5.

DIFUSIÓN

La dif usión se ref iere al volumen de gas trasf erido del alveolo al capilar pulmonar o de éste al
alvéolo (f ig. 5-1). Ese volumen depende de: a) el tiempo de dif usión; b) el área de dif usión; c) el
espesor de la membrana alveolocapilar; d) la dif erencia de presiones entre gas alveolar y capi -
lar; e) un coef iciente de dif usión para la membrana.

Cuando el volumen de gas trasf erido se expresa en términos de dif erencias de tiempo y unidades
en la presión parcial entre el alveolo y la presión capilar media (ml/min/mm Hg), se habla de
capacidad de dif usión de los pulmones (DLCO). La capacidad de dif usión indica pues la cantidad
de ese gas (en la práctica se emplea generalmente CO) que se dif unde a través de la membrana
alveolocapilar por unidad de tiempo, en respuesta a la dif erencia de las presiones medias del
gas en el alveolo y en el capilar pulmonar.
El concepto de "bloqueo alveolocapilar" surgió hace años cuando Forster y Roughton mostraron
que la resistencia al pasaje de un gas a través de la membrana se debe f undamentalmente a
dos componentes:

en donde DM es el componente de membrana, Vc es el volumen de sangre en el capilar pulmonar

y 0 es una constante que depende de la af inidad química entre la hemoglobina y el gas (CO u
O2). En individuos normales, la DM representa cerca de la mitad de la resistencia de la dif usión
en reposo, mientras que la otra mitad depende del volumen de sangre capilar y del pro ceso de
combinación de la hemoglobina con el glóbulo rojo. En la práctica corriente se emplea el CO
porque tiene una af inidad por la Hb 200 veces mayor que el O2, de manera que cualquier
molécula de CO cercana a la Hb se combina con ésta. A bajas presiones alveolares de CO, solo
una pequeña f racción de Hb se satura con CO durante el pasaje del glóbulo rojo a través del
capilar pulmonar, de manera que la presión de CO en la sangre es pequeña en comparación con
la presión de CO en el alveolo. La capacidad de dif usión para el CO es:

Con el denominado método estacionario ("Steady State") el paciente respira de una mezcla que
contiene una baja concentración de CO (cerca del 0,1-0,2%). Después de 12 respiraciones, la
PCO alcanza un "plateau" y se ef ectúan las mediciones. La cantidad trasf erida del aire alveolar
a la sangre capilar por minuto se calcula midiendo el CO en el gas inspirado y en el gas espirado,
y restando la cantidad espirada de la inspirada (la presión capilar media de CO es tan pequeña
que puede ser despreciada). La presión alveolar media de CO se puede calcular si se mide la
PCO en el gas espirado y se conoce el volumen del espacio muerto f isiológico. El análisis del
gas inspirado y espirado se ef ectúa con un analizador inf rarrojo. El procedimiento requiere poca
colaboración y se puede ef ectuar durante la respiración normal o durante el ejercicio. El problema
de las diversas variantes del método (existen seis) es que cada una emplea una aproximación
distinta para el cálculo de la presión alveolar media de CO.
Con el segundo método, denominado de respiración única ("Single breath"), el paciente inspira
la capacidad vital de una mezcla de gas que contiene una cantidad conocida de CO y helio (He);
sostiene la respiración durante 10 segundos y luego espira hasta volumen residual (f ig.5-2).
Se toma una muestra de aire espirado a la mitad de la espiración y se mide en ella la
concentración de CO y de He. La dilución de He en el aire espirado se compara con la
concentración en la mezcla gaseosa (el He es un g as inerte) para calcular el volumen alveolar
(VA). Este método de la respiración única permite estimar el volumen pulmonar y, por ende, el
volumen de gas intratorácico alcanzado por la mezcla inspiratoria. La capacidad pulmonar total
se puede medir por otro método por pletismografía), y de su dif erencia con el resultado obtenido
mediante método del He se deduce la posible existencia de espacios no comunicantes.
El cálculo de la trasf erencia del CO se basa en el concepto de que éste se diluye
instantáneamente en el mismo grado que el He, y que la concentración alveolar cae
exponencialmente al nivel espirado. Por integración, el grado de caída de la concentración del
CO y la concentración alveolar de este gas pueden ser empleados para calcular la capacidad de
dif usión (DLCO). Este valor, dividido por el volumen alveolar (VA), brinda el f actor de trasf erencia
(KCO), es decir, el gas trasf erido por unidad de volumen pulmonar. Esto proporciona una
corrección para una posible pérdida de tejido pulmonar (por ejemplo, una resección pul monar) o
la presencia de áreas (segmentos, lóbulos, etc.) con una importante obstrucción y que se
comportan como zonas de membrana o superf icie pulmonar no activa.
Con el método comúnmente empleado de respiración única, el DLCO es de cerca de 25
ml/CO/min/mm/Hg. Acotamos que se encuentra en período de estudio la comparación de los
resultados obtenidos con los dos métodos básicos, el de respiración única y el de estado
constante. Se demostró que el concepto de "bloqueo alveolocapilar" f ue sobreestimado por
diversas razones, pero sobre todo porque:

1) La hipoxemia en reposo en pacientes con capacidad de dif usión disminuida no se debe por lo
general a una disminución de la capacidad de dif usión, sino a las alteraciones de la
ventilación/perf usión.
2) Las disminuciones de la DL por cambios en el componente de membrana (DM), que ocurrirían
en presencia teórica de un "bloqueo" son raras, mientras que resultan más comunes las
variaciones en la DL por cambios en el Vc.

Una disminución de la DLCO puede presentarse en una gran gama de procesos vasculares,
entre los que sobresalen las embolias de pulmón y las vasculitis, entidades que af ectan directa
o indirectamente el lecho capilar y el Vc. Asimismo, la DLCO es modif icada por cambios del Vc
en procesos inf iltrativos del septum interalveolar que destruyen y obliteran el lecho vascular. Este
es el mecanismo habitual en las distintas variedades de f ibrosis (idiopáticas, sarcoidosis,
beriliosis, colagenopatías, etc.).
Por otra parte, los cambios en la DM llevan a una caída de la DLCO en diversos procesos como
edema de pulmón, neumonías y proteinosis alveolar, af ecciones en las cuales se ha producido
algún tipo de lleno alveolar y la vía de dif usión se encuentra comprometida (representan un
concepto más cercano al verdadero bloqueo alveolocapilar). Asimismo, la disminución
combinada de ambos componentes de la DLCO, la membrana y el capilar vascular, da lugar a la
muy f recuente caída de la DICO que se observa en la destrucción del parénquima pulmonar por
enf isema o su reducción secundaria a la resección quirúrgica pulmonar. En este último caso se
podría ef ectuar la ya citada corrección para el volumen alveolar (VA) por medio del f actor de
trasf erencia (KCO).
6. EXPLORACIÓN REGIONAL DE LA FUNCIÓN PULMONAR

BRONCOESPIROMETRIA

En condiciones normales, el pulmón derecho es responsable del 55% de la ventilación total y del
consumo de oxígeno, mientras el izquierdo lo es del 45%. La medición proporcional de cada
pulmón puede ser llevada a cabo mediante la broncoespirometría. Para ello se coloca con
anestesia local un tubo de Carlens (f ig. 6-1), de manera que el catéter ingrese en el bronquio
f uente izquierdo. Dos manguitos inf lables, uno en este último y otro más proximal, en la tráquea,
permiten evaluar la f unción separada de ambos pulmones mediante un espirómetro adecuado.
Con este método es posible medir el volumen minuto, la ventilación, el volumen pulmonar, el f lujo
sanguíneo pulmonar, el intercambio de O2 y CO2 y la relación ventilación/perf usión para cada
pulmón. Sin embargo, por lo general solo se suelen determinar la ventilación y el consumo de
oxígeno (f ig. 6-2).

PROCEDIMIENTOS RADIOISOTOPICOS

Centellografía de ventilación/perfusión. La centellograf ía de perf usión, verdadera

microembolización con partículas marcadas con I131 o Tc99, posibilita evaluar el lecho vascular
del pulmón en gran número de entidades clínicas, en especial el tromboembolismo pulmonar.
Cuando las circunstancias clínicas y operacionales lo permiten, combinada con la inhalación de
un gas radiactivo (en general xenón 133, aunque en algunos centros se emplea criptón) da por
resultado un centellograma de ventilación/perf usión. Con esta técnica se pueden descubrir
básicamente tres anormalidades, a saber:

a) Def ecto de la perf usión con ventilación normal o casi normal, hallazgo característico del
tromboembolismo pulmonar. Como ocurre con casi todos los patrones registrables, puede
observarse en otras circunstancias clínicas, por ejemplo, agenesia de una rama de la arteria
pulmonar y llevar a f alsos diagnósticos. Los resultados en algunos centros se expresan en f orma
de porcentaje de posibilidad de tromboembolismo. Para ello se tienen en cuenta las
circunstancias clínicas en las que este estudio es solicitado, el patrón centellográf ico obtenido,
las incidencias ef ectuadas y el resto del cuadro clinicorradiológico.
b) Alteración de la perf usión asociada con un déf icit ventilatorio pronunciado en el examen con
una sola inhalación de gas. Después de respirar xenón hasta el estado de equilibrio, el ef ecto
disminuye mucho, así como también desaparece con dif icultad y con extrema lentitud durante el
lavado. En este caso podría tratarse de zonas de enf isema bullo -so, que se ventilan con gran
dif icultad.
c) Def ecto de la perf usión asociado a un déf icit de la ventilación que persiste durante la etapa de
saturación, Este hallazgo podría obedecer a bloqueos neumónicos, atelectasias, quistes o bullas
que reciben una ventilación mínima.

En algunos países las técnicas radioisotópicas de centellograf ía pulmonar han reemplazado a la

broncoespirometría para determinar la f unción por separado de los pulmones. Al relacionar por
centellograf ía la ventilación y la perf usión en los dos pulmones y específ icamente en áreas que
se desean resecar, diversos investigadores demostraron que se puede predecir la capacidad
vital, el VEF, y la ventilación voluntaria máxima (VVM) posquirúrgica.

ANALISIS SEGMENTARIO

Algunas variantes de la broncoespirometría permiten actualmente un análisis segmentario. Para

ello se coloca un catéter a través de un broncoscopio. El f lujo gaseoso es medido por un
dispositivo que consiste en un chorro de argón que pasa trasversalmente a la punta de muestreo.
El argón es evaluado con un espectrómetro de masa. Cuando no hay f lujo de gas en el bronquio
en estudio, la concentración de oxígeno es elevada. Por el contrario, cuando existe f lujo en el
bronquio, el chorro de argón es def lexionado y la concentración muestreada es menor. Por medio
de f actores de calibración ef ectuados in vitro se puede calcular el f lujo de gas. Los resultados de
estos estudios permiten localizar áreas con f unción disminuida (por ejemplo, bullas), de tal
manera que es posible valorarlas antes de una eventual resección quirúrgica.

RELACION VENTILACION/PERFUSION

Se sabe que en condiciones normales ventilan más las bases que los vértices; por otra parte, es
conocido que perf unden más las bases que los vértices, pero la disminución de la relación
ventilación/perf usión (V/Q) es tal que existe una alta relación V/Q en los vértices y una baja
relación V /Q en las bases (f ig. 6-3).
Esta distribución ha podido ser documentada mediante una inf usión lenta de seis gases inertes
disueltos en solución f isiológica. Después de haber alcanzado un estado de eliminación
constante por el pulmón, se miden sus concentraciones en el aire espirado y en la sangre arterial.
Como tales gases tienen un grado de solubilidad diferente, la distribución entre éstos y la sangre
se lleva a cabo de acuerdo con la relación ventilación/perf usión de la unidad pulmonar. En la
f igura 6-4 se muestra un modelo típico en voluntarios jóvenes normales.
Con la f inalidad de evaluar qué sucede en diversas alteraciones pulmonares, en la f igura 6-5 se
esquematiza una distribución típica en un paciente con enf isema avanzado. Se observa que las
unidades con relación ventilación/perf usión muy elevadas emplean gran parte de l a ventilación.
Esto representa un aumento del espacio muerto f isiológico (espacio muerto anatómico más
espacio muerto alveolar). En contraste, llega poco f lujo sanguíneo a las unidades con V/Q
anormalmente baja.
En la f igura 6-6 se esquematizan los acontecimientos en un bronquítico avanzado, y es dable
apreciar la distribución de grandes volúmenes de f lujo hacia las unidades con una relación /Q
baja.

Los conceptos vertidos en este capítulo, sumados a los que se expusieron en los anteriores,
permiten representar (f ig. 6-7) la manera de distinguir los distintos componentes identif icados por
el estudio de la relación ventilación/perf usión en un pulmón de características normales.
 RAYOS ESPIROMETRÍA Y DEPURACIÓN MUCOCILIAR

Por último, conviene agregar que existen o tros métodos de exploración que emplean
radioisótopos. Así, la radioespirometría consiste en el rastreo con la inhalación de un aerosol
marcado (albúmina marcada con 1131 o Tc99). Se puede utilizar para ello un rastreador rectilíneo
estándar que provee múltiples determinaciones. En los pacientes enf isematosos se observa a
menudo un trazado central con escasa penetración perif érica. Por el contrario, los bronquíticos
crónicos suelen mostrar un trazado perif érico con escaso depósito central.
Otras técnicas isotópicas, basadas en la inhalación de partículas marcadas y el estudio de su
grado de eliminación (depuración o "clearance"), hacen posible estudiar también los mecanismos
de depuración mucociliar en diversas circunstancias clínicas. Es interesante reco rdar que el
movimiento ciliar está af ectado tanto por una excesiva cantidad de moco como por una cantidad
disminuida de éste. Es bien conocida la disminución de la depuración mucociliar por el tabaco,
gases como el ozono, dióxido de carbono y muchas otras noxas gaseosas y medicamentosas.
7. CURVA FLUJO – VOLUMEN

Una f orma distinta de exponer los acontecimientos durante una maniobra de la capacidad vital
f orzada es registrar el f lujo (en las ordenadas y en litros por segundo) y el volumen (en las
abscisas), con lo cual se obtiene una curva f lujo-volumen. De estos registros se pueden tomar
en cuenta los máximos f lujos a cualquier porcentaje de la capacidad vital (generalmente al 50 o
al 75% de la capacidad vital, es decir: Vmáx50% y Vmáx75%). Sus valores se inf orman como
porcentaje de los valores predichos para personas del mismo sexo, edad y altura. Las curvas de
f lujo-volumen también sirven para ilustrar los ef ectos que ejercen los cambios en el esf uerzo
espiratorio sobre los índices de f lujo, como se muestra en la f igura 7-1.

Si el paciente realiza un esf uerzo débil, se obtiene la curva designada con A en la f igura 7-1. A
medida que se incrementa el esf uerzo, se produce una f amilia de curvas, señaladas como B y
C. Cuando se lleva a cabo un esf uerzo máximo, se registra a su vez la curva D. Esta f amilia de
curvas es útil para demostrar dos hechos signif icativos:

1. Aumentando el esf uerzo espiratorio, se alcanzan f lujos más altos y tempranos durante la
espiración.
2. A pesar del aumento del esf uerzo, los f lujos alcanzados en la porción tardía de la espiración
son iguales. Es decir que la porción temprana de la curva f lujo -volumen es dependiente del
esf uerzo, mientras que su porción tardía es independiente de éste. Los aconteci mientos
registrados en la porción independiente del esf uerzo de la curva f lujo -volumen requieren menos
colaboración por parte del paciente y son más reproducibles. Se ha demostrado que una vez que
se ha alcanzado esa porción independiente del esf uerzo, el máximo f lujo está determinado por
la retracción elástica de los pulmones y por la geometría (lugar en el área del pulmón) de las vías
aéreas en donde ocurre la compresión de éstas. Además, en ese mismo sector el eventual
aumento del esf uerzo origina un angostamiento de las vías aéreas responsables de una
limitación del f lujo.

La determinación de estas dos porciones básicas de la curva f lujo -volumen, una dependiente y
otra independiente del esf uerzo, ha llevado al importante concepto de que el f lujo pico máximo,
el FEF 200-1200 e incluso el VEF, ref lejan la resistencia of recida f undamentalmente por las
grandes vías aéreas centrales, mientras que el FEF25-75 el Vmáx50% Y el Vmáx75% (f lujos
máximos obtenidos de la curva f lujo -volumen al
50 y al 75% de la capacidad vital) ref lejan de pref erencia los acontecimientos de las pequeñas
vías aéreas perif éricas.
Se puede determinar una curva f lujo -volumen después de algunas inhalaciones de una mezcla
gaseosa con 79% de helio y 21% de oxígeno, y luego compararla con la curva obtenida
respirando aire ambiental (79% de nitrógeno y 21% de oxígeno) (f ig. 7-2). Las dos curvas dif ieren
en las personas normales porque el helio es menos denso, pero más viscoso que el nitrógeno.
De tal manera, se alcanzan f lujos mayores con la mezcla de helio y oxígeno durante la porción
inicial y media de la espiración, momentos en que se producen f enómenos de turbulencia y
aceleración convectiva (ambos dependientes de la densidad). En contraste, más tardíamente,
cuando se desarrolla un f lujo laminar (más lento), prevalecen los ef ectos de la viscosidad y
entonces la curva de helio-oxígeno es idéntica o aun arroja valores inf eriores respecto de la
obtenida con aire ambiental (nitrógeno y oxígeno). Debe señalarse que las dif erencias de ambas
curvas se registran al 50% (Vmáx50%) y al 75% (Vmáx75%) de la capacidad vital. Los volúmenes
en que las dos curvas se interceptan es el punto de Viso v (extrema derecha de la f igura 7-2).
Es interesante saber que en presencia de compromiso de las vías aéreas perif éricas los
f enómenos de turbulencia y aceleración convectiva son menos importantes. De este modo, la
curva de helio y oxígeno se aproxima más a la curva que se obtiene respirando aire am biental.
Ello signif ica que el Vmáx50 % y el Vmáx75 % disminuyen y aumenta el Visov (f ig. 7-3).

En la f igura se observa también la porción espiratoria de la curva f lujo-volumen en una persona

normal (A) y en una enf ermedad de las pequeñas (B) y de las grandes vías aéreas (C). La mejoría
del f lujo en el individuo normal y en el que presenta una obstrucción de las grandes vías al inhalar
la mezcla con helio, no se produce en el paciente af ectado por una obstrucción preponderante
de la pequeña vía aérea. En éste debe destacarse el aumento de Visov.
Aunque se están realizando nuevas experiencias con este procedimiento, puede af irmarse que
la comparación de la curva f lujo -volumen respirando aire ambiental y respirando una mezcla con
helio sería uno de los métodos más sensibles para la detección de anormalidades incipientes (o
residuales) en enf ermos asintomáticos, en quienes no se descubre anomalía alguna con los
procedimientos habituales. Entre estos pacientes f iguran los adultos que han tenido asma en su
inf ancia, los f umadores y los que soportan otras noxas ambientales, antes que la clínica y los
parámetros espirométricos sencillos muestren datos anormales.
En otro orden de cosas, el f lujo diagramado en f unción del volumen durante la inspiración y la
espiración f orzadas se conoce como curva de circuito f lujo -volumen de esf uerzo máximo (f ig. 7-
4). La rama inspiratoria depende por completo del esf uerzo y la f orma es bastante simétrica. Ello
obedece a que el f lujo aumenta hacia un máximo hasta la mitad de la inspiración, para disminuir
a medida que la inspiración continúa hasta capacidad pulmonar total. Asimismo, la rama
inspiratoria de la curva f lujo-volumen es relativamente poco inf luida por enf ermedades dif usas
de las vías aéreas perif éricas y del parénquima pulmonar. Por el contrario, esta porción es de
gran valor cuando se sospecha una obstrucción central y la espirometría convencional no aporta
mayores datos.
En una persona normal, la rama descendente de la curva de circuito f lujo -volumen de esf uerzo
máximo es relativamente lineal y solo exhibe una discreta concavidad superior. En algunos
pacientes portadores de neumopatía obstructiva crónica, esta f orma lineal se altera por una
desviación descendente aguda en el comienzo de la curva. Sin embargo, en otros pacientes
obstructivos crónicos (y éste es el patrón más f recuente)
se produce una concavidad superior exagerada de la porción descendente de la curva.
El enf isema es el trastorno que tiende a un arqueamiento inf erior temprano de la curva (f ig. 7-5),
aunque debe saberse que esta tendencia no es del todo constante. El acortamiento de la
coordenada volumétrica en las enf ermedades obstructivas, y sobre todo en las restrictivas, indica
una capacidad vital disminuida (f ig. 7-5). Tal acortamiento es menor en los procesos obstructivos
crónicos que en los restrictivos (la caí-ca de la capacidad vital constituye el elemento f undamental
en la def inición del componente restrictivo).

Los casos con enf ermedad obstructiva crónica tienen velocidades de f lujo espiratorio
disminuidas, en particular a volúmenes bajos. El paciente enf isematoso, obstructivo por pérdida
del retroceso elástico, presenta un pico de f lujo muy temprano al producirse el colapso de la vía
aérea y reducirse mucho el f lujo durante el esf uerzo espiratorio sosteni do. Esta f orma
"colapsante" se observa, sobre to do, en las f ases avanzadas de enf isema.
En la f igura 7-6 se intenta destacar varios hechos:
1) En el sujeto normal, el pico inspiratorio es mayor que el f lujo pico espiratorio.
2) En el obstructivo crónico, la capacidad vital se halla reducida y la reducci ón del f lujo es mayor
durante la espiración que durante la inspiración.
3) En el restrictivo, aunque la capacidad vital está disminuida (def inición de restricción), los f lujos
aparecen reducidos tanto en la inspiración como en la espiración, con lo cual la relación entre
ambos se encuentra conservada.
4) En una obstrucción extratorácica, por ejemplo, en la creada por una estenosis traqueal, el f lujo
es manif iestamente inf erior durante la inspiración.
8. DISTENSIBILIDAD Y RESISTENCIA. PEQUEÑA VÍA ÁEREA

DISTENSIBILIDAD

El trabajo respiratorio se ref iere a la energía consumid a al movilizar el aire en los pulmones contra
la resistencia combinada del contenido abdominal, la caja torácica y el pulmón. La resistencia de
la caja torácica puede considerarse como elástica y no elástica (viscosa). Una f orma de expresar
las propiedades elásticas del pulmón es con la medición de la distensibilidad ("compliance" o
"complacencia").

Para evaluarla se coloca un balón en el tercio medio del esóf ago, cuya presión monitoreada
traduce la presión pleural (f ig. 8-1).

El paciente es instruido entonces para realizar una serie de inspiraciones con incremento del
volumen desde CRF hasta CPT, y luego para relajarse y ef ectuar una serie de espiraciones
desde CPT hasta CRF. En cada punto inspiratorio y espiratorio se registra la presión y se mide
el volumen (puntos de V/P). En esos puntos, P es la presión mantenida con la glotis abierta (f ig.
8-2).

Fig. 8-2. Medida de la distensibilidad f raccionada en la inspiración con la glotis abierta. Si se

toman los datos correspondientes a la porción media de la f igura, resulta que:

Con los datos calculados puede construirse una curva de presión-vo-lumen, cuya pendiente
ref leja la distensibilidad (f ig. 8-3).
El valor normal es aproximadamente 0,2 1/cm H, O. A su vez, la dis tensibilidad de cada pulmón
por separado puede ser evaluada por broncoespirometría.
Es f actible también determinar la distensibilidad mientras el paciente respira de manera continua,
midiendo los niveles de presión al f in de la inspiración y la espiración y relacionándolos con el
volumen corriente. En el individuo normal los resultados obtenidos con el método interrumpido o
"estático" y con el señalado aquí y denominado "dinámico" son prácticamente iguales. Sin
embargo, ambas mediciones varían en diversas patologías. Además, la valoración de la
distensibilidad "dinámica" es considerada como un método apto para detectar una af ección
incipiente de las pequeñas vías aéreas, es decir, las que tienen menos de 2 mm de diámetro,
cuando las demás pruebas habituales no han arrojado datos signif icativos.
Es bien conocido que en la medida que aumenta la densidad de los tejidos pulmonares, éstos se
vuelven rígidos. El aumento de] trabajo necesario para distender los pulmones en esas
condiciones se logra con una respiración rápida y superf icial, a costa de un aumento del espacio
muerto f isiológico.
La distensibilidad pulmonar está disminuida en una gran variedad de procesos
cardiopulmonares, entre los que se destacan: edema, neumo nía, derrame pleural, atelectasia,
dif icultad respiratoria del adulto y procesos intersticiales del tipo de las f ibrosis en sus distintas
variantes, así como en el curso de la anestesia general.
En el enf isema, la distensibilidad pulmonar dif iere de acuerdo con el procedimiento que se
emplea. Cuando es medida con el método "estático", se encuentra aumentada, mientras que
cuando lo es con el método "dinámico"', está disminuida.
A su vez, la distensibilidad de la caja torácica aparece reducida en gran número de procesos que
af ectan la pared, como la cif oscoleosis, la obesidad, las toracoplastias, etc. Si se conoce la
distensibilidad pulmonar, se puede determinar aquélla con un respirador, mediante las
variaciones en el volumen corriente con los cambios de presión.

Interpretación clínica. Existen cuatro maneras de inf ormar e interpretar la distensibilidad (CL).
La de más valor es registrar cada punto de AV/AP. Se observa, de este modo, que la curva de
distensibilidad no tiene una pendiente unif orme entre CRF y CPT.
Una f orma valiosa de expresar la CL es registrar la máxima presión alcanzada a CPT después
de obtenida la relajación del paciente. Corresponde al punto E de la f igura 8-3 y se def ine como
presión traspulmonar máxima a CPT. A ese volumen (sin considerar la edad) debe ser mayor de
19 cm H20 en condiciones normales.
Por otra parte, se def ine como coef iciente de retracción a la máxima presión a CPT en cm H, O
dividida por la CPT en litros. Por ejemplo, un paciente con una presión traspulmonar de 30 cm
H, O a una CPT de 6 1 tendrá un coef iciente de retracción de 5 cm H, 0. Los datos obtenidos en
sujetos normales indican que el coef iciente de retracción es de 5,5 ‡ 1,6. Un coef iciente de
retracción inf erior a 2,5 revela un grado importante de enf isema.
Un medio menos útil de inf ormar la distensibilidad es reducir las múltiples pendientes a una sola
y registrarla como la distensibilidad entre CRF y CPT. Esto, en la práctica, es imposible de realizar
de manera correcta a causa de la f orma variable de la curva entre CRF y CPT.

Distensibilidad dinámica

En la f igura 8-4 se observa el ef ecto de aumentar la f recuencia respiratoria en la distensibilidad

calculada en un individuo normal y en un paciente obstructivo. En el primero, la distensibilidad
medida con el método dinámico no se modif ica a pesar de que la f recuencia respiratoria alcanza
cif ras altas (por ejemplo: 60 respiraciones por minuto). Esto signif ica que las propiedades
elásticas y de resistencia de f lujo son tales que las constantes de tiempo de las dif erentes
unidades son iguales a través de las distintas f recuencias. Si la distensibilidad dinámica de los
pulmones desciende por debajo del 80% de la distensibilidad estática a un determinado volumen
pulmonar, se considera que es dependiente de la f recuencia. Cuando se comprueba este
hallazgo, en presencia de datos espirométricos convencionales y VEF, normales, debe
contemplarse la posibilidad de una af ección de la pequeña vía aérea.
 RESISTENCIA DE LAS VIAS AEREAS

Resistencia signif ica oposición al movimiento. El pulmó n presenta dos tipos de resistencia: el
tisular y el de las vías aéreas. Aproximadamente el 80% de la resistencia pulmonar total se debe
a la resistencia de las vías aéreas. La resistencia al f lujo se computa midiendo simultáneamente
el f lujo y la presión de empuje necesario para obtenerlo:

El 80% de la resistencia mensurable depende de la of recida por las grandes vías centrales (vías
lobulares y segmentarias). Los bronquíolos perif éricos contribuyen con un componente mínimo
a la resistencia total. Para una resistencia total, medida en la boca, de 2 cm H,0/1/seg, a los
bronquios centrales les corresponde cerca de 1,6 cm H, 0/1/seg y a los bronquíolos perif éricos
0,4 cm H2 0/L/seg.
El f lujo máximo (Vmáx) que un paciente puede lograr es la resultante de dos presiones de empuje
(la presión muscular o Pmus, junto con la retracción elástica del pulmón o Pel) y una f uerza
opuesta: la resistencia de las vías aéreas (Raw).
El esf uerzo o presión muscular (Pmus) está en f unción del volumen pulmonar (Vmáx), que
alcanza su máximo en la máxima inspiración (a CPT). A CPT, la Pmus es de cerca de 200 cm
H2O; a medida que disminuye el volumen pulmonar, desciende la Pmus y es de cero a nivel del
volumen residual.
La retracción elástica del pulmón también es una f unción del volumen pulmonar. La más alta Pel
(retracción elástica) se presenta a CPT y oscila entre 25 y 30 cm H2O. En cambio, es
considerablemente menor a CRF (aproximadamente 5 cm H2O).
La resistencia de las vías aéreas (Raw) está determinada por sus aspectos geométric os. Las
vías aéreas son mayores a CPT que a VR. Asimismo, la resistencia depende del volumen
pulmonar: mayor a VR y menor a CPT. La resistencia de las vías aéreas, calculable con un
pletismógraf o, es de 1,5 a 3 cm H, 0/1/seg, con f lujos promedios. En un enf ermo obstructivo
crónico, podría pasar, por ejemplo, los 10 cm H, 0/ 1/seg. Lo esencial de la medición de la
resistencia de las vías aéreas (Raw) se resume en la f igura 8-5.
En la f igura 8-6, el f lujo se ha graf icado en la ordenada en la dirección inspiratoria (I) y espiratoria
(E), a la vez que la presión de la caja f ue representada en la abscisa durante la expansión torácica
(ET) y durante la compresión torácica (CT). A la izquierda (A) se registra una resistencia (Raw)
inspiratoria y espiratoria normal (el origen de cada bucle o "loop" se encuentra a f lujo 0). En el
centro (B) aparece un aumento selectivo de la resistencia espiratoria. A la derecha (C) se
comprueba un aumento tanto de la resistencia inspiratoria como de la esp iratoria. El tipo de
esquema B es más característico del enf isema, mientras que la bronquitis crónica y el asma
suelen presentar el patrón C.
El rango normal de la resistencia es provisto por la siguiente ecuación:

Por ejemplo, un paciente con una CRF de 3 1 presenta un rango normal para la resistencia que
oscila entre 0,9 a 2,3 cm H, 0/1/seg.
Según lo antes mencionado, la resistencia es f unción del volumen pul -morar: mayor a VR y
menor a CPT. La relación entre la Raw y el volumen pulmonar es curvilínea. Esta relación puede
transf ormarse en lineal diagramando la inversa de la resistencia, o sea, la Conductancia (Gaw):

Se introdujo el término conductancia específ ica (SGaw) a f in de expresar la conductancia para

el volumen en que f ue medido:

Esta expresión f acilita mucho el seguimiento de los pacientes con distinto grado de
broncoconstricción.
El papel principal de la Raw es determinar si la disminución del f lujo se debe a una constricción
de las vías aéreas y a identif icar el sitio del compromiso. Cuando la presión muscular es normal,
cabe ref erirse a
dos patrones:
A. Si el f lujo espiratorio se encuentra disminuido y la resistencia aumentada, obedece a
obstrucción de las grandes vías.
B. Si el f lujo (por ejemplo, FEF 25-75) se haya disminuido y la resistencia es normal, el sitio de
compromiso de la vía aérea debe ser la perif érica o silente.

PEQUEÑA VIA AEREA

La detección de patología de las vías aéreas menores de 2 mm de diámetro sería de capital

interés para el reconocimiento temprano de diversas af ecciones. La medición de la distensibili dad
a distintas f recuencias es considerada sensible para ese reconocimiento, pero resulta incómoda
para el paciente y lleva bastante tiempo.
Con el f in de lograr resultados por métodos más simples, se ha documentado en algunas series
la reducción precoz del FEF25-75 en pacientes con VEF1 Y FEF 200-1200 normales. También
el volumen de cierre ya descrito, con la determinación de la capacidad de cierre (volumen de
cierre más volumen residual), f ue otro método empleado en estudios epidemiológicos de
enf ermedad precoz de la pequeña vía aérea. El Vmáx50 y el Vmáx75 de la curva f lujo-volumen
(y eventualmente la comparación de la curva f lujo -volumen respirando aire ambiental y aire con
una mezcla de 80% de helio y 20% de oxígeno) son otras pruebas que han sido dedic adas al
mismo f in. Debe puntualizarse, sin embargo, que ninguna de ellas es específ ica.
Conviene destacar que estas pruebas no solo se emplean para la detección precoz de una
enf ermedad aérea intrínseca (por ejemplo: en f umadores asintomáticos), sino tambi én para
explicar ciertos rasgos clínicos y f isiológicos de otros procesos patológicos, como los producidos
en la f alla ventricular izquierda o en la estenosis mitral (el clásico com ponente “asmático” que se
registra en el comienzo del cuadro), o los comprobados en el cirrótico descompensado (con su
hipoalbuminemia y el verdadero manguito de líquido, secundario a la disminución de la presión
oncótica, que rodea las vías aéreas terminales).
9. RESPUESTA AL EJERCICIO. PRUEBAS DE ESFUERZO.

Las pruebas de esf uerzo permiten:

a) Identif icar los f actores que limitan el ejercicio f ísico.

b) Def inir los límites mecánicos y metabólicos del desempeño f ísico.
c) Asesorar sobre el ef ecto de f ármacos y tratamientos instituidos de acuerdo con la respuesta
al ejercicio.
d) Identif icar específ icamente las alteraciones de la f unción ventilatoria inducidas por el ejercicio
(asma inducido por el ejercicio).

La ventilación voluntaria máxima (VVM) es una prueba útil en tal sentido y, según algunos
autores, puede ser calculada a partir del VEF, (VEF1 multiplicado por 41). Pero, indudablemente,
esto no pasa de ser una aproximación; lo mejor es det erminarla de manera directa y
eventualmente complementarla con una ergometría.
Al ef ectuar un ejercicio las personas normales presentan un aumento del consumo de oxígeno
(VO2), de la producción de CO2, del cociente respiratorio (R), de la ventilación (VE), del volumen
corriente (Vc), del espacio muerto (Vd), del índice cardíaco, del nivel sanguíneo de ácido láctico,
y, por último, del contenido de la dif erencia arteriovenosa de oxígeno. Por otra parte, y siempre
con ref erencia a individuos normales, disminuye la relación entre espacio muerto y volumen
corriente (Vd/ Vt), el ef ecto de admisión venosa y la dif erencia alveoloarterial de oxígeno. En
contraste, la presión parcial sanguínea de oxígeno se altera poco. En tales individuos, tanto a
nivel del mar como en las alturas, el punto crítico del ejercicio está determinado por la aparición
de disnea.
Esta se presenta cuando la ventilación se acerca a la máxima capacidad ventilatoria. La relación
entre ambas variables constituye el índice de disnea:

A su vez, el índice de disnea es el punto crítico del ejercicio. La disnea es poco f recuente con un
índice inf erior al 30%, y por lo general aparece con valores superiores al 50%.
El consumo de oxígeno de los músculos respiratorios es normalmente de alrededor del 3% del
consumo total durante un ejercicio moderado.
Sin embargo, en el límite de la ventilación aumenta mucho el costo de oxígeno consumido para
respirar. El valor de este último, necesario para. conseguir una mayor ventilación, puede exceder
el adicional de oxígeno logrado con ese esf uerzo. Tal exceso de utilización de oxígeno solo
puede ser obtenido mediante metabolismo anaeróbico, el cual implica un aumento de la
producción de ácido láctico. El aumento de la concentración de CO, (al emplearse bicarbonato
como tampón del ácido láctico) y el aumento de la concentración de hidrogeniones secundario a
la caída del bicarbonato agravan la situación, porque estimulan el esf uerzo respiratorio.
El nivel crítico de ventilación en adultos jóvenes oscila entre 120 y 140 1/min. Al pasar del reposo
al ejercicio aumenta el volumen minuto cardíaco hasta alcanzarse un estado estable, y ello ocurre
f undamentalmente durante los dos primeros minutos del esf uerzo. En este lapso, los músculos
activos obtienen energía mediante el aumento de la extracción de oxígeno de la sangre. En los
individuos normales se llega al nivel crítico cuando la circulación no puede suministrar el aumento
de demanda de oxígeno de los músculos.
Si se compara un atleta con un sedentario , pero de constitución corporal semejante, se advierte
que hay una relación lineal entre la f recuencia cardíaca y la disipación de energía. No obstante,
a un determinado nivel de trabajo y a pesar de que el volumen minuto circulatorio muestra igual
valor en ambos, el volumen sistólico es inf erior en el no entrenado. En éste, en consecuencia, la
f recuencia cardíaca tiene que ser necesariamente mayor y alcanza los niveles límites de 165-
190 latidos por minuto a un nivel inf erior de actividad. Por lo tanto, a un nivel de trabajo que está
dentro de las posibilidades de un atleta, la circulación de quien no lo es no puede mantener un
adecuado f lujo sanguíneo a los músculos. Esto contribuye al punto crítico del ejercicio a través
de la relación existente entre volumen minuto ventilatorio y consumo de oxígeno. Durante el
ejercicio moderado la relación es similar y lineal en ambos sujetos. Sin embargo, aun cuando tal
relación también se complementa en el atleta a niveles más altos de ejercicio, en el no entrenado
se alcanza más rápidamente el punto crítico (punto de Owles).
En este punto existe un impulso adicional a la ventilación dado por la producción de ácido láctico,
que se f orma antes en el no entrenado (a niveles energéticos inf eriores) que en el atleta. La
hiperventilación contribuye en f orma directa al cese del ejercicio, y tiene su causa en un volumen
minuto cardíaco insuf iciente. Puede decirse que la dif erencia entre el atleta y el sedentario radica
en una limitación del aporte circulatorio en el segundo.
Según lo ya ref erido, el punto crítico está determinado por la disnea que aparece cuando la
ventilación durante el ejercicio emplea una mayor proporción de la ventilación voluntaria máxima.
Este punto se halla asociado con un alto índice de disnea, que a su vez puede deberse a una
relativa inef icacia del aparato cardiovascular o del respiratorio. En la tabla 9-1 se esquematizan
algunos rasgos que pueden f acilitar la determinación del predominio de alguno de ambos
aparatos. De ellos, las mejores guías son la f recuencia cardíaca, la concentración de ácido láctico
en el punto crítico del ejercicio y la rapidez con la cual la ventilación, así como el consumo de
oxígeno, se revierten a sus valores basales después del ejercicio.

El consumo de oxígeno después de un ejercicio limitado por el aparato respiratorio vuelve por lo
común a los valores basales en los 3 minutos siguientes. En contraste, en los ejercicios limitados
por el aparato cardiovascular, el consumo de oxígeno durante los 10 primeros minutos de la
recuperación se mantiene elevado, dada la necesidad de reoxidar el ácido láctico que se f ormó
por el metabolismo anaeróbico durante el esf uerzo (pago de la deuda de oxígeno). En los
pacientes respiratorios, como su tolerancia al ejercicio está limitada por f actores ventilatorios,
muchas veces no se alcanzan los valores de f recuencia cardíaca máxima calculados para ellos.
Por el contrario, los pacientes con insuf iciencia cardiaca (en es pecial, por valvulopatías y
miocardiopatías) pueden presentar volúmenes sistólicos inapropiadamente bajos, y a pesar de
que su f recuencia cardíaca máxima también puede estar reducida, resulta alta para el consumo
de oxígeno (VO2) logrado. Paradójicamente, algunos pacientes cardíacos, además de mostrar
volúmenes sistólicos bajos, también presentan una verdadera "incompetencia cronotrópica",
caracterizada por f recuencias cardíacas subnormales como respuesta del ejercicio . Esto se
observa generalmente en cardiopatías isquémicas y en alteraciones del sistema de conducción.
Por otra parte, en pacientes cardiópatas, el aumento del volumen minuto ventilatorio y de la
relación entre el volumen minuto respiratorio
(VE) como numerador y la descarga (producción) de CO, (VCO2) como deno minador determinan
la estimulación de hidrogeniones a niveles de carga relativamente bajos. En cambio, en pacientes
con importantes alteraciones de la relación entre espacio muerto (Vd) y volumen corriente (Vt)
(como podría ser un paciente obstructivo crónico) se puede producir una retención de CO, a
causa de que la respuesta a éste se halla deprimida o existe una importante limitación mecánica
adicional.
Algunos pacientes respiratorios, en especial el grupo más f recuente de obstructivos crónicos,
tienen por lo común presiones elevadas en la arteria pulmonar, que aumentan en f orma
apreciable durante el ejercicio. En pacientes respiratorios cuya presión intratorácica varía con
intensidad y que puede elevarse durante el ejercicio, la medición de la presión capilar ("wedge")
a veces no es un índice f iel de los cambios hemodinámicos de la aurícula izquierda. Esta
observación puede parecer más signif icativa si se ef ectúa un estudio hemodinámico durante el
ejercicio.
Cuando se parte de un estado de reposo en un ejercicio que ha de durar 5 a 10 minutos, se
puede individualizar una primera f ase, de 2 a 3 minutos, en que la ventilación aument a
abruptamente, etapa que es muy inf luida por la actividad mental del sujeto. Se llega luego a una
etapa estable hacia el cuarto minuto. La recuperación se divide, a su vez, en dos componentes.
una caída rápida de la ventilación, seguida de una reducción lenta.
El volumen minuto ventilatorio se mide por lo general hacia el quinto minuto del ejercicio. En su
trascurso, la ventilación mantiene una relación lineal con el consumo de oxígeno hasta el ya
citado punto de Owles, a partir del cual aquél aumenta desproporcionadamente. Además, la
ventilación durante el ejercicio puede ser inf ormada para un nivel específ ico de consumo de
oxígeno: según lo recomendado por la Organización Internacional del Trabajo, para un consumo
de 1 a 1,5 1/min en el sexo masculino y de 1 1/min en el sexo f emenino. Ya se dijo que el volumen
minuto ventilatorio se expresa en 1/min a BTPS.
El ejercicio se puede ef ectuar en una plataf orma ergométrica, en una bicicleta o con una variante
de la prueba de peldaños de Master. En pacientes incapacitados desde el punto de vista
respiratorio, el nivel de ejercicio se gradúa mediante tablas con índices espirométricos bás icos
(VEF1), según que el proceso sea de predominio obstructivo o restric tivo. La presencia de asma
inducida por el esf uerzo se puede considerar evaluando parámetros espirométricos básicos
(VEF1, f lujo pico máximo) antes y aproximadamente 8 minutos después del ejercicio (en lo
posible correr). En este tipo de pacientes se pref iere el simple acto de correr para inducir
broncoespasmo a la bicicleta ergométrica o a la plataf orma.
Por otra parte, los pacientes limitados por una patología cardiovascular se ejercitan calculando
la f recuencia cardíaca máxima que surge de la f órmula de Astrand:

Varios autores han esquematizado tablas en donde se relacionan las distintas edades con las
máximas f recuencias cardíacas previstas. La más empleada es la de Robinson, en la que a los
20 años corresponde una f recuencia cardíaca máxima de 200 por minuto. Esta f recuencia va
disminuyendo con la edad, hasta que cerca de los 70 años es de 1p0 por minuto. En una prueba
ergométrica submáxima (con f ines cardiológicos) se busca un nivel de esf uerzo predeterminado
en f orma convencional; por lo común, un porcentaje de la f recuencia cardíaca máxima
(85%) para el sexo y la edad.
Los requerimientos de energía se expresan como consumo de oxígeno por minuto y por kilo de
peso. Vestirse o caminar a 1,6 km/hora representa un trabajo aproximado de 10 ml 02/min/kg.
Caminar a 4,8 km/hora o lavar vidrios equivale a un trabajo de 10-15 ml 02/min/kg. Jugar al tenis
o trotar (8 km/hora) representa más de 20 ml 02/min/kg. Deben puntualizarse las equivalencias
con otras unidades, así como las gradaciones de la intensidad del esf uerzo (tabla 9-2):

Normalmente; durante el ejercicio con cualquiera de los procedimientos señalados el consumo

de oxígeno (VO2) mantiene una relación lineal con la carga mecánica, el volumen minuto
cardíaco, la f recuencia cardíaca y la presión arterial. La ventilación aumenta también de manera
lineal con el consumo de oxígeno, en la medida que las necesidades de este para el ejercicio
sean cumplimentadas inmediatamente (trabajo aeróbico). Cuando tales necesidades no pueden
ser satisf echas de ese modo, la ventilación aumenta en desproporción con el consumo de
oxígeno, como consecuencia de la producción de ácido láctico. Debe, recalcarse que este umbral
o punto crítico es independiente de la motivación.
La mera presencia de niveles sanguíneos límites o aun bajos de 02 (PaO2) no permite predecir
la respuesta al ejercicio. A pesar de encontrarse la PaO2 baja en reposo, puede aumentar con
el ejercicio y la respiración prof unda y el incremento del f lujo sanguíneo pueden mejorar la
relación ventilación/perf usión (V/Q). Por otra parte, si bien la Pa02, puede tener valores normales
en reposo, a veces desciende durante el ejercicio, a causa de la perf usión de áreas pobremente
ventiladas o limitadas de la dif usión. Estas limitaciones de la dif usión se corrigen con pequeñas
cantidades de oxígeno suplementario (con niveles de oxígeno en el aire inspirado de 24-28%).
Sin embargo, la pobre distribución de la ventilación respecto de la perf usión puede no ser
corregida incluso con el empleo de concentraciones de oxígeno en el aire inspirado del orden del
40-50%. Los pacientes con trastornos de la dif usión pueden mostrar una gran caída de la
saturación de la oxihemoglobina con el ejercicio cuando el límite de intercambio de oxígeno ha
sido excedido. Además, los cambios de la saturación en enf ermos con alteraciones de la
ventilación/perf usión tienden a ser progresivos con relación a la carga empleada. Cuando ambos
procesos, alteración de la ventilación/p erf usión y de la dif usión, coexisten, como ocurre a menudo
en diversas patologías pulmonares, se hacen más manif iestos con el ejercicio progresivo.
Las pruebas ergométricas se correlacionan de manera adecuada con la incapacidad al trabajo.
A su vez, la ventilación voluntaria máxima (VVM) es la prueba f uncional que mejor se relaciona
con la capacidad de trabajo, excepto en situaciones en que la alteración f undamental se
encuentra a nivel de la dif usión o de una disf unción cardíaca.
Con el empleo de un ejercicio submáximo de remoción de oxígeno (mililitros de oxígeno
consumido por litro de ventilación, VO2/VE) se puede determinar el consumo máximo de oxígeno
(VO2 máx). Las personas normales llegan a remover más de 50 ml de oxígeno por litro de
ventilación, mientras que los pacientes con patología cardiopulmonar pueden no ser capaces de
remover más de 18 a 20 ml de oxígeno.
En f echa reciente se ha ref erido que la distancia caminada sobre una superf icie plana en 12
minutos es una prueba simple y reproducible, que se aplicó a un grupo de pacientes obstructivos
y restrictivos. Se ha correlacionado superf icialmente con un cuestio nario vinculado al esf uerzo
subjetivo y ha mostrado cierta relación con la capacidad vital f orzada y, en procesos inf iltrativos
pulmonares, con las pruebas de dif usión (DLCO).
10. GASES EN SANGRE Y EQUILIBRIO ÁCIDO – BASE

GASES EN SANGRE

La mayor parte del oxígeno es trasportado por los eritrocitos en combinación con la hemoglobina.
A esa combinación se la denomina oxihemoglobina. Un gramo de hemoglobina es capaz de
combinarse químicamente con 1,34 ml de oxígeno. Por lo tanto, en una persona normal, con un
contenido de 15 g por 100 ml de hemoglobina, la sangre puede trasportar 20,10 ml de
oxihemoglobina por cada 100 ml. El grado con el cual la hemoglobina está combinada con el
oxígeno se expresa normalmente como porcentaje de saturación:

La saturación de la hemoglobina depende de la presión parcial de oxígeno en el plasm a. En la

f igura 10-1 se ilustra la curva de disociación de la oxihemoglobina. En ella puede observarse un
punto arterial (A) con una saturación del 97,4% y una PaO2 de 100 mm Hg. El contenido o
concentración de oxígeno determina cuánto O, puede ser trasf erido a las células sin producir un
cambio f isiológico significativo de la PaO2. Si el contenido arterial de oxígeno es bajo, como
suele ocurrir en una anemia grave o en una intoxicación por monóxido de carbono, la PaO 2
tisular desciende a límites de hipoxia cuando la dif erencia arteriovenosa de oxígeno es solo de 4
vol%, a pesar de que la PaO2 arterial sea normal. La capacidad sanguínea total de oxígeno es
el contenido de oxígeno de la muestra que ha sido sometida a una presión suf icientemente alta
del gas como para que toda la hemoglobina se encuentre saturada.
La saturación de la oxihemoglobina se determina por el análisis del contenido y de la capacidad.
Sin embargo, por razones prácticas y con ciertas reservas, puede ser medida con un oxímetro
de los tipos de ref lectancia o espectrof otométricos.

La medición de la PaO2 arterial tiene evidentemente ciertas ventajas sobre la determinación

directa de la saturación, ya que es más sensible, a la vez que ambas se complementan entre sí.
Por ejemplo, la saturación puede decaer del 97,4 al 96,5%, mientras que la PaO2 lo hace de 100
a 90 mm Hg. En condiciones cardiovasculares normales, el pasaje de una inhalación de aire
ambiental a la de oxígeno al 100% produce un aumento de la saturación de solo 2,6%; pero, en
ausencia de corto circuito derecho -izquierdo, la Paf , aumenta por encima de 600 mm Hg.
La presión de oxígeno en la sangre venosa (PVO2) presenta una media de 39 mm Hg, con una
DS de + 3,4 mm Hg. Hay una caída mínima con la edad: en la tercera década es d e 41 mm Hg
y en la quinta década de 37 mm Hg. La extrapolación de estos datos sugiere que 35 mm Hg es
el límite más bajo hacia la séptima década. En pacientes en shock, con insuf iciencia cardíaca o
con politraumatismos, la muestra para determinar la presió n de oxígeno de la sangre venosa
debe tomarse de la arteria pulmonar. En muchos pacientes existen causas m últiples para explicar
una disminución en el trasporte de oxígeno (por ejemplo, un bajo índice cardíaco sumado a
hipoxemia arterial). En estos casos, la medición de la PVO, es un parámetro mejor que la PaO2,
ya que una capacidad reducida de trasporte de oxígeno, a causa de un volumen minuto bajo, no
se ref leja adecuadamente en la PaO2.
Por otro lado, la característica f orma de S de la curva signif ica que la hemoglobina se asocia con
cierta dif icultad al oxígeno en la parte alta de la escala y se separa f ácilmente de éste en la parte
baja. Lo inverso también es cierto: la hemoglobina acepta oxígeno muy rápidamente a bajas
concentraciones del gas, pero no en la parte alta de la escala. Un cambio de la af inidad entre el
oxígeno y la hemoglobina provoca un cambio de equilibrio de la curva de la oxihemoglobina,
expresado como PO50, es decir PaO2 en la que la hemoglobina se encuentra saturada el 50%
(normalmente ello ocurre a 26 mmHg).
Cuando la sangre llega a los tejidos, el O2 se dif unde rápidamente a éstos, pues la PO2 es en
ellos muy baja (alrededor de los 10 mm Hg).
Como se observa en la curva de disociación de la oxihemoglobina, la hemoglobina se desprende
más rápidamente del O, cuando la PO, es inf erior a 60 mm Hg. La af inidad de la hemoglobina
por el oxígeno varía en diversas circunstancias. Aumenta en la hipotermia, en la alcalosis y con
la disminución de la PCO, y del 2,3-dif osf oglicerato (la curva se desvía hacia la izquierda y la
PO50 es menor de lo normal). En cambio, la af inidad se encuentra disminuida (con una PO50
mayor de lo normal) y la curva desplazada hacia la derecha en la hipertermia y cuando aument a
la PCO, y el 2,3-dif osf oglicerato. Al desplazarse la curva hacia la derecha por alguno de estos
últimos mecanismos, hay mayor disponibilidad de o, para los tejidos. El desplazamiento de la
curva de la oxihemoglobina hacia la derecha mediada por la PCO, (lo cual se debe
probablemente al ef ecto sobre el pH) se denomina ef ecto Bohr. Por ende, la adición de CO,
causa, al desviar la curva de equilibrio de la oxihemoglobina, una mayor emisi ón de 2 a nivel
tisular. A su vez, la desoxigenación de la sangre acrecienta su capacidad para trasportar
CO2, f enómeno que se conoce como ef ecto Haldane.
El trasporte sistémico de oxígeno es la cantidad de oxígeno emitida a los tejidos por la Unidad
de tiempo. Se calcula multiplicando el vo lumen minuto cardíaco (Q) por la concentración arterial
de oxígeno (CaO2):

Los f actores que pueden alterar este trasporte arterial de oxígeno son: el volumen minuto
cardíaco, la concentración de hemoglobina, la posición y la curva de disociación de la
oxihemoglobina, y la presión arterial de oxígeno.

1) La disminución del volumen minuto cardíaco (y, por ende, un índice cardíaco reducido*) se
asocia con un tránsito sanguíneo prolongado a nivel tisular. Como consecuencia, tiene lugar una
disminución de la tensión de oxígeno en la sangre venosa mixta (PVO,).
*El índice cardíaco es el volumen minuto cardíaco (g asto sistólico por f recuencia cardíaca)
ref erido a la superf icie corporal y se expresa en l/min/m2.
2) La concentración de hemoglobina (cantidad de hemoglobina que puede unirse al oxígeno)
puede estar reducida en una anemia o por existir una hemoglobina anormal, como la
carboxihemoglobina.
3) La posición de la curva de disociación está def inida, como se dijo, por la PO50. Un aumento
de este índice (más de 26,5 mm Hg) signif ica un desplazamiento de la curva hacia la derecha y
una reducción de la af inidad de la hemoglobina con el oxígeno (el porcentaje de saturación se
reduce a una determinada presión de oxígeno).
4) El f actor más importante que af ecta el trasporte en la enf ermedad pulmonar es la hipoxemia
arterial, que puede producirse por cinco mecanismos: a) baja f racción de oxígeno en el aire
inspirado (baja F102);
b) hipoventilación alveolar; c) baja relación entre ventilación y perf usión (baja V/Q); d) presencia
de cortos circuitos venoarteriales (V/Q = 0); e) limitaciones en la dif usión.

La presión de oxígeno en la sangre arterial (PaO2) depende de la tensión alveolar de oxígeno

(PAO2). Es sabido que en una mezcla gaseosa la presión parcial de cada gas es independiente
de la de los otros, y que la presión total de la mezcla equivale a la suma de las presiones parciales
de cada gas (ley de Dalton). En el caso del aire atmosf érico:

Dado que la concentración de N2 es f ija y las variaciones de la presión de vapor de agua son
mínimas, la ecuación queda determinada f undamentalmente por la PO2 y la PCO2 Existe una
relación inversa entre ambas. Así, cuando asciende la PACO2, desciende la PAO, mientras que
la disminución de la PACO, se acompaña de un aumento de la PA2. La presión parcial del CO,
no es constante durante el ciclo respiratorio; en la inspiración su concentración es de poca
signif icación (del orden del 0,31%), en tanto que al f inal de la espiración es prácticamente igual
a la PaCO2.
Además, la ef ectividad del intercambio gaseoso se evalúa comparando la tensión arterial de
oxígeno (PaO2) con su presión alveolar (PAO2). La tensión media de oxígeno puede ser
calculada a partir de una modif icación de la ecuación del gas alveolar:

donde PAO, es la tensión alveolar media de oxígeno; FIO, la f racción (o concentración) de

oxígeno en el aire inspirado; Pb, la presión baro-métrica; 47, la presión de vapor de agua (en mm
Hg, a 27°C); PACO2, la tensión arterial de CO, (mm Hg), y R el cociente respiratorio (usual-
mente se considera el valor de 0,8). Para el uso clínico, admitiendo una Pb de 760 mm Hg, la
f ormula puede simplif icarse así:

Por ejemplo, si un paciente inspira una concentración de oxígeno del 40% (FIO2 = 40%), la PaO2
será de 150 mm Hg y la PaCO2 de 34 mm Hg. En consecuencia, la presión alveolar media puede
ser calculada como:

La dif erencia normal entre la presión alveolar media y la presión arterial de oxígeno es de
alrededor de 10 mm Hg (respirando aire ambiental). En tal caso el (A-aDO2) equivale a 89,7 mm
Hg. Este gradiente alveoloarterial (A-alO2) es f undamental para la comprensión de cualquier
grado de hipoxemia (PaO2 baja). Se mide, según lo expresado antes, calculando la PAO, y la
PaO2 y luego se resta de la ecuación co rrespondiente. Como la PAO, varía con la edad, se
comprende que con el A-aDO2 ocurra lo mismo. A todas las edades, con una variación de ‡ 2
SD, resulta inf erior a los 25 mm Hg. En pacientes en posición sentada la ecuación de regresión
para la PaO2 con la edad es:

En cuanto a la hipoxemia, existen cinco mecanismos que pueden explicarla, a saber:

a) Hipoventilación central. Con una producción constante de CO, (VCO2), la PaCO2 es

inversamente proporcional a la ventilación alveolar:

En la medida que disminuye la ventilación alveolar (VA), aumenta la PaCO2 mientras que cuando
aumenta la VA, disminuye la PaCO2. En un patrón de hipoventilación alveolar, al aumentar la
PaCO2, disminuye la PAO2. En consecuencia, el A-aDO2 se mantiene en límites normales. Un
ejemplo de hipoventilación central es la depresión del sistema nervioso central por drogas
(intoxicación barbitúrica). Si en presencia de hipoventilación central se encuentra aumentado el
A-aDO2, hay que considerar otro proceso subyacente.
b) Disminución de la tensión de oxígeno inspirado. Al ascender a una altura determinada,
desciende la presión atmosf érica y, como resultado, la PAO2. Tal disminución puede
manif estarse como hipoxemia. Por cierto, este f actor debe ser desechado a nivel del mar.
c) Limitaciones de la difusión. Para los f ines clínicos puede ser despreciado en consideración
de los mecanismos primarios de hipoxemia.
Las alteraciones de la dif usión podrían ser def inidas como el gradiente de presiones de oxígeno
entre gas alveolar y capilar f inal. En condiciones normales, este gradiente es prácticamente igual
a cero. Sin embargo, a grandes alturas, el aumento del volumen cardíaco y la FIO, baja podrían
condicionar una limitación de la dif usión, en especial en pacientes con una baja relación entre
ventilación y perf usión (baja V/Q).
d) Corto circuito derecho-izquierdo. El cuarto mecanismo que puede inducir hipoxemia es la
presencia de un "shunt" de derecha a izquierda.

Una unidad regional del pulmón se comporta como este tipo de corto circuito cuando se perf unde
una zona que no está ventilada. La relación entre ventilación y perf usión es de cero, y ello
signif ica que está pasando en f orma directa sangre venosa del circuito derecho al izquierdo. De
esta manera ingresa en la circulación perif érica y produce la consiguiente hipoxemia. La mejor
f orma de evaluar un corto circuito venoarterial es considerar la f alta de respuesta de suministro
de oxígeno al 100%. Así en condiciones normales, en la medida que aumenta la FIO2, aument a
la PAO2, y al aumentar esta última, se eleva la PaO2. Cuando la FIO, es de 100 mm Hg, la PaO2
normal es de alrededor de 670 mm Hg y la PaO2 esperada de unos 600 mm Hg. Esto representa
una respuesta normal al oxígeno suplementario a una concentración (FIO2) de 100 mm Hg.
Si un área perf unde, pero no es ventilada en absoluto, a pesar de aumentar la FIO, continuará la
perf usión de una zona de V/Q = 0. Por lo tanto, no habrá variación de la PaO2 y se producirá
evidentemente un aumento del A-aDO2.
Un método solo aproximativo del cálculo del corto circuito es:

Este cálculo depende f undamentalmente del índice cardíaco.

Por otra parte, la PAO, calculada puede emplearse para determinar la admisión venosa, es decir,
la proporción del volumen minuto que actúa como corto circuito. Estos cálculos se basan en
ecuaciones que emplean el contenido arterial de oxígeno o la saturación. Considerando que Qs
es el f lujo a través del corto circuito y Qt el f lujo total, resulta:

En donde C es el contenido y S es la saturación de oxígeno de capilar f inal (c'), sangre arterial

(a) y sangre venosa mixta (v). Se asume habitualmente que la Pc’O2 media es igual a la PAO2
ef ectiva. Los contenidos y saturaciones de sangre arterial, así como el de capilar f inal son
estimados a partir de sus respectivas tensiones de oxígeno. El contenido de sangre v enosa se
valora por lo general suponiendo una dif erencia en el contenido arteriovenoso (a-v) de 5 vol % y
una dif erencia de saturación del 25 %.
En la práctica, se determina la PaO2 después que el paciente respira 100% de O, durante 20
minutos. Si la hemoglobina en la sangre de capilar lar f inal y la sangre arterial está totalmente
saturada (lo cual es perf ectamente válido admitiendo que la PO2 es mayor de 100 mm Hg), una
dif erencia en el contenido de oxígeno entre sangre de capilar f inal y arterial (result ante de un
grado de corto circuito mayor que el normal de sangre pobremente oxigenada a la sangre
oxigenada) se ref leja en el oxígeno f ísicamente disuelto en sangre. Por ejemplo, si al respirar
oxígeno al 100%, la PaO2 es de 100 mm Hg y la PaCO2 de 40 mm Hg, en una persona con 20g
de hemoglobina, la CaO2 o sea, el O2 trasportado por la hemoglobina, es de 20 x 1,34, lo cual,
sumado a 500 x 0,003 (oxígeno en solución), da: 28,30/ml/100/ml de sangre.
Puesto que PAO2 = Pc'O2, entonces:

Si la dif erencia arteriovenosa del contenido de oxígeno es de 5 ml/100 ml:

El volumen minuto cardíaco tiene un gran ef ecto sobre la tensión arterial de oxígeno conseguida
respirando el gas a una FIO, del 100%.
Cuando la PaO2 respirando oxígeno al 100% se encuentra por encima de 400 mm Hg, el ef ecto
del índice cardiaco es mínimo. Pero en un paciente con un determinado corto circuito, la PaO2
respirando oxígeno al 100% será menor para niveles menores del volumen minuto cardíaco.
Por ejemplo, un paciente con 20% de corto circuito podría presentar una PaO2 de 90 mm Hg
para un volumen minuto cardíaco de 2,5 l; 200 mm Hg para un volumen minuto cardíaco normal,
y 400 mm Hg para 10 1 por minuto.
Ejemplos clínicos de corto circuito venoarterial son las cardiopatías congénitas con síndrome de
Eisenmenger, la tetralogía de Fallot, la trasposición de los grandes vasos, los c olapsos o
consolidaciones pulmonares importantes y los diversos grados de síndrome de dif icultad
respiratoria del adulto.
e) Áreas pulmonares con baja relación ventilación/perfusión. El último mecanismo posible
en la aparición de hipoxemia es la presencia de áreas pulmonares con una baja relación
ventilación/perf usión (baja V/Q). Conviene puntualizar que es la causa más f recuente de
hipoxemia. Una zona puede estar hipoventilada por presentar una constante de tiempo baja
(constante de tiempo es el producto de resistencia Raw por distensibilidad, CL)* como
consecuencia del cierre de las vías aéreas (aumento de la Raw), la presencia de un pulmón
rígido (CL disminuida) o la pérdida de la retracción elástica (CL aumentada). Cuando una zona
normalmente perf undida está hipoventilada, se desarrolla cierto grado de hipoxemia. La mejor
manera de def inir una relación V/Q baja es investigar la respuesta al oxígeno suplementario.
La clave es que, en este patrón, en contraposición con el observado en cortos circuitos
venoarteriales, hay algún grado de ventilación. Si se otorga un tiempo suf iciente a estas zonas
con ventilación pobre (para ser ventiladas con oxígeno al 100% alrededor de 20 minutos), la
PAO2 se incrementará. Por cada 1% de aumento de la FIO2, habrá un aumento de 5-7 mm Hg
de la PaO2. Así, a una FIO2 de 100%, la PaO2 normalmente excederá los 600 mm Hg.
Ejemplos clínicos de baja relación V/Q son: enf ermedades con aumento de la resistencia de las
vías aéreas (alta Raw), como el asma y la bronquitis crónica; procesos caracterizados por
disminución de la distensibilidad (CL baja), como gran número de cuadros restrictivos (por
ejemplo, f ibrosis idiopáticas), o enf ermedades con aumento de la dis tensibilidad (CL aumentada)
por pérdida de la retracción elástica (po r ejemplo, enf isema).
Los pasos sugeridos para la interpretación de la PaO2, el pH y la PaCO2 son:

a) Observar la PaO2: para su interpretación debe considerarse la concentración de oxígeno

(FIO2) en el aire inspirado y calcular la PAO2.
b) Calcular el A-aDO2: por ejemplo, normal (menor de 25 mm Hg); discretamente aumentado
(30-40 mm Hg); moderadamente aumentado (41-59 mm Hg), y muy aumentado (mayor de 60
mm Hg). Considerar la PAO, de acuerdo con los criterios conocidos: hiperoxemia (mayor de 120
mm Hg); normal (entre 80-120 mm Hg); hipoxemia ligera (60-79 mm Hg); hipoxemia moderada
(50-59 mm Hg); hipoxemia acentuada (40-49 mm Hg); e hipoxemia extrema (menor de 40
mmHg).
c) Comparar analíticamente la PaO2 con el A-aDO2: por ejemplo, si la PaO2 es normal y el A-
aDO2 es normal, no hay alteraciones en el transporte de oxígeno, si la PaO2 se encuentra
disminuida y el gradiente A-aDO2 es normal, los mecanismo posibles son hipoventilación central
y, eventualmente, respiración a grandes alturas; si la PaO2 está disminuida y el A-aDO2
aumentado, puede deberse al ef ecto de un corto circuito o a una baja relación entre ventilación
y perf usión (ya sea por un aumento de las resistencias o por una caída de la distensibilidad); si
la Pao, es normal pero el A-aDO2 se encuentra aumentado, el paciente está hiperventilando o
respirando oxígeno suplementario; si el A-aDO2 es anormal para determinado nivel de oxígeno
suplementario, surge la posibilidad de un importante grado de corto circuito (podría ser un
síndrome de dif icultad respiratoria del adulto).
d) Observar la PaCO2: normal, entre 38-42 mm Hg; hipocapnia, me nos de 37 mm Hg;
hipercapnia, más de 43 mm Hg. En general, no es apropiado hablar de grado de hipercapnia en
términos de discreta, moderada y acentuada, ya que cualquier grado de hipercapnia i ndica
enf ermedad grave con hipoventilación alveolar.
e) Observar el pH: normal, entre 7,38 y 7,42; acidosis, menos de 7,37; alcalosis, más de 7,43.
Debe identif icarse la causa primaria por el análisis compuesto del pH, la PaCO2 y el CO,H, El
f actor respiratorio del equilibrio ácido-base se determina por la medición de la PaCO2. En este
punto es oportuno considerar los conceptos básicos del equilibrio ácido -base y sus principales
alteraciones.

EQUILIBRIO ACIDO-BASE

La búsqueda de un parámetro no respiratorio o metabólico llevó a la introducción del concepto

de base buf f er en plasma y sangre entera, así como el de bicarbonato estándar y exceso de
base.
Se considero, en primer lugar, el concepto de base buf f er como la suma de los aniones con
"capacidad buf fer", es decir, aniones de ácidos débiles. Por otra parte, "plasma normal" es el que
resulta de la centrif ugación practicada a la temperatura del organismo bajo condiciones
anaerobias, partiendo de sangre arterial con pH de 7,40 (cuando la PCO, es de 40 mm Hg a
37°C). La base buf f er plasmática está representada por la suma de las concentraciones de
bicarbonato más proteinato en el plasma normal; esta suma es:

En un litro de hematíes provenientes de sangre "normal" hay 55,7 mEq/1 de base buf f er. La
dif erencia entre las concentraciones de base buf f er en los hematíes y el plasma normal es:

La concentración de base buf f er en sangre entera depende del hematocrito, y ef ectuando las
consiguientes correcciones, es:
La concentración real de base buf f er en la sangre [BB]s f ue def inida como la suma de los aniones
buf f er cuando la hemoglobina está totalmente saturada. Tal valor, considerado in vitro, se tuvo
en cuenta como parámetro metabólico del equilibrio ácido -base. Pero el concepto, en realidad,
no es tan preciso. Así, los aniones con capacidad buf fer son dependientes del pH real; a medida
que se agrega ácido o base f uerte, el pH disminuye o aumenta, al tiempo que algunos aniones
que, dentro de los límites de pH compatibles con la vida (6,7 - 7,7) no tienen capacidad buf f er,
actúan como tales.
La concentración real de base buf f er en sangre entera puede ser igual, mayor o menor que la
concentración normal. La dif erencia entre concentración real y concentración normal f ue
denominada "variaciones de base buf f er".

El exceso de base se def inió como la cantidad de ácido o base f uerte (en miliequivalentes por
litro) que debe agregarse al plasma o a la sangre para alcanzar el pH de 7,40 cuando la pCO2
es de 40 mm Hg a 37° C.
Como ocurre con la base buf f er, las variaciones en la concentración de hemoglobina af ectan los
valores del exceso de base en la sangre entera.
Si ese pH de 7,40 se alcanza con el agregado de base f uerte, el exceso de base es negativo;
cuando se requiere ácido f uerte, el exceso de base es positivo (los valores normales son de t 2,3
mEq/l). Un exceso de base negativo signif ica que en la sangre hay mayor cantidad de
hidrogeniones, mientras que un exceso de base positivo denota que hay un déf icit de
hidrogeniones. Cuando en la práctica se dice que existe un exceso de b ase -8, ello quiere decir
que cada litro de sangre tiene un exceso de hidrogeniones de 8 mEq/1 por encima de lo normal.
Cuando se habla de un exceso de base + 6, signif ica que existen 6 mEq/l menos de lo normal.
En la actualidad esta determinación se realiza con el nomograma de alineación de Sigaard -
Andersen, mediante el cual, conociendo los valores del pH, PCO, y hemoglobina, se obtienen
los valores del exceso de base plasmático y sanguíneo, del bicarbonato y del CO, total.
El anhidrido carbónico total (CO, total) comprende el ácido carbó nico, el bicarbonato y los
compuestos carbamínicos. Su valor oscila entre los 24 y 31 mEq/1. La cantidad de ácido
carbónico se puede calcular multiplicando la PaCO2 por 0,03; su valor normal es de 1,2 mEq/l.
La concentración de bicarbonato es de 24 mEq/1 en condiciones normales y la concentración de
compuestos carbamínicos es de 1,5 a 0,5 mEq/1.
Por lo tanto, el bicarbonato plasmático es 1 a 2 mEq/1 menor que el CO, total.
El bicarbonato estándar, propuesto como medida del componente metabólico o no respiratorio,
es la concentración de bicarbonato presente en el plasma cuando la sangre ha sido sometida a
la oxigenación cametre es independiente del porcentaje de saturación de oxígeno de la
hemoglobina presente en el plasma. Para medir el bicarbonato estándar se determina el pH
sanguíneo después de equilibrar con una mezcla de oxígeno y dióxido de carbono, con presión
parcial de éste de 40 mm Hg, a 37°C. Ese valor de pH, introducido en la ecuación de Henderson-
Hasselbach, resuelve el cálculo de la concentración de bicarbonato es tándar. Los valores
normales de éste en el plasma humano están comprendidos entre 20 y 25 mEq/1.
El pH, la PCO, y la concentración de bicarbonato en el plasma se hallan relacionados en la
ecuación de Henderson-Hasselbach, f órmula derivada con modif icaciones de la ley de acción de
las masas:

El balance entre el bicarbonato y el CO, disuelto se mantiene normalmente en 20/1. En

condiciones normales el nivel de bicarbonato es de 24 mEq/1, el CO, disuelto de 1,3 mEq/1 y el
pH de 7,35-7,45.
Alteraciones del equilibrio ácido -base Se entiende por acidosis respiratoria un proceso anormal
en el que la ventilación alveolar no es suf iciente para eliminar el CO producido, con lo cual se
desarrolla hipercapnia (asciende la PaCO2). En una acidosis aguda no llega a producirse
compensación renal y el cambio esperado (4) en el pH está en relación directa con el cambio de
la PaCO2:

Pero, cuando el proceso no es tan agudo, intervienen varios f actores compensatorios. En primer
lugar, la hipoventilación eleva la concentración de CO: del aire alveolar, así como la del CO,
disuelto en la sangre y el f luido intersticial, lo cual lleva a la elevación del bicarbonato ex tracelular
(primer mecanismo buf f er).
Asimismo, el mecanismo de comp ensación renal tiene tiempo de actuar y elimina hidrogeniones
con la orina bajo la f orma de acidez titulable y amonio, recuperando el anión bicarbonato para el
compartimiento extracelular. Debe recalcarse que existe una evidente dif erencia en el accionar
de ambos mecanismos, la cual radica en su tiempo de presentación. La elevación abrupta de la
PCO, provoca la respuesta inmediata del mecanismo buf f er. Si la alteración primaria es
sostenida, el ef ecto compensatorio renal solo comienza a manif estarse al cabo de 12-18 horas.
Ello promueve el aumento lento de la concentración de bicarbonato, que alcanza su máximo a
los 6-8 días. Los cambios son, por ende, menores que en las f ormas agudas:

En las f ormas agudas, un aumento de la PaCO2 de 10 mm Hg promueve un aumento del

bicarbonato de 1 mEq/1. En las f ormas crónicas, y siempre de manera aproximada, un aumento
de la PaCO2 de 10 mm Hg produce un aumento de 4 mEq/1 de bicarbonato.
Se def ine como alcalosis respiratoria al proceso que tiene lugar cuando ocurre un aument o de la
ventilación alveolar en relación con el grado de producción de CO2. La hiperventilación disminuye
la concentración de CO, en el aire alveolar y en el CO, disuelto en la sangre, y determina la caída
de la concentración de bicarbonato (primer mecanis mo buf f er). Luego, la compensación renal
genera la eliminación de acidez titulable y de amonio, a la vez que lleva a la excreción de
bicarbonato con la orina. Si bien la primera respuesta buf f er es inmediata, la segunda (renal)
comienza a advertirse a las 14-18 horas y ocasiona el descenso lento de la concentración de
bicarbonato, que alcanza el mínimo al cabo de 6-7 días. En las f ormas agudas, por cada 10 mm
Hg de descenso de la PaCO2, el nivel de bicarbonato disminuye en unos 2 mEq/l.
En las f ormas crónicas, un descenso de 10 mm Hg de la PaCO2, conduce a una disminución
concomitante de 5 mEq/l de bicarbonato. Las causas más f recuentes de alcalosis respiratoria
son la ansiedad, el ejercicio, los procesos intersticiales pulmonares, algunas intoxicaciones por
drogas y diversas af ecciones del sistema nervioso central.
La acidosis metabólica es una alteración caracterizada por una ganancia de ácidos f uertes o una
pérdida de bicarbonato a través del intestino o del riñón. En condiciones normales, el organismo
experimenta diariamente una "ganancia" de ácidos f uertes (50-80 mEg/l) producidos por el
catabolismo proteico, a la vez que suf re una "pérdida" de ácidos f uertes por vía renal. Esta ocurre
en f orma de acidez titulable y amonio y es cuantitativamente igual a la ganancia. Como la
"ganancia" de bicarbonato por ef ecto de la dieta es despreciable y la "pérdida" de bicarbonato no
tiene lugar en el individuo normal, el balance de H* metabólico es cero. La caída del pH produce
a los pocos minutos un aumento de la ventilación alveolar, que lleva a la hipocapnia (caída de la
PaCO2).
En ausencia de enf ermedad pulmonar, las acidosis metabólicas se asocian con un importante
grado de compensación. Existe al respecto una relación que permite determinar si un nivel de
acidosis metabólica está vinculado con un grado conveniente de compensación respiratoria:

Los ejemplos clínicos más comunes de acidosis metabólica son la ingesta de ácidos como cloruro
de amonio, metanol o etilenglicol, el aumento de la producción de ácidos, la disminución de los
ácidos por el riñón, el aumento de la excreción de bicarbonato, como el ocasionado por las
pérdidas de las secreciones pancreáticas, las diarreas importantes y la medicación con
inhibidores de la anhidrasa carbónica. En presencia de una acidosis metabólica es útil, en
ocasiones, el cálculo del anión restante, o sea, la concentración de aniones no mensurables en
el plasma. Este valor se obtiene restando la suma del Cl- y CO3H- a la cantidad de Nay es
aproximadamente de 14 mEg/l. Representa cargas negativas de aniones distintos al Cl- y CO3H-
(f osf atos, sulfatos, aniones orgánicos y grupos de aniones de proteínas plasmáticas).
En el paciente que presenta una disminución del bicarbonato, cuando la concentración de
aniones restantes está aumentada, se han sumado hidrogeniones con un anión distinto al Cl.
Este hallazgo sugiere la posibilidad de cetoacidosis diabética, insuf iciencia renal, intoxicación
medicamentosa o acidosis láctica. Por el contrario, si el anión restante no se encuentra
aumentado, la reducción de la concentración de bicarbonato puede deberse a la acumulación de
H+ con Cl- o a la pérdida de bicarbonato. Surgen entonces las posibilidades de una diarrea
(pérdida de secreciones intestinales), de la ingesta de un acidif icante como el cloruro de amonio
o la acetazolamida (inhibidor de la anhidrasa carbónica), o de una acidosis tubular renal. En
algunas ocasiones el nivel de anión restante está por debajo del valor normal, que es de 6 mEq/l.
La causa más f recuente de este hallazgo es la determinación incorrecta del Na+, CI- o CO3H-.
Si se excluye este error, pueden considerarse otras causas mucho menos f recuentes, como una
hipoalbuminemia acentuada o un mieloma y entidades af ines.
La alcalosis metabólica obedece a una pérdida de ácidos f ijos o a una ganancia de CO 3H-, lo
cual conlleva un aumento del pH. La pérdid a de protones o la ganancia de bicarbonato se
acompaña de la respuesta compensatoria, que se manif iesta a los pocos minutos de instalada la
alteración primaria y alcanza su máximo a las 12-24 horas. Por una parte, al hipoventilar
(mecanismo buf f er inmediato) comienza la compensación, al cabo de cierto número de horas
desciende la acidez titulable y la eliminación de amonio. Finalmente, la orina se alcaliniza con la
eliminación de bicarbonato. Una eventualidad posible, como la ingesta diaria de 60-80 mEq/l de
bicarbonato, anulará la acidez titulable y el amonio.
Si esta dosis es aumentada, se eliminará bicarbonato con la orina. Algunas de las causas clínicas
más corrientes son los vómitos reiterados, la medicación con diuréticos (tiazidas y derivados,
f urosemida y ácido etacrínico), una depleción de potasio y el suministro de agentes alcalinizantes
(dietas y medicación antiulcerosa).
Cuando se ha establecido la causa primaria de la descompensación del equilibrio ácido -base por
un análisis que comprende el pH, la PaCO2 y el CO3H-, corresponde en segundo término
determinar el grado de compensación. Debe considerarse entonces la posibilidad de encontrar
un patrón mixto. Así por ejemplo, no es suf iciente comprobar un pH desproporcionadamente bajo
en un paciente con insuf iciencia respirato ria, en particular cuando puede existir en f orma
concomitante una hipoperf usión tisular o una anemia grave. En esta circunstancia puede resultar
dif ícil, con la única base de los datos sanguíneos, establecer si la hi percapnia (elevación de la
PaCO2) es relativamente aguda y se ha producido escasa compensación, o la hipercapnia
estaba presente con anterioridad y ha ocurrido cierto grado de compensación, pero una acidosis
metabólica (por ejemplo, una acidosis láctica) se ha superpuesto al cuadro principal. A la inversa,
un pH puede ser anormalmente elevado en un paciente con una PaCO2 alta, cuando con una
alcalosis metabólica coexiste una acidosis respiratoria. En tal situación, la alcalosis metabólica
pudo haber sido la alteración primaria, con la consiguiente compensación respiratoria, o bien la
acidosis respiratoria f ue el f actor inicial, seguida de la concomitante alcalosis metabólica,
inducida, por ejemplo, por el suministro de diuréticos.
En términos generales, en los cuadros mixtos, la alteración predominante se ref leja por la
alteración del pH, aunque debe puntualizarse que nada reemplaza a la ev aluación clínica como
guía del trastorno f undamental. En la f igura 10-2 se han representado de manera esquemática
los cuadrantes que discriminan (límites de conf idencia del 95%) las diversas situaciones del
equilibrio ácido-base, teniendo en cuenta solamente la relación entre PaCO2, pH y H+.