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Del esófago pasa al estómago donde se junta con HCL para formar el quimo
Pasa I.D.:
(1ra parte) Duodeno donde ocurre la mayor digestión de productos alimenticios, posee enzimas de borde en
cepillo, recibe el quimo y parte del HCL, el hígado y la vesícula biliar envían bilis y el páncreas entrega enzimas
Duodeno
El borde en cepillo está constituido por las vellosidades y microvellosidades
Su pared está llena de pliegues para aumentar el área de su superficie, esas proyecciones son llamadas
vellosidades
Las vellosidades tienen pliegues mucho más pequeños llamados microvellosidades que de igual manera
aumentan el área de la superficie del duodeno
Las enzimas del borde en cepillo son enzimas ubicadas en las microvellosidades
INTESTINO DELGADO 2
Proteínas
Son cadenas de aminoácidos conectados por el enlace peptídico
Las enzimas del borde en cepillo ayudan a romper los enlaces peptídicos (peptidasas)
El páncreas también aporta enzimas para romper enlaces peptídicos (tripsinógeno y quimotripsinógeno) que
necesitan ser activadas por la enteropeptidasa (enzima del borde en cepillo) para formar tripsina y
quimotripsina
Luego de procesar los aminoácidos, estos quedarán como subunidades para ser absorbidas
Carbohidratos
Son unidades de azúcares simples (glucosa, galactosa, etc) repetidas y unidas entre ellas
El páncreas libera la enzima amilasa que rompe los enlaces entre las unidades de azucaro glucosídico
El borde en cepillo tiene enzimas específicas para enlaces glucosídicos específicos (lactasa)
Nucleótidos
Forman el ácido nucleico y están compuestos de 3 partes principales; un grupo fosfato unido a una azur ribosa
y unida a una base
El borde en cepillos tiene enzimas específicas para separar los nucleótidos (nucleosidasas) que resulta en un
grupo fosfato unido a una azúcar ribosa y separado de la base
Lípidos
Dividido en 3 partes; triglicerol unido con 3 grupos de O2 que cada uno se unen a una cola de ácido graso
La bilis del hígado y vesícula biliar, ayudan a emulsionar u organizar los lípidos
El páncreas libera lipasa para separar las cadenas individuales de ácidos grasos
INTESTINO DELGADO 3
Proteínas – Aminoácidos
Son transportados por las células (enterocito) por el llamado transporte activo primario en la que necesita ATP
La proteína de la membrana celular rompe el ATP y liberando ADP para hacer entrar al aminoácido que luego
de un proceso deja al enterocito y se dirigirá al capilar sanguíneo para transportarse por la sangre
Tras la entrada de un ion como el Na+, la energía se aprovecha y deja entrar a un monosacárido
Para que el monosacárido salga, es el mismo proceso, el Na+ entra y deja salir al monosacárido y se dirige al
capilar sanguíneo para transportarse por la sangre
La proteína de la membrana celular rompe el ATP y liberando ADP para dar pase al interior de la célula que
luego deja al enterocito y se dirigirá al capilar sanguíneo para transportarse por la sangre
Lípidos
Ya que poseen una terminación o cola no polar, solo pasa por la membrana y ya dentro del enterocito, los
ácidos grasos se reorganizan en quilomicrones
Los quilomicrones son muy grandes como para entrar a un capilar sanguíneo, por lo cual no van al capilar
sanguíneo y solo serán absorbidos en los capilares linfáticos (lácteo)
Ya en los capilares linfáticos, los quilomicrones se irán descomponiendo más y más para que con pedazos más
pequeños lleguen a las venas, luego pasen por el corazón para ir a las arterias y distribuirse por el cuerpo.
FISIOLOGIA INTESTINAL
En la 2da porción del duodeno desemboca el conducto colédoco y wirsung; debido a esto se da la secreción
biliar y pancreática
Secreción Biliar: Va a contener las sales biliares (predomina), colesterol, bilirrubina, Ca+, HCO3 y H20
El I.D. cumple las funciones de motilidad (segmentación o mezcla y propulsión), digestión y absorción
Proceso
La comida entra por la cavidad bucal, pasa por el esófago
Del esófago pasa al estómago donde se junta con HCL para formar el quimo
Intestino Delgado
Es la continuación del estómago y comienza con el duodeno, sigue el yeyuno y luego el íleon
- Válvulas conniventes
o Llegamos a encontrar vellosidades intestinales que aumentan de
10 a 12 la superficie intestinal con unos 10 m2 la superficie de
absorción, dentro se encuentran los vasos sanguíneos que
recolectan las sustancias absorbidas
o En las vellosidades intestinales se encuentran las criptas de Lieberkühn que producen la
secreción intestinal de aproximadamente 2L/día de líquido hídrico e isotónico
o Las células que conforman las vellosidades son las células caliciformes y células de Brunner
(que producen moco) y también enterocitos que tienen también microvellosidades que
aumenta la superficie de absorción de hasta 300 m2
Inervación e Irrigación
El tronco celiaco mediante sus ramificaciones que irrigan todo el I.D. y parte del I.G.
La inervación parasimpática está dada por los N. vagos (produce vasodilatación) y la simpática por el plexo
celiaco y mesentérico sep. (produce constricción)
Funciones
Motilidad: Se da por el SN Entérico; las paredes del intestino poseen receptores de sensibilidad en la cual los
segmento que están vacíos activan neuronas en el plexo de auerbach que se conectan con otras neuronas con
el fin de inhibir la circular interna y expandiéndose la pared. Si se inhibe la circular se estimula la longitudinal
para contraerlo
Mezcla o Segmentación: Interviene la secreción del páncreas y la vesícula biliar que ayudan a degradar
macronutrientes
Propulsión: tras la mezcla y segmentación, se producen ondas lentas de 3-15 ondas por minuto y por la ley del
intestino los estímulos que vayan a arriba se inhiben y los que desciendan se aumentan con el fin de los restos
alimenticios se dirijan en un solo sentido
Secreción Intestinal
Se necesita de estímulos
Estímulos Locales (distención de la pared): estás son captadas por los nervios y mandan
estímulos a las células caliciformes para aumentar la secreción
El tiempo modifica los procesos biológicos por cambios en diferentes componentes inherentes a cada sistema
o componentes sistémicos que lo afectan en un 25% y los factores ambientales un 50%
La información disponible es escasa y en muchas ocasiones es contradictoria, porque los estudios utilizan
técnicas diversas y no se consideran variables como patologías crónicas, uso de fármacos y no se incluyen
pacientes mayores de 80 años
Sus cambios son de importancia para predecir, estratificar y comprender enfermedades complejas
dependientes de la edad, como son las enfermedades inflamatorias, metabólicas, neoplásicas y
neurodegenerativas
Se muestran presencia de comunidades de microorganismos desde los comienzos de la vida, esto por una
investigación realizada que sugiere que la colonización del tubo digestivo comienza en el período prenatal y
éste se realizaría por distintas vías
- En el período posnatal inmediato la composición de la flora gastrointestinal está influenciada por la vía
del parto (cesárea o natural)
- Los niños alimentados con fórmula presentan alteraciones significativas en la microflora, pero se
desconoce las implicancias a futuro
- Entre los 2-3 primeros años de vida, la composición de la microflora asociado a la introducción
progresiva de productos sólidos, el estado nutricional y el uso de antibióticos
- En la pubertad se produce una diversificación del microbioma con relación al género
- En el período adulto, la microbiota se mantiene relativamente estable, presenta una gran capacidad
para adaptarse a distintas condiciones como cambios en la dieta, altitud y gestación entre otros
- En adultos mayores, la composición de la microbiota tiene relación con el lugar de residencia y no
tanto con el tipo de dieta ingerida
El ultimo pilar es el mecanismo en el que convergen todos los demás y el que condiciona la aparición de
patologías crónicas
Existen pruebas que muestran que la microbiota tiene influencia en la esperanza de vida, tanto en modelos de
organismos invertebrados Drosophila melanogaster, Caenorhabditis elegans y en modelos mamíferos
En D. melanogaster con el envejecimiento se pro duce una sobreexpresión del factor de transcripción FOXO
que reduce la expresión de un receptor que reconoce derivados de peptidoglicano a nivel intestinal (PGRPSC2
= supresor del regulador de inmunidad innata IMD/Relish)
IMD/ Relish interacciona con el factor de transcripción Rel/ NFkB produciendo una desregulación de su
actividad, lo que genera una disbiosis, hiperproliferación epitelial y displasia, con una consiguiente disminución
de la sobrevida