ALTERACIONES DEL INTERCAMBIO GASEOSO E

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Esta diapositiva muestra el
escenario en donde ocurre el
intercambio gaseoso.
Una hipotética molécula de
oxigeno debe atravesar todas
las estructuras que allí se ven
(epitelio, endotelio, capa de
plasma, membrana del glóbulo
rojo y unión con hemoglobina).
La reacción de unión a la
hemoglobina depende del
volumen de sangre contenido
en el capilar y la avidez de la
hemoglobina por el oxígeno.

FACTORES DETERMINANTES DE LA DIFUSIÓN DE GASES A

NIVEL ALVÉOLO – CAPILAR.
Factores de la barrera:
- Área de intercambio: A A × ∆ Pp× Cd
DM =
∆ presión parcial: ∆ Pp τ
-
- Cd (coeficiente de difusión): solubilidad /
√ PM
- Grosor  τ
Factores sanguíneos:
Ds=θ × Vc
- Volumen de sangre capilar: Vc
- Avidez de la hemoglobina por el gas: θ

CONDICIONES QUE DISMINUYEN LA CAPACIDAD DE DIFUSIÓN.

- Aumento del grosor de la barrera alvéolo - capilar: Que se puede dar en
situaciones de Edema o fibrosis intersticial o alveolar
- Disminución de la superficie de intercambio: Ocurre en el Enfisema
pulmonar, ↓ Gasto cardíaco y ↓ volumen de sangre capilar pulmonar
- Disminución de la captación por eritrocitos: Pasa comúnmente en la
Anemia o cuando hay ↓ volumen de sangre capilar pulmonar
- Desigualdad de la relación V’/Q’

Transcripción hecha por Matías Jeraldo A.

Fisiopatología.
 RELACIÓN V´/Q´: NORMAL, DISMINUIDA Y AUMENTADA.

Acá tenemos tres situaciones de la relación ventilación / perfusión (situaciones

extremas y normal). La situación normal de ventilación / perfusión se enseña al
centro de la imagen.
La imagen muestra que la sangre llega al pulmón con 40 mmHg de oxigeno y en el
alveolo se encuentra con 100 mmHg, en donde se realiza el intercambio gaseoso
para salir con presiones parciales normales de 100 mmHg de oxigeno y 40mmHg
de dióxido de carbono.
A la izquierda se denota una situación extrema de la alteración de la relación
ventilación / perfusión, donde la sangre pasa por el capilar pulmonar, pero no se
produce intercambio gaseoso porque hay un tapón o el alveolo esta inflamado por
lo que se bloquea la entrada de aire, de esta manera la sangre llega al alveolo con
presiones parciales de 40mmHg de oxígeno y 45 mmHg de dióxido de carbono y
sale tal como entro. Esto se denomina corto circuito o Shunt veno – arterial (la
sangre pasa desde la vena a la arteria sin hacer intercambio gaseoso)
A la derecha se ve otra situación extrema, esto suele ocurrir cuando el capilar es
impactado por un trombo o un embolo de aire que impide el paso de sangre, por lo
que esa unidad alveolo / capilar queda sin que pase sangre y tampoco puede
efectuar intercambio gaseoso. Esto es lo que se denomina aumento del espacio
muerto porque por mucho que se ventile esta zona el alveolo no va a ser capaz de
intercambiar ningún gas.

Transcripción hecha por Matías Jeraldo A.

Fisiopatología.
 MEDICIONES ESENCIALES Y DERIVADAS DE LA GASOMETRÍA
ARTERIAL
La gasometría arterial es un examen muy utilizado en la
evaluación del intercambio gaseoso. Consiste en tomar una
muestra de sangre arterial y, a través de un electrodo,
medir en ella lo siguiente:

- Pa O 2
- Pa CO2
- pHa
Como derivados de estas mediciones se pueden obtener
alguno índices para el intercambio gaseoso, los mas
utilizados son los que se muestran en la imagen de la
derecha. El primero es la presión arterial de oxígeno dividido por la concentración
de oxigeno en el aire inspirado, el gradiente alveolo – arterial de oxigeno ( P [A –
a] O2), la presión arterial de oxígeno dividida por la presión alveolar de oxígeno y
la saturación arterial de oxígeno.
Finalmente, conocimiento el pH y la PCO2 se puede evaluar el balance acido base.
Valores normales de la gasometría arterial y sus alteraciones:

- Pa O2: 91 – (0,3 x Edad en años). Aquí se describe como obtener la presión

arterial de oxigeno en Santiago, se multiplica por 0,3 porque esta presión
disminuye un tercio de milímetro por año.
o Hipoxemia (debajo del 90% del valor estimado)
o Hiperoxemia.
- Pa CO2 : 40 ± 5 mmHg. Es decir, entre 45 – 35 mmHg
o Hipocarbia / capnia (bajo los 35 mmHg)
o Hipercarbia / capnia (sobre los 45 mmHg)
- pHa: 7,4 ± 0,05
o Acidosis.
o Alcalosis.

Transcripción hecha por Matías Jeraldo A.

Fisiopatología.
 GRADIENTE DE PO2
DESDE EL AIRE HASTA
LOS TEJIDOS.
Aquí se muestra la gradiente de
la presión parcial de oxigeno
desde el aire hasta los tejidos, lo
que es entendido como cascada
de oxígeno.
A nivel del mar la PO2 en el aire
inspirado de 150 mmHg, baja en el alveolo a 100 mmHg porque se combina con la
presión parcial de CO2 que se está eliminando y al proceso de humidificación que
se genera en la vía aérea.
A nivel periférico, en cualquier arteria periférica, se va a generar el gradiente
alveolo – arterial de oxígeno. Esta gradiente esta dada por 3 factores: difusión,
shunt anatómico (donde las venas que reciben la circulación coronaria se vacían
en el ventrículo izquierdo para agregar sangre venosa, además la circulación
nutricia del pulmón [arterias bronquiales] se vacían en las venas pulmonares de la
aurícula izquierda) y la relación ventilación / pulmonar.

HIPOXEMIA V/S HIPOXIA.

- Hipoxemia: PaO2 < 90% PaO2 teóricamente calculada (91 – (0,3 x la edad
en años))
- Hipoxia: insuficiente aporte de O2 a los tejidos en relación a los
requerimientos

CAUSAS DE HIPOXEMIA.
- Disminución de la PiO2 (presión de oxigeno en el aire inspirado)
- Hipoventilación alveolar (alveolos con una disminución de la ventilación)
- Desigualdad de la relación V’/Q’ (es la mas frecuente en las
enfermedades respiratorias
- Cortocircuito veno-arterial (V’/Q’ = 0 ), puede ser intra o extrapulmonar.
- Alteración de la difusión alvéolo – capilar, se presentan acompañadas de
desigualdades en la relación ventilación/perfusión.

Transcripción hecha por Matías Jeraldo A.

Fisiopatología.
 GRADIENTE DE PO2 A NIVEL DEL MAR Y EN HABITANTES
PERMANENTES A 4600 MSNM.
Ley de Dalton.
P total:  P parciales
P barométrica: PN2 + PO2 + PH2O + PCO2 + Potros
gases.

En el grafico de la izquierda vemos hipoxemia

como resultado de la disminución de la presión de
oxigeno en el aire inspirado. La curva roja superior
indica lo que ocurre a nivel del mar o lo que es
normal con las determinadas presiones de
oxigeno en diferentes sectores corporales.
La sangre venosa mixta es la sangre que llega al pulmón a nivel de la arteria
pulmonar. Si se haciende en altura sobre el nivel del mar disminuye la presión
barométrica (presión total de las presiones que constituyen los gases de la
atmosfera) disminuye la presión parcial de todos los constituyentes de la mezcla
gaseosa, según la ley de Dalton y por lo tanto también disminuye la presión parcial
de oxigeno del aire inspirado, así como el resto de las presiones. Esta es la
hipoxemia hipobárica por disminución de la presión parcial de oxigeno en el aire
inspirado, por caída de la presión barométrica.
Como se ve en la
imagen del izquierda,
cuando tenemos
hipoventilación alveolar,
la ventilación alveolar
esta disminuida (zona
rosada).
El pH se vuelve ácido
porque al aumentar las
presiones de CO2, este
se combina con el agua
de la sangre
transformándose en
ácido carbónico y
acidifica la sangre.

Transcripción hecha por Matías Jeraldo A.

Fisiopatología.
 CASO CLÍNICO 1
Mujer de 18 años, ingresa al servicio de urgencia luego de haber ingerido un
número desconocido de comprimidos para dormir. Se le practica una gasometría
arterial y se encuentran los valores de la imagen.
Hipoxemia e
Hipercapnia con
gradiente alvéolo-
arterial de O2 normal
sugiere hipoventilación
alveolar por sobredosis
de hipnótico según los antecedentes clínicos.
Balance ácido – base: Acidosis respiratoria aguda, por la retención de CO2.

CASO CLÍNICO 2
Enfermo de 37 años con disnea de medianos esfuerzos. Rx de tórax compatible
con enfermedad pulmonar difusa. Se le practica una gasometría arterial en reposo
y ejercicio:
Conclusión:
Hipoxemia y
aumento
del
gradiente alvéolo-arterial de O2 en reposo que se acentúa en ejercicio.
PaCO2 dentro de límites normales. La acentuación de la hipoxemia por el ejercicio
evidencia una alteración difusional. En el ejercicio la presion arterial de
oxigeno disminuye considerablemnete y aumenta el gradiente alveolo alterar
de oxigeno.
Para explicar los efectos del ejercicio en esta
persona utilizaremos el grafico de la izquierda
(Efecto del ejercicio sobre la difusión
alvéolo - capilar de O2). Resulta que al hacer
ejercicio se acorta el tiempo de contacto de la
sangre alveolo – capilar y se acentua la
hipoxemia que ya estaba presente. La sangre
en situación normal (curva superior) llega al
pulmon con 40 mmHg y se encuentra en el
alveolo con 100 mmHg de presion de oxigeno y
el tiempo de contacto es de 0.25s, el equilibrio
se logra habitualmente en el promer cuarto de
segundo que pasa la sangre por el alveolo.

Transcripción hecha por Matías Jeraldo A.

Fisiopatología.
Si el paciente tiene una alteracion difusional (recta) puede que la sangre nunca
alcance el equilibrio o se demore mucho mas y si para varias acortamos el tiempo
de contacto mayor sera la caida de la presion por acortamiento del tiempo de
contacto alveolo – capilar.

CASO CLÍNICO 3
Gasometría arterial en reposo y ejercicio de una enferma de 50 años con disnea
en estudio:

Conclusión: Hipoxemia y aumento del gradiente alvéolo-arterial de O2 en

reposo que se corrige en ejercicio. PaCO2 dentro de límites normales. La
corrección de la hipoxemia por el ejercicio evidencia una desigualdad de la
relación V’/Q’.
Esto es porque en el ejercicio aumenta tanto la ventilación como la perfusión y
tiende a homogenizarse la relación ventilación/perfusión que estaba alterada o
disminuida.

EVOLUCIÓN DE PaO2 y PaCO2 EN DESIGUALDAD V’/Q’

Normalmente la presion
parcial de oxigeno a nivel
arterial es cercana a los
100 mmHg y la de dioxido
de carbono es cercana a
los 40 mmHg.
Cuadno hay una
enfermedada que
produuce una
desiguladad en la relacion ventilacion/perfusion lo primero que ocurre es una caida
de la presion parcial de oxigeno y un aumento de la presion parcial de dioxido de
carbono. Es decir retencion de CO2 e Hipoxemia.
Esto proboca una estimulacion de los quimiorreceptores y aumenta la ventilacion,
al pasar esto se normaliza la presion parcial de CO 2 y el oxigeno tiende a mejorar,
pero nunca es capaz de normalizarce completamente por la forma de la curva de
sucesion de la hemoglobina.

Transcripción hecha por Matías Jeraldo A.

Fisiopatología.
 EFECTO DE LA INHALACIÓN DE 100% DE
O2 SOBRE LA HIPOXEMIA DE DIVERSAS
CAUSAS
Otro de los examenes que se utilizan en los
laboratorios para medir la funcion pulmonar es
estudiar el efecto de la inhalacion de oxigeno al
100% de concentracion sobre la hipoxemia para
saber cual es la causa.
En el grafido de la izquierda se puede ver que
cuando un enfermo tiene una hipoxemia (en este
caso de 50 mmHg de PO2), si la alteracion es por hipoventilacion, defecto de la
difusion o desigualdad de la realcion ventilacion/perfusion al dar oxigeno 100%
durante 20 minutos y posteriori a ello tomar una muestra de sangre. En todos los
casos sube sobre 500 mmHg la presion parcial de oxigeno, excepto cuando hay
un contocircuito en donde nunca sube mas de 150 mmHg.
En este caso la presion ascendio solo a 80 mmHg, por lo que la no respuesta a la
administracion de oxigeno permite diagnosticar un cortocircuito.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LOS MECANISMOS DE

HIPOXEMIA
En el lado izquierdo
se ven todos los
mecanismo capaces
de causar hipoxemia
y los valores de las
presiones parciales
que cada patologia
puede presentar en
el organismo
Cuando hay una
hipoxemia y
queremos saber cual es la causa podemos recurrir a este cuadro, puede ser por
hipoventilacion, cortocircuito veno – arterial, alteracion de la difusion o alteracion
del al relacion ventilacion/perfusion.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: DEFINICIÓN

“Estado en el cual la PaO2 < 60 mm Hg con o sin una PaCO2 > 45 mm Hg”
Condiciones:
- En reposo a nivel del mar

Transcripción hecha por Matías Jeraldo A.

Fisiopatología.
 - Respirando aire ambiental
- Ausencia de shunt extrapulmonar (D → I)
- Ausencia de compensación respiratoria de una alcalosis metabólica (ya que
la alcalosis metabólica se compensa reteniendo CO2)
El CO2 no puede retenerce a tal nivel que produzca una hipoxemia muy marcada,
porque esta va a estimular la ventilación.

CONTENIDO SANGUINEO DE O2 Y CO2 SEGÚN PRESIONES

PARCIALES
Bueno, en este gráfico se ve la
curva de disociacion de la
hemoglobina (curva de abajo) y
la curva de disociacion del CO2
en la sangre.
Son curvas totalmente distintas,
la hemoglobina tiene saturacion
mientras el CO2 no lo tiene.
60mmHg es el limite para hablar
de falla respiratoria y es la
presion parcial de oxigeno
arterial cuando la sangre esta a
medio camino entre la vena y la
arteria (mientras se equilibra
pasando por el capilar).
Presiones parciales de oxigeno
bajas van a generar cambios importantes en el transporte de oxigeno, pero
cuando las presiones parciales de oxigeno superan los 60 mmHg se esta llegando
a la meseta de la curva de disociación de la hemoglobina (meta terapéutica).

EFECTOS DE LA
HIPOXEMIA E
HIPERCAPNIA
Aquí se comparan los
efectos sistemicos de
ambas patologías.
La hipoxemia tiene
efectos similares a las
que ocurren en las
intoxicaciones
alcoholicas a nivel del

Transcripción hecha por Matías Jeraldo A.

Fisiopatología.
sistema nervioso central. La ansiedad y la euforia se dan pro desenfreno de la
corteza, perdida de la conciencia y convusiones que pueden llevar a una persona
al coma. Mietras tanto la hipercapnia muestra efectos similares a un anestésico
general en el SNC.
La hipoxemia estimula la ventilacion por estimulacion de los quimiorreceptores
perifericos (aortico y carotideo), mientras que la hipercapnia
estimulaquimioreceptores perifericos y centrales (piso del cuearto ventriculo
bañados por liquido cefalorraquideo).
Cuando la hipoxemia es cronica aumenta la produccion de eritropoyetina y esto a
su vez aumenta la produccion de los globulos rojos, del hematocrito (El
hematocrito mide la cantidad de sangre compuesta por glóbulos rojos), aumento
de la viscosidad, aumento de la resistencia vascular pulmonar (por la viscosidad y
la hipoxemia) y aumento de las presiones en la arteria pulmonar. Entonces un
aumento del hematocrito puede relacionarse con una hipoxemia.
La hipercapnia produce retención de bicarbonato que alcanza su máximo valor a
los 4 días de hipercapnia. Ambas producen aumento del P50 (presión parcial de
oxígeno a la cual la mitad de la concentración de hemoglobina se encuentra
saturada con oxigeno) lo que significa una desviación a la derecha de la curva de
disociación de la hemoglobina, en el caso de la hipoxemia es por aumento del 2,3
difosfoglicerato y en la hipercapnia por efecto Bohr (aumento de la concentración
de H+ y por aumento de la presión de CO2).
La hipoxia produce alcalosis respiratoria y cuando alcanza niveles extremos
acidosis láctica por acumulación de ácido láctico si la presión arterial de oxigeno
es menor a 30mmHg. Los efectos de la hipercapnia provoca que se den las
circunstancias para que se produzcan ulceras gastroduodenales

TIPOS DE INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA.
La falla de la bomba es una falla de
la ventilacion a causa de los
musculos respiratorios, fuelles
respiratorios, etc.
Recibe el nombre de respiracion de
tipo dos o global porque presentar
tanto hipoxemia como hipercapnia.

Transcripción hecha por Matías Jeraldo A.

Fisiopatología.
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA: ALTERACIONES
VENTILATORIAS Y DEL INTERCAMBIO GASEOSO
Acá tenemos un cuadro que muestra un abanico de posiblidades de insuficiencia
respiratoria y alteraciones ventilatorias del intercambio gaseoso. El punto de
normalidad esta en el centro del grafico, el eje horizontal muestra la presion parcial
de oxigeno y la vertical de dioxido de carbono.
A: hipoventilación alveolar pura (Ej:
efecto de presiónn por anestesia)
B: hipoventilación alveolar + desigualdad
V’/Q’ (Ej EPOC). Esta aumentado el
gradiente alveolo – capilar de oxigeno,
no como en el caso A.
C: desigualdad V/Q + alteración
difusional (Ej Neumonia)
D: hiper-V’ alveolar + desigualdad V’/Q’ +
alteración Difusional + V’/Q’ = 0 (Ej
SDRA). Esta es la situacion mas crítica
de los 4
E & F: con administración de O2. Esto mejora las presiones de oxigeno, perot
tiene un defecto y es que hace que el cuerpo retenga CO2, ademas en el caso de
generarse cortocircuitos no funciona la ventilación.

CAUSAS DE HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

El botulismo ocurre por una intoxicación alimentaria que produce un bloqueo de la

transmisión neuromuscular en los musculos inspiratorios, como ocurre en las
miopatías.

Transcripción hecha por Matías Jeraldo A.

Fisiopatología.
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EPOC.
Aca se aprecian los
resultados de un estudio
de pacientes con
insuficiencia respiratoria
de un hospital en
Santiago.
Según el simbolo de los
pacientes se indica que
es lo que se esta
respirando, aire u
oxigeno.
La mayor parte de los
enfermos estan con una
presion parcial de
oxigeno por bajo 60 mmHg y la percios parcial de CO2 por sobre 45 mmHg, es
decir que tiene falla respiratoria hipoxemica e hipercapnia (respiracion Tipo II o
global)

CAUSAS HABITUALES DE ALTERACIÓN DEL INTERCAMBIO

GASEOSO PULMONAR QUE PRODUCEN HIPOXEMIA PURA *
- Hipoxemia postoperatoria
Se producen micro atelectasias durante el acto quirúrgico que producen
alteraciones de la relación ventilación/perfusión. Esto a causa de los anestésicos
- Neumonía, bronconeumonía y atelectasia
- Asma bronquial
Causa hipoxemia sin retencion de CO2 y la no retencion de este gas se considera
un signo de mal pronostico porque se estnan fatigando los musuculos respiratorios
- Edema pulmonar
- Tromboembolismo pulmonar
- Bronquiolitis y S. Bronquial obstructivo
- Fibrosis pulmonar
* [Desigualdad V’/Q’ + alteración difusional 

Transcripción hecha por Matías Jeraldo A.

Fisiopatología.
 SDRA: SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO

Enfermedad que se presenta a causa de otra

enfermedad precedente como se indica arriba.
Los infiltrados alveolares localizados están
relacionados con procesos que afectan al espacio
aéreo pulmonar y aparecen como opacidades
coalescentes, algodonosas, mal definidas,
homogéneas o no, de distribución segmentaria, no
segmentaria o lobar (consolidación lobar).
La rigidez pulmonar significa una disminución de la
compliance pulmonar
La insuficiencia respiratoria hipoxémica aguda es una
hipoxemia arterial grave refractaria al tratamiento con
suplemento de oxígeno. Es causada por el
cortocircuito intrapulmonar de la sangre como
resultado de la ocupación o el colapso del espacio
aéreo.
La Hipoxemia es el elemento central del Distrés, la causa de la misma es el
aumento del shunt intrapulmonar. Esta grave reducción de la oxigenación puede
amenazar la función celular poniendo en peligro la vida del paciente y a menudo
ser refractaria (Que se opone a aceptar una idea, opinión o costumbre.) al
tratamiento convencional. El manejo de ésta y la implementación de medidas de
soporte son componentes claves en el cuidado del paciente. Más del 80%
requieren intubación y ventilación mecánica.

Transcripción hecha por Matías Jeraldo A.

Fisiopatología.
La lesión pulmonar aguda (LPA) se define por un cociente PaO2/FiO2 inferior a
300mmHg y en el SDRA, por debajo de los 200mmHg.
En el pulmón enfermo existe una distribución heterogénea entre unidades
alveolares sanas y otras con diferentes grados de colapso alveolar, que en
conjunto suponen una menor superficie de intercambio gaseoso. La aplicación de
presión en el sistema respiratorio (positiva) puede descolapsar los alvéolos
dañados. La dificultad principal consiste en alcanzar un nivel de presión suficiente
para reclutar (descolapsar) las unidades alveolares enfermas y simultáneamente
evitar la apertura y el cierre cíclicos (atelectrauma), la sobredistensión de los
alvéolos sanos y los efectos hemodinámicos adversos (alteración de la ventilación-
perfusión y del gasto cardiaco).

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA SEGÚN FORMAS DE

PRESENTACIÓN CLINICA
Por enfermedad pulmonar aguda grave
- Ej: neumonía grave; embolia pulmonar.
- Hipoxemia aguda con o sin ↑ PaCO2
Por trastorno neuromuscular
- Disfunción del Control Respiratorio, Neuromuscular o del SNC
- Hipoventilación: hipoxemia e hipercapnia
Aguda sobre crónica (crónica reagudizada)
- Exacerbación de una enfermedad pulmonar crónica. Ej EPOC y Fibrosis
quística
Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo
- 2aria a shock, trauma, sepsis, virosis…. Hipoxemia extrema con o sin ↑
PaCO2

Transcripción hecha por Matías Jeraldo A.

Fisiopatología.