad de metastasis se
relaciona con la profundidad de la invasión.
• Desde la capa granulosa superficial de la epidermis
a las cels tumorales intradérmicas más profundas.
▪ MICRO:
• (fase inicial).
o Crecimiento unicelular y anidado irregular dentro de la
epidermis y respuesta inflamatoria subyacente dentro de la
dermis
• (fase tardia).
o Agregados nodulares de cels infiltrantes y presencia de
mitosis
• Cels tumorales grandes; con núcleos grandes, de contornos
irregulares, cromatina que se agrupa en la periferia de la membrana
nuclear; y nucléolos rojos eosinófilos prominentes en ambas
fases.
• MARCADOR MELANOCÍTICO: HMB – 45.

o Criterios de pronóstico:
▪ Metástasis: 1º a ganglios centinelas.
▪ Nivel de invasión (de Clark)
▪ Profundidad del tumor (espesor de Breslow).
▪ Número de mitosis.
▪ Signos de regresión del tumor (según la inmunidad del anfitrión).
▪ Ulceración de la epidermis.
▪ Presencia y número de infiltrado linfocitário. INTRATUMORAL (TILs)
▪ Sexo.
▪ Localización.
▪ Biopsia de ganglio linfático centinela.
▪ Buen pronóstico si:
• Escasa profundidad del tumor, ninguna o pocas mitosis, abundante
infiltrado linfocitico en el tumor, regresión tumoral, ausencia de úlceras.
▪ Peor pronóstico si:
• Micrometástasis a ganglios linfáticos centinela, incluso un número
pequeño de cels tumorales.
o Clínica:
▪ Signos de alarma: ABCDE del melanoma.
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 • Asimetría de lesión.
• Bordes irregulares.
• Color variado.
• Diámetro aumentado.(mas de 10 mm y o presencia de sintomas
subjetivos “prurito,ardor,dolor”)
• Evolución con el tiempo.
▪ Alerta en: lesiones mayores de 6mm, asintomáticas o con prurito, picar y
dolor, ardor. Nuevas lesiones en vida adulta, colores abigarrados
▪ Los melanomas son resistentes a radioterapia y quimioterapia.
▪ Tto: fármacos antagonistas de RAS, BRAF y PI3K o inmunógenos
(inducción específica inmunitária).

Tipos de melanoma
• Lentigo maligo
o Edad avanzada
o Importate fotodano y ppmal en cara
o Melanocitos solitarios o nidos
• Extensivo suprficial
o Mas frecuentes
o 40 50 anas
o En espalda en hombres y mujeres en las piernas
o Melanocitos atípicos solitarios en nidos en todos los niveles principal en
epidermis y poco compromiso de la dermis papilar
• Nodular
o Mas en varones
o Cuello cabeza y tronco
o Creciente verticasl
o De novo
• Acrolentiginoso
o No relacionado al sol
o Se presenta en palmas, pasnaas,flageas terminale y mucosas

HACEN MTTS PRIMERO A GL REGIONALES y puede ir a cualquier lado y son grandes

simuladores

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MELTUMP
• Tumores melanocíticos de potencial maligno incierto

TUMORES EPITELIALES BENIGNOS

• Son frecuentes.
• Derivan de:
o Epit escamoso estratificado queratinizado de la epidermis.
o Epit ductal de las glándulas cutáneas.
o Folículos pilosos.
• En pocos casos son signos delator de smes asociadas a neoplasias malignas
viscerales.
o Ej.: Triquilemomas múltiples en la sme de Cowden y neoplasias sebáceas en la
sme de Muir-Torre.

• QUERATOSIS SEBORREICA
o Son frecuentes.
o En media edad o mayor.
o Predilección por el tronco corporal. Extremidades cabeza y cuello
o Dermatosis papulosa negra.
▪ Tipo especial de queratosis con lesiones pequeñas múltiples en la cara
de personas negras.
o Signo de Leser-Trélat: lesiones múltiples en la piel como parte de un sme
paraneoplásico derivado de un carcinoma del tubo digestivo.
o Patogénia:

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 ▪ Mayoría mutaciones activadores del factor de crecimiento de fibroblastos
(FGFR3).
MORFOLOGÍA:
o Lesión pigmentada bien demarcada en forma de moneda que contiene tapones
oscuros llenos de queratina compuesta por de cels basaloides benignas
asociadas a quistes prominentes cornificados llenos de queratina, algunos de
los cuales se comunican con la superficie, los seudocornificados.
▪ MACRO:
• Placas redondas, planas, que varían de diámetro de milímetros a
centímetros (en moneda o numulares), pigmentación uniforme de
marrón claro a oscuro, superficie aterciopelada o granular y
presencia de microporos con queratina.
• Demarcación nítida del resto de la epidermis
▪ MICRO:
• Neoplasia exofítica, delimitada respecto a epidermis adyacente,
compuesta por láminas de cels pequeñas basaloides (parecidas
cels basales normales epidermis); forma remolinos de queratina;
presenta acantosis, lineal la superficie.
• Hiperqueratosis en la superficie.
• Quistes córneos llenos de queratina.
• Quistes por invaginación: invaginaciones de queratina en la masa
principal.
o Si afecta al epitelio e los folículos pilosos se denomina queratosis folicular
invertida
o Puede ser IRRITANTE

• ACANTOSIS NIGRICANS
o Signo cutáneo importante de varios trastornos benignos y malignos
subyacentes.
o En zonas de flexura como axilas, pliegues cutáneos del cuello, regiones
inguinales y anogenital.
o Dos subtipos:
▪ 80% asociado a trastornos benignos en infancia o puberdad.
• Frecuente en la DBT.
o hiperestimulación del IGFR1 por la hiperinsulinemia en la
BDT tipo 2.
• Frecuente en la obesidad.
• Como un rasgo AD de penetrancia variable.
• Smes congénitos.
• Tumores hipofisários y pineales.
▪ 20% asociado a cánceres.
• Más frecuente en adenocarcinomas digestivos como un fenómeno
paraneoplásico. (alta concentración de TGF-alfa → est EGFR)

o Patogenia:
▪ Aumento de las señales procedentes del receptor para los factores de
crecimiento en la piel.
• Mutaciones activadores del factor de crecimiento de fibroblastos
(FGFR3), en la forma familiar.
• Activación excesiva del receptor para el factor de crecimiento
epidérmico (EGFR), en los casos esporádicos paraneoplásicos.
o MORFOLOGÍA

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 ▪ MACRO:
• Piel engrosada, hiperpigmentada, textura aterciopelada.
▪ MICRO:
• Epidermis y papilas dérmicas agrandadas formando numerosos
picos y valles; hiperplasia variable, hiperqueratosis y
pigmentación variable de las cels basales.

• PÓLIPO FIBROEPITELIAL (acrocordón, papiloma escamoso, papiloma cutáneo).

o Fibromas blando
o Muy frecuente.
o Mediana edad o mayor.
o En cuello, tronco, cara y áreas intertriginosas (debajo de las mamas, axila, entre
dedos, pliegues de la piel, anogenital).
o Mayoría son esporádicos.
o Pueden asociarse a DBT, obesidad y poliposis intestinal.
o Sensibles a estímulo hormonal: mayores y prominentes en el embarazo.
o Vuelven proeminentes y numerosos durante el embarazo
o MORFOLOGÍA.
▪ Macro: Tumores blandos, color carne, en forma de bolsa adherido a la
piel por un tallo delgado.
▪ Micro: Formado por un eje fibrovascular revestido por un epitelio
escamoso benigno, cels sin atipia.
▪ Puede sufrir necrosis isquémica por torsión.

• QUISTE DE INCLUSIÓN EPITELIAL O FOLICULAR (quiste sebáceo)

o Invaginación y expansión quística de la epidermis o del epitelio de los folículos.
o Son nódulos dérmicos o subcutáneos, circunscriptos, firmes y móviles; olor
muy fuerte a pata.
o Duele e se inflaman cuando se rompen.
▪ Roturas con extravasación de queratina provoca reacción inflamatória
granulomatosa extensa.
o Puede tener en cuero cabelludo y se llaman quistes ….. y no tiene olor

• Queratoacantoma
o Neoplasia de cercimieto rápido
o Remeda a un carcinoa escamoso bien diferenciado
o Afecta mas a vroes
o Piel expuesta al sol, facl y dorso de manos
o Raza blanca +50 anos
o Nódulos con tapón central queratinico
o Citoplasmas eosinófilo vitreos, atipia reactiva ausência de capa granulosa

TUMORES DE LOS ANEJOS CUTÁNEOS

• Con frecuencia son pápulas, nódulos solitarios o múltiples de color carne. Algunos
ejemplos.
o Poroma ecrino
o Siringoma
o Triquilemomas
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o Hidradenoma papilífero
o Cilindroma, forma de turbante
o Tricoepiteliomas
o Adenoma sebáceo
o Pilomatrixoma
o Carcinoma apócrino
o Carcinoma sebáceo
o Carcinomas ecrinos (en palmas y planta del pie donde tiene muchas gland
sudoríparas).

o Suelen ser benignas.

o Mayoría son localizadas y no agresivos, pero pueden parecer neoplasias malignas
cutáneas.
▪ Un subgrupo puede ser maligno.
o Algunos tienen patrón de herencia mendeliana y aparecen como lesiones
múltiples desfigurantes.
o Pueden servir como marcadores de neoplasias sólidas en otros órganos.
▪ Ej: Triquilemomas múltiples y cáncer de mama en el síndrome de
Cowden (hamartomas múltiples)
o Son pápulas y nódulos solitarios o múltiples, de color carne.
o Algunos tumores pueden originarse de cels madre cutáneas multipotenciales en
nichos especializados en los folículos pilosos.
o Muestran predilección por lugares específicos.
o Algunos ejemplos de neoplasias de los folículos pilosos y de las glándulas
sebáceas, ecrinas y apocrinas.
▪ Poroma ecrino: predilección por palmas y plantas del pie; de glándulas
sudoríparas.
▪ Siringoma: pápulas múltiples, pequeñas y marrones cerca de los
párpados inferiores, compuestas por nidos de epitelio basaloide con
diferenciación ecrina focal.
▪ Triquilemomas: pápulas lisas o verrucoides originado de la raiz pilosa
(triquilema); frecuentemente asociado a otras neoplasias.
• Asociado al sme de Cowden (hamartomas multiples).
▪ Hidradenoma papilífero: afecta la cara y cuero cabelludo. Se compone de
ductos y papilas alineadas por células tupo apocrino

o MORFOLOGÍA:
▪ Cilindroma o carcinoma mucoepidermoide: nódulos múltiples con
diferenciación ductal apocrina o ecrina en el cuero cabelludo (tumor en
turbante) ppalmente en frente.
▪ Tricoepitelioma: pápulas múltiples color carne en la cara, cuero cabelludo,
cuello, perinasal y tronco superior. Proliferación de células basaloides
que forman estructuras de tipo folículo piloso.
▪ Adenomas sebáceos: neoplasia de diferenciación sebáceea; pueden
asociarse a neoplasias malignas internas como el Sme de Muir-Torre.
• Sme de Muir-Torre: genodermatosis caracterizada por la
asociación de tumores cutáneos derivados de las glándulas
sebáceas junto neoplásias viscerales como adenomas de colon o
de estómago.
o Genodermatosis: enfermedades genéticas con
manifestaciones cutáneas.
• Proliferación lobular de sebocitos basaloides con citoplasma
espumoso, lleno de burbujas de lípidos.
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 ▪ Pilomatrixomas: neoplasia de diferenciación folicular pilosa.
▪ Carcinomas apócrinos: neoplasia maligna infiltrante bien diferenciada
con secreción semejante a la glándula apócrina normal.
• Secreciones luminales producidas por la decaptación de las cels
de revestimiento.

TUMORES EPIDÉRMICOS PREMALIGNOS Y MALIGNOS

• QUERATOSIS ACTÍNICA
o Lesión premaligna displásica.
o PUEDE ser lesión precursora del carcinoma epidermoide cutáneo in situ.
o Debido a exposición solar excesiva.
o Lesiones rojo pardas, ásperas menores de 1 cm.
o Afecta a cara, brazos y dorso de las manos.
o En los labios se llama QUEILITIS ACTÍNICA. (distinto de queilitinis anular q es iflm)
o Formación excesiva de queratina, hiperqueratosis.
o Puede aparecer como cuerno cutaneo
o Lesión displásica premaligna asociada con la exposición crónica al sol,
especialmente en individuos de piel clara.
o Las radiaciones ionizantes, los hidrocarburos y los arsénicos pueden dar lesiones
similares.
o Muchas sufren transformación maligna, está indicada erradicarla localmente.
o Comienza en la capa basal (bajo grado) hasta afectar a todas las capas (alto
grado).
o Macro:
▪ Menos de 1 cm, color marrón, rojo o carne, de tacto áspero como lija; la
hiperqueratosis puede producir cuernos cutáneos.
o Micro:
▪ Atipia citológica en epidermis inferior, con hiperplasia de células basales y
disqueratosis (citoplasma rosado o rojizo). Puede haber atrofia temprana
▪ Hay puentes intercelulares.
▪ La hiperqueratosis (queratina sin núcleo – estrato córneo engrossado) y
la paraqueratosis (queratina con núcleo) pueden presentarse o existir
una atrofia epidérmica (adelgazamiento).
▪ La dermis contiene fibras elásticas azuladas engrosadas (elastosis),
resultado de síntesis anómala de fibras elásticas por lo fibroblastos
lesionados por el sol.

• CARCINOMA EPIDERMOIDE O ESCAMOSO (DE CÉLULAS ESCAMOSAS)

▪ Segundo tumor más frecuente de piel expuesta al sol;
▪ El primero más frecuente es el carcinoma basocelular.
▪ Es el tumor más habitual de la piel expuesta al sol en mayores de edad.
▪ Más frecuente en hombres, a excepción de las lesiones en la parte inferior de la
pierna.
▪ Menos de 5% metastatizan a ganglios regionales y se detecta precozmente.
▪ Invaden en profundidad hacia el tej subcutáneo.
▪ Patogenia:
▪ PRINCIPAL: Daño por luz UV: lesiones directas al ADN y mutaciones.
▪ Mutaciones precoces de P53
▪ Acumulación de mutaciones.
▪ Algunos se relacionan con HPV 5 y 8, virus oncógenos.

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 ▪ Tendencia a epidermodisplasia verruciforme: trastorno AR
infrecuente de elevado riesgo de carcinoma epidermoide.
▪ Debido inmunosupresión
▪ Quimioterapia
▪ Transplante de órganos
▪ Reducida capacidade de eliminación de cels dañadas por el sol.
▪ Alteración de la presentación de Ag de las células de Langerhans
y aumento de los LT supresores.
o En Xeroderma pigmentaria (defecto hereditario de la reparación del ADN)
o Carcinógenos industriales (alquitranes y aceites).
o Ulceras crónicas en la piel
o Cicatrices antiguas de quemaduras
o Osteomielitis con supuración
o Radiaciones ionizantes
o Tabaco (mucosa oral) o mascado de betel (areca)
▪ MACRO:
o Carcinoma epidermoide in situ (no invade la membrana basal de la unión
dermoepidérmica): placas rojas bien delimitadas que se descaman.
o Carcinoma epidermoide invasivo: nodulares, hiperqueratósicas y con
tendencia a la ulceración.
o Leucoplasia en la boca: afectación de la mucosa con engrosamiento
blanco.

o La mayoría permanece localizado, con menos de 5% de metástasis a

nódulos regionales cuando se realiza resección.
▪ MICRO:
o In situ: atipia citológica que afecta toda la epidermis (diferencia con
queratosis actínica, que tiene atipia solo en la capa basal).
o Invasivos: variable diferenciación; varían de bien diferenciados (con
queratinización prominente) a altamente anaplásicos, con necrosis y
queratinización aberrante, disqueratosis.

Antes de ser escamoso va a ser insitu

• Placas rojas
• Boca leucoplasias
• Células ati[icas e todo el espesor epitelial
Puede ser bien diferencias, mal diferenciado

• CARCINOMA BASOCELULAR(+frecuenteeee)
o Los más frecuentes.
o Tumor invasivo más frecuente en los seres humanos. 1 millón de afectados al año.
o Carácter invasivo local.
o Mutaciones que activan la vía de transmisión de señales Hedgehog.
o Originado de la epidermis o del epit folicular y no de mucosas.
o Las células tumorales simulan a las células basales, o sea, cels basaloides.
o Crecimiento lento.
o Rara vez metastatizan.
o Sitios expuestos al sol.
o Factores predisponentes: inmunosupresión y xerodermia pigmentaria.
o Frecuentes en piel clara.
o NO SE DAN EN SUPERFICIES MUCOSAS
o Patogénia: esporádico o familiar.
14
 ▪Mutaciones que llevan a falta de control de las señales Hedgehog.
▪ ESPORÁDICOS: mutación a lazar por exposición a mutágenos como la
luz UV.
▪ FAMILIAR: Sme de Gorlin; sme del carcinoma basocelular nevoide
(SCBCN) o sme del nevo basocelular.
• Aparición de múltiples carcinomas basocelular asociados a
diversos tumores como meduloblastomas y fibromas ováricos.
• Mutación por pérdida de función de la proteína PTCH que provoca
activación contínua de SMO y GLI1.
o MORFOLOGÍA:
▪ MACRO:
• Pápulas perladas o placas de extensión eritematosas con vasos
sanguíneos subepidérmicos muy dilatados (telangiectasias); algunos están
pigmentados con melanina.
• Las lesiones avanzadas se ulceran, y puede existir invasión local
extensa, denominada ulcus rodens (úlceras roedoras).

▪ MICRO:
• Proliferación uniforme, monótona, de células basaloides inmersas en
una matriz de aspecto mucinosa (estroma dérmico mixoide).
• Presencia de cels empalizadas: cels de la periferia tumoral que se
disponen en forma radial con sus ejes largos paralelos.
o De crecimiento nodular: crecen en profundidad hacia la dermis.
o O de crecimiento superficial multifocal: sobre una zona extensa
de piel.
• No se observan células anaplásicas, células gigantes ni figuras de
mitosis.
• POWER
o TIPO SUPERCIAL MLTIFOCAL O NODULAR
o SE ASEMAAJAN A ALAS CELULAS BASALES
o SE ORIGINAN DE LA EPIDERMIS O DEL EPITELIO FOLICULAR
o EMPALIADAS
o ESTAN INCLUIDAS EN UNA MATRIZ MUCINOSA- HALO DE RETERACCION

• CARCINOMA DE CÉLULAS DE MERKEL

▪ Las células de Merkel son células derivadas de la cresta neural, de
función poco conocidas.
▪ Infrecuente pero potencialmente letal. Puede hacer metástasis.
▪ Compuesto de células malignas, redondas, pequeñas, que contienen
gránulos citoplasmáticos de neurosecreción, que se parecen a
carcinoma de células pequeñas del pulmón.
▪ Nódulos ulcerados.
▪ Pueden produirse mtts
▪ Planchas solidos con núcleos redondón con cromatina en sal y pimienta
o Comparten características con las células epiteliales (expresan citoqueratina
20).

15
 TUMORES DE LA DERMIS
o DERMATOFIBROMA O HISTIOCITOMA FIBROSO BENIGNO
▪ Grupo de neoplasias benignas, no dolorosas, de fibroblastos dérmicos e
histiocitos
▪ Adultos, mujeres jóvenes y de edad media (piernas)
▪ Predisponentes: Antecedentes de traumatismos y cicatrización aberrante
▪ No debe confundirse con el histiocitoma fibrosos maligno, clínicamente agresivo, que
se da en la piel y en localizaciones extracutáneas
▪ Macro:
• Pápulas normalmente firmes, de color marrón, a veces dolorosas, que pueden
alcanzar algunos cm de diámetro. La compresión lateral provoca formación de
un agujero hacia adentro
▪ Micro:
• Forma más habitual es el dermatofibroma, compuesto por fibroblastos
fusiformes en una masa bien definida, no encapsulada, de dermis media, que
con frecuencia se extiende dentro de la grasa subcutánea.
• Otras variantes tienen histiocitos visiblemente esponjosos, con menos
fibroblastos, o tienen numerosos vasos sanguíneos y depósitos de
hemosiderina (hemangioma esclerosante)
• En la epidermis va tener una Hiperplasia pseudoepiteliomatosa
▪ Hiperplasia de la dermis de revestimiento con elongación de las crestas
▪ Algunos expresan el factor XIIIa de la coagulación
o DERMATOFIBROSARCOMA PROTUBERANTE
▪ Ya es un sarcoma
▪ Mas frecuente en troncos
▪ Tumor de crecimiento lento localmente agresivo y raramente metastatizante
▪ Se considera un fibrosarcoma bien diferenciado de la piel
▪ Macro:
• Nódulos sólidos firmes, crecen como agregados protuberantes que se
ulceran dentro de una placa indurada, clásicamente en el tronco
▪ Micro:
• Fibroblastos orientados de forma radial (estoriformes), las figuras de mitosis
no son tan abundantes como en el fibrosarcoma
• La epidermis que queda por encima está adelgazada, y el tumor se extiende
a menudo dentro de la grasa subcutánea
o XANTOMAS
▪ No son verdaderas neoplasias sino acúmulos locales de histiocitos esponjosos o
espumosos
▪ Pueden ser idiopáticos o asociados a hiperlipidemias, familiares o adquiridas, o
a trastornos linfoproliferativos.
▪ Micro:
• Agregados dérmicos de macrófagos, con citoplasma vacuolado, que
contienen colesterol, fosfolípidos y triglicéridos
• Pueden subdividirse según su aspecto y su asociación con hiperlipidemias:
o Eruptivos: repentinas pápulas amarillas, a la vez que aumentan los
niveles de lípidos y triglicéridos plasmáticos. Aparecen en nalgas, muslos
posteriores, rodillas y codos (hiperlipidemias de tipo I, IIB, III, IV y V)
o Tuberosos: nódulos amarillos, redondos y planos, en articulaciones, en
especial rodillas y codos (tipos IIA y III)

16
 o Tendinosos: nódulos amarillos que aparecen sobre el tendón de
Aquiles y extensores de los dedos de la mano (tupos IIA y III)
o Planos: lesiones lineales amarillas, en los pliegues de la piel, especialmente
los pliegues palmares (tipo III). Se asocia con cirrosis biliar primaria (tipo IIa)
o Xantelasmas: placas amarillas y flexibles de los párpados (tipo IIa y III),
sin alteración de los lípidos
TUMORES VASCULARES DE LA DERMIS
▪ HEMANGIOMA CAPILAR
• Forma más frecuente de tumores vasculares cutáneos.
• Aparecen a lo largo de la vida como pápulas rosas oscuras.
• Micro: ovillos bien delimitados de espacios vasculares revestidos de
endotelio y rellenos de sangre en la dermis.
• En adultos pueden aumentar de tamaño lentamente.
• En la infancia suelen regresar por fibrosis.
• La epidermis que lo rodea tiene un colllar fibrooleucoctorio pero es na lesión
benigna
▪ Sarcoma de Kaposi (ver melhor)
• Dado por VHH8
• Persona con hiv
• Lesiones en miembros inferiores
• Maculas irregulares que se tranforman despues en placas
• Cnfluyen
• Micro? Lainas de células fusiformes turgetes con espacios vasculares
diatadas irreggeulares rodeados por células fusiformes grues con tejido
células ubcutaneo

TUMORES DE CÉLULAS QUE MIGRAN A LA PIEL

o Neoplasias de células que aparecen en cualquier órgano, con base en la piel (células
de Langerhans, LT y mastocitos)

o Histiocitosis de células de Langerhans

▪ Pápulas múltiples o solitarias, o nódulos o placas eritematosas, que se
descaman y se parecen a la dermatitis seborreica
▪ Micro:
• Eosinófilos e infiltrados dérmicos difusos o granulomatosos de células
grandes mononucleares redondas u ovales que tiene un núcleo indentado
• Infiltrado dérmico de células mononucleares tienen un citoplasma esponjoso
tipo xantoma
• La demostración ultraestructural de los gránulos de Birbeck y la positividad
inmunohistoquímica para el Ah CD1a en las células infiltrantes confirma su
origen en las células de Langerhans

o Micosis fungoides (linfoma cutáneo de células T)

▪ Se observan varios patrones:
• Proceso linfoproliferativo crónico: micosis fungoide
• Variante eruptiva nodular: micosis fungoide d`emblèe
• Forma con un curso agresivo denominado leucemia o linfoma de células T
(atribuido al virus linfotrópico de células T humano tipo 1)
▪ Micosis fungoides:
• Principalmente en piel, suele permanecer localizado por años.

17
 • Síndrome de Sézary: células T malignas en sangre, eritema difuso y
descamación de la totalidad de la superficie corporal (eritrodermia)
▪ Macro:
• Inicialmente es una lesión tipo eccema, evoluciona a parches o placas rojo-
marrones con descamación, y a veces nódulos tipo fúngico (menos de 10cm)
en el tronco, extremidades, cara y cuero cabelludo
• Crecimiento cutáneo nodular se relaciona con la invasión dérmica profunda,
invasión visceral y ganglios linfáticos
▪ Micro:
• Células de Sésary-Lutzner: célula CD4+ (helper), maligna, con un núcleo
hiperconvoluto o cerebriforme. Forman clásicamente infiltrados dérmicos
tipo banda, con invasión por células aisladas o en pequeños grupos en la
epidermis (microabscesos Pautrier)
▪ Linfoma de Células T de la piel, puede evolucionar a linfoma generalizado
▪ Cualquier edad, pero más frecuente en mayores de 40 años
▪ Ascenso epidermotropismo

o Mastocitosis:
▪ Trastornos infrecuentes caracterizado por proliferación cutánea de mastocitos
(a veces visceral)
▪ Síntomas:
• Reflejan las consecuencias de la Degranulación de los mastocitos, con
liberación de histamina
o Prurito, enrojecimiento, rinorrea o edema dérmico y eritema
• El cambio dérmico provoca un habón cuando se roza la piel lesionada (signo
de Darier) y dermatografismo cuando se produce en piel normal
• Raramente aparece epistaxis o hemorragia gastrointestinal secundaria a la
liberación de heparina por parte de los mastocitos
▪ Urticaria pigmentosa:
• 50% de los casos. Predominantemente en niños
• Forma exclusiva cutánea de mastocitosis, con un pronóstico favorable
• La mastocitosis sistémica sucede en el 10% de los pacientes, habituamente
adultos, y tienen peor pronóstico
• Patogenia: mutaciones puntuales en el protooncogen c-KIT, que provoca la
activación de la tirosina cinasa KIT que dirige el crecimiento y deferenciación de
los mastocitos
▪ Macro:
• Las lesiones cutáneas de la urticaria pigmentosa y la mastocitosis
sistémicas son pápulas y placas múltiples, redondas u ovales, sin
descamación, de colon marrón rojizo
▪ Micro:
• Fibrosis dérmica variable, edema, eosinófilos y abundantes mastocitos
• Células cebadas fusiformes o estrelladas alrededor de los vasos, puede
haber fibrosis y aumento de eosinófilos
• Se tiñen con Giemsa
• Pueden ser clonales, con alteración de c-KIT, pero están sujetas a modificaciones
del medioambiente tisular

TRASTORNOS DE LA MADURACIÓN EPIDÉRMICA:

o Ictiosis:
▪ Grupo de trastornos heredados genéticamente con producción excesiva de
queratina
18
 ▪ Defecto de las propiedades adhesivas en la capa córnea
▪ Existen variantes adquiridas
▪ Se asocian a neoplasias linfoides y viscerales malignas
• Ictiosis vulgar: AD o adquirida
• Eritroderma ictiosiforme congénito: AR
• Ictiosis lamelar: AR
• Ictiosis ligada al X
▪ Aumento sutil de la capa cornea compactada
▪ Poca o ninguna inflamación y variaciones sutiles de la capa granulosa

DERMATOSIS INFLAMATORIAS AGUDAS:

o Urticaria:
▪ Desgranulación de mastocitos
▪ Desgranulación de células cebadas
▪ Ronchas o habones
▪ 20 y 40 años
▪ Desde días a meses
▪ Desde pequeñas pápulas a placas
▪ En tronco, extremidades y pabellones auriculares
▪ En la biopsia, cambios sutiles, edema, ligero infiltrado y algunos eosinófilos
▪ La desgranulación del mastocito depende de la IgE

o Dermatitis eccematosa aguda

▪ Lesiones papulovesiculares rojas, rezumantes y costrosas
▪ Puede evolucionar a una forma más crónica con hiperplasia epidérmica y
descamación excesiva
• Dermatitis alérgica de contacto
• Dermatitis atópica
• Dermatitis eccematosa relacionada a fármacos
• Dermatitis fotoeccematosa
• Dermatitis primaria por agentes irritantes
▪ Langerhans LTCD4 Cascada inflamatoria
▪ Espongiosis y vesículas
▪ Infiltrado linfoide superficial, edema papilar

o Eritema multiforme:
▪ Trastorno por hipersensibilidad a ciertas infecciones y fármacos
▪ Reacción citotóxica por LTCD8+, no se conocen los antígenos desencadenantes
▪ Cualquier edad
▪ Afecciones por Herpes virus, micoplasma, histoplasmosis, coccidioidomicosis,
fiebre tifoide, lepra, otras
▪ Carcinomas y linfomas
▪ Enfermedades vasculares del colágeno
▪ Máculas, pápulas, vesículas, bullas y lesiones diana
▪ Puede ser simétrica
• Sme Stevens-Johnson: forma sintomática febril em ninos
o Afectación de labios, mucosa oral, conjuntiva, uretra, áreas genital y perianal
• Necrólisis epidérmica tóxica
o DESPRENDIMENO SUPERFICIALES EPITELIALES CUTANAS Y M
▪ Infiltrado perivascular, linfocitos en unión dermoepidérmica, asociados a
queratinocitos en degeneración y necrosados
▪ Necrosis epidérmica
19
 DERMATOSIS INFLAMATORIA CRÓNICA:
o Psoriasis:
▪ Crónica con base autoinmunitaria
▪ Todas las edades
▪ Afecta a codos, rodillas, cuero cabelludo, áreas lumbosacras, pliegue interglúteo
y glande del pene
▪ Placa color roja o salmón, bien delimitadas con escamas blanco-plateadas
▪ Puede causar descamación total del cuerpo (Eritrodermia)
▪ Cambios ungueales, onicolisis, engrosamiento y desintegración
▪ Pustulosa (pustula sobre las placas)
▪ Mayor recambio celular epidérmico, con acantosis, elongación de las crestas,
mitosis, estrato granuloso disminuido o ausente, escama paraqueratótica
▪ Signo de Auspitz
• Puntos hemorrágicos que se ve cuando la escama se separa de la placa es
macroscopico
▪ Pústulas espongiformes y microabscesos de Munro
▪ Enfermedad mediada por linfocitos T
▪ Asociación con HLA-C
▪ Uede asociarse con miopatías, enteropatías , SIDA, artritis

o Dermatitis saborreica:
▪ Afecta a regiones con elevada densidad de glándulas sebáceas (cuero cabelludo,
frente, conducto auditivo externo, región retroauricular, pliegues nasolabiales y región,
preesternal
▪ Máculas, pápulas, sobre base eritematosa amarillenta, con descamación y
costras, caspa
▪ Puede aparecer en pacientes HIV+
▪ Microscopía similar a la psoriasis
▪ Asociación con Malassezia Furfur y la producción de sebo

o Liquen plano:
▪ Placas planas y Pápulas pruriginosas, de color púrpura y poligonales en piel y
mucosas
▪ Es autolimitado y por lo general resuelve espontáneamente
▪ Distribución simétrica, en extremidades, en muñecas, codos y glande
▪ Infiltrado denso de linfocitos a lo largo de la unión dermoepidérmica
▪ Degeneración, necrosis e células basales
▪ Interfase dermoepidérmica en sierra
▪ Cuerpos de Civatte
▪ Hiperplasia epidérmica, (o atrofia), engrosamiento de la capa granulosa y córnea

20
 ▪ Reacción inmune probablemente ante antígenos de las células basales
▪ Enfermedad de las 6 P

o Lupus eritematoso:
▪ Localizada en piel: Lupus eritematoso discoide
▪ Eritema malar mal definido
▪ Placas descamativasEmpeoran con la exposición al sol
▪ Atrofia epidérmicaTelangiectasiaHipo o hiperpigmentación
▪ Infiltrado de linfocitos en unión dermoepidérmica y periapendiculares
▪ Vacuolización basal
▪ Epidermis adelgazada
▪ Hiperqueratosis variable
▪ Engrosamiento de la membrana basal

ENFERMEDADES AMPOLLOSAS
• Tipos de ampollas:
o Subcorneal: techo formado por el estrato corneo. Penfigo foliáceo.
o Suprabasal: techo formado por una porción de la epidermis (excepto capa
basal). Pénfigo vulgar.
o Subepidérmica: techo formado por toda epidermis que se separa de la dermis.
Penfigoide ampolloso.

• TRASTORNOS AMPOLLOSOS INFLAMATORIOS

o Pénfigo: causado por autoanticuerpos que dan lugar a la disolución de las
uniones intercelulares dentro de la epidermis y epitelio mucinoso. Son
benignos, pero mortales sin tratamiento.
▪ Variantes:
• Pénfigo vulgar: más fte (80%).
o Piel y mucosas.
o Afecta ppalmente cuero cabelludo, cara, axilas, ingles,
tronco y puntos de presión.
o Puede manifestar con ulceras orales antes que empiece la
afectación cutánea.
o Ampolla suprabasal que se rompen y forma costras.
o Mortal sin tratamiento
o Lapida de un cemiterio (no entendí)
• Pénfigo vegetante:
o Sin ampollas.
o Placas vegetantes verrugosas húmedas tachonadas de
pustulas.
o En ingles, axilas y flexuras.
o Hiperpasia epidérmica copleja
o Histología similar a al vulgar con ampolla suprabasal
• Pénfigo foliáceo:
o Fogo selvagem (endémica en Brasil).
o Cuero cabelludo, cara, tórax, espalda.
o Raramente afecta mucosas.
o Ampollas subcorneal, se rompen y forman costras.
• Pénfigo eritematoso:
o Forma localizada de pénfigo foliáceo menos grave que
afecta zona malar de la cara.
o Lesiones tipo ala de mariposa

21
 • Pénfigo paraneoplásico:
o Asocia a tumores malignos (linfoma no hodgkiano).
▪ Patogenia:
• Autoanticuerpos IgG contra desmogleínas (proteínas de los
desmosomas) que rompen las uniones intercelulares y forman
ampollas.

▪ Morfología:
• Acantólisis (lisis de los puentes que conectan las células
epiteliales escamosas).
o Células pierden la forma poliédrica y se tornan redonda.
• Variante vegetante: hay hiperplasia epidérmica por encima.
• Pénfigo vulgar: ampolla suprabasal
• Pénfigo foliáceo: ampolla subcorneal

▪ Penifigoide ampolloso
• Enfermedad ampollar autoinmen de piel y mucosas que afecta a
individuos en edad avaanda
• Ac contra hemidesosomas de las células basles
• Ampollas tensas llenas de liq claro de 4 8 cm en parte interna
• Apolla subepidermeica acatoliica
• Infiltrado perivascular variables superficiale
• Patron lenal de inmunofluoencensia

• TRASTORNOS AMPOLLOSOS NO INFLAMATÓRIOS

o EPIDERMÓLISIS AMPOLLOSA
o PORFIRIA

TRASTORNOS DE LOS ANEJOS DÉRMICOS

• ACNÉ VULGAR
o Afecta adolescentes, más a hombres que mujeres.
o Pueden inducir o exacerbarlo por:
▪ Farmacos: corticoesteroides, testosterona, anticonceptivos.
▪ Exposiciones laborales: aceites de corte, alquitranes, hidrocarbonos
clorados
▪ Condiciones que oclusiona las gland sebáceas: exceso de ropa,
cosméticos, climas tropicales.
▪ Hereditario
o Se divide en:
▪ Inflamatorio
▪ No inflamatorio
• Comedones abiertos: pequeñas papulas foliculares que contienen un
tapon central negro de queratina. Tapon es negro por oxidación de
melanina.
• Comedones cerrados: pápulas foliculares sin un tapón central visible.
Tapón de queratina esta por debajo de la superficie epidérmica, por
eso es fuente de rotura folicular e inflamación.
o Patogenia
22
 ▪ Queratinización de la porción inferior del infundíbulo folicular y
desarrollo de un tapón de queratina que bloquea la salida del sebo a la
superficie cutánea.
▪ Hipertrofia de las glándulas sebáceas en la pubertad por los
andrógenos.
▪ Bacterias que sintetizan lipasas (Propionibacterium acnés) y colonizan las
porciones media y superior del folículo piloso, y que convierten los lípidos del
sebo en acidos grasos proinflamatorios.
▪ Inflamación secundaria del folículo afectado.
o Morfología
▪ Acne inflamatorio:
• Pápulas eritematosas, nódulos y pústulas.
• Infiltrado inflamatorio de linfocitos y macrófagos alrededor de los
folículos afectados.
• Acne conglobata: variante intensa, forma fistulas y cicatrices dérmicas.
▪ Comedones abiertos: gran orificio distendido.
▪ Comedones cerrados: solo identifica orificio abierto en el microscópico.

• ROSÁCEA
o Más frecuente en mujeres.
o 4 estadios:
▪ Prerrosácea: episodios de enrojecimiento.
▪ Eritema persistente y telangiectasias.
▪ Pustulas y papulas.
▪ Rinofina: engrosamiento de la piel de la nariz por papulas eritematosas
confluentes y folículos promimentes.
o Patogenia:
▪ Tienen alta concentraciones cutáneas del péptido antimicrobiano
catelicidina (mediador de la resp innata cutánea).
• Los péptidos de catelicidina son diferentes de los sujetos sin rosácea
debido al procesamiento por proteasas como calicreína 5 (enzima
tríptica del estrato córneo).
• Inyecciones de ese péptido en ratones induce rosácea.
o Morfologia:
▪ Infiltrado perifolicular de linfocitos.
▪ Edema dérmico
▪ Telangiectasias (arañas vasculares)
▪ Fase pustulosa: neutrófilos coloniza folículos, y rotura folículos provoca
respuesta dérmica granulomatosa.
▪ Rinofina: hay hipertrofia de las glándulas sebáceas y tapones
foliculares por restos queratósicos.

PANICULITIS
• Es una reacción inflamatoria del tejido adiposo subcutáneo que afecta:
o Lobulillos de grasa
o Tejido conjuntivo que separa los lobulillos.
• Afecta ppalmente parte inferior de las piernas.
• Hay dos formas:
o Eritema nudoso: más fte.
▪ Placas y nódulos eritematosos dolorosos a la presión y mal definido
(fácil palpar y ver).

23
 ▪Causas:
• Infecciones (estreptococos beta hemolíticos, TBC,
coccidioidomicosis, histoplamosis y lepra)
• Fármacos (sulfamidas, anticoncepcionales).
• Sarcoidosis.
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Neoplasias malignas
• Idiopatica.
▪ Puede tener fiebre y malestar.
▪ Patogenia: reacción de hipersensibilidad tardia a antígenos microbianos
o farmacológicos. Algunos casos se implica inmunocomplejos.
▪ En semanas, lesiones se aplanan, parecen hematomas y no dejan cicatrices.
▪ Biopsia del tejido subcutáneo.
o Eritema indurado:
▪ Afecta ppalmente adolescente y mujeres menopausicas.
▪ Desconoce la causa. Sospecha de vasculitis primaria de vasos profundos
que irrigan lobulos grasos del tejido subcutáneo (reduce el riego
sanguíneo ➔ necrosis ➔ inflamación grasa).
▪ Nódulo eritematoso dolorido que se ulcera.

• Morfología
o Eritema nudoso:
▪ Lesión temprana: TC con edema, exudado de fibrina y infiltrado de
neutrófilos.
▪ Lesión tardia: infiltrado de linfocitos, histiocitos, células gigantes
multinucleadas, eosinófilos y fibrosis septal.
▪ No hay vasculitis.
o Eritema indurado:
▪ Inflamación granulomatosa.
▪ Zonas de necrosis caseosa.
▪ Vasculitis necrosante de arterias y venas pequeñas y medias de la dermis y
tejido subcutáneo.
• Otros tipos de paniculitis:
o Enfermedad de Weber-Christian (paniculitis nodular febril recidivante): tipo de
paniculitis lobular no vasculítica que contienen macrófagos espumosos.
o Paniculitis facticia: causado por el proprio paciente (traumatismo) o
inyecciones de sustancias extrañas.
o Lupus eritematoso
o Linfomas de LT: puede simular una paniculitis si origina en lobulillos grasos.

INFECCIÓN
• Causadas por microorganismo, parasitos e insectos.
• En inmunodeprimidos, infecciones cutáneas triviales pueden poner la vida en peligro.

• VERRUGAS
o Son trastornos proliferativos escamosos causados por el VPH.
o Transmisión:
▪ Contacto directo entre sujetos.
▪ Autoinoculación.
o Son autolimitadas y regresan en 6 meses a 2 anos.

24
 o Patogenia:
▪ 150 tipos de VPH que producen verrugas
• Tipo 6 y 11: verrugas anogenitales.
• Tipo 16: carcinoma epidermoide in situ de los genitales y
papulosis bowenoide (genitales).
• Tipo 5 y 8: carcinoma epidermoide – en la epidermodisplasia
verruciforme (multiples verrugas planas con genoma de VPH).
▪ VPH se asocia a cáncer por producir la proteína E6 que anula la función
de p53.
• Las proteinas E6 de VPH 5 y 8 no afectan p53 – tienen poco potencial
oncógeno.
o Morfología
▪ Verruga vulgar: + fte. Ppalmente manos (dorso y periungueales).
• Papulas, de planas a convexas, superficie rugosa en forma de
empedrado, de 0,1 a 1 cm.
▪ Verruga plana: en la cara o dorso de las manos.
• Papulas elevadas, planas, lisas, menores que la vulgar.
▪ Verruga plantar o palmar: en las plantas o palmas. Son lesiones
descamativas y rugosas, de 1 a 2 cm.
▪ Verruga venérea (condiloma acumidado): en el pene, genitales
femeninos, uretra, zona perianal y recto. Son masas blandas con
aspecto de coliflor, pueden alcanzar muchos cm de diamentro.
▪ Caracteristicas de las verrugas:
• Hiperplasia epidérmica verrugoso o papilomatosa
• Coilocitosis (vacuolización citoplasmática por HPV) de las capas
más superficiales de la epidermis
• Granulos de queratohialina en las células afectadas

• MOLUSCO CONTAGIOSO
o Enfermedad vírica de la piel autolimitada provocada por un poxvirus.
o Transmisión: contacto directo ppalmente entre niños y jóvenes.
o MORFOLOGÍA
▪ Multiples lesiones en la piel y la mucosa, ppalmente tronco y zona
anogenital.
▪ Papulas firmes, pruriginosas, 0,2 a 0,4 cm, en pocos casos hasta 2 cm.
▪ Umbilicación central que secreta material parecido a la cuajada
(contiene cuerpo del molusco).
▪ Micro:
• Hiperplasia verrugosa en forma de copa.
• Inclusión citoplasmática con el cuerpo del molusco en las células
del estrato granuloso y corneo.
• IMPÉTIGO
o Infección bacteriana superficial.
o Muy contagioso, fte en niños.
o Afecta ppalmente cara y manos.
o Hay 2 tipos que se difieren solo por el tamaño de las pústulas:
▪ Impétigo contagioso: antiguamente - Estreptococos Beta-hemoliticos
del grupo A
▪ Impétigo ampolloso: Estafilococos aureus. Más en niños.
▪ Hoy ambos deben Staphylococcus aureaus.
o Patogenia:

25
 ▪ Las bacterias inducen una respuesta innata que causa una lesión en la
epidermis, con un exudado seroso local y formación de costra de
escamas.
▪ Una toxina de la bacteria escinde la desmogleína 1 (proteína de adhesión
intercelular en la epidermis superior) y forma una ampolla en el impétigo.
▪ No hay afectación de la dermis, por eso se cura sin cicatriz.
o Morfología
▪ Macula eritematosa que puede superponerse pustulas pequeñas.
▪ Las pustulas se rompen y forman erosiones superficiales cubiertas de
suero seco (costras de color miel).
▪ Si no quita la costra, forma nuevas lesiones alrededor de la periferia y
surge un daño más extenso.
▪ Micro:
• Acumulo de neutrófilos por debajo del estrato corneo que
producen una cúpula subcorneal con proteínas séricas y cels
inflamatorias.
• Inflamación dérmica superficial.

• La rotura de la pustula libera: suero, neutrófilos, restos celulares

que forman la costra.

• INFECCIONES MICÓTICAS SUPERFICIALES

o Se limitan al estrato córneo y se deben por dermatofitos (crecen en el suelo y
animales).
o Dermatofitosis provocadas por dermatofitos:
▪ Tiña de la cabeza:
• Más fte en niños
• Dermatofitosis del cuero cabelludo.
• Placas asintomática de piel, sin pelo, con eritema leva, costras y
descamasión.
▪ Tiña de la barba:
• Afecta la zona de la barba en hombres adultos.
▪ Tiña del cuerpo:
• Más fte en niños.
• Predispone: calor, humedad excesiva, exposición a animales
infectados y dermatofitosis crónica de los pies o uñas.
• Placa eritematosa redonda en expansión con bordes
descamativos elevados.
▪ Tiña del pie (pie de atleta):
• Afecta 40% de la población en algún momento.
• Eritema y descamación en los espacios interdigitales.
• Puede sobreinfectarse con bacterias y causar una reacción
inflamatoria mayor.
• Onicomicosis: cuando se propaga a las uñas.
o Cambio de color, engrosamiento y deformidad de la placa
ungueal.

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 ▪ Tiña versicolor
• Causada por Malassezia furfur (levedura, no es dermatofito).
• En la parte superior del tronco.
• Maculas de tamaño y color variados, con descamación periférica
fina.

o Morfología:
▪ Variada, depende del microorganismo, respuesta del anfitrión y
sobreinfección bacteriana.
▪ Dermatitis eccematosa leve asociada a neutrófilos intraepidermicos.
▪ Hongos se encuentra en la capa córnea, pelo o uñas.
▪ En tinción de ácido periódico-Schiff, hongos se tiñen de rosa brillante o
rojo.

- TRASTORNOS DE LA PIGMENTACIÓN:
o Vitiligo
▪ Pérdida parcial o completa de los melanocitos en el interior de la epidermis.
▪ Cualquier edad. Cualquier raza
▪ Máculas asintomáticas
▪ Manos y muñecas, axilas, piel perioral, periorbitaria y anogenital
▪ Diferenciar del albinismo (melanocito está presente pero no tiene la función de hacer melanina; en el vitiligo
no está el melanocito) y de hipopigmentación postinflamatoria
• Albinismo defict congenito de piroxinasa y la HPI va cambiando
▪ Patogenia: Teoría autoinmune, factores neurohumorales, intermedios tóxicos en la síntesis de melanina

o Melasma o cloasma
▪ Zona a modo de máscara pigmentada facial comúnmente asociada a embarazo y ACO
▪ Máculas o placas mal definidas
• Tipo epidérmico: se va con el tiempo
• Tipo dérmico: mucho pigmento dando vuelta y termina llegando a la dermis, la capta el macrófago y
entonces es permanente.
• Mixto

• Picaduras e infestaciones por artrópodos: mordeduras, picaduras. Efecto irritante por partes del cuerpo del insecto o sus secreciones.
Hay respuestas de hipersensibilidad inmediata o retrasada.
▪ El veneno de la viuda negra trae dolor y calambres.
▪ Araña reclusa parda trae necrosis tisular.
▪ Pediculosis, sarna (Sarcoptes scabiei).
Hay infiltrado de eosinófilos, linfocitos y macrófagos perivascular en dermis.
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