Intestino Delgado

Janelly Hurtado del Carmen

Cirugía
 Anatomía
Estructura tubular que se
extiende desde el píloro al ciego.
Mide aproximadamente entre 4 y
6 m2.
Irrigación e inervación
❏ Duodeno: proveniente de las
ramas de la arteria celíaca y
mesentérica superior
❏ Duodeno distal, yeyuno e íleon:
arteria mesentérica superior.
Drenaje venoso por la vena
mesentérica superior

Inervación: parasimpática y simpática

de los nervios vago y esplénico
respectivamente.
1. Asa anastomótica (arcada) de 4. Asas anastomóticas (arcadas) de
arterias yeyunales. arterias ileales.
2. 2. Arterias rectas. 5. Serosa (peritoneo visceral
3. Pliegues circulares (Válvulas de 6. Nudillos linfáticos agregados
Kerckring) (Placas de Peyer)
 Histología
Las células madres pueden
diferenciarse en 4 vías que
finalmente dan origen a:
1. Enterocitos
2. Células caliciformes
3. Enteroendocrinas
4. Células de Paneth
Tiene una alta tasa de recambio
celular que le atribuye la elasticidad a
la mucosa pero también lo vuelve
susceptible a lesiones, incluidas
aquellas por radiación y
quimioterapia.
 Función de las células
Enterocitos: células de absorción más predominantes, su membrana celular
apical contiene enzimas digestivas especializadas, mecanismos de transporte
y microvellosidades.
Células caliciformes: productoras de mucina, que actúan como barrera de
defensa.
Enteroendocrinas: gránulos secretores que contienen agentes reguladores.
Células de Paneth: producen gránulos secretores que contienen factores de
crecimiento, enzimas digestivas y péptidos antimicrobianos. Contiene células
M y linfocitos intraepiteliales.
 Desarrollo
Defecto que
SDG Proceso
puede formarse

Tubo primitivo de forma a partir del

endodermo.
4
Unión del mesodermo con el endodermo y
SDG
ectodermo, formando el peritoneo visceral y
parietal

5 Alargamiento del intestino resultado de la

SDG herniación extracelómica

Comunicación con el saco vitelino para la Divertículos de

6 formación del conducto vitelino. Meckel
SDG Estrechamiento o cierre de la luz intestinal
para proliferación de las células intestinales.
 Defecto que puede
SDG Proceso
formarse

Formación de
vacuolas que
coalescen para formar Defectos de
9
una luz intestinal membrana o
SDG
nuevamente. estenosis intestinal
Formación de criptas y
vellosidades

10 Retracción de los
Onfalocele
SDG intestinos a la cavidad

Cualquiera de los
12 Término de la
defectos anteriores de
SDG organogénesis
vuelve permanente
 Fisiología
Digestión y absorción
Transporte pasivo: difusión o convección, impulsado por
los gradientes electroquímicos existentes. Es decir, la
transferencia neta de los solutos dependientes de
energía, en ausencia de un gradiente o contra el mismo
1. Vías transcelulares (a través de las células)
Transporte activo:
1. Vías transcelulares: requiere que atraviesen la
membrana celular mediante proteínas de
membranas especializadas.
2. Vías paracelulares
 Absorción y secreción de agua y electrolitos
Diariamente entran entre 8 a 9 L de
líquidos, constituidos de:

- Secreciones salivares, gástricas,

biliares, pancreáticas e intestinales.

Absorbe alrededor del 80% de todo el

líquido y entre 1.5 L pasan hacia el
colon.
El epitelio intestinal tiene dos vías para el
transporte de agua:
1. Vía paracelular: transporte a través de
espacios celulares.
2. Vía extracelular: a través de
membranas celulares apical y
basolateral.
El mecanismo específico que media el
transporte transcelular no se ha
identificado pero este puede involucrar la
difusión pasiva a través de la bicapa de
fosfolípidos, el cotransporte con iones o
nutrientes, incluso por la difusión de
acuaporinas.
 Digestión y absorción de carbohidratos
Porcentaje de la
dieta que Almidones un 45%
representan

Enzima que la
digiere Amilasa salival
inicialmente

Enzima que la
digiere en el Amilasa pancreática
intestino

Oligosacáridos, maltotriosa,
Ejemplos maltosa y dextrinas de límite
alfa
La glucosa y galactosa se
transportan por las
membranas del cepillo del
enterocito a diferencia de la
vía transcelular; esto con
ayuda de transportadores
como SGLT1, GLUT2 Y
GLUT5.
 Digestión y absorción de proteínas
Porcentaje de la
dieta que Proteínas un 10-15%
representan

Enzima que la
digiere Pepsinas estomacales
inicialmente

Duodeno: peptidasas
Enzima que la
pancreáticas.
digiere en el
Amilasa, lipasa pancreática,
intestino
ácidos biliares, etc.
 Digestión y absorción de grasas
Porcentaje de la
dieta que Grasas un 40%
representan

Enzima que la
digiere Lipasa gástrica.
inicialmente

Enzima que la
Lipasa pancreática, ácidos
digiere en el
biliares
intestino

Triglicéridos de cadena larga,

Ejemplos lecitina, ácidos grasos, colesterol
y vitaminas liposolubles
 Absorción de vitaminas y minerales
Vitamina B12 (cobalamina) se une a la proteína R derivada de la saliva, donde
en el duodeno las enzimas pancreáticas la hidrolizan, que le permite unirse al
factor intrínseco llegando al íleon terminal.

Otras vitaminas hidrosolubles como el ácido ascórbico, folato, tiamina,

riboflavina, ácido pantoténico y biotina son absorbidas por medio de un
transportador.

Vitaminas liposolubles como A, D y E, se absorben por difusión pasiva.

El calcio se puede absorber por transporte transcelular (duodeno) y difusión
paracelular (en todo el intestino delgado). La calbindina suele unirse al calcio
para permitir el transporte transcelular, regulada a su vez la síntesis de esta
por el mecanismo de la vitamina D.

Hierro y magnesio se absorben por la vía transcelular y paracelular de igual

modo, gracias a los transportadores de metales divalentes.
 Funciones de barrera e inmunitaria

Contiene inmunoglobulinas A
(IgA), mucinas e
impermeabilidad relativa del
borde en cepillo de las
membranas, y las uniones
estrechas a macromoléculas y
bacterias.
 Motilidad
Los miocitos de las capas
musculares del intestino están
coordinados eléctrica y
mecánicamente en forma de
sincitios. Las contracciones de la
muscular propia son las que originan
la peristalsis del intestino delgado.
Las contracciones de la muscular de
la mucosa contribuyen a la motilidad
de la mucosa o vellosidades, pero no
a la peristalsis.
El patrón de alimentación o posprandial se inicia en el transcurso de 10 a 20
min después de la ingesta de alimentos y desaparece 4 a 6 h más tarde.

Mientras que el patrón de ayuno o ciclo motor interdigestivo (IDMC,

interdigestive motor cycle) expulsa desechos y bacterias residuales del
intestino delgado. La duración mediana del IDMC varía de 90 a 120 min.
 Función endocrina
La secretina es un péptido intestinal regulador de la secreción de sustancias
degradadoras de alimento a nivel hepático, gástrico e intestinal.
 Adaptación intestinal
Después de resecar el intestino, el remanente de intestino delgado manifiesta
evidencias de hiperplasia celular epitelial. Poco tiempo después se alargan las
vellosidades, aumenta el área superficial de absorción intestinal y mejoran las
funciones digestivas y de absorción.

Activado por nutrientes específicos, hormonas peptídicas, factores de

crecimiento, secreciones pancreáticas y citocinas.

● Fibra, ácidos grasos, triglicéridos, glutamina, poliaminas y lectinas.

Obstrucción del intestino delgado
 Epidemiología
Es el trastorno quirúrgico de mayor frecuencia en cuestión gastrointestinal,
generalmente puede ser causado por hernias, obstrucción neoplásica del
intestino y enfermedad de Crohn. Según su sitio de lesión obstructiva se
puede clasificar como:

1. Intraluminal: cuerpos extraños, cálculos biliares o meconio.

2. Intramural: tumores, estenosis inflamatorias relacionadas con
enfermedad de Crohn.
3. Extrínsecas: adherencias, hernias o carcinomatosis.
 Fisiopatología
Ocurre por la acumulación de gas o líquido en la luz intestinal proximal al sitio
de la obstrucción, aumentando la actividad intestinal por vencer la
obstrucción.

● El gas que se acumula puede provenir del aire deglutido aunque también
del producido en el intestino.
● El líquido acumulado está constituido por el ingerido y secreciones
gastrointestinal ya que la misma obstrucción estimula la secreción de
agua.
 Fisiopatología
● Esto produce la distensión del intestino y un
aumento de la presión intraluminal e
intramural.
● Se reduce la motilidad intestinal y hay menos
contracciones.
En situaciones donde la presión intramural es
demasiado alta puede ocasionar la obstrucción
intestinal estrangulante.
La obstrucción de asa cerrada, en la que un
segmento del intestino se obstruye en sentido
proximal y distal (p. ej., con vólvulo).
 Presentación clínica
Los síntomas de la obstrucción de intestino delgado son:
1. Dolor abdominal tipo cólico
2. Náuseas
3. Vómito (crecimiento bacteriano excesivo)
4. Estreñimiento
Los signos de obstrucción del intestino delgado son:
1. Distensión abdominal
2. Ruidos intestinales hiperactivos al inicio y mínimos
en etapas avanzadas.
3. Leucocitosis leve.
 Diagnóstico
1. Rx de abdomen con el paciente
en decúbito dorsal
2. Rx de abdomen con el paciente
de pie
3. Rx de tórax con el paciente de
pie
Triada esperada: Asas del intestino
delgado dilatadas (>3cm de
diámetro), niveles hidroaéreos en la
rx de pie y escasez de aire en el
colon
La tomografía computarizada (CT)
comprende hallazgos como:
1. Zona de transición discreta del
intestino.
2. Contraste intraluminal que no
pasa de la zona de transición
3. Colon con poco gas o líquido
También puede mostrar una
obstrucción de asa cerrada o
estrangulada. Al igual que una
valoración total del abdomen y algunas
veces la causa de la obstrucción
 Tratamiento
1. Reanimación de líquidos
isotónicos.
2. Sonda en la vejiga.
3. Administración de
antibióticos de amplio
espectro
4. Colocación de sonda
nasogástrica.
5. Intervención quirúrgica en
obstrucción completa, de asa
cerrada o estrangulada.
Íleo y trastornos de motilidad
 Fisiopatología
Todos aquellos síndromes clínicos
que son ocasionados por el
deterioro de la motilidad
intestinal, y se caracterizan por
signos y síntomas de obstrucción
intestinal, sin que exista una
lesión que cause obstrucción
mecánica.
Tras una intervención quirúrgica
es importante que el paciente
expulse flatos o evacue.
 Presentación clínica
Se asemeja a la obstrucción del intestino delgado:

1. Intolerancia a la vía oral

2. Náuseas
3. Ausencia de flatos o evacuaciones
4. Vómitos
5. Distensión abdominal
6. Ruidos intestinales inexistentes o escasos
 Diagnóstico
Cuando el íleo es posoperatorio no requiere una
valoración, pero si este no cede tras 3-5 días se
justifica una valoración.
● Es necesario revisar la lista de
medicamentos, buscan opiáceos que se
relacionen como causantes.
● Medición de electrolitos séricos
● Rx de abdomen
● CT para determinar la presencia de abscesos
abdominales o datos de septicemia
peritoneal
 Tratamiento
1. Limitar la ingesta oral y
corregir el factor
desencadenante subyacente.
2. Sonda nasogástrica cuando
existen vómitos o distensión
abdominal notables.
3. Administración de líquidos y
electrolitos.
En pacientes resistentes al
tratamiento una gastrostomía
descompresiva o una resección
amplia del intestino delgado, suele
ser la mejor opción
Enfermedad de Crohn
 Fisiopatología
Condición inflamatoria idiopática crónica que afecta
generalmente la porción distal del íleon, pero puede
involucrar cualquier parte del tubo digestivo.

● Posibles agentes responsables: Chlamydia, Listeria

monocytogenes, especies de Pseudomonas, reovirus,
Mycobacterium paratuberculosis.

Esto resulta en una disfunción de la barrera epitelial o

desregulación inmunitaria.

La lesión inicial es una úlcera aftosa de hasta 3 mm de

diámetros rodeadas por un halo de eritema, localizadas
sobre acumulaciones linfoides granulomatosas.
 Presentación clínica
1. Dolor abdominal
2. Diarrea
3. Pérdida de peso
4. Fiebre

Los pacientes se pueden clasificar según

su manifestación predominante:

● Enfermedad fibroestebótica
● Enfermedad fistulizante
● Enfermedad inflamatoria agresiva
 Diagnóstico
Generalmente se hace por hallazgos
endoscópicos en pacientes con historia clínica
compatible.
● Dolor abdominal agudo o crónico
(cuadrante inferior derecho)
● Diarrea crónica
● Datos de inflamación intestinal en RX o la
endoscopia
● Estenosis o fístula originada en el intestino
● Granulomas en estudios histológicos
 Tratamiento
Tratamiento médico: antibióticos,
aminosalicilatos, corticoesteroides e
inmunosupresores.

Tratamiento quirúrgico: exploración

minuciosa de todo el intestino con
resección del intestino con enfermedad
evidente a simple vista.
En resección segmentaria de
lesiones obstructivas la opción
quirúrgica es la estenoplastia.
Que permite preservar el área de
superficie intestinal y adecuada
para pacientes con enfermedad
extensa y con estenosis fibrosas,
al igual que aquellos que tienen
una resección previa.
Fístulas intestinales
 Fisiopatología
Las fístulas se definen como una comunicación anormal entre dos superficies
epitelizadas; es decir la comunicación de dos partes del tubo digestivo u órganos
adyacentes.
● Fístulas enteroentéricas: permiten que el contenido luminal deje de pasar por
una parte del intestino delgado, como resultado de una absorción deficiente.
● Fístulas enterovesicales: causan con frecuencia infecciones recurrentes de vías
urinarias.
Estas pueden cerrar de modo espontáneo, aunque abarcan desnutrición,
septicemia, enfermedad inflamatoria intestinal, cáncer, etc.
 Presentación clínica
Las fístulas enterocutáneas yatrógenas se manifiestan entre el 5° y 10° del
posoperatorio con signos de:

1. Fiebre
2. Leucocitosis
3. Íleo prolongado
4. Hipersensibilidad abdominal
5. Infección de la herida.
 Diagnóstico
El diagnóstico es obvio cuando se elimina
material entérico a través de la herida
abdominal o las sondas de drenajes que
existen.

● CT después de un material de contraste

ayuda a visualizar la fuga de este de la luz
intestinal.
● Fistulograma nos sirve cuando no se ve el
trayecto de la fístula.
 Tratamiento
l tratamiento de las fístulas enterocutáneas consta de una secuencia ordenada de pasos.

1. Estabilización. Inicia la reanimación con líquidos y electrolitos. Se proporciona

nutrición,. La septicemia se controla con antibióticos y drenaje de abscesos. La piel se
protege contra el líquido que drena por la fístula con dispositivos para estomas o
sondas de drenaje para fístulas.
2. Investigación. Se define la anatomía de la fístula utilizando los estudios ya descritos.
3. Decisión. Se consideran las opciones terapéuticas disponibles y se determina una
línea temporal para las medidas conservadoras.
4. Tratamiento definitivo. Esto incluye el procedimiento quirúrgico y requiere
planeación preoperatoria adecuada y experiencia quirúrgica.
5. Rehabilitación
Neoplasias del intestino delgado
 Fisiopatología
Los adenomas son las neoplasias benignas más comunes del intestino
delgado, generalmente asintomáticos. Pueden incluirse adenomas, liposomas,
hamartomas y hemangiomas.
Una característica definitoria de los GIST es la mutación “de ganancia” del
proto-oncogén KIT, un receptor de tirosina-cinasa. Casi todos los GIST tienen
mutaciones activadoras en el proto-oncogén c-kit, lo cual ocasiona que KIT se
active constitutivamente y, tal vez, ocasione la persistencia de crecimiento
celular o de señales de supervivencia.

La expresión de KIT se valora mediante la tinción de tejidos para el antígeno

CD117, que es parte del receptor KIT y se encuentra en 95% de los GIST
 Presentación clínica
Casi todas son asintomáticas pero puede presentarse obstrucción intestinal,
dolor tipo cólico, distensión, náuseas y vómitos.

Las lesiones situadas periampollarmente causan ictericia obstructiva o

pancreatitis.

En tumores carcinoides generalmente se manifiestan cuando existe una

metástasis, presentando:

● Síndrome carcinoide: diarrea, rubor, hipotensión, taquicardia y fibrosis

del endocardio y válvulas del hemicardio derecho.
 Diagnóstico
La concentración sérica elevada de ácido 5-hidroxi-indolacético (5HIAA) en
pacientes con síndrome carcinoide como prueba de laboratorio específica.

Por otro lado, pacientes con adenocarcinomas pueden tener elevados los
valores de antígeno carcinoembrionario (CEA), pero solo en metástasis
hepáticas,

● RX de contraste pueden visualizar lesiones benignas y malignas

● CT muestra tumores grandes y ayuda a la estadificación de neoplasias
malignas intestinales.
● USG endoscópica proporciona imágenes certeras del sitio de la lesión.
 Tratamiento
Se utiliza la resección quirúrgica o extirpación endoscópica a las neoplasias
benignas que causan síntomas.
El tratamiento quirúrgico de neoplasias malignas del yeyuno y del íleon suele
consistir en una resección local amplia del intestino que contiene la lesión. En
el caso de adenocarcinomas, se practica una incisión amplia del mesenterio
correspondiente a fin de lograr una linfadenectomía regional, como se hace
en adenocarcinomas de colon. Cuando existe una enfermedad local avanzada
o metastásica, se lleva a cabo una resección o derivación intestinal paliativa.
No se ha demostrado la efectividad de la quimioterapia en el tratamiento
complementario o paliativo de los adenocarcinomas del intestino delgado.
Divertículo de Meckel
 Fisiopatología
Anomalía congénita más frecuente, conocida divertículos verdaderos
denominada así por sus paredes contienen todas las capas del intestino
normal.

El conducto onfalomesentérico (vitelino) se oblitera durante la octava semana

del embarazo. Si no sucede así o dicha obliteración del conducto vitelino es
incompleta, se origina una gama de anomalías, la más común de las cuales es
el divertículo de Meckel.
.La obstrucción intestinal relacionada
con un divertículo de Meckel puede
resultar de varios mecanismos:

1. Vólvulo del intestino alrededor de la

banda fibrosa que fija el divertículo
al ombligo.
2. Una banda meso diverticular atrapa
al intestino Intususcepción con el
divertículo como punto guía.
3. Estenosis secundaria a diverticulitis
crónica
 Presentación clínica

Son asintomáticos a menos que esté presente complicaciones, aquellos que

cursan con sintomatología habitualmente presentan:

1. Hemorragia
2. Obstrucción intestinal
3. Diverticulitis
 Diagnóstico

Se descubren incidentalmente en
imágenes radiológicas, durante
las endoscopias o alguna
operación.
 Tratamiento

En pacientes sintomáticos, consta de una diverticulectomía con extirpación de

las bandas que unen al divertículo con la pared del abdomen o el mesenterio
intestinal.

Si lo que indica la diverticulectomía es una hemorragia, se practica una

resección segmentaria del íleon que abarca tanto el divertículo como la úlcera
péptica ileal adyacente.
Divertículos adquiridos
 Fisiopatología
Se denominan divertículos falsos puesto que sus paredes consisten de
mucosa y submucosa. SOn comunes en el duodeno y casi siempre se ubican
cerca de la ampolla.

● Yuxtapapilares
● Yeyunoileales

Pueden asociarse con anormalidades adquiridas del músculo liso intestinal o

motilidad alterada que ocasionan herniación de la mucosa y submucosa.
Se asocian a un crecimiento bacteriano excesivo que los hace carecer de
vitamina B12, a una anemia megaloblástica, absorción deficiente y
esteatorrea.
 Presentación clínica
Son de presentación asintomática, pero de
haberla se presenta:

1. Obstrucción intestinal, diverticulitis,

hemorragia, perforación y absorción
deficiente.

Aquellos que son duodenales y periampollares se

acompañan de coledocolitiasis, colangitis,
pancreatitis recurrente y distensión del esfínter
de Oddi.
 Tratamiento
Los divertículos adquiridos asintomáticos no deben tratarse. El crecimiento
bacteriano excesivo secundario a divertículos adquiridos se trata con
antibióticos. Otras complicaciones, como hemorragia y diverticulitis, se tratan
mediante resección intestinal segmentaria para divertículos localizados en el
yeyuno o el íleon.

En situaciones urgentes, la hemorragia relacionada con divertículos

duodenales mediales se controla con ayuda de una duodenotomía lateral y
sobre sutura del vaso sangrante. De igual forma, la perforación se trata con
drenaje amplio en lugar de cirugía compleja. A
Isquemia Mesentérica
 Fisiopatología
Hay dos síndromes clínicos distintos para la presentación de isquemia
mesentérica: isquemia mesentérica aguda e isquemia mesentérica crónica.
Cuatro mecanismos fisiopatológicos distintos pueden originar isquemia
mesentérica aguda:

1. Émbolo arterial.
2. Trombosis arterial.
3. Vasoespasmo (que también se conoce como isquemia mesentérica no
oclusiva [NOMI]).
4. Trombosis venosa
 Diagnóstico y Tratamiento

El diagnóstico y tratamiento de
estas alteraciones, que son
principalmente de origen
vascular, se revisan en la sección
de enfermedad oclusiva de la
arteria mesentérica.
Padecimientos diversos
Hemorragia de tubo digestivo de sitio desconocido
 Intususcepción
Trastorno en el que un segmento del intestino se introduce en la luz del
segmento proximal del tubo digestivo. Generalmente el ciego se invagina en
el íleon. Se pueden visualizar por medio de CT el signo de la diana.
Síndrome de intestino corto
 Fisiopatología y tratamiento

Es una anormalidad en la cual el

intestino delgado suele ser más corto
de lo normal, está causado por
resecciones masivas del intestino
delgado en la cual los signos más
evidentes es la malabsorción.

Tenoplastia transversa
seriada (STEP).