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Manejo Kinsico del paciente con Insuficiencia Respiratoria.

Fernndez Aurelia (2006)


RESUMEN:
La insuficiencia respiratoria es un trastorno funcional en el cual disminuyen los valores de
oxgeno en sangre o aumentan los de anhdrido carbnico de forma peligrosa. Se debe al
intercambio inadecuado de O2 y CO2 entre los pulmones y la sangre o a una alteracin
de la ventilacin. Casi todas las enfermedades que afectan a la respiracin o los
pulmones pueden causar insuficiencia respiratoria.
En el presente trabajo se analiza el papel de los diferentes tipos de pruebas de
funcin pulmonar que permiten definir los patrones bsicos de alteracin de la
funcin pulmonar y son lo suficientemente simples como para ser tiles en la
monitorizacin de los pacientes. El tratamiento kinsico se orienta a mejorar la funcin
pulmonar permitiendo acortar el perodo de enfermedad y logrando una respuesta
sintomtica favorable y rpida en la mayora de los casos. Las maniobras utilizadas son
aquellas tendientes a favorecer la eliminacin de secreciones, disminuir la obstruccin
bronquial y facilitar el mecanismo de tos.
INTRODUCCIN:
La insuficiencia respiratoria (IR) es la alteracin del intercambio de gases entre el aire
ambiental y la sangre circulante, que puede deberse a alteraciones en el intercambio de
gases intrapulmonar o en la entrada o salida de aire al pulmn. En el proceso de
intercambio gaseoso intrapulmonar, el O2 es transferido a la sangre arterial (oxigenacin)
y se elimina el CO2. Las alteraciones en este intercambio gaseoso determinan
principalmente hipoxemia, porque la capacidad de difusin del CO2 es muy superior a la
del O2 y porque las zonas de hipoventilacin locales (ventilacin alveolar inadecuada) con
escasa eliminacin de CO2 se pueden compensar mediante el incremento de la
ventilacin en las unidades pulmonares normales. El proceso de entrada y salida de aire a
los pulmones puede resultar inadecuado (hipoventilacin global o generalizada), lo que
determina principalmente hipercapnia, aunque tambin se puede producir hipoxemia.
Muchos procesos patolgicos producen una insuficiencia simultnea de ambas funciones,
pero resulta ms frecuente que una de las dos predomine de forma desproporcionada.
Causas que producen IR.
1)Hipoventilacin alveolar.
2)Compromiso de la difusin alveolo capilar de O2.
3)Desequilibrios en las relaciones ventilacin/ perfusin (VA/Q).
4)Cortocircuito (shunt).
1) HIPOXEMIA

Los siguientes mecanismos pueden actuar solos o en conjunto para determinar la


hipoxemia arterial:
En las grandes alturas se produce una disminucin en la presin parcial del O2 inspirado
(PiO2) (en respuesta a una menor presin baromtrica), igual que cuando se inhalan
gases txicos o se est cerca del fuego, que consume el O2.
La hipoventilacin hace que disminuyan los niveles de O2 alveolar (PaO2) y arterial
(PaO2). Durante la fase inicial de la hipoventilacin o la apnea, la PaO2 desciende a
mayor velocidad que aumentan los niveles de CO2 arterial (PaCO2) porque las reservas
corporales de O2 son escasas mientras que las de CO2 son muy superiores. Sin
embargo, cuando los niveles de PaCO2 y PaCO2 aumentan (la PaCO2 aumenta 3 a 6
mm Hg/min en un paciente completamente apneico), la PaO2 tiene que descender porque
la concentracin en estado estacionario de PaO2 guarda una relacin fija con la PaCO2
segn se puede predecir por la ecuacin de gases alveolares PaO2 = PIO2 - PaCO2/R,
siendo R el cociente de intercambio respiratorio (el cociente entre la produccin de CO2 y
el consumo de O2 en estado estacionario). Cuando el intercambio gaseoso es normal, el
gradiente PaO2/PaO2 se mantiene y la disminucin en PaO2 se aproxima al descenso en
la PaO2.
Las alteraciones de la difusin se producen por alteraciones en la separacin fsica del
gas y la sangre (como en las neuropatas intersticiales difusas) o por acortamiento del
tiempo de trnsito de los hemates por los capilares (como en el enfisema pulmonar con
prdida del lecho capilar).
La desproporcin entre la ventilacin y la perfusin regional (V/Q) contribuye casi siempre
para producir una hipoxemia con importancia clnica. Las unidades pulmonares mal
ventiladas en relacin con su perfusin determinan la desaturacin, aunque este efecto
depende en parte del contenido de O2 en la sangre mixta venosa. Un menor contenido en
O2 empeora la hipoxemia. Las causas ms frecuentes son los trastornos que determinan
la existencia de unidades pulmonares mal ventiladas (obstruccin de la va area,
atelectasias, consolidacin o edema de origen cardiognico o no cardiognico). El grado
de vasoconstriccin hipxica pulmonar, que deriva la sangre desde las zonas mal
ventiladas a otras, determina el grado en el cual la reduccin en la ventilacin contribuye a
la hipoxemia. Como la sangre capilar que abandona las zonas bien ventiladas est ya
saturada de O2, la hiperventilacin con incremento de la PaO2 no compensa por
completo la desproporcin de la relacin V /Q. Sin embargo, la administracin
suplementaria de O2 hace desaparecer la hipoxemia asociada a la desproporcin V /Q, a
la hipoventilacin o a alteraciones en la difusin, porque aumenta lo suficiente la PaO2,
incluso de las zonas mal ventiladas, para permitir la saturacin completa de la
Hemoglobina. Cuando los pacientes respiran O2 al 100%, slo los alvolos
completamente no ventilados (unidades de cortocircuito) contribuyen a la hipoxemia.
El cortocircuito (paso directo de la sangre venosa sistmica a la circulacin arterial) puede
ser intracardaco, como en las cardiopatas congnitas derecha-izquierda, o puede
deberse al paso de sangre por unos vasos anmalos dentro del pulmn (por ejemplo,

fstulas arteriovenosas pulmonares). Las causas ms frecuentes son las enfermedades


pulmonares que alteran el cociente V/Q regional, con desaparicin total o prcticamente
total de la ventilacin regional.
La mezcla de sangre venosa anmalamente desaturada con sangre arterial reduce la
PaO2 en los pacientes con enfermedades pulmonares y alteraciones en el intercambio
gaseoso pulmonar. La saturacin de O2 en sangre venosa mixta (Sv-O2) est influida
directamente por cualquier desequilibrio entre el consumo y el aporte de O2. Por tanto,
una anemia no compensada con un incremento en el gasto cardaco o un gasto cardaco
que no satisface las necesidades metablicas pueden producir una disminucin de Sv-O2
y PaO2, incluso aunque no se produzcan cambios en la patologa pulmonar.
HIPERCAPNIA: Los principales mecanismos que causan o contribuyen a la hipercapnia
son:
excursin ventilatoria insuficiente.
bomba ventilatoria defectuosa.
trabajo extenuante que produce fatiga de los msculos respiratorios.
enfermedades pulmonares intrnsecas con graves alteraciones en la relacin V /Q.
Estos dos ltimos mecanismos suelen coexistir. Aunque el incremento en la presin
parcial de CO2 en el aire inspirado (cerca de un fuego o por inhalacin voluntaria de CO2)
puede causar en ocasiones una hipercapnia, sta suele indicar casi siempre que existe
una insuficiencia ventilatoria. La PaCO2 es proporcional a la produccin de CO2 (V.co2) e
inversamente proporcional a la ventilacin alveolar, segn la ecuacin estndar (siendo k
= una constante)
PaCO2=k.VCO2/VA
El aumento en la V.co2 asociado con la fiebre, las convulsiones, la agitacin y otros
factores se suele compensar con un aumento inmediato en V.a. Slo se desarrolla
hipercapnia cuando el aumento de V.a es desproporcionadamente bajo.
La hipoventilacin es la causa ms frecuente de hipercapnia. Adems de elevacin de la
PaCO2, se suele producir una acidosis respiratoria proporcional al grado de taponamiento
por el tejido y por el rin. La reduccin de la V.a se puede deber a la disminucin de la
ventilacin minuto total (V.e), que se suele denominar hipoventilacin global, o al
incremento en la ventilacin en el espacio muerto por minuto (V.d) (V.e equivale al
volumen espirado por respiracin [volumen corriente] ms la frecuencia respiratoria por
minuto).
VA=VE-VD
Una sobredosis de drogas con supresin de los centros respiratorios del tronco del
encfalo es una de las causas de hipoventilacin global. Se produce espacio muerto (Vd)

o ventilacin malgastada cuando las regiones pulmonares estn bien ventiladas, pero mal
prefundidas, o cuando los alvolos bien prefundidos estn ventilados con un gas que
contiene mucho CO2. Dichas regiones eliminan menos CO2 que les correspondera. La
fraccin de cada volumen corriente no implicada en el intercambio de CO2 (Vd/Vt) se
denomina la fraccin fisiolgica de espacio muerto y se puede calcular:
VD/VT=(PaCO2-PECO2)/PaCO2
(PeCO2 = concentracin espirada mixta de CO2). Una ecuacin alternativa demuestra
cmo contribuye el aumento del espacio muerto a la hipercapnia; se asume que V.co2,
V.e y Vt son constantes.
PaCO2=K.VCO2/VE(1-VD/VT)
2) Compromiso de la difusin ALVEOLO CAPILAR de O2 : Sus anomalas slo son
evidentes en los pacientes con fibrosis pulmonares difusas durante el esfuerzo o en
individuos sanos cuando la pO2 inspiratoria est muy reducida (grandes alturas). Se
acompaa de hipocapnia y de aumento de la VE y de la diferencia alveolo arterial de O2,
siendo reversible tras respirar O2 al 100%. Su importancia como causa de hipoxemia es
limitada y no tiene prcticamente inters clnico.
3) Desequilibrios en las relaciones VA/Q. (Parnquima Pulmonar Patolgico):
Representan la principal causa de hipoxemia. Todas las enfermedades pulmonares
cursan con desequilibrios ms o menos acentuados de las relaciones VA/Q. stos se
caracterizan, en unos casos, por la presencia de reas en las que una parte considerable
de la perfusin se distribuye en unidades alveolares mal ventiladas (con cocientes VA/Q.
Reducidos) y, en otros, porque un porcentaje variable de la ventilacin alveolar se sita en
unidades escasamente perfundidas (con cocientes VA/Q. Elevados). La administracin de
O2 al 100% eleva considerablemente los valores de PaO2.
4) Shunt (Parnquima Pulmonar Patolgico): Con relacin VA/Q. Nula, es decir, alvolos
no ventilados pero s perfundidos. Incluye todas las enfermedades que cursan con
acumulacin de agua pulmonar extravascular (edema pulmonar), pus (neumonas),
sangre (hemorragia intrapulmonar) o con ausencia completa de ventilacin (atelectasia).
Las malformaciones congnitas o adquiridas (fstulas arteriovenosas pulmonares o
algunas grandes malformaciones cardiovasculares), torcicas o extra-torcicas, que
incluyen un sustrato anatmico, no estaran incluidas segn el concepto actual de
insuficiencia respiratoria. Cursan con hipocapnia, aumento de la VE y elevacin del
gradiente alveolo arterial de O2, y se caracterizan porque la administracin de O2 al 100%
no es capaz de elevar suficientemente las cifras de PaO2. Constituyen una situacin
relativamente frecuente en las enfermedades pulmonares de los pacientes en estado
crtico.
PRUEBAS DE FUNCIN PULMONAR
La seleccin de cul de ellas se debe realizar depende del objetivo del estudio:

1)determinar si los sntomas y signos, como la disnea, la tos y la cianosis tienen origen
respiratorio.
2) manejar y seguir la progresin de la enfermedad en el caso de pacientes con
enfermedades pulmonares ya conocidas.
3)determinar el riesgo de desarrollo de disfuncin y complicaciones respiratorias que
puedan derivarse de la aplicacin de tratamientos tanto quirrgicos como mdicos.
4)valoracin preoperatoria del riesgo quirrgico en la ciruga abdominal alta y torcica.
5)cuantificar el grado de incapacidad en el caso de enfermedades ambientales u
ocupacionales.
Se las agrupa de acuerdo a las funciones especficas del aparato respiratorio.
Capacidad respiratoria
1)Espirometra forzada.
2)Espirometra forzada con pruebas broncodilatadoras.
3)Ventilacin voluntaria mxima.
4) Curva flujo-volumen.
5)Propiedades mecnicas del pulmn.
a) Medicin de volumen pulmonares estticos.}
b) Caractersticas de presin-volumen del pulmn.
c) Resistencia.
d) Distribucin del gas inspirado y volumen de cierre.
1) Espirometra forzada: Consiste en la realizacin de una maniobra de espiracin con el
mximo esfuerzo y rapidez, desde la posicin torcica de inspiracin mxima hasta el
volumen residual. Se cuantifica la Capacidad Vital Forzada (CVF), el volumen espirado en
el primer segundo que es el valor de VEF1 y el cociente VEF1/ VCF (%). En una persona
estndar el valor normal del VEF1 es de aproximadamente 4,1 litros. En personas
normales este valor es directamente proporcional al tamao pulmonar, por lo cual es
conveniente considerarlo en relacin a su propia CVF.
VEF1 . 100 CVF
Al valor obtenido se lo denomina ndice de Tiffeneau. El valor aproximado es de 83% de
su CVF en el primer segundo.

Tambin suele obtenerse el flujo espirado entre el 25 y 75% de la CVF (FEF25%, FEF
75%, litros/seg.).
La espirometra forzada junto con la radiografa de trax son las primeras pruebas
complementarias realizadas para la valoracin del paciente neumonolgico. Permite
distinguir entre las alteraciones de la capacidad ventilatoria que cursan con disminucin
del flujo espiratorio mximo, llamadas alteraciones ventilatorias del tipo obstructivo, y las
caracterizadas por la reduccin del volumen pulmonar, alteraciones ventilatorias del tipo
restrictivo.
En las primeras se observa una alteracin del VEF1 y del FEF25% 75% junto a una
disminucin del cociente VEF1/CVF, a cifras inferiores al 70% (adultos mayores de 25
aos). En las restrictivas el problema es la disminucin del volumen pulmonar (CVF). El
VEF1 y los valores de flujo espiratorio mximo (FEF 25% 75%) disminuyen de forma
paralela a la CVF o incluso estn relativamente preservados. En consecuencia se
observan valores normales o incluso aumentados del cociente, VEF1/CVF.
2) Espirometra forzada con prueba broncodilatadora: Consiste en la realizacin de tres
inhalaciones de un broncodilatador, generalmente 300 microgramos de salbutamol, una
vez realizada la prueba de espirometra forzada; a los 15 minutos de administrar el
frmaco se repite la espirometra. La existencia de una respuesta broncodilatadora
positiva significativa indica reversibilidad de tono bronquial por accin del broncodilatador
y es diagnostica de hiperreactividad bronquial.
3) Ventilacin voluntaria mxima: Es el volumen de aire que una persona logra ventilar en
un minuto con repetidos esfuerzos voluntarios mximos.
La prueba se realiza durante quince segundos y el resultado se multiplica por cuatro. Se
toman slo quince segundos para evitar la fatiga y los trastornos que determinan la
hiperventilacin producida. Es importante que las ventilaciones sean lo ms rpidas y
profundas posibles.
4) Curva de flujo-volumen: Este procedimiento consiste en la realizacin de una maniobra
de espirometra forzada seguida de una inspiracin con registro grfico de las curvas flujo
volumen correspondiente (espiratorias e inspiratorias). Aportan informacin sobre la
existencia de obstrucciones funcionales y orgnicas en las vas respiratorias centrales.
Los resultados se evalan por medio del anlisis de la morfologa de las curvas.
En la enfermedad obstructiva (bronquitis crnica, enfisema) la espiracin mxima
comienza y termina con volmenes pulmonares anormalmente elevados y la velocidad de
flujo es muy inferior a la normal.
En enfermedades restrictivas (fibrosis intersticial) presentan volmenes reducidos. La
curva es aplanada pero con flujo ms elevado que el normal.
5) Propiedades mecnicas del pulmn:

a) Medicin de volmenes pulmonares estticos: Con este estudio se mide el volumen de


gas que tiene el pulmn en diferentes posiciones de la caja torcica, desde la inspiracin
mxima (CPT) hasta la espiracin mxima (VR).
Durante la maniobra de espirometra simple se efecta una inspiracin mxima (CPT),
seguida de una espiracin hasta el volumen residual. Dicha maniobra se diferencia de la
espirometra forzada porque se lleva a cabo de forma relajada sin mximo esfuerzo y
rapidez. Esta tcnica permite la medicin de algunas de las subdivisiones de los
volmenes pulmonares, como la capacidad inspiratoria y la capacidad vital.
El volumen residual es el nico de los volmenes pulmonares que no puede ser medido
por espirometra directa, al igual que la Capacidad Residual Funcional y la Capacidad
Pulmonar Total. stos requieren mtodos indirectos, como el pletismgrafo de cuerpo
entero o el principio de dilucin. Este ltimo requiere que las determinaciones sean
realizadas con gases relativamente insolubles (que no pasen del alvolo a la sangre),
como helio o nitrgeno.
Tanto la Capacidad Residual Funcional como el Volumen Residual se acrecientan en
enfermedades de aumento de la resistencia de las vas areas, como por ejemplo el
enfisema, la bronquitis crnica y el asma.
Se los encuentra reducidos en pacientes con distensibilidad pulmonar disminuida como en
la fibrosis intersticial difusa.
b) Caractersticas de presin-volumen del pulmn: La distensibilidad (compliance), del
pulmn es la relacin entre el volumen de aire inhalado y la presin necesaria para vencer
la retraccin elstica del pulmn.
Para medir esto, se obtiene una curva completa de presin volumen del pulmn con la
presin transpulmonar empleando volmenes desde la CPT hasta la CRF. La presin
transpulmonar se mide con un traductor que compara la presin de la boca con la
esofgica, colocado en el esfago medio. Los datos se registran mientras se interrumpe el
flujo espiratorio desde la CPT.
La distensibilidad se calcula como el cambio de volumen dividido por el cambio de presin
transpulmonar.
C) Resistencia: Es la presin dividida por el flujo (R=P/V). Se puede medir de tres formas:
La resistencia de la va area es la diferencia entre las presiones en la boca y los alvolos
dividida por el flujo. Se mide en un pletismgrafo corporal de volumen constante.
La resistencia pulmonar se obtiene al dividir la diferencia entre la presin en la boca y el
esfago por el flujo. La diferencia de presin entre la boca y el espacio pleural durante la
respiracin, refleja las propiedades resistivas y las elsticas del pulmn.
La resistencia del sistema respiratorio se mide por la oscilacin forzada durante la
respiracin.

d) Distribucin del gas inspirado y volumen de cierre: El lavado de nitrgeno tras


ventilacin nica es una medida para conocer la distribucin del gas inspirado. La prueba
se lleva a cabo haciendo inhalar al paciente un Volumen Corriente de oxgeno puro.
Durante la exhalacin desde la CPT hasta el Volumen Residual, la concentracin de
nitrgeno espirado medida a nivel de la boca se relaciona con el volumen espirado en un
osciloscopio. Existen cuatro fases:
Fase 1: representa el vaciado del espacio muerto que contiene oxgeno puro y nonitrgeno.
Fase 2: rpido incremento en nitrgeno, que sucede cuando el gas alveolar alcanza la
boca.
Fase 3: conocida como meseta alveolar, es el aumento lento de la concentracin de
nitrgeno que ocurre cuando se exhala el gas alveolar.
Fase 4: es el aumento brusco de nitrgeno que aparece cuando se acerca al VR y
representa el comienzo del cierre de la va respiratoria.
El volumen de cierre es el volumen superior al VR (fase 4). La capacidad de cierre es el
volumen de cierre ms el VR.
En los casos de enfermedad, el cierre prematuro de la va area produce un volumen y
una capacidad de cierre elevados, el ascenso de la fase tres est exagerado debido a las
diferencias regionales en la distribucin del oxgeno inhalado y en vaciado asincrnico de
las unidades pulmonares.
Estudio hemodinmico pulmonar: La colocacin de un catter de Swan-Ganz por puncin
de una vena central y su progresin a travs de las cavidades cardacas derechas hasta
la arteria pulmonar permite obtener informacin sobre la hemodinmica pulmonar. La
medicin de sta, est indicada en los siguientes casos: a) para el control de los
pacientes con insuficiencia respiratoria aguda (sndrome del distrs respiratorio agudo con
inestabilidad hemodinmica). b) para hipertensin pulmonar primitiva tratada con
frmacos vasodilatadores.
Pruebas de esfuerzo: El consumo de O2 y la descarga de anhdrido carbnico pueden
aumentar hasta diez veces su valor, cuando una persona normal realiza ejercicios ( sin
descenso PO2 ni aumento de la PCO2). Para revelar una disfuncin mnima es til el
esfuerzo del ejercicio. Adems es importante para evaluar el grado de incapacidad.
A veces con mtodos simples como una bicicleta fija permite llegar a un diagnstico por
ejemplo en el asma o la isquemia de miocardio, la aparicin de disnea.
Las variables que se miden durante el ejercicio incluyen:
Carga de trabajo.
Ventilacin total.

Frecuencia respiratoria.
Frecuencia cardaca
Volumen corriente.
Electrocardiograma.
Presin sangunea.
Consumo de oxgeno.
Descarga
Ph

de

co2,

po2,

pco2.

Volumen cardaco.
La interpretacin de las pruebas del ejercicio es similar a la de reposo, excepto que se
exageran las anomalas.
Intercambio Pulmonar De Gases:
Transferencia
Gasometra

De

Monxido

De

Carbono.
Arterial.

Transferencia De Monxido De Carbono (DLCO): El mtodo ms ampliamente usado para


medir la DLCO es el de la respiracin nica. La prueba se hace una vez que el paciente
ha exhalado hasta el Volumen Residual, a continuacin realiza una inspiracin superior al
90% de la Capacidad Vital de gas que contenga un 0,3% de CO2, 10% de Helio, 21% de
02 y Nitrgeno de balance. Tras una rpida inspiracin se mantiene la respiracin cerca
de la CPT aproximadamente unos 10 segundos, se descarta el primer litro de gas
espirado y el litro que obtenemos a continuacin (representativo del gas alveolar) se
recoge y analiza su contenido en helio y monxido de carbono. La dilucin de helio se
emplea para calcular el volumen alveolar y la concentracin inicial de monxido de
carbono
en
el
espacio
alveolar.
Los resultados de la DLCO estn modulados por diferentes factores que influyen en el
intercambio pulmonar de gases: a) fraccin inspiratoria de oxgeno. b) eficacia de la
ventilacin. c) volumen pulmonar d) heterogeneidad de las relaciones de ventilacin /
perfusin. e) estado funcional de la interfase alvolo-capilar. f) volumen de sangre en el
capilar pulmonar. g) concentracin de hemoglobina. h) caractersticas de afinidad de la
curva
de
hemoglobina.
Gasometra Arterial: La medicin del PH, de la PO2 y la PCO2 en sangre arterial esta
indicada en: a) pacientes que presentan clnica sugestiva de Insuficiencia Respiratoria. b)
evaluacin de pacientes con alteracin ventilatoria restrictiva. c) casos de alteracin
obstructiva de intensidad grave. d) estudio preoperatorio de pacientes a los que se le va a
efectuar
toracotoma
con
exresis
de
parnquima
pulmonar.
PO2 arterial: es una prueba sencilla de utilizacin rutinaria en pacientes asistidos por

insuficiencia respiratoria. Se obtiene sangre por puncin arterial (humeral, radial, femoral)
en
jeringa
con
heparina
diluida.
La
PO2
se
mide
con
electrodo
de
oxgeno
polarogrfico.
Los valores normales en adultos jvenes son de 95 mmHg (escala de 85 a 100).
Descienden con la edad siendo en personas de 60 aos aproximadamente de 85mmHg.
Cuando
la
PO2
se
encuentra
disminuida
se
puede
deber
a:
5)
Hipoventilacin
2Defectos
de
difusin
3)Shunt
4-Desigualdad
ventilacin
perfusin
PCO2 arterial: para su medicin se utiliza un electrodo de PCO2, constando de pH de
vidrio
rodeado
de
buffer
de
bicarbonato.
La PCO2 arterial normal es de 37 a 43 mmHg. Tiende a descender con el ejercicio intenso
y
a
elevarse
con
el
sueo.
Hay
dos
causas
importantes
de
retencin
de
CO2:
a)
Hipoventilacin
b)
Desigualdad
ventilacin
perfusin
pH arterial: se determina con un electrodo de vidrio junto con la PO2 y PCO2 arterial, por
medio
de
la
ecuacin
de
Henderson
Haselbach:
pH
Pk
+
log
(
HCO3)
0,03
PCO2
Acidosis: significa un descenso de Ph arterial o un proceso que tiende a disminuirlo.
La acidosis puede ser provocada por anomalas respiratorias, metablicas o de ambos
tipos.
Acidosis respiratoria: producida por una retencin de anhdrido carbnico que aumenta el
denominador de la ecuacin de Henderson Haselbach y hace descender el Ph. Los dos
mecanismos de retencin de CO2 (Hipoventilacin y desigualdad ventilacin perfusin)
pueden
llevar
a
una
acidosis
respiratoria.
Es importante diferenciar entre la retencin de CO2 aguda y crnica. En la primera hay
poco cambio en la concentracin de bicarbonato y por lo tanto el Ph cae rpidamente a
medida
que
asciende
la
PCO2
(Ej.
Sobredosis
de
barbitricos).
Esto ocurre porque los riones retienen bicarbonato como respuesta al aumento de PCO2
aumentando
el
numerador
de
la
ecuacin.
Acidosis Metablica: causada por un descenso de bicarbonato. Esto ocurre en pacientes
diabticos
sacarina
no
controlada.
Alcalosis:

significa

un

aumento

del

pH

arterial.

Alcalosis respiratoria: se observa en la hiperventilacin hstica aguda cuando el Ph


aumenta.
Alcalosis Metablica: se produce en vmitos prolongados y graves cuando aumenta la

concentracin de bicarbonato plasmtico. Tambin en pacientes en enfermedad pulmonar


prolongada y acidosis respiratorias compensadas sometido a ventilacin artificial
demasiado
intensa.
Clasificacin
de
IR
en
funcin
del
tiempo
de
INSTAURACIN:
Aguda (IRA): Es un episodio aislado que suele presentarse en pacientes previamente
sanos y que se instala en horas o hasta 2 o 3 das. Puede afectar al parnquima pulmonar
o
no.
Su ejemplo ms representativo lo constituye el edema pulmonar no cardiognico o
sndrome de distrs respiratorio del adulto (SDRA), Neumona aguda, Tromboembolismo
pulmonar,
etc.
Tabla I: Cuadro clnico
Hipoxemia

Hipercapnia

Confusin

Cefaleas

Alteracin de la personalidad

Confusin

Incoordinacin motora

Letargia

Disnea-taquipnea

Papiledema

Palpitaciones

Convulsiones

Taquicardia

Diaforesis

Convulsiones

Hipotensin

Cianosis

Miosis

Coma

Coma

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Crnica (IRC): implica la existencia de una enfermedad


previa, suficientemente prolongada para que el organismo haya puesto en marcha una
serie de medidas de compensacin hasta el punto de hacer compatible esta situacin con
el desarrollo de una calidad de vida casi normal, estos pacientes refieren una
sintomatologa mnima e, incluso, la exploracin fsica puede ser normal. Slo las
determinaciones de los gases en sangre arterial pondrn de manifiesto la existencia de
cifras relativamente reducidas de PaO2, por lo general entre 50 y 60 mmHg.
Ejemplos
representativos:
Cuadro clnico
Hipoxemia
- apata

EPOC,

Bronquitis

crnica,

Enfisema,

- falta de concentracin
- respuesta lenta a los diversos estmulos Las manifestaciones cardiovasculares son
mnimas, aunque se pueden reconocer signos y sntomas propios de hipertensin
pulmonar y cor pulmonale.
Por el contrario, la hipercapnia de evolucin crnica puede presentarse sin
manifestaciones
clnicas.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Crnica Agudizada: En pacientes que tiene de base
alguna enfermedad crnica (EPOC) y se suma una enfermedad aguda (neumona).
En estos casos, el organismo vive en un estado de equilibrio inestable que puede
romperse en cualquier momento por mltiples causas, provocando entonces los episodios
de descompensacin aguda de la IRC, situacin clnica mucho ms grave que la IRC
compensada
y
estable.
Diagnstico: El ndice ms til para determinar el grado de agudizacin de la insuficiencia
respiratoria en estos pacientes consiste en la comparacin de su gasometra arterial
actual con los resultados de determinaciones anteriores. En muchos casos una historia de
aumento progresivo de la disnea, fatiga, dificultad en la expectoracin, taquipnea,
taquicardia, confusin intelectual, somnolencia, desorientacin temporoespacial e, incluso,
coma asociada a valores gasomtricos y del equilibrio cido-bsico muy deteriorados,
ser
suficiente
para
establecer
l
diagnostico
de
IRA.
En el caso de la IRC agudizada esta sintomatologa es difcil de separar de la
correspondiente a la enfermedad pulmonar de base. Dado que el paciente puede tener
una calidad de vida aceptable, slo la determinacin de los gases en sangre arterial
evidenciar la existencia de insuficiencia respiratoria. En este punto es importante
recordar que no existe correlacin entre las cifras de PaO2 o PaCO2 y los valores
espiromtricos, en particular el VEF1 o el cociente VEF1/CVF%. Cuando esta aparente
estabilidad clnica de la IRC se rompe por cualquier factor desencadenante, o incluso sin
causa aparente, sobrevienen los episodios de IRA. En esta situacin cabe reconocer las
manifestaciones:
- Respiratorias: empeoramiento de la disnea, que suele ser de reposo y ante esfuerzos
mnimos, con aumento de la tos y de la expectoracin o, a veces, con imposibilidad de
sta; audicin espontnea de sibilancias; cianosis con piel caliente y sudorosa, taquipnea,
tiraje intercostal e incoordinacin toracoabdominal con irregularidades del patrn
ventilatorio. La auscultacin del trax puede revelar desde la ausencia de todo ruido
respiratorio (por el atrapamiento gaseoso) hasta roncus y sibilancias generalizados.
- Cardiovasculares: presencia de taquicardia sinusal o de arritmias cardacas, hipertensin
arterial que, a veces, puede originar hipotensin si la hipercapnia es muy acentuada,
pulso paradjico a causa del gran aumento de la presin intratorcica que compromete el
retorno venoso, edemas maleolares, auscultacin apagada de los tonos cardacos sern
indicativos de insuficiencia cardaca derecha congestiva (cor pulmonale).
- Neuropsquicas: desorientacin temporoespacial, confusin e incapacidad intelectual, y
trastornos de la conducta (apata o agresividad) somnolencia, obnubilacin, estupor o
coma.

- Otros signos y sntomas de inters suelen ser la oliguria de origen mixto, cardaco y
renal,
anorexia.
La radiografa de trax revelar los signos propios de la enfermedad respiratoria
subyacente (EPOC, bronquiectasias, tuberculosis residual), a los que se asociarn los de
la insuficiencia cardaca y la hipertensin pulmonar, as como los correspondientes a los
factores
desencadenantes.
En el ECG pueden observarse sobrecarga e hipertrofia de las cavidades derechas, signos
de bloqueo, preferentemente de la rama derecha, y posibles trastornos del ritmo cardaco.
Pronstico
Es variable, el 60% de los pacientes supera el primer episodio de IRA, en particular si los
factores desencadenantes no fueron muy graves. El pronstico a largo plazo es ms
limitado y depende de la progresin de la propia enfermedad respiratoria crnica y del
grado de IRC asociado. Muchos enfermos que superan su primera descompensacin
pueden
mantener
una
calidad
de
vida
aceptable.
Tratamiento mdico de la IRA : Cuando aparecen signos de empeoramiento en un
paciente que padece una enfermedad respiratoria crnica, debe iniciarse con
broncodilatadores, antibiticos, glucocorticoides y otras medidas teraputicas, si no da
resultado, el enfermo debe ser internado en un centro asistencial. ante el riesgo de paro
respiratorio, debe procederse con rapidez a la intubacin endotraqueal y la ayuda
ventilatoria.
Si la situacin clnica lo permite, se debe procurar obtener una muestra de sangre arterial
en condiciones basales, ya que de esta forma se podrn valorar mejor los resultados
teraputicos. Al mismo tiempo que se practica la primera gasometra, se extrae sangre
para la determinacin de hematocrito, frmula y recuento leucocitario y electrlitos y se
efectan una radiografa simple de trax y un ECG. Entre tanto deben realizarse la
anamnesis (la mayora de las veces a travs de los familiares) y la exploracin fsica
completa. Si la ventilacin espontnea es suficiente y se conserva una orientacin
temporoespacial
correcta,
se
seguir
el
siguiente
tratamiento:
Oxigenoterapia: siempre esta indicada, el objetivo es sacar a la PaO2 de la zona
peligrosa, situada por debajo de los 40 mmHg y llevarla alrededor de los 60 mmHg (donde
la saturacin garantiza el aporte optimo de O2 a los tejidos de aproximadamente del
90%).
Broncodilatadores: siempre estn indicados en los episodios de IRA, ya que, cualquiera
que sea el factor desencadenante hay un aumento de la resistencia de las vas
respiratorias que conviene reducir. En las agudizaciones se opta de entrada por los
agentes betadrenrgicos selectivos de corta duracin (salbutamol o terbutalina) ya que su
accin broncodilatadora es ms rpida. Su administracin es en forma nebulizada dado
que la eficacia del aerosol suele ser mas limitada debido a las condiciones clnicas del
paciente. Para evitar los efectos secundarios y para mantenerse dentro de los limites
teraputicos deben medirse los niveles plasmticos del frmaco a las 48 hs. de iniciado el
tratamiento.
Glucocorticoides: son tiles en una situacin de obstruccin intensa del flujo respiratorio.
Antibioticoterapia.

Estimulantes respiratorios: estos preparados se han abandonado ya que provocan un


incremento inadecuado de las necesidades metablicas por aumento del consumo de O2
y
adems
pueden
tener
efectos
nocivos
sobre
el
SNC.
Sedantes: cualquier preparado con efectos sedantes esta proscrito en la IR de estos
pacientes,
dado
sus
efectos
depresores
sobre
la
ventilacin.
Tratamiento
mdico
de
la
IRC:
No todas las normas teraputicas recomendadas para la IRA son vlidas para la IRC . En
cuanto a los broncodilatadores, merecen sealarse el empleo prioritario del bromuro de
ipratropio y de los agentes betadrenrgicos selectivos de larga duracin, como el
salmeterol
en
aerosol,
de
gran
eficacia
teraputica.
Aportar una adecuada dieta calrica hiposdica o carente de sodio.
Favorecer
la
actividad
fsica
moderada.
La
abstencin
tabquica
.
Evitar
toda
situacin
contaminante
potencialmente
nociva.
Son recomendables la vacunacin antigripal y la antineumoccica dada su eficacia
profilctica.
En cuanto a la oxigenoterapia, durante los ltimos aos se ha impuesto ampliamente la
domiciliaria, sta es la nica alternativa teraputica eficaz, cientficamente demostrada,
que mejora el pronstico de los casos con IRC por EPOC. La eficacia de este tipo de
oxigenoterapia continuada depende en parte del grado de cumplimiento por parte del
paciente. Se recomienda administrar la oxigenoterapia un mnimo de 16 h/da. La forma
de administracin son las lentillas nasales, a un flujo de 1-2 L/min.
TRATAMIENTO KINSICO:
Objetivo general:
Prevenir posibles disfunciones respiratorias.
Restituir la funcin pulmonar.
Mejorar la calidad de vida de los pacientes.
Objetivos especficos:
Mejorar el aclaramiento mucociliar.
Optimizar la funcin respiratoria por medio de un incremento de la eficacia del trabajo de
los msculos respiratorios y una mejor movilidad de la caja torcica.
Desensibilizar la disnea.
Las tcnicas de Fisioterapia Respiratoria se pueden agrupar en tres reas:
1) Tcnicas para el aclaramiento mucociliar.
2) Tcnicas de relajacin.
3) Tcnicas de reeducacin respiratoria.

1) Tcnicas para el aclaramiento mucociliar:


Objetivos:
Mejorar el transporte mucociliar.
Aumentar el volumen de expectoracin diaria.
Disminuir la resistencia de la va area.
Mejorar la funcin pulmonar.
Estas tcnicas estn indicadas cuando existe un volumen de expectoracin superior a 30
ml/da.
Segn su mecanismo de accin se las puede dividir en:
1) Drenaje postural: En el drenaje postural, el paciente se sita de forma inclinada o
en un ngulo determinado para contribuir al drenaje de las secreciones
pulmonares con ayuda de la gravedad. El simple hecho de cambiar de posicin al
paciente puede aflojar las secreciones. Existe una posicin determinada para
drenar cada lbulo.
Cada posicin demanda por lo menos 15 minutos. Lo ideal es que el paciente efecte
dos veces diarias su drenaje postural: 15 minutos por la maana para eliminar las
secreciones acumuladas durante la noche y 15 minutos antes de dormir, para
asegurar un descanso tranquilo.
Est indicado en:
Afecciones con hipersecrecin como bronquiectasias qusticas
Alteraciones bronquiales como broncomalacia
Abscesos pulmonares
Paresias de los msculos espiratorios
Afecciones con tos ineficaz
Se contraindica en los siguientes casos:
Hemoptisis reciente
Hipertensin severa
Ciertas arritmias cardacas
Luego de lesiones cerebrales recientes
Si existe regurgitacin de jugos gstricos

Neumotrax hipertensivo
Enfisema quirrgico severo
Aneurisma u obstruccin de vasos sanguneos principales
Edema pulmonar
La posicin de Trendelemburg en disneas graves, alimentacin continua por sonda
nasogstrica, reflujo gastroesofgico, presin intracraneal elevada, ascitis,
insuficiencia cardiaca, en situaciones hemodinmicas inestables o en enfermos
crticos con procesos agudos.
2) Percusiones y vibraciones.
PERCUSIN: Puede ser realizada:
a) A mano hueca (clapping) cuando se utiliza la mano apenas ahuecada en el pecho
o en la espalda. Debe ser realizada simultneamente con los dedos y el taln de la
mano.
b) A puo cerrado: percutiendo con el borde cubital de la mano, pudindose colocar la
otra mano con dedos extendidos como elemento amortiguador.
La percusin se puede utilizar cuando la persona no puede expectorar eficazmente,
como sucede con pacientes mayores, los individuos con debilidad muscular y quienes
se hallan en convalecencia de una intervencin quirrgica, un traumatismo o una
enfermedad grave.
Esta tcnica ayuda al desprendimiento y transporte de secreciones, incrementa la
oxigenacin alveolar y previene la atelectasias. Deben realizarse con un mayor
cuidado en pacientes que tienen osteoporosis o siguen un tratamiento crnico con
corticoides.
Vibraciones: Se aplican con las manos ubicadas sobre la pared del trax del paciente
en la zona donde se encuentra la mayor cantidad de secreciones acumuladas. En esa
posicin se realizan movimientos de vaivn presionando, durante toda la fase
espiratoria. El objetivo es desprender y desplazar las secreciones y provocar el reflejo
tusgeno. Tienen mayor efectividad cuando se realizan en la parte anterior del trax.
La Vibro-percusin asocia la percusin con la vibracin se hace con puo percusin
Indicadas en afecciones que se acompaan de hipersecrecin con gran viscosidad del
moco bronquial.
3) Tos Kinsica: Es el medio ms eficaz para eliminar las secreciones del sistema
respiratorio. En condiciones normales, las cilias del rbol bronquial movilizan las
secreciones hasta que llegan a un lugar donde se estimula el reflejo tusgeno. La tos
tambin est bajo control voluntario, sin embargo, en muchos pacientes conscientes la
tos voluntaria no resulta exitosa en la eliminacin de secreciones. Otros pacientes son

incapaces de toser ya sea porque estn tan inconscientes que resulta imposible
estimular el reflejo de la tos por lo tanto es necesario la estimulacin traqueal. Esta se
logra ejerciendo una presin manual sobre la traquea encima de la escotadura del
manubrio esternal creando as una compresin traqueal parcial que causa la
estimulacin mecnica del mecanismo de la tos. Cuando ninguno de estos
mecanismos funcionan se deben utilizar la estimulacin orofarngea, un catter de
aspiracin que se inserta oralmente y se lo hace avanzar hacia la orofaringe hasta que
provoque la tos.
Si con estos mecanismos no se estimula la tos, entonces se recurre a la aspiracin.
4) Aspiracin: se realizar en las siguientes situaciones:
Secreciones Audibles.
antes y despus de un cambio de posicin
si el paciente parece extenuado
si el volumen minuto disminuye
Tambin para eliminar las secreciones en pacientes que han sido sometidos a una
traqueotoma, o que tienen un tubo de respiracin introducido a travs de la nariz o de
la boca hasta la trquea.
Debe utilizarse una tcnica limpia ya que existe un alto riesgo de producir una
infeccin en el aparato respiratorio. Existen tres vas para introducir el catter: la nariz,
la boca y a travs de un tubo. Si se emplea la nariz como va de entrada, el paciente
debe permanecer con el cuello extendido. Se sostiene el catter entre los dedos y se
introduce apenas hacia arriba y atrs hasta que la punta toca las coanas. Muchas
veces la aspiracin se realiza por medio de un tubo endotraqueal o traqueostoma,
que no presenta dificultad. Si un paciente depende de un respirador hay que tener en
cuenta que el tiempo es muy limitado.
A medida que ingresa el catter no se produce la aspiracin ya que puede daar
considerablemente la mucosa. La aspiracin comienza ocluyendo el orificio de la
conexin. Luego se retira en forma lenta y suave.
5) Tcnicas que utilizan presin positiva en la va area: PEP, CPAP, BIPAP y Flutter.
El mecanismo de estas tcnicas es provocar un aumento de la presin intrabronquial,
lo que permite un aumento de la ventilacin colateral y favorece la movilizacin de las
secreciones de las vas ms perifricas. Presin Espiratoria Positiva (PEP): En este
caso se respira contra una resistencia, creando una presin espiratoria positiva que
desprende la mucosidad y ayuda a la eliminacin de las secreciones, abriendo zonas
del pulmn poco ventiladas.

Cuando la PEP en la entrada de la va respiratoria puede aplicarse durante todo el


ciclo respiratorio en pacientes que respiran espontneamente se denomina CPAP
(Presin Positiva Continua no Invasiva).
El Flutter es un aparato porttil que en el momento de la espiracin permite generar
simultneamente una presin positiva oscilante controlada e interrupciones del dbito
respiratorio a una frecuencia regulable. Se compone de cuatro elementos: una
boquilla, un embudo circular (cono), una bola de acero inoxidable y una tapa o
capuchn con varios agujeros. Al espirar contra la bola metlica, esta rueda hacia
arriba y abajo creando una resistencia intermitente que es transmitida al rbol
bronquial. Se producen oscilaciones de presin y de vibraciones en las paredes
bronquiales que despegan y movilizan el moco, sin recurrir a una tos enrgica.
2) Tcnicas de relajacin: Son tcnicas para aliviar y reducir la tensin.
Objetivos:
Dotar al paciente de la habilidad para disminuir el trabajo respiratorio.
Controlar la disnea
Reducir la tensin muscular, fundamentalmente de los msculos accesorios de la
respiracin.
Reducir el coste energtico de la respiracin.
Reducir la ansiedad producida por la disnea.
Conseguir una sensacin de bienestar general.
A) Relajacin muscular progresiva, con tcnicas de contraccin-descontraccin, como
es el mtodo de Jacobson.
B) Relajacin por medio de la induccin de percepciones sensoriales, como la
relajacin autgena de Schultz.
3) Tcnicas de reeducacin respiratoria: Estas tcnicas agrupan una serie de mtodos
en los que s intercomunican los tres mecanismos que permiten la ventilacin:
la caja torcica.
los msculos respiratorios.
el parnquima pulmonar.
Estas tcnicas se basan en la biomecnica diafragmtica y costovertebral, con el
objetivo de favorecer la flexibilidad del trax.
Objetivos:

Crear un nuevo tipo de patrn ventilatorio con un mayor volumen circulante y una
menor frecuencia respiratoria.
Aumentar la eficacia respiratoria, mejorando las relaciones V.A/Q
Mejorar la funcin de los msculos respiratorios
Incrementar la movilidad de la caja torcica
Permitir una mejor tolerancia a las actividades de la vida diaria
Desensibilizar la disnea
Formas de trabajar la reeducacin respiratoria:
1) Ventilacin lenta controlada: Consiste en una ventilacin abdominodiafragmtica, en
la que el paciente respira a baja frecuencia. Es fatigante para el paciente y en general
se utiliza en combinacin con la tcnica de la respiracin a labios fruncidos.
2) Respiracin a labios fruncidos: Esta tcnica puede ser til en pacientes con
enfermedad pulmonar obstructiva crnica, cuyos pulmones se inflan demasiado
durante los ataques de obstruccin de las vas respiratorias, o debido al pnico o a un
esfuerzo. La respiracin con los labios fruncidos tambin constituye un ejercicio
adicional de respiracin para quienes se someten a ejercicios respiratorios. Se ensea
al paciente a espirar con los labios parcialmente cerrados (fruncidos), como si se
estuviera preparando para silbar. Con este ejercicio, se desplaza el punto de igual
presin hacia la parte proximal del rbol bronquial evitando el colapso precoz de la va
area, produciendo un flujo laminar en lugar de turbulento y garantizando mayor
eliminacin de aire. Este ejercicio no causa efectos adversos y algunas personas
adoptan el hbito sin ninguna instruccin.
3) Ventilacin dirigida en reposo y en la actividad de la vida diaria: Tiene tres objetivos:
corregir los movimientos paradjicos y las asinergias ventilatorias.
Establecer una ventilacin de tipo abdominodiafragmtico a gran volumen y baja
frecuencia.
adquirir automatismo ventilatorio en las actividades de la vida diaria.
Esta tcnica esta indicada en aquellos pacientes que presentan hiperinsuflacin con
aplanamiento diafragmtico.
3) Movilizaciones torcicas: Se utilizan para estimular y ventilar selectivamente
zonas pulmonares.
Ejercicios de respiracin: Los pacientes que tienen patologas crnicas tienen una
alteracin histolgica de la musculatura respiratoria que es muy difcil educarla o re-

entrenarla. El diafragma se encarga de la respiracin en un 80 % y puede presentar


dos alteraciones tpicas: la alteracin de la fuerza y la alteracin de la resistencia.
Para esto existen varios tests para saber si hay una disminucin de la fuerza
solamente del diafragma o de todos los msculos respiratorios. Cuando un msculo
no puede realizar una contraccin en su 100 % de rendimiento, existe un problema de
fuerza. Cuando un msculo se contrae bien y en funcin del tiempo se deteriora, el
problema es de resistencia.
El entrenamiento de la fuerza se maneja con alta intensidad y bajas repeticiones y el
entrenamiento de la resistencia trabaja con baja intensidad y altas repeticiones,
porque se debe entrenar al msculo en funcin del tiempo.
Para entrenar un paciente en fuerza, se hace por intermedio de patrones musculares
respiratorios como pueden ser el sollozo inspiratorio o el Snif, cuanto mayor cantidad
de Snif realice mejor ya que es un patrn que estimula la accin del diafragma.
La ejercitacin del diafragma con elementos externos (bolsita en la panza) no sirve
porque la propulsin abdominal se puede generar por la contraccin de los msculos
abdominales, este mismo movimiento se puede hacer sin respirar, si el paciente
aprende a hacer este movimiento, no se puede medir ni evaluar.
Entrenamiento por aumento de la resistencia inspiratoria: existen resistidores de
flujo y de umbral, los resistidores de umbral varan de acuerdo a la fuerza del paciente.
Si el paciente tiene mucha fuerza, el umbral es alto y si el paciente tiene poca fuerza,
el umbral es bajo. Se llaman Piflex, tienen agujeros de distinto calibre haciendo que la
fuerza sea mayor o menor. Esto entrena todos los msculos inspiratorios. El resistidor
de flujo tiene un resorte donde se aumenta o disminuye el flujo para que realice mas o
menos resistencia.
Los ejercicios de respiracin pueden proporcionar una sensacin de bienestar, mejorar
la calidad de vida y ayudar a reforzar los msculos que participan en la mecnica
ventilatoria; sin embargo, no mejoran la funcin pulmonar de modo directo. los
ejercicios de respiracin en los grandes fumadores y otras personas con
enfermedades pulmonares disminuyen las probabilidades de complicaciones
pulmonares tras la ciruga. Dichos ejercicios son particularmente tiles en individuos
sedentarios que padecen una enfermedad pulmonar obstructiva crnica o que han
sido sometidos a una respiracin mecnica.
Con frecuencia, estos ejercicios se realizan con un instrumento llamado espirmetro
incentivador. La persona inhala lo ms fuerte posible en un tubo conectado a un
dispositivo plstico. El dispositivo aloja una bola que se eleva a cada inhalacin.
CONCLUSIN:
Con la rehabilitacin respiratoria se busca que el paciente consiga la mxima capacidad
de su funcin respiratoria, por medio de programas multidisciplinarios que tendrn por

finalidad mejorar la calidad de vida del paciente. Se debe educar al paciente y a su familia
para que conozcan las caractersticas de su enfermedad, la manera de prevenir crisis de
reagudizacin y si estas aparecen como manejarse durante ellas.
BIBLIOGRAFA:
Benito S, Net A. Ventilacin Mecnica; Ed. Springer-Verlag Ibrica S.A; Barcelona, 2
edicin;
1993.
Cossio P, Fustinioni O, Rospide PC; Medicina Interna, Fisiopatologa, Semiologa, Clnica,
Tratamiento; Ediciones CTM (servicios bibliogrficos S.A); Bs.As, 6 edicin, 1996.
De la Riva IJ; Fisiologa Respiratoria; Editorial Impresora Pache, Argentina, 2 edicin,
1997.
Farreras P, Rozman C; Medicina Interna; Editorial Handcourt; Espaa, 14 edicin, 2000.
Robbins, Cotran RS, Kumar V, Collins T; Patologa estructural y funcional; Editorial Mc
Graw-Hill-Interamericana;
Mxico,
6
edicin,
2000.
Sanguinetti CA; Semiologa, semiotcnica y medicina interna; Ediciones Libreros Lpez
editores.
Bs.As,
7
edicin,
1998
West JB; Fisiopatologa pulmonar; Editorial Panamericana. Bs.As, 5 edicin, 2000.