TEMA 6: ROTURA UTERINA

Constituye uno de los accidentes más serios, capaz de complicar el parto y por lo general originar la muerte del niño y, a menudo,
la de la madre. Excepcionalmente se produce durante el embarazo.

INCIDENCIA: La rotura uterina tiene una incidencia baja. En diferentes estadísticas se dan tasas de entre 0,35 y 0,80/1.000. En
recientes estudios realizados en varios países africanos se comunican tasas de entre 1,22 y 7,75/1.000.

Clasificación de la enfermedad (Protocolo del ministerio)

Ruptura uterina:
 Las membranas fetales están rotas.
 Hay separación de toda o casi toda la cicatriz.
 La cavidad uterina y la peritoneal se encuentran comunicadas y el feto hace protrusión en la cavidad peritoneal.
 El sangrado es importante.

Desunión uterina:
 Es la separación del segmento uterino, después de una cesárea, mientras no se haya producido el proceso de cicatrización.

Dehiscencia:
 Membranas íntegras.
 Es una pequeña o parcial separación de la cicatriz de la cesárea anterior.
 Sangrado poco importante.
 Poca repercusión en la dinámica y en el estado fetal.

La rotura uterina propiamente dicha, a su vez, se clasifica según su extensión, su forma de presentación y el antecedente obstétrico.
Según su extensión se puede clasificar en:
 Rotura completa: cuando la lesión abarca todo el espesor de la pared uterina e involucra el peritoneo visceral.
 Rotura incompleta: cuando la lesión se extiende solo al músculo uterino quedando el peritoneo intacto.

Según la forma de presentación se puede clasificar en:

 Rotura espontánea: ocurre con útero indemne, por distensión sostenida del segmento inferior y entre las causas se encuentran:
pelvis estrecha, hidrocefalia, situación transversa y tumores pelvianos.
 Rotura traumática: se origina por efecto de una violencia externa o por procedimientos obstétricos tales como versiones
internas y gran extracción podálica, colocación de fórceps medio, maniobra de Kristeller, etc.

Según el antecedente obstétrico se clasifica en:

 Con antecedente de cicatriz uterina: se presenta luego de cesárea, miomectomía y correcciones de malformaciones uterinas.
 Sin antecedente de cicatriz uterina: ocurre en anomalías placentarias como el acretismo y la mola invasora.

Criterios diagnósticos: Evaluación en busca de factores predisponentes o determinantes:

Causas predisponentes:
 Multiparidad.
 Hipoplasias y malformaciones del útero.
 Cicatrices de intervenciones anteriores (cesáreas previas, en especial las corporales; miomectomías, roturas reparadas,
metroplastias, etc.).
 Legrado uterino a repetición, con adelgazamiento de la musculatura. Síndrome de Asherman.
 Acretismo placentario diagnosticado por ecografía y antecedentes de riesgo, con personal debidamente entrenado para el
diagnostico anteparto.
 Sobredistensión uterina por embarazos múltiples, polihidramnios, feto voluminoso, etc.

Causas determinantes: difieren según se trate de roturas espontáneas o roturas traumáticas.

 Rotura espontánea, hiperdinamia por obstáculo: anomalías de la presentación (situación transversa), pelvis estrecha, tumores
previos, estenosis cicatrizal del cuello, exceso de volumen del feto, vicios de actitud (presentaciones de frente o cara).
 Dinámica normal: cicatriz anterior, malformaciones uterinas.
 Roturas traumáticas
 Roturas naturales: caída o la contusión directa sobre el abdomen o el contragolpe en la caída de la mujer sentada.
 Roturas provocadas: intervenciones incorrectamente realizadas, perforación por curetas, manipulaciones intrauterinas (versión
interna), fórceps altos (en especial en la desproporción fetopelviana), maniobra de Kristeller; uso incorrecto de los oxitócicos.
ETIOLOGÍA: La rotura del útero puede ser espontánea, provocada o traumática.
ROTURA ESPONTÁNEA. Mucho más frecuente que la traumática, obedece a:
Cicatrices: Generalmente las de cesárea anteriores; es una de las causas habituales de rotura uterina en el parto. A veces, se
establece una pequeña dehiscencia de la cicatriz, casi sin sintomatología, pero también puede romperse en su totalidad con el cuadro
completo.
Cuando se practicaba la histerotomía sobre el cuerpo del útero, las roturas por desunión de la cicatriz operativa eran mucho más
frecuentes; la cicatriz de operación sobre el segmento inferior es menos vulnerable al accidente. Esto se explica por la mayor dificultad
en la cicatrización de las incisiones altas: a) el músculo uterino no está en reposo, se contrae y estira; b) la aproximación correcta de los
bordes gruesos para la síntesis no es perfecta y se producen espacios muertos; c) la tensión propia del cuerpo en estado contráctil
permanente después del parto aumenta las dificultades anteriores.
La mayor parte de las roturas por cesáreas anteriores practicadas sobre el segmento inferior ocurren en operadas con incisión
vertical, las menos cuando fue transversal. La razón de esto es que las incisiones transversas asientan totalmente sobre el segmento
inferior, mientras que las verticales son muchas veces segmentocoporales. Las roturas ocurridas en cicatrices de miomectomías
anteriores son raras.

Obstáculo irreductible a la progresión: Estrechez pelviana, presentación transversa, rigidez anatómica o cicatrizal del cuello, tu
mor previo, hidrocefalia fetal. Cada una de estas causas origina la sobredistensión del segmento inferior, el adelgaza miento de sus
paredes y la rotura del mismo.

Malformaciones uterinas: útero bicorne, doble. La gran multiparidad no es de por sí una causa directa, pero constituye un factor
predisponente muy importante. Su motivo es el debilitamiento de la pared del útero por frecuentes embarazos.

ROTURA PROVOCADA O TRAUMÁTICA: Como consecuencia de manipulaciones intrauterinas o desgarros cervicales que se
corrigieron hasta el segmento (dilatación artificial manual del cuello). La produce el tocólogo de escasa experiencia en operaciones
riesgosas.
En el curso de una versión interna: En el momento en que la cabeza fetal pasa del segmento al cuerpo del útero, o en la
extracción del feto realizada con dilatación incompleta. Esto sucede en las presentaciones de tronco cuando no se toman todas las
previsiones.
En las operaciones con fórceps, cuando se realizan con dilatación incompleta, o al introducir la segunda cuchara, el pico de ésta,
mal orientado, hace de cuchilla sobre la pared del segmento.
El uso incorrecto de ocitócicos, en particular cuando se administran en dosis masivas por vía intramuscular.
Parto obstruido con un segmento inferior sobredistendido (presentación transversa olvidada o descuidada): en especial peligroso
ante cualquier tentativa de solución por vía baja. La embriotomía, o simplemente la introducción de la mano en el útero, puede ser
suficiente para romper la fina y tensa pared del segmento inferior.

PATOGENIA
Sobredistensión del segmento inferior (excesiva retracción del cuerpo). Esta es la causa que determina la rotura del segmento en
todos los casos en que ocurra un obstáculo a la progresión de la presentación. En general, la rotura en el parto asienta en el segmento
inferior, y durante el embarazo, en el cuerpo. Durante el parto, el útero, como unidad orgánica, se divide en dos grandes porciones: la
superior, corporal, que asume la función contráctil, y la inferior, segmentaria, que es mucho más pasiva y se deja distender por el cuerpo.
Entre las dos, el reborde grueso del límite inferior corporal: el anillo de Bandl, que en condiciones normales puede palparse por arriba
del pubis. Cuando ocurre una obstrucción a la progresión del móvil (presentación transversa), sucede una profunda perturbación de esa
situación de equilibrio o armonía segmentocorporal: la parte activa se contrae con mucho mayor energía, retrayéndose sobre sí misma a
expensas de la distensión del segmento inferior, que aloja la parte más importante del cuerpo fetal. Como con- secuencia, el anillo de
Bandl sube hasta el nivel del ombligo y la pared del segmento se adelgaza al extremo de hallarse próxima al estallido.
Manipulaciones intrauterinas. Cualquier maniobra intrauterina (instrumento para fetotomía, cuchara del fórceps o aun, simple-
mente, la mano) con el útero en las condiciones ya relatadas puede romperlo abruptamente. Esos casos deben considerarse como de
"rotura inminente", ya que aunque la condición del mismo sea un causa predisponente, a veces se necesita un pequeño estímulo para
provocar el accidente.

Otras veces, la rotura se inicia en el cuello y es provocada por la extracción fetal fórcceps o extracción pelviana a través de un
cuello incompletamente dilatado: la rotura se propaga hasta el cuerpo a través del segmento inferior, abriendo el ligamento ancho, en el
que se colecta una hemorragia de magnitud variable, a veces grave. Estos desgarros suelen extenderse, sobrepasando la cúpula vaginal.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Debemos recordar algunas nociones anatómicas elementales que permitan comprender con mayor facilidad ciertos aspectos
de este accidente.
Las arterias uterinas abordan el órgano lateralmente a nivel del istmo y dan ramas superiores (uteroováricas) e inferiores (
cervicova-ginales). Por eso, las roturas laterales son muy hemorrágicas.
 El peritoneo parietal es despegable y laxo en el segmento; muy adherente y fijo en el cuerpo. Esto explica que las roturas de aquél
puedan ser subperitoneales, decir, que no interesen al peritoneo; no hay comunicación con la cavidad peritoneal, y la hemorragia puede
quedar localizada por debajo del peritoneo:

Rotura incompleta: Estas son muchas veces consecutivas a los desgarros cervicales irradiados al segmento. La herida lateral
interesa un pedículo vascular, y se pro- duce un hematoma subperitoneal más o me- nos grande. La rotura incompleta (pared anterior o
lateral) del segmento inferior ocasiona un hematoma importante, sea hacia adelante, despegando el peritoneo visceral laxo, o hacia el
ligamento ancho, entre sus dos hojas. Esto ocasiona manifestaciones de hemorragia interna y shock. En esos casos, el contenido uterino
permanece en su sitio. También la dehiscencia de cicatriz segmentaría motiva la rotura incompleta.
Las que afectan el cuerpo suelen ser intraperitoneales, el peritoneo adherente al útero se rompe conjuntamente y hay comunicación
con la cavidad peritoneal, por lo general con el traslado hacia la misma del contenido uterino y hemorragia intraperitoneal: rotura
completa. La hemorragia no es muy importante, porque el útero retrae, a menos que se hayan interesado los vasos de grueso calibre.
Cuando la rotura no es muy grande, el feto en su totalidad, o parte del mismo, permane- ce dentro del útero.
Las roturas complicadas interesan tanto a la vagina, en los desgarros cervicales, como a la vejiga; en las lesiones anteriores. Por
último, el útero puede romperse en su porción intravaginal anterior, posterior o lateral con el desgarro de las inserciones del cuello en la
vagina y rotura de los fondos de saco vaginales: colporrexis.

SINTOMATOLOGÍA: Ocurre un conjunto de manifestaciones que precede a la inminencia de rotura del útero:

Período prodrómico. Existe una distocia anterior: sea una presentación transversa, tumor previo, estrechez pelviana, etcétera. Las
condiciones del caso tienden a estacionarse o agravarse: el hombro a encajarse, el polo cefálico no se encaja, el parto se prolonga y la
dinámica se va haciendo más intensa. El útero experimenta una elevación de ·su línea basal (tono), la paciente comienza a ponerse
ansiosa e intranquila y no descansa entre las contracciones.

Período de inminencia de rotura uterina. El cuadro se agrava. A las manifestaciones anteriores se agrega la intensa agitación de
la paciente, que manifiesta dolor casi constante y deseos frecuentes de orinar. Se agregan taquicardia e hipertermia leve; el útero
manifiesta su hiperdinamia: hipertonía con hipersistolia. Casi no hay períodos de reposo. La prolongación del parto es un antecedente
común.

A la palpación se aprecian el adelgazamiento del segmento y su distensión; el anillo de Bandl se ha elevado, cerca del ombligo:
signo de Bandl. Los ligamentos redondos se tornan tensos (por la retracción del fondo uterino) y se palpan a través de la pared
abdominal: signo de Frommel. El segmento está adelgazado al extremo. El feto sufre gravemente o sucumbe por la hiperdinamia. La
coexistencia de ambos signos configura el cuadro de inminencia de rotura uterina: síndrome de Bandl-Frommel.

Rotura uterina. Cuando a las manifestaciones anteriores le sigue un agudo y violento dolor sobre la región del útero y la paciente
entra rápidamente en shock, puede afirmarse que se ha producido la rotura. Esto se acompaña de evidencia de hemorragia interna y tal
vez externa, taquicardia, pulso filiforme, palidez y enfriamiento de las extremidades.
Sin embargo, los hechos no siempre ocurren así: el dolor puede no existir y los dolores de las contracciones hiperdinámicas cesan
al evacuar el útero su contenido hacia la cavidad peritoneal; el shock puede ser reemplazado por una lipotimia.

En caso de que el feto haya pasado al abdomen, la sintomatología es la siguiente:

I) paciente en shock con cuadro grave o muy grave de hemorragia interna
2) hémorragia externa variable
3) cesación de los dolores del parto
4) desaparición de los latidos fetales
5) dolor intenso a la palpación sobre el sitio de la rotura
6) palpación muy fácil y neta de las partes fetales debajo de la piel del abdomen
7) al lado del feto se encuentra casi siempre una tumoración que co1Tesponde al útero roto y retraído
8) dolor abdominal difuso. En esta situación, todo el cuadro es muy evidente y el diagnóstico muy sencillo.
 Las roturas incompletas producen manifestaciones mucho menos serias: algunas son formas insidiosas o silenciosas. Puesto que
en el momento actual de la obstetricia la mayor fuente de causas de roturas son las cicatrices de cesáreas anteriores, y éstas son ahora
casi exclusivamente segmentarias, el cuadro resultante del accidente no es tan grave ni tan expresivo. Por lo general, el feto permanece
dentro del útero, el dolor puede no existir o pasar inadvertido, no se produce hemorragia y al no pasar líquido ( por estar ocluida la
brecha por la presentación) ni sangre a la cavidad peritoneal, no se producen los síntomas de irritación peritoneal ni shock. Sólo hay
dolor a la palpación sobre la herida anterior. Las contracciones pueden continuar, el estado de la paciente es bueno e incluso el feto
puede no morir. Después del nacimiento fetal, una hemorragia que no es grave, la falta del des- prendimiento placentario o un dolor muy
localizado, o también un estado de shock no explicado, ponen en el camino del diagnóstico, que se certifica por una cuidadosa revisión
intrauterina.

PRONÓSTICO
Fetal: Muy ominoso. En los cuadros previos a la rotura el feto puede sucumbir por la hiperdinamia, pero muere con seguridad al
efectuarse la rotura completa. En las roturas incompletas por dehiscencia de cicatriz anterior, en particular si es baja, el feto puede
sobrevivir.
Materno: En las formas clásicas (diríamos de otras épocas)
con roturas completas y evacuación fetal dentro del abdomen, la
muerte de la paciente era muy frecuente: 60% La mujer moría por
shock y/o hemorragia. Si sobrevivía a estas complicaciones podía
morir por peritonitis.
En la actualidad, los casos no alcanzan esa gravedad: las
roturas son en general de cicatrices de cesáreas bajas, el feto queda
en el útero, y el shock, si existe, no es grave, ni tampoco la
hemorragia. El diagnóstico oportuno permite salvar ambas vidas. La
mortalidad materna alcanza al 25% (Uranga)

TRATAMIENTO
Profiláctico: Es el tratamiento de las distocias olvidadas o descuidadas: una presentación transversa no corregida, una paciente con
cesárea anterior sin vigilancia, el descuidado manejo de los ocitócicos, un tumor previo ignorado, etcétera. La mejor profilaxis es el
minucioso examen obstétrico prenatal con un correcto y completo conocimiento de la pelvis, presentación, útero, etcétera. Todas las
pacientes con una operación uterina anterior deben internarse para su parto.
Las qué hubieran tenido una cesárea anterior se expondrán al parto de prueba en condiciones favorables (desproporción leve,
estrechez de primer grado) y de corta duración. El fórceps profiláctico, una vez encajada la presentación; es la mejor conducta.
No debe realizarse nunca una operación vaginal para extraer el feto (fórceps, versión interna) sin dilatación completa. No debe
olvidarse que la dilatación artificial manual del cuello provoca desgarros que a menudo se corren hasta el segmento inferior, ocasionando
roturas uterinas incompletas.
Tratamiento de 1a rotura inminente. Sedar el útero con urgencia (anestesia etérea), orciprenalina o clorhidrato de isoxsuprina
endovenoso, y resolver la distocia existente, terminando el parto por la vía más segura.
Tratamiento curativo: Es exclusivamente quírúrgico. Pero como la paciente está en shock, debe levantarse en primer término el
estado general: transfusión sanguínea, analépticos, etcétera.
La extracción del feto por vía vaginal sólo es permisible como acto previo al tratamiento quirúrgico, cuando la presentación se
halla en el plano perineal: de lo contrario, aumenta el shock y la hemorragia agranda tal vez la rotura, perdiéndose un tiempo precioso.
La laparatomía permite el tratamiento correcto del accidente. Una vez extraídos el feto y la placenta, más la sangre y los
coágulos de la cavidad peritoneal, el tocólogo debe decidir entre suturar la brecha uterina o efectuar una histerectomía. En las
dehiscencias de cicatrices de cesáreas anteriores, y tratándose de mujeres jóvenes, es fácil efectuar un tratamiento conservador: escisión
de los bordes de herida y sutura en dos planos con catgut crómico N° 0.
Asimismo, se tratarán algunas roturas de bordes no anfractuosos ni demasiado extensos. Al efectuar la sutura, la hemostasia queda
asegurada. Dentro de las posibilidades, es conveniente realizar una buena peritonización.
En esos casos, con pacientes jóvenes que tengan hijos, hay que meditar la conveniencia de la· esterilización para evitar un nuevo
accidente. Cuando el desgarro fuera extenso o de bordes anfractuosos, o interesara los grandes vasos del pedículo uterino, es preferible
hacer una histerectomía subtotal: la operación es relativamente sencilla y segura para la recuperación de la paciente. Se debe completar
la operación con una peritonización correcta con el colgajo vesical. Antibioticoterapia.
Muchas roturas incompletas que se originan en desgarros cervicales pueden tratarse por vía vaginal, siempre que la hemorragia no
sea grave o se haya formado un hematoma en el ligamento ancho. En esas condiciones, se debe laparotomizar. Si así no fuera, hay que
tomar los bordes anterior y posterior del desgarro cervical con pinzas de Musseux y traccionar hacia abajo y afuera (lado contrario al
desgarro), hasta que se haga accesible el ángulo superior de la herida, procediendo luego a la sutura de los bordes desde el ángulo
superior hasta el orificio externo (catgut simple N° 1).
PROCEDIMIENTOS CLÍNICOS Y PARACLÍNICOS (Protocolo del ministerio)
1. El diagnóstico es fundamentalmente clínico. Rápida evaluación del estado general de la paciente y vigilancia de los signos de
descompensación hemodinámica.
2. Laboratorio: hematología completa que se repetirá en 4 a 6 horas según evolución de la paciente. Recordar que en una paciente con
hemorragia aguda, pasarán varias horas para ver los cambios reflejados en la hemoglobina y hematocrito, sin embargo, es útil para las
evaluaciones posteriores. Pruebas de coagulación: tiempo de protrombina, tiempo parcial de tromboplastina, niveles de fibrinógeno
para evaluar coagulopatía de consumo (Valor normal: 300-600). Tipiaje. 122
3. La hemorragia que ocasiona la rotura uterina es de tal gravedad que en muy pocas oportunidades permite realización de exámenes
imaginológicos, ya que el tratamiento debe ser instaurado a la brevedad posible.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. Desprendimiento prematuro de placenta.
2. Discrasias sanguíneas.
3. Placenta previa.

FASE 2. IDENTIFICACIÓN DEL RIESGO

Clasificación del riesgo
Pacientes con los factores predisponentes o determinantes son catalogadas como alto riesgo III. Por tratarse de una patología del
trabajo de parto y el puerperio no aplica la clasificación de riesgo obstétrico, sin embargo, desde el punto de vista general, una paciente
con diagnóstico de amenaza o rotura uterina es de muy alto riesgo y debe ser considerada como una urgencia.
Si la paciente tiene algún factor de riesgo para rotura uterina debe ser atendida en el tercer nivel (hospitales tipo III y IV).
Medidas terapéuticas básicas o iníciales
1. Hospitalización.
2. Ayuno hasta solventar la emergencia.
3. Tomar 2 vías periféricas con catéter nº 14. Infusión de soluciones:
Cristaloides: solución fisiológica, y/o Ringer lactato (considerar la colocación de 3 veces por encima de la pérdida de sangre que se
haya calculado) con o sin oxitócicos Soluciones coloides (Solucell®): después de usar hasta 3,5 litros de cristaloides se sugiere 1,5
litros de sustancias coloideas.
4. Monitorización de signos vitales.
5. Cateterismo vesical y cuantificación de diuresis.
6. Como profilaxis de la rotura uterina, se debe realizar un diagnóstico precoz de todas las causas que pudieran dar lugar a la rotura.
7. Mantener vía aérea libre. Oxigenoterapia por cánula 3-5 litros por minutos.
8. Mantener a la paciente caliente y seca.
9. Rápido transporte a la paciente a un centro del tercer nivel, garantizando las mínimas condiciones de estabilidad hemodinámica.
10. Una vez recibida la información del traslado o ante una paciente con amenaza o rotura uterina, informar a medicina interna, cirugía,
terapia, banco de sangre, quirófano, anestesiología y personal de enfermería.
11. Ante toda paciente (referida de nivel 1 o del propio tercer nivel) con este cuadro se deben evaluar los signos vitales, el estado de
conciencia, proporcionar oxígeno 100 % con máscara y realizar todas las medidas mencionadas previamente (vías periféricas y/o
central, catéter vesical, infusión de cristaloides y/o coloides).

FASE 3. CONDUCTA QUE SE SEGUIRÁ

Criterios de hospitalización
Toda paciente con factores predisponentes o determinantes para rotura uterina debe estar hospitalizada, de preferencia en un centro
de tercer nivel (hospital tipo III y IV).
Plan terapéutico
 Una vez verificado el diagnóstico y cumplidas las medidas básicas, debe actuarse como sigue:
 Ante el diagnóstico de inminencia de rotura uterina, terminación lo más rápido posible del parto por vía abdominal, es decir,
realizar una cesárea. Asociar inhibidores de la contractilidad uterina mientras se logra realizar la cesárea.
 Ante el diagnóstico de rotura uterina consumada por cualquier causa, hay que realizar una laparotomía inmediata, extracción de
feto y placenta, revisión de cavidad abdominal (vejiga, recto etc.), histerorrafia si la rotura es pequeña susceptible de una rafia y
hemostasia, que no haya infección. Considerar la esterilización quirúrgica si tiene hijos. Histerectomía en aquellos casos de
roturas anfractuosas o infectadas y en el acretismo placentario verificar el grado de acretismo.
Reevaluaciones
Una vez superada la urgencia, la paciente debe ser evaluada en forma periódica. Debe permanecer en un área con vigilancia continua, al
menos durante 24 horas. Si requirió ingreso a terapia intensiva, el obstetra debe mantener la evaluación del caso para intervenir en caso
que sea necesario. Si requirió intervención quirúrgica, hacer el adecuado control posoperatorio. Se debe realizar control de laboratorio a
las 12 a 24 horas: hematología, perfil de coagulación, funcionalismo renal.
Criterios de alta
Al lograr la estabilización clínica y de laboratorio la paciente puede egresar con control por consulta externa.
 TEMA 10: OLIGOAMNIOS Y POLIHIDRAMNIOS

EVALUACIÓN DEL LA: Para la estimación del volumen de LA se emplea fundamentalmente la ecografía, que además de una
visión de conjunto, permite la medición de las bolsas de LA, lo que establece el llamado índice de LA (ILA), que se mantiene
relativamente estable entre las semanas 22 y 39 de la gestación El ILA, que se determina en el tercer trimestre mediante la su m a de la m
edición de las bolsas amnióticas en los cuatro cuadrantes teóricos del útero, permite una evaluación aprox de la cantidad de LA. Cuando
es menor de 5 cm se califica de oligoamnios, es normal cuando mide entre 5 y 25 cm, y se considera que existe un hidramnios cuando la
suma de las bolsas halladas en los cuatro cuadrantes es mayor de 25 cm. Esta técnica es m uy empleada para la evaluación del volumen
de LA, aun cuando no se revela de eficacia superior a la m edición única de la bolsa mayor de LA en la predicción de resultados
adversos.
Cuando se mide únicamente la bolsa amniótica más grande, se considera que la cantidad de LA es normal si ésta mide entre 2,1 y 8
cm, que hay oligoamnios cuando la m edición es de 2 cm o menos y que se trata de un polihidramnios si hay una bolsa amniótica mayor
de 8 cm (15,16).Ninguna de las dos técnicas establece un diagnóstico definitivo para identificar embarazos que precisen ser terminados
mediante cesárea, pero se ha observado que la determinación del ILA obliga a realizar más intervenciones obstétricas.

POLIHIDRAMNIOS: la cantidad del líquido amniótico varia con el periodo de gestación, por lo tanto el hidramnios se define
cuando se produce un cierto percentil de aumento o este significa un gran exceso teniendo en consideración lo que correspondería a
determinado tiempo gestacional. Embarazo a término: cantidad de
líquido amniótico normal500ml-1000ml aproximadamente. Se considera polihidramnios o hidramnios cuando excede los 2000ml cifra
que aunque arbitraria, señala el exceso de líquido hídrico al final de la gestación. En el transcurso del 5to y 6to mes, 1000ml de líquido
amniótico definen el polihidramnios. (Uranga)

Ecográficamente se identifica un polihidramnios gestacional cuando el índice de ILA obtenido por la suma de las bolsas halladas
en los cuatro cuadrantes es mayor de 25 cm o si en la medición de la mayor bolsa amniótica se obtiene un valor
mayor de 8 cm (merlo)

EPIDEMIOLOGIA: La prevalencia del polihidramnios oscila entre el 0,3 y el1,6%. Estas tasas incluyen los polihidramnios leves,
que son la mayoría y los moderados. Los casos graves solamente constituirían entre un 5 y u n 10% de ellos (merlo)
Etiopatogenia: 60%, son idiopáticos

1) Causas fetales: (8-45%)-la gemelaridad es una de las causas más frecuentes: afecta en forma especial a los embarazos
monocigóticos con frecuencia dos veces mayor que los dicigóticos, en los cuales a veces solo existe en uno de los huevos.
-Anomalías fetales (trastornos del desarrollo) con mucha frecuencia se encuentran asociadas con mayor cantidad de líquido
amniótico, cuanto mayor es la cantidad de éste, mayores posibilidades de anomalías del desarrollo: anencefalia, donde se produciría
exagerada trasudación de LCR del feto a través de las meninges hacia la cavidad amniótica. En otras malformaciones también ha podido
observarse hidramnios: espina bífida, exencefalia, fisura de paladar, atresia esofágica. También es muy común en el hidrops fetalis por la
inmunización Rh. De todas estas la más importante es la anencefalia: más de la mitad de los casos obedecen a esta causa, también son
importantes las malformaciones fetales que interfieren con la deglución o absorción de líquido: Atresia esofágica y anomalías
gastrointestinales congénitas. Entre las anomalías congénitas, las más frecuentes son debidas a malformaciones u obstrucciones del
tracto digestivo del tipo del que aparecen en las trisomías 18 o en la 21. O tras causas posibles serían el corioangioma placentario o el
tabaquismo y la hipercalcemia materna causante de poliuria fetal.
2) Causas ovulares: Anomalías del cordón como torsión, nudos, tumores, pueden favorecer la acumulación de líquido por
trastorno mecánico. El posible compromiso de la placenta en esta condición debe ser aceptado tomando en consideración el
número de situaciones en las cuales se observa hidramnios: Diabetes, cuyas placentas grandes y edematosas sugieren estasis
circulatoria y también las placentas donde ocurren problemas del Rh- isoinmunización. Por otra parte se ha observado que el
feto tiende a ser mayor que el normal: >800g en un 40% y >900gr en el 22%.
Causas maternas: las más frecuentes son la diabetes (5-26%) por aumento de la glucosuria o mal control del proceso y la toxemia.
Otras causas frecuentes son el embarazo múltiple (8-10%) y la anemia fetal (1-11%)
Menos frecuentemente se presentan hidramnios causados por infecciones virales (CMV) o toxoplasmosis. Los casos en que no se
reconocen estas son idiopáticos.
Causas: (merlo) Embarazo múltiple, Malformaciones mayores, Anencefalia, Atresia esofágica, Hernia congénita diafragmática
Espina biffida, obstrucción intestinal leve: atresia intestinal; vólvulo fetal intestinal, Alteraciones cromosómicas: trisomfa 21,Trisomfa
18,Distrofia fetal miotónica (Steinert m yotonic dystrophia), Síndrome de Prader-Willi ,Miastenia gravis, Síndrome de Periman,
Hemangiom a placentario, Macrosomía fetal,Feto transfundido en transfusión feto-feta Diabetes mellitus materna Osteocondrodisplasias

Manifestaciones Clínicas: Se distinguen dos formas clínicas, aguda y crónica.(Uranga)

Forma aguda: Es la más rara, de desarrolla entre el 4to y 5to mes con rápido incremento uterino, que causa molestias dolorosas a
la paciente propagadas a la cintura y muslos. Se acompaña de edema en miembros inferiores, de la vulva y de la parte inferior del
abdomen. El útero aparenta el tamaño de un embarazo a término. La pared abdominal esta tensa y dolorosa. Se dificulta la palpación, sin
embargo obtiene sensación franca de onda líquida: en la piel del abdomen aparecen estrías y algunas pequeñas equimosis. Difícilmente
se palpan partes fetales. Dudosos o inaudibles latidos fetales. El examen radiográfico (no muy claro a veces por el exceso de líquido)
puede revelar alguna anomalía del desarrollo fetal o un embarazo gemelar. Siempre se deben obtener dos placas una AP y otra
lateral.(¿?) La evolución más frecuente de esta forma es el parto prematuro o la RPM que también conduce al mismo. La indicación
terapéutica impuesta por el estado del paciente es la paracentesis abdominal y la extracción repetida de pequeñas cantidades de líquido.

Forma crónica: Mucho más frecuente, se inicia en el último trimestre y el líquido se acumula en forma gradual, por lo tanto las
manifestaciones son poco acusadas en un comienzo. El útero aumenta su tamaño en forma exagerada y cuando el hidramnios es
pronunciado pueden aparecer molestias subjetivas en la paciente (disnea, palpitaciones) y edema en miembros inferiores. A la palpación
el útero es más grande, tenso y más globoso que en el estado normal, se aprecia una onda líquida y puede haber dificultad en la
apreciación de las partes fetales, aunque por lo general puede obtenerse el peloteo fetal. Puede ser difícil la auscultación de latidos
fetales. Tacto: cuello alto, a menudo en borramiento y permeable. El segmento inferior es delgado. Si en estas condiciones se advirtiera
una presentación encajada (cefálica o pelviana) esto es signo seguro de la existencia de embarazo gemelar

Evolución: Por lo común evoluciona en forman progresiva, aunque suele hacerlo también en etapas sucesivas. Sometida la
paciente a tratamiento adecuado, puede detenerse en algunos casos. La RPM y como consecuencia el parto prematuro, son
complicaciones frecuentes sin embargo el embarazo puede continuar hasta el término.

Influencia sobre el parto: Es común el hallazgo de presentaciones anómalas. Como efecto de la sobredistensión uterina, la
inercia de este órgano es habitual. Cuando se rompen las membranas, la salida brusca del líquido puede arrastrar el cordón o también un
miembro si la presentación no está encajada. Existe tendencia a la hemorragia en el tercer trimestre del embarazo.

Diagnóstico: No ofrece dificultades en cuando al exceso de líquido, pero resta aclarar la causa, lo cual resulta a veces complicado.
Debe pensarse en embarazo gemelar, malformación fetal o desarrollo excesivo del feto. Los síntomas son debido a la presión del útero
sobredistendido sobre el diafragman (disnea y cianosis), molestia abdominal y edema en miembros inferiores. Palpación abdominal:
útero muy distendido, fuera de proporción con el tiempo de gestación particularmente en el hidramnios agudo que se manifiesta más
temprano. Partes fetales y latidos fetales difícil de reconocer.
El diagnóstico puede ser aparente en casos de graves cuadros de hidramnios, pero siempre requiere una exploración ecográfica
cuidadosa. La exploración ecográfica es definitiva en el establecimiento del diagnóstico de polihidramnios y el escrutinio de malform
acciones fetales o hidropesía fetal. Dashe) refiere que la tasa de anomalías fetales en su serie fue del 8, el 12 y el 31% según el
polihidramnios fuera leve, moderado o grave, respectivamente.
Determinaciones de laboratorio
Para intentar diagnosticar una patología responsable del polihidramnios: glucosa para detectar la posible diabetes materna, así
como la serología de algunas infecciones, como la sífilis, la toxoplasmosis, la rubéola o el citomegalovirus, y podrá practicarse el test de
Kleüiauer para descartar la hemorragia feto materna e investigar la posibilidad de patología sanguínea hereditaria.
Pronóstico: El materno puede afectarse por la necesidad de interferencias. El fetal está agravado en grado variable según la noxa
determinante: malformación fetal, DM, incompatibilidad sanguínea, prematurez. Malformaciones fetales aumentan la mortalidad
infantil, esta se presenta en 20-30% de los casos.

Conducta médica: (Uranga) En el embarazo: Grados moderado solo requieren reposo de la paciente y habitual régimen higiénico
dietético con restricción de sal. En casos acentuados la paciente debe ser sometida a reposo absoluto, régimen asódico y diuréticos. Si la
paciente se queja de grandes molestias puede practicarse punciones con extracción de líquido (150-200ml por vez, repetidas según
necesidad). Si el feto revelara alguna malformación se indica inducción del parto (amniocentesis y goteo de oxitocina) En el parto: la
sobredistensión uterina causa disturbio en la contractibilidad: el tono es elevado y la intensidad de las contracciones el reducida. El parto
progresa con lentitud y para remediar esto se recomienda la punción uterina por paracentesis abdominal y la extracción de una cantidad
conveniente de aquel. Este no es un procedimiento a recomendar con gran libertad, el adecuado es la amniocentesis por vía vaginal
realizada con toda precaución para permitir la salida lenta del líquido: paciente en posición de trendelenburg y la mano en la vagina. El
rebajamiento del tono por la salida del líquido mejora la intensidad de las contracciones y el parto continúa de forma normal.

En el alumbramiento son frecuentes las hemorragias durante este período y en el postalumbramiento, al desprenderse el hombro
anterior del feto, es conveniente inyectar por VEV un derivado del cornezuelo de centeno y al nacer el niño, colocar un goteo lento de
oxitocina.

Tratamiento
Pretende la reducción de LA para conseguir el desarrollo normal de la gestación y eliminar los síntomas maternos. Los métodos
empleados son la amniorreducción, principalmente, y la administración de inhibidores de las prostaglandinas.
Amniorreducción: Se lleva a cabo con la técnica y las condiciones habituales de la amniocentesis p ara conseguir la evacuación de
LA en cantidad que haga que el TT.A sea normal (entre 15y 20 cm), o la presión intraamniótica menor de 20 mmhg. No se recomienda
extraer más de 5.000 ml en una sola sesión, y el ritmo de extracción no debe ser mayor de 1.000mI/20 min de duración. La
amniocentesis, que puede ser repetida, no es una técnica inocua. Debe realizarse con las habituales medidas de asepsia y puede favorecer
la aparición de contracciones uterinas, rotura de las membranas y corioamnionitis. La evolución de la cantidad del LA debe vigilarse
periódicamente, puesto que con frecuencia el polihidramnios reaparece. En estos casos habrá que valorar la necesidad de una nueva
amniocentesis evacuadora.
Inhibidores de las prostaglandinas
Se usan inhibidores de la sintetasa de las prostaglandinas con la intención de estimular la secreción fetal de arginina y vasopresina
y conseguir respuestas antidiuréticas, así como aumentar la resorción pulmonar de LA. Se administra indometacina, comenzando con 25
mg cada 6 horas; si no se obtienen resultados se aumenta la dosis hasta emplear 2-3 mg/kg/día. El tratammiento se suspende cuando se
consigue reducir el polihidramnios. Es preciso considerar los efectos secundarios de este, que puede producir náuseas y vómitos, y
síntomas gastrointestinales. El principal efecto secundario fetal de la indometacina es el cierre precoz del conducto arterial, por lo que no
se debe administrar por encima de las 32 semanas de gestación.
Otros tratamientos: Otros tratamientos pendientes de validación son el uso de AINES (sulindac) y productos intraamnióticos.
Acuoporinas (EN ESTUDIO)

OLIGOAMNIOS

Definición: La disminución del líquido amniótico es rara y cuando la cantidad del mismo en la proximidad del término es <200ml
existe oligoamnios. Esta condición no debe ser confundida con la posmadurez en la cual el líquido esta reducido en cantidad. El
oligoamnios puede ocurrir en cualquier época del embarazo, cuanto más temprano ocurra, tanto más severas serán las consecuencias
para el feto: pueden formarse adherencias entre la piel fetal y el amnios, originando deformidades que resultan por lo general abortivas.
(Uranga)

Es la existencia de LA en cantidad menor a la habitual para la edad gestacional. La escasez de LA puede dificultar el crecimiento y
los movimientos fetale, así como producir compresiones fetales y del cordon umbilical así como la muerte fetal. Pone de manifiesto la
existencia de un trastorno y hace que la gestación se considere de riesgo (merlo)

Incidencia (merlo): 10% de las gestaciones normales aproximadamente.

PATOGENIA:

En la mayoría de los casos del oligoamnios leve se desconoce la causa. Primer trimestre: es de difícil determinación
frecuentemente se asocia a anomalías embrionarias. Segundo trimestre: anomalías fetales y en orden creciente: RPM, DPP y CIR. Tercer
trimestre: RPM o insuficiencia placentaria que cursa generalmente con CIR. Embarazos posterminos el oligoammnios es habitual y
también en casos de deshidratación materna. Medicamentos asociados al oligoamnios: Indometacina, IECA, inhibidores de la
cicloxigenasa, en esos casos se evidencia muerte fetal. (merlo)

Este punto no se halla definitivamente explicado, pero hay evidencias muy claras que lo vinculan en muchos casos con
malformaciones severas del tracto urinario que incluyen desde agenesia renal, pasando por ausencia bilateral de uréteres y severa
displasia renal hasta atresia uretral. Otra condición con la cual parece tener relación importante es el amnion nodosum, en esta patología
el amnios toma forma de pequeños nódulos en la cara fetal de esta membrana: romos, color pardusco grisáceo o amarillentos, que
asientan o al menos son más numerosos en la parte del amnios que cubre la placenta. Histológicamente, estos nódulos se hallan
constituidos por masas de células escamosas queratinizadas que reemplazan el epitelio amniótico. Este proceso configura una capacidad
disminuida de la membrana amniótica como distribuidora de su alícuota en la formación del líquido amniótico.

Sintomatología: El volumen uterino es menor del que correspondería por la edad gestacional y el feto se encuentra aprisionado,
ofreciendo presentación pelviana con frecuencia y encaje temprano en la misma. La dism inución del tam año uterino apreciado por
maniobras externas o más frecuentemente por ecografía establece habitualmente el diagnóstico clínico. El uso regular de la ecografía y la
evaluación rutinaria del LA, el ILA o la mayor bolsa amniótica permiten el diagnóstico de sospecha o certeza del oligoamnios, lo que
permitirá la investigación de su posible etiología y el establecimiento de su pronóstico obstétrico. La prevalencia del oligohidramnios
grave es baja, y se deduce de estudios realizados sobre u n elevado número de gestaciones que es aprox ente de 1/1.000 embarazos. U n
feto de u n a gestación con oligoamnios es u n feto con problemas. Posiblemente se trata de u n feto m alform ado cuyo crecimiento está
comprometido, en ocasiones p o r patología materna asociada y condicionante de la baja producción del LA por CRI, o bien es un feto
que p o r pérdida de LA, generalmente p o r rotura de la bolsa amniótica, está sujeto a la posibilidad de corioamnionitis u otros
trastornos. La observación de oligohidramnios precisa u n a estrategia diagnóstica que debe comenzar con la realización de la historia
clínica y la exploración materna en busca de patologías compatibles con una situación de crecimiento intrauterino restringido y
oligoamnios. La posibilidad de rotura prematura de membranas es una de las primeras eventualidades a descartar mediante la
visualización del LA fluyendo a través de los genitales externos (inspección) o la identificación del mismo en la vagina (espéculo). En
caso de dud a, se puede recurrir a la realización de pruebas complementarias. Entre ellas, destaca la medición del pH vaginal con tiras de
nitrazina (en caso de presencia de LA, el color viraría hacia el azul por alcalinización del medio vaginal) o la cristalización del LA en
forma de helechos. Ya no se realiza la instilación de colorante dentro de la cavidad amniótica para comprobar la existencia de una
posible rotura de la bolsa amniótica. También se dispone de pruebas cualitativas p ara la detección de LA en la vagina. Estas pruebas se
basan en la detección de proteínas específicas que están presentes en el LA, pero no en las secreciones vaginales o cervicales. La
exploración ecográfica permite practicar la biometría fetal y la detección de anomalías fetales mediante la biisqueda de marcadores
ecográficos de aneuploidías y anomalías del crecimiento, y verificar la inserción y la morfología placentarias. En ocasiones, el
diagnóstico de anomalías ecográficas fetales debe ser complementado con la realización de amniocentesis para la determinación del
cariotipo fetal, sobre todo en las gestaciones tempranas.
Evolución: El parto se inicia con alguna anticipación y se desarrolla a menudo de manera prolongada, por lo que es frecuente el
sufrimiento fetal. Al romper las membranas es muy escasa la cantidad de líquido.

Pronóstico: Solo el feto se encuentra afecto. Son comunes las malformaciones de los miembros inferiores (pie bot, luxación
congénita de cadera) del tórax y también craneales ( asimetrías) todas ellas se deben a la compresión ejercida por las paredes uterinas
sobre el feto. Mortalidad perinatal: en el primer trimestre el pronóstico es ominoso, en el tercer trimestre depende de la gravedad, se
producen efectos adversos debido a la insuficiencia placentaria, a la compresión del cordón y la aspiración de meconio.

Patologia fetal asociada al oligoamnios: Trisonomias y triplopias son las anomalías cromosómicas más frecuentes en el primer
trimestre. La incidencia de malformaciones estructurales oscila entre 7-37% y la de aneuploidias entre 4,4% y 30,7% La malformaciones
del 2do y 3er trimestre con repercusión sobre el LA con las del sistema urinario ( disgenesias, agenesias renales bilaterale, displasias
renales, riñones poliquisticos y atresia uretral) y de las vías respiratorias (atresias traqueales y faríngeas) son menos comunes.

Complicación del oligoamnios: Tetrada oligoamniótica: Hipoplasia pulmonar, anomalías de los miembros, dismorfia facial y CIR.
A veces se unen a la hipoxia fetal, compresión del cordón y presentaciones fetales anómalas- se producen distocias y cesáreas asi
como mortalidad perinatal elevada. Los principales cuadros clínicos son los derivados de una RPM: inmadurez pulmonar por la
hipoplasia y el CIR que más que la causa, es la consecuencia de la patología productora de oligoamnios. En caso de RPM la frecuencia
de hipoplasia pulmonar es tanto mayor cuanto más temprana sea la ruptura de la bolsa amniótica. Si se produce <22semana y sobretodo
en casos de oligoamnios grave, la tasa es de 26%. Es motivada por la falta de presión de LA que hace que la pared uterina comprima el
torax fetal e imprima su expansión y el desarrollo pulmonar.

Vigilancia La vigilancia de los casos de oligohidramnios en gestaciones con fetos viables debe realizarse con estudios ecográficos
y pruebas de valoración del bienestar fetal seriados, una o dos veces por semana hasta el parto. De sus resultados podrá deducirse la
interrupción del embarazo por la vía más adecuada o la implementación de medidas terapéuticas, tales como la hidratación materna o la
amnioinfusión, que permitan la prolongación del embarazo hasta la viabilidad fetal y la mejoría o prevención de sus complicaciones. El
empleo de la velocimetría Doppler es de ayuda p ara establecer el pronóstico y para permitir el mantenimiento de la gestación si sus
resultados son normales.
TRATAMIENTO
La eficacia del tratamiento del oligohidramnios depende fundamentalmente de tres factores: de la causa que lo produce, de la edad
de la gestación y de la precocidad del tratamiento. En caso de bolsa amniótica íntegra, no hay un tratamiento específico que incremente
el líquido amniótico y que sea efectivo a largo plazo. Los procedimientos empleados son la hidratación materna y la amnioinfusión.
Estos tratamientos pueden realizarse para mejorar las posibilidades diagnósticas de malformaciones en algunos casos, dificultados por la
escasez de líquido amniótico, o para prevenir las complicaciones del proceso y permitir la prolongación de la gestación que favorezcan el
desarrollo normal del feto. Cuando hay pérdidas amnioticas por fisuras o por rotura de las membranas, algunos autores proponen para el
sellado de la bolsa rota el empleo transcervical de sustancias de tipo fibrina o gelatinas o la infusión intraamiótica de plaquetas y
crioprecipitado (amniopatch). Su uso no se h a generalizado y sus resultados no están contrastados en cuanto a seguridad y eficacia.

Hidratación materna
La hidratación oral o intravenosa materna con líquido hipotónico ha demostrado aumentar la cantidad de líquido amniótico en
casos de oligohidramnios. Un estudio de asignación aleatoria comparó la administración de agua oralmente, líquido hipotónico o
isotónico intravenosos o nada, en cuatro grupos de pacientes con oligoamnios, y halló una mejoría del ILA en los dos primeros grupos
comparado s con los controles. Se considera que este procedimiento sería de interés en casos de deshidratación matern a relativa en que
el p arto no estuviera indicado. Está en experimentación la adición de desmopresina a la hidratación oral.

Amnioinfusión La inyección intraamniótica en la segunda mitad de la gestación se ha propuesto, desde hace algún tiem po, para
mejorar el diagnóstico ecográfico o mediante resonancia magnética de malformaciones fetales, y en caso de oligohidramnios
persistentes, para mejorar los resultados perinatales. Más recientemente se ha introducido la am nioinfusión transabdominal o
transvaginal intraparto con el objetivo de eliminar signos cardiotocográficos patológicos y la prevención de la aspiración de meconio.
Para mejorar la visualización del feto se realizan amnioinfusiones transabdom inales guiadas por ecografía de aprox en te 200 ml de
suero salino, con lo que se consigue mejorar los resultados diagnósticos. También puede realizarse este procedimiento en caso de
oligohidramnios y presentación podálica para facilitar la versión externa a cefálica, aunque los resultados se muestran diversos en la
bibliografía. La realización de amnioinfusiones transabdominales repetidas para mejorar el grado de oligohidramnios existente,
idiopático o no, ha sido referida con éxito en relación con la obtención de mejores resultados perinatales y también como técnica útil en
la prevención de la aspiración meconial. En general puede decirse que después de un período de tiempo en que se ha propugnado la
técnica de la amnioinfusión para corregir el oligohidramnios, se asiste ahora a otro de menor optimismo, aun cuando sean evidentes los
benefícios en algunas circunstancias.

Determinación del momento del parto Dado que habitualmente el oligohidramnios es un m arcador de gestación de riesgo, sobre
todo si es grave, se considera que la terminación del embarazo debe hacerse lo más pronto posible, cuando la determinación de la
madurez fetal es positiva. En los demás casos deberán establecerse las medidas terapéuticas referidas y acelerar la madurez fetal con el
tratamiento corticoide oportuno.El final del embarazo de casos de oligohidramnios producidos por la rotura espontánea de m embranas,
la preeclampsia o el embarazo prolongado debe plantearse específicamente.