Secreción ácida – Absorción intestinal

1. ¿Cuál es la distribución de las glándulas gástricas en el estómago, tendría alguna

importancia fisiológica?

Glándulas del cardias: están situadas alrededor de la unión gastro-esofágica.

Las células endocrinas que posee en el fondo producen gastrina.
Glándulas oxínticas, gástricas o fúndicas: se localizan sobre todo en el fondo y cuerpo del
estómago y producen la mayor parte del volumen del jugo gástrico. Están muy juntas unas con
otras, tienen una luz muy estrecha y son muy profundas. Se estima que el estómago posee 15
millones de glándulas oxínticas.
Glándulas pilóricas: están situadas cerca del píloro. Segrega principalmente secreción viscosa y
espesa, que es el mucus para lubricar el interior de la cavidad del estómago, para que el alimento
pueda pasar, protegiendo así las paredes del estómago.

2. ¿Qué tipos de células hay en una glándula gástrica y cuál es la función de cada una de
ellas?
 Principales o zimógenas: son las células que producen el pepsinógeno (I y II)
 Oxínticas o parietales: son las células que segregan el ácido clorhídrico y el factor intrínseco
gástrico o factor intrínseco de Castle.
 Mucosas del cuello: segregan mucosa alcalina.
 Endocrinas: pueden ser células G (liberadoras de gastrina), D (segregan somatostatina), EC
(segregan serotonina) o células cebadas (liberadoras de histamina).
 Células madre: se supone que generan todos los tipos célulares, excepto las células
endocrinas.

3. ¿Cuáles son los mecanismos de producción de ácido clorhídrico?

La producción de HCl en la celula parietal se produce originalmente a partir del CO2 y H2O por
acción de la enzima anhidrasa carbonica (A.C.) para producir acido carbónico (H2CO3). Este es un
ácido débil que se disocia en ión carbonato y un protón. El ión carbonato sale hacia la sangre por
un co-transportador Cl-HCO3, este cloruro sale hacia el lumen por un tranportador independiente
y el protón sale al lumen por un transportador H-K, potasio entra a la celula y el protón sale al
lumen. Finalmente el protón y el cloruro se unen por diferencias de cargas produciendo HCl sin
afectar las paredes de la célula.

4. ¿Cuáles son los mecanismos de defensa de la mucosa gástrica?

Los factores que participan en este proceso son:

1. Capa estable de Moco y Bicarbonato

La primera línea de defensa de la mucosa es la capa estable formada por el gel mucoso y el
bicarbonato que cubren la superficie luminal mucosa y así mantienen un microambiente neutro en
las células superficiales epiteliales.

2. Células Epiteliales superficiales

La segunda línea de defensa mucosa está formada por la capa continua de células epiteliales
superficiales que segregan moco y bicarbonato que son atrapados debajo de la capa de moco
neutralizando cualquier ácido que difunda por retrodifusión a través del moco (contribuyendo a la
capa estable) y generan prostaglandinas.

3. Renovación Celular

La continua renovación celular, desde células progenitoras en la zona proliferativa mucosa,

produce el reemplazo de células superficiales dañadas o viejas. La velocidad de reparación de la
mucosa es también un mecanismo de defensa, así como la motilidad gastroduodenal, necesaria
para el adecuado vaciamiento gástrico y la presencia de alimento en el estomago, ya que absorbe
cierta cantidad de ácido, disminuyendo su contacto con la mucosa.

4. "Marca Alcalina"

Las células parietales secretantes de HCI al lumen gástrico en forma simultánea secretando
bicarbonato dentro del lumen de la microvascularidad adyacente. De allí el bicarbonato es
transportado hacia la porción superior de la foveola contribuyendo al microclima neutro en la
superficie luminal.

5. Microcirculación

La microcirculación mucosa libera oxígeno y nutrientes a la mucosa completa y remueve

sustancias tóxicas. El endotelio microvascular genera vasodilatadores que protegen a la mucosa
gástrica contra la injuria y se oponen a la acción dañina de la mucosa de los vasoconstrictores,

6. Prostaglandinas

La generación permanente de prostaglandinas E2 (PGE2) y prostaciclina (PGI2) por la mucosa es

crucial para mantener la integridad de la mucosa. Las prostaglandinas de la serie E estimulan la
producción de moco y bicarbonato, favorece el flujo sanguíneo de la mucosa y previene el éstasis
asociado con el daño vascular inducido por irritantes, ya que inhibe la adherencia de neutrófilos al
endotelio dañado.

7. Nervios Sensoriales

La estimulación de nervios sensoriales gástricos conduce a la liberación de neurotransmisores

como el péptido relacionado al gen de la calcitonina (PRGC) y la sustancia P en las terminaciones
nerviosas, localizados dentro o cerca de los grandes vasos submucosos. PRGC ejerce una acción
protectora de la mucosa más probablemente a través de la vasodilatación de los vasos
submucosos por vía generación de óxido nítrico.

8. Matriz Extracelular

La matriz extracelular y sus componentes específicos tales como fibronectina, laminina, y colágeno
proporcionan un soporte estructural para las células epiteliales y endoteliales, y juegan un
importante rol en la adherencia, migración, proliferación y diferenciación celular.

9. El factor de crecimiento epidermal

Bloquea el ácido clorhídrico y es estimulado por las hormonas reproductivas.

5. ¿Cuáles son las hormonas que participan en la función gástrica?

 Gastrina.
 Colecistoquinina-Pancreozimina.
 Secretina.
 Péptido inhibidor gástrico.
 Péptido intestinal vasoactivo.
 Motilina.
 Bombesina.
 Neurotensina.

6. ¿Qué etapas comprende la digestión?

Fase cefálica: esta fase ocurre antes que los alimentos entren al estómago e involucra la
preparación del organismo para el consumo y la digestión. La vista y el pensamiento, estimulan
la corteza cerebral. Los estímulos al gusto y al olor son enviados al hipotálamo y lamédula espinal.
Después de esto, son enviados a través del nervio vago.

Fase gástrica: esta fase toma de 3 a 4 horas. Es estimulada por la distensión del estómago y el pH
ácido. La distensión activa los reflejos largos y mientéricos. Esto activa la liberación de acetilcolina
la cual estimula la liberación de más jugos gástricos. Cuando lasproteínas entran al estómago,
unen iones hidrógeno, lo cual disminuye el pH del estómago hasta un nivel ácido (el valor del PH
va de 0 a 14 siendo 0 el nivel más ácido y 14 el más básico). Esto dispara las células G para que
liberen gastrina, la cual por su parte estimula las células parietales para que secreten HCl. La
producción de HCl también es desencadenada por la acetilcolina y la histamina.

Fase intestinal: esta fase tiene dos partes, la excitatoria y la inhibitoria. Los alimentos
parcialmente digeridos, llenan el duodeno. Esto desencadena la liberación de gastrina intestinal. El
reflejo enterogástrico inhibe el núcleo vago, activando las fibras simpáticas causando que el
esfínter pilórico se apriete para prevenir la entrada de más comida e inhibiendo los reflejos.

7. ¿Cómo es la estructura de la vellosidad intestinal y cuál es su importancia?

Las vellosidades son salientes de la lámina propia, semejantes a hojas de roble o digitaliformes,
recubiertas por epitelio. El núcleo de cada vellosidad contiene asas capilares, un conducto linfático
de terminación ciega (quilífero) y unas cuantas fibras de músculo liso, incluidas en tejido
conjuntivo laxo y con células linfoides en abundancia.

La presencia de vellosidades en la superficie de la mucosa hace que el área de absorción aumente

10 veces más.

8. ¿Cómo se produce la absorción de agua? ¿Qué mecanismos participan?

El agua se transporta en su totalidad a través de la membrana intestinal por difusión. Además esta
difusión obedece a las leyes habituales de la ósmosis, por lo que,, cuando el quimo está lo
bastante diluido, el paso de agua a través de la mucosa intestinal hacia los vasos sanguíneos de las
vellosidades ocurre casi en su totalidad por ósmosis.

A su vez, el agua también puede dirigirse en sentido opuesto, desde el plasma al quimo, sobre
todo cuando la solución que alcanza el duodeno desde el estómago es hiperosmótica. En cuestión
de minutos, se transfiere por ósmosis la cantidad de agua suficiente para hacer que el quimo sea
isoosmótico con el plasma.

9. ¿Cómo es la absorción de hierro? ¿Qué elementos influyen en su absorción?

El primer paso del metabolismo del hierro es la absorción en el intestino, específicamente en el

duodeno, a nivel de los enterocitos ubicados en el ápice de las vellosidades, llamados enterocitos
maduros. En los enterocitos de la cripta se ubicarían los sensores de niveles de hierro en el
organismo, cuya información llega de alguna manera al enterocito para regular la absorción.

El hierro que ingresa al organismo es tipo no hem, inorgánico y se debe reducir desde su estado
normalmente férrico, hacia su estado ferroso para ser absorbido; en este proceso intervienen dos
factores: el primero es la acidez gástrica y el otro factor es la proteína de membrana Dcytb, una
enzima reductasa que pertenece a la familia de citocromos b56 cuya síntesis es fuertemente
inducida por la deficiencia de hierro, al igual que la proteína DMT1 transportadora de cationes y se
postula que sería la única capaz de absorber el hierro desde el intestino. Finalmente, como esta
célula recibe señales de la cantidad de hierro que existe en el individuo, el hierro que sale de la
célula a través de la ferroportina se almacena en la ferritina, lo que constituye un mecanismo de
regulación, ya que ese hierro unido a la ferritina se perderá por las deposiciones con la
descamación intestinal normal.
 10. ¿Cómo se produce la absorción de las vitaminas a nivel intestinal?

Las vitaminas pueden ser de dos tipos:

 Vitaminas hidrosolubles: son la mayor parte y tienen un mecanismo de absorción
mediante difusión simple si se ingieren en dosis suficientes. (Berne R.M. ; Levy M.N., 1999,
493). También existen otros mecanismos de transporte específicos.
 Vitaminas liposolubles: son la vit F, vit A, vit D, vit E y vit K. Requieren para su absorción la
presencia de bilis y de enzimas pancreáticas lipolíticas (al igual que las grasas); por tanto, si
hay un déficit de absorción de grasas, también se ven afectadas las vitaminas liposoluble.

Absorción de vitaminas liposolubles.

Las vitaminas liposolubles (vitamina a, D, E y K) entran a formar parte de las micelas mixtas de la
digestión de los lípidos. Las vitaminas liposolubles difunden a través de la membrana del borde en
cepillo al interior de la célula epitelial intestinal. (Berne R.M. ; Levy M.N., 1999, 498). En la célula
epitelial intestinal, las vitaminas liposolubles entran en los quilomicrones y salen del intestino con
la linfa, en ausencia de ácidos biliares, una fracción significativa de las vitaminas liposolubles
ingerida puede absorberse y salir del intestino con la sangre portal.

Absorción de vitaminas hidrosolubles.

La mayor parte se absorben en el duodeno y el yeyuno (parte alta intestino delgado), pero algunos
se absorben en la parte final del intestino delgado, en el íleo como la vitamina B12, ésta vitamina
se une al factor intrínseco, el cual será secretado por las células parietales del estómago y se
absorberá en el íleon. Es importante para la maduración final de los eritrocitos