PARTE III

FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA
CAPÍTULO 10
TRASTORNOS DE LAS RELACIONES
VENTILACIÓN/PERFUSIÓN

Aunque la ventilación alveolar global esté dentro de límites normales, pueden existir importantes
trastornos de la hematosis por desajustes locales de la relación entre ventilación y perfusión
alveolar. Como se vio en el capítulo correspondiente de fisiología, la relación global entre la
ventilación global y la perfusión total ( ) representa el promedio de las múltiples situaciones
que existen en diferentes territorios alveolares y puede oscilar entre 0,1 y 10, aunque
generalmente se centra en un cuociente de 0,8 con un rango entre 0,3 y 2,1. El equilibrio entre
situaciones contrapuestas y el juego de mecanismos compensatorios es tal que, normalmente, se
mantiene una relación global bastante estable.

Cuando, en condiciones patológicas, los desequilibrios locales alcanzan una magnitud y/o
extensión suficientes, se produce una ruptura de la proporcionalidad entre ventilación y perfusión,
que condice a trastornos de los gases en sangre arterial. Estas alteraciones pueden tener lugar en
los siguientes sentidos:

1.- Predominio de ventilación sobre perfusión ( /Q > 1,0), lo que significa aumento del espacio
muerto fisiológico 2.-Predominio de perfusión sobre ventilación ( /Q bajo 0,8 ).lo que significa
paso de sangre que no ha perdido su carácter venosos al lado arterial.

AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO: /Q ALTA

Cuando disminuye o se suprime la perfusión de un territorio alveolar ventilado, la situación es
similar a la de las vías aéreas, donde hay ventilación sin hematosis, constituyéndose un espacio
muerto fisiológico.

Si el aumento del espacio muerto es leve o moderado, la ventilación malgastada puede

compensarse aumentando la ventilación/ minuto, de manera que la cantidad de aire que llega a
los alvéolos bien perfundidos continúa siendo la normal. Con ello los gases arteriales se mantienen
normales, aunque con un mayor gasto energético en ventilación.
CAUSAS
El aumento del espacio muerto fisiológico puede generarse por dos caminos diferentes:

1.-Disminución funcional o anatómica del lecho capilar: embolias pulmonares, fibrosis del
intersticio pulmonar, destrucción de tabiques en enfisema, vasoconstricción pulmonar, etc.
2.-Aumento de tamaño de los espacios aéreos, lo que significa la existencia de masas de aire que
tienen contacto con capilares sólo en su periferia. Se observa en enfisema, bulas, quistes aéreos,
etc.

CONSECUENCIAS FUNCIONALES Y CLÍNICAS

Por las razones ya expuestas, el trastorno leve o moderado carece, en general, de traducción en
los gases en sangre arterial y no altera volúmenes pulmonares ni flujos aéreos. Su única expresión
puede ser la hiperpnea, que puede producir disnea (sensación subjetiva de dificultad respiratoria)
en pacientes con capacidad ventilatoria limitada.

Si por su magnitud el espacio muerto aumentado capta gran parte de la ventilación, se produce
hipoxemia y retención de CO2 por hipoventilación de las zonas que mantienen el intercambio
gaseoso.

La medición del espacio muerto es indirecta y relativamente compleja, por lo que su uso sólo se
justifica en investigación y en casos clínicos calificados.

AUMENTO ADMISIÓN VENOSA: /Q BAJA

Este trastorno es el que tiene mayor trascendencia clínica y se presenta en múltiples enfermedades
pulmonares. El exceso de perfusión significa que de la sangre no tiene contacto con suficiente
cantidad de aire, por lo que mantiene su carácter venoso. Este fenómeno, designado"aumento de
"admisión venosa", puede ser parcial con una disminución de /Q bajo 0,8 ó total con una
/Q de cero.
Figura 10-2. Clasificación de los trastornos de la relación /Q con admisión venosa. La sangre
venosa puede pasar totalmente al lado arterial por vía extra-alveolar (comunicaciones
intracardíacas, fístulas arteriovenosas pulmonares) constituyendo un cortocircuito anatómico o
por vía alveolar en zonas no ventiladas ( /Q = 0), por lo que la sangre no se arterializa.
(Cortocircuito intrapulmonar). Si la ventilación está sólo disminuida ( /Q bajo) la sangre
conserva parcialmente su carácter venoso.

CAUSAS DE DISMINUCIÓN DE /Q
1.-Aumentos regionales de la resistencia de la vía aérea

2.-Aumentos regionales de la perfusión capilar que no son acompañados de un ajuste suficiente

de la ventilación

3.-Disminución local o general de distensibilidad, con aumento de resistencia friccional de los

tejidos.

4.-Limitaciones regionales de la movilidad torácica

CONSECUENCIAS FUNCIONALES
Para entender este importante aspecto, es útil analizar la situación que se esquematiza a
continuación. Al examinar este esquema no se debe pretender memorizar los detalles, sino que
comprender los mecanismos de las alteraciones y sus compensaciones y retener la conclusión
final.

Es importante tener presente que al mezclarse sangre capilar de distintos territorios alveolares
con diferentes presiones y contenidos de O2, lo que se promedia no son las presiones del gas sino
los contenidos de O2 y que del contenido resultante se infiere de la presión de O2 de la
mezcla. Esto se debe a que el contenido o número de moléculas de O2 de la mezcla es la suma
aritmética de las moléculas aportadas por los diferentes territorios alveolo-capilares y que, por la
forma de la curva de la hemoglobina.

La figura 10-1 es un esquema de un pulmón formado por dos unidades alvéolo-capilares, A y B,

una de las cuales tiene una obstrucción de la vía aérea con disminución de la ventilación local.
Figura 10-2. Disminución de la relación /Q: efecto de la hiperventilación compensatoria. En la
figura se observan dos unidades alvéolo-capilares que tienen igual perfusión. La unidad B
presenta obstrucción bronquial con disminución de la PAO2 y aumento de la PACO2. La unidad
A está hiperventilando compensatoriamente y, por consiguiente, tiene una relación /Q alta con
elevación de la PAO2 y caída de la PACO2. Los gráficos situados en la parte inferior de la figura
muestran las curvas presion-contenido del O2 y CO2 de la sangre proveniente de las zonas A y
B y el de la sangre mezclada (x). Se puede observar que la hiperventilación de A es capaz de
corregir la PCO2 de la sangre mezclada y que, en cambio, no compensa totalmente la PaO2,
pues la sangre mezclada presenta hipoxemia. Esta diferencia de comportamiento se debe a que
la forma de las curvas de disociación de la hemoglobina y la del CO2 sondiferentes. En la parte
horizontal de la curva de la hemoglobina un aumento compensatorio de la PAO2 no incrementa
significativamente el contenido de O2. .En cambio, la disminución de la PACO2 disminuye casi
linealmente el contenido sanguíneo de CO2, por lo que la PCO2 de la sangre mixta disminuye a
valores normales.

El flujo sanguíneo para ambas unidades es igual; la unidad B, con ventilación limitada, tiene su
relación /Q disminuida. La sangre venosa que ingresa a ambas unidades es la misma con una
PO2 de 40 y una PCO2 de 46 mmHg. Como mecanismo compensatorio, la unidad A hiperventila,
con caída de la PACO2 a 30 mmHg y alza de la PaO2 a 102 mmHg. La unidad B, con su ventilación
limitada por obstrucción bronquial, tiene una PAO2 de 42 y una PaCO2 de 45 mmHg. En las
unidades A y B la PaO2 y PaCO2 de la sangre capilar se han equilibrado completamente con las
presiones de los respectivos gases alveolares debido a que no existe ninguna barrera o trastorno
de difusión entre ambos compartimentos.

La PaO2 de la mezcla de sangres provenientes de las dos unidades estará determinada por su
contenido final de O2. Para ello es necesario conocer los contenidos de O2 de la sangre de cada
zona, deducidos de la curva de disociación de la Hb incluida en la misma figura. El contenido de
la sangre proveniente de A es 19,8 ml/dl y el de B es de 16,3 ml/dl. Dado que ambas unidades
tienen igual perfusión, el contenido de O2 de la sangre mezclada es 18,5, promedio de las cifras
antes anotadas. Conviene destacar que la PaO2 de la mezcla con este contenido es, de acuerdo a
la curva de disociación de la Hb, de 58 mmHg, cifra diferente al promedio aritmético de la presión
de oxígeno de A y B. La razón de esta diferencia está en la forma no lineal de la relación entre el
contenido y la presión de O2
Debido a que la curva de disociación del CO2 es una recta, el comportamiento de este gas difiere
marcadamente de lo anterior. Siguiendo el mismo raciocinio utilizado para el O2, se podría calcular
que el contenido de CO2 de la sangre mixta es el promedio de los contenidos de la sangre
proveniente de las zonas A y B, pero no es necesario porque, a diferencia de lo que ocurre con el
oxígeno PO2, la PCO2 de la sangre mixta corresponde aproximadamente al promedio aritmético de
la PCO2 de la sangre proveniente de ambas zonas, debido a que la relación contenido/presión para
el CO2 es lineal.

Evidentemente, las cifras del ejemplo de la Figura 10-1 cambiarían si la perfusión sanguínea de
las zonas pulmonares en cuestión fuera diferente. Por otra parte, si la obstrucción fuera completa
o el alvéolo estuviese colapsado u ocupado por edema, la PaO2 y PaCO2 de la sangre proveniente
de la zona alterada serían iguales a la venosa.

Al mezclarse la sangre de las unidades con /Q bajo con la de las unidades que reciben mayor
ventilación, se produce una corrección que tiene un efecto limitado sobre la baja PaO2 o hipoxemia
pero muy marcado sobre el aumento de PaCO2 o hipercarbia, presentes en la sangre de la zona
alterada. En el caso del oxígeno esto se debe a que, con una PO2 sobre 90 mmHg la hemoglobina
se encuentra casi completamente saturada. Por ello, el incremento de PO2 de la zona
hiperventilada prácticamente no aumenta el contenido de O2 lo suficiente como para que corrija
la disminución del contenido de O2 de la mezcla. En cambio, la disminución de la presión de CO2 se
acompaña de una disminución proporcional del contenido de CO2, cuyo efecto corrector en la
mezcla de sangre arterial será, en consecuencia, importante

Lo esencial del proceso analizado es que las presiones de oxigeno se pueden promediar, pero no
los contenidos y que a medida que la PaO2 de un paciente sobrepasa los 60 mmHg los mecanismos
compensatorios y los aportes externos para mejorar el contenido de oxigeno van teniendo menor
efecto. Con PaO2 bajo 60mmHg, la situación es inversa

Para evaluar este aspecto, en clinica se recurre a la medición de la diferencia alvéolo-arterial de

oxígeno. Esta aumenta en este tipo de trastornos, ya que, al mismo tiempo que cae la PaO2 por
efecto de la admisión venosa, la hiperventilación de los territorios más normales aumenta
la PAO2promedio. Este hecho es muy importante en clínica, ya que si sólo consideramos la PaO2,
una disminución de /Q bien compensada pasa inadvertida. En cambio, la diferencia alvéolo-
arterial aumentada es el índice más sensible de /Q disminuido.

Por estas características, este examen sería el más indicado para monitorizar el tratamiento de un
paciente con disminución de /Q, pero la administración de oxígeno que necesitan muchos de
estos pacientes distorsiona la medición de este indicador. Esto se debe a que la diferencia de
presión entre alvéolo y arteria es básicamente generada por la disminución del contenido arterial
de O2 secundaria a la admisión venosa. Cuando se está recibiendo oxígeno el proceso de captación
de este gas por la Hb se desarrolla en la parte horizontal de la curva de disociación, donde un
pequeño cambio de contenido se traduce por un gran cambio de presión, lo que magnifica
artificialmente la diferencia alveolo-arterial, aunque el trastorno /Q no haya variado.Para
superar este inconveniente se ha ensayado otros índices y entre estos el que resulta útil por su
simplicidad, es la relación entre presión arterial de O2 y la fracción inspirada de O2 (PaFi). Con
una PaO2 normal de 90 y respirando aire la relación será de 90 / 0,21 = 428. Si hay una alteración
pulmonar con /Q bajo que, supongamos, baja la PaO2 a 45 mmHg, la relación caerá a 214. Al
administrar oxígeno subirán tanto la fracción inspirada como la P aO2 y la relación cambiará poco
o nada. En cambio, si el daño pulmonar empeora caerá la P aO2 , y como la fracción inspirada de
oxígeno se mantiene igual, la relación se reducirá aún más. En suma, los cambios de fracción
inspirada de oxígeno no cambian la PaFi y mientras que las variaciones de /Q modifican la
relación marcadamente. Aunque este indicador no es el más sensible para detectar alteraciones
/Q, si está cerca o bajo 200, indica un trastorno grave.
Los trastornos con disminución de /Q son la causa más frecuente de hipoxemia, con efectos
muy variados por la multiplicidad y variabilidad de las alteraciones y diferencias en las áreas
capaces de hiperventilar. Si las áreas alteradas son muy extensas y quedan pocas áreas
capaces de ventilar, la situación equivale a una hipoventilación alveolar y se agrega
hipercarbia.

CORTOCIRCUITO: /Q = 0
La perfusión de áreas no ventiladas significa que a la sangre arterializada en el resto del pulmón,
se agrega sangre que conserva totalmente su carácter venoso, lo que se constituye un
cortocircuito ( shunt en inglés), forma extrema de admisión venosa

La sangre que escapa totalmente a la hematosis puede pasar por diferentes vías:

- Comunicaciones anatómicas normales entre el lado derecho y el izquierdo de la circulación, como

las venas bronquiales y venas de Tebesio, que drenan sangre venosa a las venas pulmonares y al
corazón izquierdo respectivamente, sin pasar por la red capilar pulmonar.-Conexiones patológicas,
como se observa en las fístulas arteriovenosas pulmonares y en las comunicaciones intracardíacas,
constituyendo todos ellos cortocircuitos extrapulmonares.-Capilares de territorios alveolares
totalmente excluidos de ventilación ( /Q =0), que constituyen el cortocircuito intrapulmonar
propiamente tal.

CAUSAS DE CORTOCIRCUITO INTRAPULMONAR

El cortocircuito intrapulmonar puede producirse básicamente en dos circunstancias:

- Ocupación o relleno alveolar por líquido en el edema pulmonar o por secreciones y exudado
inflamatorio en en las neumonías.

- Colapso alveolar en atelectasias.

CONSECUENCIAS FUNCIONALES
La Figura 10-3 esquematiza, a la izquierda, un pulmón formado por dos unidades alvéolo-
capilares, A y B, en que la unidad B tiene una ocupación completa del espacio alveolar por edema,
de manera que su ventilación es nula y su relación /Q es igual a cero, o sea, un cortocircuito
intrapulmonar.
Figura 10-3 Efecto del O2 100% sobre la PO2 en un cortocircuito. La figura es similar a la 10-1
pero el trastorno en este caso es un cortocircuito por ocupación del espacio alveolar de la unidad
B. Respirando aire, la PO2 de la sangre arterial mezclada es, obviamente, menor que en el
ejemplo con disminución de la relación /Q. En los casos con cortocircuito la administración
de O2100% modifica escasamente la PO2de la sangre mezclada. Esto se debe a que la sangre
proveniente de la unidad B no se ha puesto en contacto con el O 2 administrado y por lo tanto no
ha modificado su bajo contenido de O2. Por otra parte, el pequeño aumento de contenido
de O2 producido por el O 2 100% en la unidad A no es suficiente como para compensar el bajo
contenido de O2 de la unidad B.

Asumiremos, al igual en el ejemplo anterior y en beneficio de la simplicidad, que el flujo sanguíneo

para ambas unidades es similar. La PO2 y PCO2de la sangre venosa que ingresa a ambas unidades
son 40 y 46 mmHg, respectivamente. Como mecanismo compensatorio, la unidad A hiperventila
con caída de la PACO2 a 30 mmHg y alza de la PAO2 a 102 mmHg. La sangre venosa que pasa por
la unidad B, que no participa en la hematosis, permanece inalterada. En la unidad A, la PaO2 y
PaCO2 de la sangre capilar se equilibran completamente con las presiones de los respectivos gases
alveolares.

La PaO2 de la mezcla de sangres provenientes de las dos unidades estará determinada por el
contenido final de O2 de la mezcla, a partir de los contenidos de O2 de la sangre de cada zona,
deducidos de la curva de disociación de la Hb incluida en la misma figura. El contenido de la sangre
proveniente de A es 19,8 ml/dl y el de B es de 15,2 ml/dl. Dado que ambas unidades tienen igual
perfusión, el contenido de O2 de la sangre mezclada es 17,5, promedio de las cifras antes
anotadas. La PaO2 de la mezcla con este contenido será, de acuerdo a la curva de disociación de
la Hb, de 51 mmHg.
ADMINISTRACIÓN DE O2 EN TRASTORNOS /Q
a) En presencia de relaciones /Q bajas

En la Figura 10-4 se muestran los efectos de administración de O2 en alta concentración sobre los
gases arteriales en un pulmón similar al de la Figura 10-1.

Figura 10-4. Efecto del O2 100% sobre la PO2 en un caso con disminución de la relación /Q .
Cada figura muestra dos unidades alvéolo-capilares, una de ellas con obstrucción de su vía
aérea y disminución de su relación /Q. En la parte inferior se muestra una curva de disociación
de la hemoglobina con los valores de PO2 y contenido de O2 de la sangre que abandona las
unidades A y B y de la mezcla de ambas (x). La figura de la izquierda representa la situación
respirando aire y la de la derecha aquélla respirando 100% de O2. Al igual que en la Figura 9-2,
existe hipoxemia respirando aire. La administración de 100% de O2 aumenta más la PAO2 de la
unidad A que de la unidad B, pero las diferencias de contenido de O2 son mínimas. En estas
condiciones la PO2 de la sangre mezclada (x) es muy superior a la observada respirando aire.

Al dar O2 100%, la PaO2 de la unidad A sube a 630 mmHg. Debido a su baja ventilación, la PaO2 de
la zona B sólo sube a 260 mmHg. En las curvas de disociación de la hemoglobina correspondientes
se ha calculado la PaO2 resultante de promediar los contenidos de O2. Se puede observar que
laPO2 de la sangre mezclada sube a 445 cuando se respira O2 100%.

b) En presencia de cortocircuito

En la Figura 10-3, a la derecha, se ilustra el efecto de la administración de O2 100% en un modelo

de cortocircuito. La PO2 de la sangre mezclada respirando aire es en este caso menor que en el
ejemplo anterior, pues la sangre de la unidad B no se modificó en su pasada por el alvéolo y
mantiene una PO2 y una PCO2 correspondientes a sangre venosa. Se puede apreciar que, al
respirar O2 100%, la composición de la sangre que sale de la unidad B no se ha modificado, ya
que no ha estado en contacto con el oxígeno administrado, y que la de la unidad A ha mejorado
muy poco su contenido de O2, ya que desde antes estaba casi saturada. Por estas razones,
la PO2 de la sangre mezclada sólo se ha elevado sólo de 51 a 59 mmHg.
El efecto de la administración de O2 100% permite diferenciar si el mecanismo causante de una
hipoxemia es una disminución de la relación VQ o un cortocircuito absoluto ( /Q = 0).

Es importante resaltar que el uso de O2 100% magnifica el efecto que tiene la sangre del
cortocircuito sobre la mezcla resultante. En la figura 10-3 vemos que, respirando aire, la PaO2 de
la zona normal es de 102 mmHg y cae a 51 por la admisión venosa admisión venosa. Respirando
oxigeno 100%, la misma admisión venosa hace caer la PaO2 de la zona normal de 630 a 59 en la
mezcla. Esto se debe a que, a presiones altas, la relación contenido/presión corresponde a la
porción horizontal de la curva de disociación de la Hb, por lo que la caída de contenido producida
por el cortocircuito, aunque sea modesta, se traduce en una gran caída de la PaO2 que resulta fácil
evidenciar . Esta particularidad se aprovecha en casos clínicos en la unidad de tratamiento
intensivo para detectar y cuantificar aproximadamente la magnitud de los cortocircuitos, usando
una muestra de sangre venosa mixta de la arteria pulmonar a través de un catéter que se introduce
por una vena periférica hasta el corazón derecho.

La diferenciación entre cortocircuito y desequilibrio de las relaciones /Q tiene importancia

diagnóstica y terapéutica, ya que si existe efecto cortocircuito, los esfuerzos deben dirigirse a
expandir o ventilar los alvéolos ocupados o colapsados, sin lo cual la oxigenoterapia será de
efecto limitado.

EFECTOS DEL EJERCICIO SOBRE LA PaO2

El efecto del ejercicio sobre los gases arteriales en pacientes con trastornos de la relación /Q es
complejo y no siempre previsible. En algunos enfermos con disminución de la relación /Q
causada por espasmo del músculo liso bronquial (asma por ejemplo), es posible observar
broncodilatación durante el ejercicio, con mejoría de la A regional y, por consiguiente, de la
relación /Q, mientras que en otros asmáticos que presentan espasmo bronquial precisamente a
consecuencia del ejercicio, este agrava la V/Q y la hipoxemia. Aunque el grado de obstrucción
bronquial no varíe con el ejercicio, la ventilación regional puede disminuir debido a que las zonas
obstruidas no tienen tiempo de vaciarse durante la espiración acortada por la mayor frecuencia
respiratoria. Otras veces el ejercicio aumenta más el volumen corriente que la frecuencia,
mejorando la ventilación de zonas hipoventiladas.

En trastornos /Q con efecto cortocircuito, es frecuente que durante el ejercicio aumente el flujo
sanguíneo por el cortocircuito. Además, la PaO2puede caer porque la mayor extracción periférica
de O2 determina una caída del contenido de O2 de la sangre venosa, lo que aumenta el efecto de
la admisión venosa sobre la PaO2.

De lo expuesto se deduce que los cambios en los gases arteriales con el ejercicio no son indicadores
seguros de un determinado mecanismo fisiopatológico de hipoxemia. No obstante, el examen es
útil, en conjunto con el resto del estudio funcional, para investigar la eficacia del pulmón bajo
condiciones de mayor exigencia y poner de manifiesto o exagerar alteraciones ocultas en el reposo.

TRASTORNOS DE DIFUSIÓN
Teóricamente, es posible suponer que una unidad alveolar que recibe una ventilación adecuada y
una perfusión proporcional, no presente una hematosis normal porque la membrana alvéolo-
capilar está engrosada y bloquea el paso de los gases, especialmente el oxígeno. Este tipo de
anomalía se ha denominado trastorno de difusión. En la realidad, sin embargo, la situación no se
produce en forma pura, ya que el engrosamiento de la membrana es parte de una patología
intersticial que altera la ventilación alveolar regional por rigidez del parénquima y comprime o
destruye capilares. Por estas razones el trastorno de difusión por bloqueo alvéolo-capilar es más
bien una abstracción conceptual de un fenómeno inseparable de los trastornos /Q que se
observan en enfermedades del intersticio.

Como vimos en el capítulo correspondiente de fisiología, los métodos clínicos utilizados en la

medición de la difusión de gases son inespecíficos, pues no sólo se alteran con los trastornos de
la difusión propiamente tales, sino también por alteraciones de la relación /Q y por disminución
del área de membrana.

CONSECUENCIAS FUNCIONALES
El engrosamiento de la membrana alvéolo-capilar por sí mismo, no es capaz de alterar el
intercambio de gases en reposo, pero si puede provocar hipoxemia en ejercicio. Esto se explica
porque la aceleración de la circulación del ejercicio acorta el tiempo de tránsito de la sangre por
la zona de intercambio gaseoso y el paso del O2 a través de la membrana engrosada es más lento
que lo normal (Figura 3-2). Con la administración de O2 al 40%, la hipoxemia se corrige, ya que
no hay obstáculo para que el gas llegue a los alvéolos e incremente marcadamente la diferencia
de presión entre aire y sangre venosa, superándose así el obstáculo de difusión.

El CO2 muy raramente se altera por este mecanismo, por ser 20 veces más difusible que el O2. y.
aunque pueden producirse limitaciones para su eliminación en territorios muy dañados, la
eficiencia de la hiperventilación compensatoria para este gas es tal, que usualmente la PaCO2 es
normal.

La medición de la difusión se hace a través de la capacidad de difusión para O2 ó para CO, definida
como la cantidad de gas en ml que es transferida en un minuto por cada mmHg de diferencia de
presión media de este gas entre el alvéolo y el capilar. Los métodos para medirla son complejos
y sujetos a reparos, ya que dependen fuertemente de la relación /Q y no todas las técnicas
miden lo mismo. Por esta razón, cuando se emplea en clínica no se pretende estar midiendo sólo
la difusión, sino una combinación de ésta con factores /Q y de área de membrana. En la litertura
inglesa se usa, con frecuencia, la denominacion de trastornos de "trasferencia". Para las
necesidades clínicas, en general, no es necesario identificar y evaluar en todo su detalle cada uno
de los mecanismos que hemos analizado, ya que su estudio fisiopatológico es demasiado complejo,
especialmente en los frecuentes casos mixtos, Los datos clínicos y radiológicos pueden aportar
elementos suficientes para tomar decisiones.

Clínicamente se considera que el diagnóstico de trastorno de difusión está suficientemente

fundamentado si se constata una hipoxemia que se exagera con el ejercicio y se corrige con
oxígeno al 40%, en el contexto de una enfermedad que afecta el intersticio pulmonar.