CAPÍTULO 16 - Fisiología Respiratoria

Universidad
del Valle de México UVM
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Fisiología humana, 14e
CAPÍTULO 16: Fisiología respiratoria
INTRODUCCIÓN
Conceptos que debe tener en mente
Antes de empezar este capítulo, tal vez sea conveniente revisar estos temas de capítulos previos:
Rombencéfalo
Pares craneales
Características de los receptores sensoriales
Investigación clínica
Peter, un fumador con asma, utiliza dos inhaladores: uno para sus crisis periódicas y otro diferente durante un mes cuando lo requiere. Un día se
desmayó mientras trabajaba en su cochera cerrada con el auto en marcha pero, por fortuna, su esposa lo encontró a tiempo y se le dio tratamiento
con oxígeno hiperbárico. Más tarde ese mismo año, fue víctima de un asalto, durante el cual recibió una puñalada en el pecho. El dolor intenso se
disipó cuando un médico colocó una aguja en su pecho y extrajo aire con una jeringa. Para celebrar su recuperación, Peter y su esposa salieron de
vacaciones a la Sierra Nevada, a una altitud de 9 000 pies. Allí presentó cefalea intensa y náuseas, y lo llevaron al hospital, donde el oxímetro de
pulso midió oxigenación normal en sangre, pero una prueba de función pulmonar reveló un volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1)
anormalmente bajo.
Algunos de los términos y conceptos nuevos que encontrará en este capítulo son:
Neumotórax, trastornos obstructivos y FEV1.
Tratamiento con oxígeno hiperbárico, carboxihemoglobina y enfermedad aguda de montaña.
16.1 SISTEMA RESPIRATORIO
El sistema respiratorio se divide en una zona respiratoria, que es el sitio de intercambio de gases entre el aire y la sangre, y una zona de conducción. El
intercambio de gases entre el aire y la sangre ocurre a través de las paredes de los alvéolos respiratorios, que permiten índices rápidos de difusión de
gas.
RESULTADOS DEL APRENDIZAJE
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CAPÍTULO 16: Fisiología respiratoria,
1 . Describir las estructuras y funciones de las zonas de conducción y respiratoria de los pulmones. Page 1 / 84
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2 . Describir la ubicación y la importancia de las membranas pleurales.
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El sistema respiratorio se divide en una zona respiratoria, que es el sitio de intercambio de gases entre el aire y la sangre, y una zona de conducción. El
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intercambio de gases entre el aire y la sangre ocurre a través de las paredes de los alvéolos respiratorios, que permiten índices rápidos de difusión de
gas.
1 . Describir las estructuras y funciones de las zonas de conducción y respiratoria de los pulmones.
2 . Describir la ubicación y la importancia de las membranas pleurales.
El término respiración incluye tres funciones separadas, pero relacionadas: 1) ventilación (respiración); 2) intercambio de gases, que ocurre entre
el aire y la sangre en los pulmones, y entre la sangre y otros tejidos del cuerpo, y 3) utilización de oxígeno por los tejidos durante las reacciones
liberadoras de energía de la respiración celular. La ventilación y el intercambio de gases (oxígeno y dióxido de carbono) entre el aire y la sangre se
llaman en conjunto respiración externa. El intercambio de gases entre la sangre y otros tejidos, y la utilización de oxígeno por los tejidos se conocen en
conjunto como respiración interna.
La ventilación es el proceso mecánico que mueve aire hacia adentro y hacia afuera de los pulmones. Dado que la concentración de oxígeno del aire es
más alta en los pulmones que en la sangre, el oxígeno se difunde desde el aire hacia la sangre. Por el contrario, el dióxido de carbono se mueve desde
la sangre hacia el aire dentro de los pulmones por difusión a favor de su gradiente de concentración. Como resultado de este intercambio de gases, el
aire inspirado contiene más oxígeno y menos dióxido de carbono que el aire espirado. Lo que es más importante, la sangre que abandona los
pulmones (en las venas pulmonares) tiene una concentración más alta de oxígeno y más baja de dióxido de carbono que la sangre que va a los
pulmones en las arterias pulmonares. Esto se debe a que los pulmones funcionan para llevar la sangre hacia el equilibrio gaseoso con el aire.
El intercambio de gases entre el aire y la sangre ocurre por completo mediante difusión a través del tejido pulmonar. Esta difusión ocurre con mucha
rapidez debido al área de superficie grande dentro de los pulmones y la distancia de difusión muy pequeña entre la sangre y el aire.
Estructura del sistema respiratorio
El intercambio de gases en los pulmones ocurre a través de un estimado de 300 millones de sacos aéreos pequeños (de unos 100 μm de diámetro)
conocidos como alvéolos. Su enorme número proporciona un área de superficie grande (60 a 80 m2, o alrededor de 760 pies cuadrados) para la
difusión de gases. La tasa de difusión entre el aire alveolar y la sangre capilar también depende de la distancia que los separa. El grosor de la célula
alveolar promedio y de las células del endotelio capilar es de alrededor de 0.15 μm, lo cual forma una distancia extremadamente delgada entre aire y
sangre de sólo cerca de 0.3 μm.
Hay dos tipos de células alveolares, denominadas células alveolares tipo I y células alveolares tipo II (figura 161). Las células alveolares tipo I
comprenden 95 a 97% del área de superficie total de los pulmones; así, el intercambio de gases con la sangre ocurre principalmente a través de las
células alveolares tipo I. Por consiguiente, estas células son muy delgadas: donde las membranas basales de las células alveolares tipo I y las células
del endotelio capilar se fusionan, la distancia de difusión entre la sangre y el aire puede ser de apenas 0.3 mm (figura 162), que es alrededor de 1/100
de la anchura de un pelo de ser humano. Las células alveolares tipo II son las células que secretan surfactante pulmonar (que se comenta más
adelante) y que resorben Na+ y H2O, lo que evita la acumulación de líquido dentro de los alvéolos.
Figura 161
Relación entre los alvéolos pulmonares y los capilares pulmonares. Note que las paredes alveolares son bastante estrechas y están
revestidas con células alveolares tipo I y tipo II. Los macrófagos pulmonares pueden fagocitar partículas que entran a los pulmones.
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Figura 161
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Relación entre los alvéolos pulmonares y los capilares pulmonares. Note que las paredes alveolares son bastante estrechas y están
revestidas con células alveolares tipo I y tipo II. Los macrófagos pulmonares pueden fagocitar partículas que entran a los pulmones.
Figura 162
Micrografía electrónica de un capilar dentro de la pared alveolar. Note la corta distancia que separa al espacio alveolar de un lado (izquierda
en esta figura) del capilar.
Figura 162
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Micrografía electrónica de un capilar dentro de la pared alveolar. Note la corta distancia que separa al espacio alveolar de un lado (izquierda
en esta figura) del capilar.
A fin de maximizar el índice de difusión de gas entre el aire y la sangre, la barrera entre el aire y la sangre proporcionada por los alvéolos es en extremo
delgada y tiene un área de superficie muy grande. A pesar de estas características, la pared alveolar no es frágil sino que es suficientemente fuerte
como para soportar tensión alta durante el ejercicio pesado e inflación pulmonar alta. La gran resistencia a la tracción de la pared alveolar es
proporcionada por las membranas basales fusionadas (compuestas de proteínas colágeno tipo IV; capítulo 1, sección 1.3) de los capilares sanguíneos
y las paredes alveolares.
Los alvéolos son de forma poliédrica, y por lo general están agrupados, como las unidades de un panal de abejas (figura 163). El aire dentro de una
membrana de una agrupación puede entrar en otras membranas a través de poros pequeños; estas agrupaciones de alvéolos por lo general ocurren
en los extremos de los bronquíolos respiratorios, los tubos aéreos delgados que terminan en un extremo ciego en los sacos alveolares. Los alvéolos
individuales también ocurren como evaginaciones separadas a lo largo de los bronquíolos respiratorios. Aunque la distancia entre cada bronquíolo
respiratorio y sus alvéolos terminales sólo es de alrededor de 0.5 mm, estas subunidades, juntas, constituyen la mayor parte de la masa de los
pulmones.
Figura 163
Micrografías electrónicas de barrido del tejido pulmonar. a) Micrografía electrónica de barrido a color que muestra un bronquíolo (amarillo)
rodeado de alvéolos. Los grandes orificios son capilares sanguíneos. b) Micrografía electrónica de barrido de los alvéolos con mayor amplificación.
Las vías de aire del sistema respiratorio se dividen en dos zonas funcionales. La zona respiratoria es la región donde ocurre el intercambio de gases
Figura 163
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Micrografías electrónicas de barrido del tejido pulmonar. a) Micrografía electrónica de barrido a color que muestra un bronquíolo (amarillo)
rodeado de alvéolos. Los grandes orificios son capilares sanguíneos. b) Micrografía electrónica de barrido de los alvéolos con mayor amplificación.
Las vías de aire del sistema respiratorio se dividen en dos zonas funcionales. La zona respiratoria es la región donde ocurre el intercambio de gases
y, por ende, incluye los bronquíolos respiratorios (porque contienen evaginaciones de alvéolos separadas) y los sacos alveolares terminales. La zona
de conducción incluye todas las estructuras anatómicas a través de las cuales pasa el aire antes de llegar a la zona respiratoria (figura 164).
Figura 164
Zonas de conducción y respiratoria del sistema respiratorio. La zona de conducción consta de vías respiratorias que conducen el aire hacia la
zona respiratoria, que es la región donde ocurre el intercambio de gases. Los números de cada miembro de las vías respiratorias y el número total de
sacos alveolares se muestran entre paréntesis.
El aire entra en los bronquíolos respiratorios desde los bronquíolos terminales, que son las más estrechas de las vías respiratorias que no tienen
alvéolos y no contribuyen al intercambio de gases. Los bronquíolos terminales reciben aire proveniente de las vías respiratorias de mayor calibre, que
se forman a partir de ramificaciones sucesivas de los bronquios primarios derecho e izquierdo. Estas dos vías aéreas grandes, a su vez, son continuas
con la tráquea, situada en el cuello enfrente del esófago (un tubo muscular que lleva el alimento al estómago). La tráquea es un tubo fuerte, apoyado
por anillos de cartílago (figura 165).
Figura 165
Zona de conducción del sistema respiratorio. a) Vista anterior que se extiende desde la laringe hasta los bronquios terminales, y b) las vías
respiratorias desde la tráquea hasta los bronquíolos terminales, según se representa mediante un molde de plástico.
Figura 165
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Zona de conducción del sistema respiratorio. a) Vista anterior que se extiende desde la laringe hasta los bronquios terminales, y b) las vías
respiratorias desde la tráquea hasta los bronquíolos terminales, según se representa mediante un molde de plástico.
El aire entra a la tráquea desde la faringe, que es la cavidad detrás del paladar que recibe el contenido de las vías tanto oral como nasal. Sin embargo,
para que el aire entre o salga de la tráquea y los pulmones, debe pasar a través de una abertura parecida a una válvula llamada glotis entre los pliegues
vocales. Los pliegues ventricular y vocal forman parte de la laringe, que controla la entrada a la tráquea (figura 166). La proyección en la parte
delantera de la garganta, por lo general llamada “manzana de Adán”, está formada por el cartílago de mayor tamaño de la laringe.
Figura 166
Fotografía de la laringe que muestra las cuerdas vocales verdaderas y falsas, y la glotis. Las cuerdas vocales (cuerdas vocales verdaderas)
funcionan en la producción de sonido, no así los pliegues ventriculares (cuerdas vocales falsas).
En resumen, la zona de conducción del sistema respiratorio consta de la boca, la nariz, la faringe, laringe, tráquea, bronquios primarios, y todas las
ramificaciones sucesivas de los bronquíolos hasta, e incluso, los bronquíolos terminales. Además de conducir aire hacia la zona respiratoria, estas
estructuras desempeñan otras funciones: calentamiento y humidificación del aire inspirado, y filtración y limpieza.
Independientemente de la temperatura y la humedad del aire ambiente, cuando el aire inspirado llega a la zona respiratoria está a una temperatura de
37 °C (la temperatura corporal), y se satura con vapor de agua conforme que fluye sobre las mucosas calientes y húmedas que revisten las vías
respiratorias. Esto asegura que se mantenga una temperatura corporal interna constante y que el tejido pulmonar esté protegido contra desecación.
El moco secretado por células de las estructuras de la zona de conducción sirve para atrapar partículas pequeñas en el aire inspirado y, así,
desempeña una función de filtración. Este moco es desplazado a un índice de 1 a 2 cm por minuto por cilios que se proyectan desde las partes
superiores de las células epiteliales que revisten la zona de conducción. Hay alrededor de 300 cilios por cada célula, que se mueven de una manera
coordinada para mover el moco hacia la faringe, donde se puede deglutir o expectorar.
Como resultado de esta función de filtración, las partículas de más de alrededor de 6 μm normalmente no entran a la zona respiratoria de los
pulmones. La importancia de esta función es evidenciada por el pulmón negro, enfermedad que ocurre en mineros que inhalan grandes cantidades
de polvo de carbón provenientes de la hulla, que hace que se presente fibrosis pulmonar. Los alvéolos en sí normalmente se mantienen limpios
mediante la acción de macrófagos residentes (figura 161). El humo de cigarrillo disminuye la acción de limpieza de los cilios y los macrófagos en los
pulmones.
desempeña una función de filtración. Este moco es desplazado a un índice de 1 a 2 cm por minuto por cilios que se proyectan desde las partes
superiores de las células epiteliales que revisten la zona de conducción. Hay alrededor de 300 cilios por cada célula, que se mueven de una manera
coordinada para mover el moco hacia la faringe, donde se puede deglutir o expectorar. Access Provided by:
Como resultado de esta función de filtración, las partículas de más de alrededor de 6 μm normalmente no entran a la zona respiratoria de los
pulmones. La importancia de esta función es evidenciada por el pulmón negro, enfermedad que ocurre en mineros que inhalan grandes cantidades
de polvo de carbón provenientes de la hulla, que hace que se presente fibrosis pulmonar. Los alvéolos en sí normalmente se mantienen limpios
mediante la acción de macrófagos residentes (figura 161). El humo de cigarrillo disminuye la acción de limpieza de los cilios y los macrófagos en los
pulmones.
APLICACIÓN CLÍNICA
Una traqueotomía es el procedimiento quirúrgico en el que se crea un orificio en la tráquea, que entonces se llama traqueostomía, por donde es
frecuente que se inserten diversos tipos de sondas. Las traqueostomías se realizan generalmente en un hospital para lograr que el paciente respire
con ayuda de un ventilador mecánico, pero es posible que un cirujano las realice como procedimiento de urgencia, a fin de permitir que el paciente
respire cuando tiene ocluida la tráquea por aspiración de un objeto extraño, traumatismo o inflamación.
Cavidad torácica
El diafragma, una lámina de músculo estriado en forma de domo, divide la cavidad corporal anterior en dos partes. El área por debajo del diafragma, la
cavidad abdominopélvica, contiene el hígado, el páncreas, el tracto gastrointestinal, el bazo, las vías genitourinarias y otros órganos. Por arriba del
diafragma, la cavidad torácica contiene el corazón, los vasos sanguíneos de gran calibre, la tráquea, el esófago y el timo en la región central, y está
llena en otros sitios por los pulmones derecho e izquierdo.
Las estructuras en la región central —o mediastino— están envueltas en dos capas de membrana epitelial húmeda llamadas en conjunto membranas
pleurales. La capa superficial, o pleura parietal, reviste el interior de la pared torácica. La capa profunda, o pleura visceral, cubre la superficie de los
pulmones (figura 167).
Figura 167
Corte transversal de la cavidad torácica. Además de los pulmones, el mediastino y las membranas pleurales son visibles. La pleura parietal se
muestra en color verde, y la pleura visceral en color azul.
Los pulmones normalmente llenan la cavidad torácica, de modo que la pleura visceral que cubre cada uno es empujada contra la pleura parietal que
reviste la cavidad torácica. Así, en circunstancias normales, hay poco o ningún aire entre las pleurales visceral y parietal. Empero, hay un “espacio
virtual” —llamado espacio intrapleural— que puede convertirse en un espacio real si las pleuras visceral y parietal se separan cuando un pulmón se
colapsa. En las radiografías de la figura 168 se muestra la posición normal de los pulmones en la cavidad torácica.
Figura 168
Proyecciones radiográficas (de rayos X) del tórax. Éstas son radiografías a) de una mujer y b) de un varón sanos.
colapsa. En las radiografías de la figura 168 se muestra la posición normal de los pulmones en la cavidad torácica.
Figura 168 Access Provided by:
Proyecciones radiográficas (de rayos X) del tórax. Éstas son radiografías a) de una mujer y b) de un varón sanos.
PUNTO DE CONTROL
1a. Describa las estructuras involucradas en el intercambio de gases en los pulmones y explique cómo ocurre el intercambio de gases.
1 b . Describa las estructuras y funciones de la zona de conducción del sistema respiratorio.
2 . Describa cómo está compartimentado cada pulmón por las membranas pleurales. ¿Cuál es la relación entre las pleurales visceral y parietal?
16.2 ASPECTOS FÍSICOS DE LA VENTILACIÓN
El movimiento de aire hacia adentro y afuera de los pulmones ocurre como resultado de diferencias de presión inducidas por cambios de los
volúmenes pulmonares. La ventilación está influida por las propiedades físicas de los pulmones, incluso su adaptabilidad, elasticidad y tensión
superficial.
1 b . Describa las estructuras y funciones de la zona de conducción del sistema respiratorio.
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2 . Describa cómo está compartimentado cada pulmón por las membranas pleurales. ¿Cuál es la relación entre las pleurales visceral y parietal?
16.2 ASPECTOS FÍSICOS DE LA VENTILACIÓN
El movimiento de aire hacia adentro y afuera de los pulmones ocurre como resultado de diferencias de presión inducidas por cambios de los
volúmenes pulmonares. La ventilación está influida por las propiedades físicas de los pulmones, incluso su adaptabilidad, elasticidad y tensión
superficial.
3 . Explicar cómo cambian las presiones intrapleural e intrapulmonar durante la respiración.
4 . Explicar de qué modo la adaptabilidad, elasticidad y tensión superficial pulmonares afectan la respiración, y la importancia del factor
surfactante pulmonar.
El movimiento de aire desde la presión más alta hacia la presión más baja, entre la zona de conducción y los bronquíolos terminales, ocurre como
resultado de la diferencia de presión entre los dos extremos de las vías respiratorias. El flujo de aire a través de los bronquíolos, al igual que el flujo de
sangre a través de los vasos sanguíneos, es directamente proporcional a la diferencia de presión e inversamente proporcional a la resistencia al flujo
por fricción. Las diferencias de presión en el sistema pulmonar son inducidas por cambios de los volúmenes pulmonares. La adaptabilidad,
elasticidad y tensión superficial de los pulmones son propiedades físicas que afectan su funcionamiento.
Presiones intrapulmonar e intrapleural
Las pleuras visceral y parietal están adheridas una a otra como dos pedazos de vidrio húmedos. El espacio intrapleural entre ellas sólo contiene una
delgada capa de líquido, secretada por la pleura parietal. Este líquido es como el líquido intersticial en otros órganos; se forma como un filtrado desde
los capilares sanguíneos en la pleura parietal, y se drena hacia capilares linfáticos. La principal función del líquido en el espacio intrapleural es servir
como un lubricante de modo que los pulmones puedan deslizarse respecto al tórax durante la respiración. Puesto que en circunstancias normales los
pulmones están adheridos a la pared torácica, por razones que se describirán en breve, se expanden y contraen con dicha pared durante la
respiración. Así, el espacio intrapleural es más un espacio virtual que uno real; sólo se hace real si los pulmones se colapsan.
El aire entra a los pulmones durante la inspiración porque la presión atmosférica es mayor que la presión intrapulmonar o intraalveolar. Dado
que la presión atmosférica por lo general no cambia, la presión intrapulmonar debe disminuir por debajo de la atmosférica para causar inspiración.
Una presión por debajo de la atmósfera recibe el nombre de presión subatmosférica o presión negativa. Por ejemplo, durante la inspiración tranquila
la presión intrapulmonar puede disminuir a 3 mmHg por debajo de la presión de la atmósfera. Esta presión subatmosférica se muestra como −3
mmHg. Por el contrario, la espiración ocurre cuando la presión intrapulmonar es mayor que la atmosférica. Por ejemplo, durante la espiración
tranquila la presión intrapulmonar puede aumentar a por lo menos +3 mmHg sobre la atmosférica (figura 1614).
Debido a la tensión elástica de los pulmones (que se comentará en breve) y la pared torácica entre sí, los pulmones tiran en una dirección (“tratan” de
colapsarse), mientras que la pared torácica tira en la dirección opuesta (“trata” de expandirse). El retroceso elástico que se opone de los pulmones y la
pared torácica produce una presión subatmosférica en el espacio intrapleural entre estas dos estructuras. Esta presión se llama presión
intrapleural. Como se aprecia en el cuadro 161, la presión intrapleural es más baja (más negativa) durante la inspiración debido a la expansión de la
cavidad torácica, que durante la espiración. Con todo, la presión intrapleural normalmente es más baja que la intrapulmonar tanto durante la
inspiración como durante la espiración (cuadro 161).
Cuadro 161
Cambios de presión en respiración normal, tranquila
Inspiración Espiración
Presión intrapulmonar (mmHg) −3 +3
Presión intrapleural (mmHg) −6 −3
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Presión transpulmonar (mmHg) +3 +6
pared torácica produce una presión subatmosférica en el espacio intrapleural entre estas dos estructuras. Esta presión se llama presión
intrapleural. Como se aprecia en el cuadro 161, la presión intrapleural es más baja (más negativa) durante la inspiración debido a la expansión de la
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cavidad torácica, que durante la espiración. Con todo, la presión intrapleural normalmente es más baja que la intrapulmonar tanto durante la
inspiración como durante la espiración (cuadro 161).
Cuadro 161
Cambios de presión en respiración normal, tranquila
Presión intrapulmonar (mmHg) −3 +3
Presión intrapleural (mmHg) −6 −3
Presión transpulmonar (mmHg) +3 +6
Nota: Las presiones indican milímetros de mercurio (mmHg) por debajo o por arriba de la presión atmosférica.
Así, existe una diferencia de presión a través de la pared de los pulmones —llamada presión transpulmonar (o transmural)— que es la diferencia
entre la presión intrapulmonar y la presión intrapleural. Dado que la presión dentro de los pulmones (presión intrapulmonar) es mayor que la que hay
fuera de los pulmones (presión intrapleural), la diferencia de presión (presión transpulmonar) mantiene los pulmones contra la pared torácica. La
presión transpulmonar es positiva tanto durante la inspiración como durante la espiración (cuadro 161), lo que hace que los pulmones se peguen al
tórax y, así, se produzcan cambios del volumen pulmonar a medida que el volumen torácico cambia. Durante la inspiración, es la presión
transpulmonar la que hace que los pulmones se expandan conforme el volumen torácico se expande.
Ley de Boyle
Los cambios de la presión intrapulmonar ocurren como resultado de cambios del volumen pulmonar. Esto se deduce por la ley de Boyle, que declara
que la presión de una cantidad de gas dada es inversamente proporcional a su volumen. Un aumento del volumen pulmonar durante la inspiración
disminuye la presión intrapulmonar hasta cifras subatmosféricas; por ende, entra aire. Por el contrario, una disminución del volumen pulmonar
aumenta la presión intrapulmonar por arriba de la de la atmósfera, lo que hace que se expela aire desde los pulmones. Estos cambios del volumen
pulmonar ocurren como una consecuencia de cambios del volumen torácico, como se explica en la sección 16.3.
Propiedades físicas de los pulmones
Para que ocurra inspiración, los pulmones deben ser capaces de expandirse cuando se distienden; deben tener adaptabilidad alta. Para que ocurra
espiración, los pulmones deben disminuir de tamaño cuando se libera está tensión; deben tener elasticidad. La tendencia a disminuir de tamaño
también es auxiliada por las fuerzas de tensión superficial dentro de los alvéolos.
Adaptabilidad
Los pulmones son muy distensibles —de hecho, son unas 100 veces más distensibles que un globo de juguete—. Un sinónimo de distensibilidad es
adaptabilidad, que aquí se refiere a la facilidad con la cual los pulmones pueden expandirse bajo presión. La adaptabilidad pulmonar puede
definirse como el cambio del volumen pulmonar por cambio de la presión transpulmonar, expresado simbólicamente como ΔV/ΔP. En otras palabras,
una presión transpulmonar dada causará mayor o menor expansión, dependiendo de la adaptabilidad de los pulmones. Aunque es polémico, es
posible que los conductos y sacos alveolares, más que los alvéolos individuales, sean las principales estructuras que se expanden durante la
inspiración. Aunque la insuflación de los alvéolos se debe principalmente al reclutamiento alveolar (que más alvéolos se llenen de aire).
Los factores que producen una resistencia a la distensión disminuyen la adaptabilidad de los pulmones. Si los pulmones se llenaran con concreto
(como un ejemplo extremo), una presión transpulmonar dada no produciría aumento del volumen pulmonar, y no entraría aire; la adaptabilidad sería
de cero. De modo similar, la infiltración del tejido pulmonar con proteínas de tejido conjuntivo, una enfermedad llamada fibrosis pulmonar,
disminuye la adaptabilidad pulmonar.
Elasticidad
El término elasticidad se refiere a la tendencia de una estructura a regresar a su tamaño inicial tras ser distendida. Debido a su contenido alto de
proteínas elastina, los pulmones son muy elásticos y muestran resistencia a la distensión. En circunstancias normales los pulmones están adheridos a
la pared torácica, de modo que siempre se encuentran en un estado de tensión elástica. Esta tensión aumenta durante la inspiración cuando los
pulmones se distienden, y se reduce por el retroceso elástico durante la espiración.
de cero. De modo similar, la infiltración del tejido pulmonar con proteínas de tejido conjuntivo, una enfermedad llamada fibrosis pulmonar,
disminuye la adaptabilidad pulmonar.
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Elasticidad
El término elasticidad se refiere a la tendencia de una estructura a regresar a su tamaño inicial tras ser distendida. Debido a su contenido alto de
proteínas elastina, los pulmones son muy elásticos y muestran resistencia a la distensión. En circunstancias normales los pulmones están adheridos a
la pared torácica, de modo que siempre se encuentran en un estado de tensión elástica. Esta tensión aumenta durante la inspiración cuando los
pulmones se distienden, y se reduce por el retroceso elástico durante la espiración.
Tensión superficial
Las fuerzas que actúan para resistir a la distensión comprenden resistencia elástica y la tensión superficial ejercida por líquido en los alvéolos. Los
pulmones secretan y absorben el líquido en dos procesos antagónicos que en circunstancias normales sólo dejan una película de líquido muy delgada
sobre la superficie alveolar. La absorción de líquido es impulsada (mediante ósmosis) por el transporte activo de Na+, mientras que la secreción de
líquido es impulsada por el transporte activo de Cl− hacia afuera de las células epiteliales alveolares. La investigación ha demostrado que las personas
con fibrosis quística tienen un defecto genético en uno de los transportadores de Cl− (llamado regulador de la conductancia transmembrana de la
fibrosis quística [CFTR]; capítulo 6, sección 6.2). Esto da por resultado un desequilibrio de la absorción y secreción de líquido, de modo que el líquido
de las vías respiratorias se torna excesivamente viscoso (con menor contenido de agua) y difícil de eliminar.
Un neumotórax (figura 169) ocurre cuando el aire entra en el espacio pleural, elevando la presión intrapleural, de modo que desaparece la
diferencia de presión que mantiene el pulmón contra la pared torácica. Entonces el pulmón colapsa debido a su retracción elástica. Puede
presentarse un neumotórax espontáneo sin que exista enfermedad o trauma, pero también lo puede provocar la filtración de aire al pulmón debido
a una punción por una costilla rota o por trastornos pulmonares como el COPD (sección 16.3), fibrosis quística o rotura de una ampolla pulmonar.
Una herida abierta en el pecho también puede permitir el ingreso de aire al espacio pleural y si el aire sigue entrando y no sale, eso produce un
grave neumotórax por tensión. Debido a que cada pulmón está en un compartimiento pleural independiente, en general el neumotórax ocurre en
uno solo de los pulmones.
Figura 169
Neumotórax del pulmón derecho. El lado derecho del tórax se observa más uniformemente oscuro porque está lleno con aire. Los espacios entre
las costillas también son mayores en el lado derecho debido a la liberación de la tensión elástica de los pulmones.
Investigación clínica INDICIOS
Peter recibió una puñalada en el pecho.
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¿Qué afección produjo esto y cómo?
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Peter recibió una puñalada en el pecho.
¿Qué afección produjo esto y cómo?
¿Cómo la trató el médico?
La delgada película de líquido que en circunstancias normales se encuentra en el alvéolo tiene una tensión superficial, producida porque las
moléculas de agua en la superficie son atraídas más hacia otras moléculas de agua que hacia el aire. Como resultado, fuerzas de atracción desde abajo
juntan estrechamente las moléculas de agua superficiales. Esta tensión superficial actúa para colapsar el alvéolo y, en el proceso, aumenta la presión
del aire dentro del alvéolo. Como describe la ley de Laplace, la presión así creada es directamente proporcional a la tensión superficial, e
inversamente proporcional al radio del alvéolo (figura 1610). De acuerdo con esta ley, la presión en un alvéolo de menor tamaño sería mayor que en
un alvéolo de mayor tamaño si la tensión superficial fuera la misma en ambos. La mayor presión del alvéolo de menor tamaño entonces haría que
vaciara su aire hacia el de mayor tamaño. Normalmente esto no sucede porque, a medida que un alvéolo disminuye de tamaño, su tensión superficial
(el numerador en la ecuación) disminuye al mismo tiempo que se reduce su radio (el denominador). La razón de la tensión superficial disminuida, que
evita que los alvéolos se colapsen, se describe a continuación.
Figura 1610
Ley de Laplace. De acuerdo con la ley de Laplace, la presión creada por la tensión de superficie debe ser mayor en el alvéolo de menor tamaño que
en el de mayor tamaño. Esto implica que (sin surfactante) los alvéolos de menor tamaño se colapsarían y vaciarían su aire hacia los alvéolos de mayor
tamaño.
Surfactante y síndrome de dificultad respiratoria
Figura 1610
Ley de Laplace. De acuerdo con la ley de Laplace, la presión creada por la tensión de superficie debe ser mayor en el alvéolo de menor tamaño que
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en el de mayor tamaño. Esto implica que (sin surfactante) los alvéolos de menor tamaño se colapsarían y vaciarían su aire hacia los alvéolos de mayor
tamaño.
Surfactante y síndrome de dificultad respiratoria
El líquido alveolar contiene una sustancia que reduce la tensión superficial. Esta sustancia se llama surfactante —una contracción de surface active
agent, “agente de superficie activo”—. Las células alveolares tipo II secretan surfactante hacia los alvéolos (figura 1611); el surfactante consta de
fosfolípidos —principalmente fosfatidilcolina y fosfatidilglicerol— junto con proteínas surfactantes hidrofóbicas. El surfactante queda entremezclado
entre moléculas de agua en la interfaz entre agua y aire; esto reduce los enlaces de hidrógeno entre moléculas de agua (figura 27) en la superficie y,
por eso, reduce la tensión superficial. Como resultado de este efecto del surfactante pulmonar, la tensión superficial de los alvéolos es insignificante.
El surfactante secretado hacia los alvéolos por las células alveolares tipo II es eliminado por macrófagos alveolares.
Figura 1611
Producción de surfactante pulmonar. Producido por las células alveolares tipo II, el surfactante parece estar compuesto de un derivado de la
lecitina combinado con proteínas.
Figura 1611
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Producción de surfactante pulmonar. Producido por las células alveolares tipo II, el surfactante parece estar compuesto de un derivado de la
lecitina combinado con proteínas.
La capacidad del surfactante para disminuir la tensión superficial mejora a medida que los alvéolos disminuyen de tamaño durante la espiración. Esto
puede deberse a que las moléculas del surfactante se hacen más concentradas a medida que los alvéolos disminuyen de tamaño. Así, el surfactante
evita que los alvéolos se colapsen durante la espiración, como podría predecirse a partir de la ley de Laplace. Incluso después de una espiración
enérgica, los alvéolos permanecen abiertos, y un volumen residual de aire queda en los pulmones. Dado que los alvéolos no se colapsan, tiene que
vencerse menos tensión superficial para inflarlos en el momento de la siguiente inspiración.
El surfactante empieza a producirse al final de la vida fetal. Aun así, un recién nacido normal con alvéolos parcialmente colapsados deberá superar
enormes fuerzas de tensión superficial para respirar por primera vez; debe crear una presión transpulmonar 15 a 20 veces mayor que la que requerirá
para sus respiraciones subsiguientes. Sin embargo, si el bebé es prematuro y sus pulmones no han madurado lo suficiente como para producir
surfactante, ese esfuerzo deberá duplicarse con cada respiración.
El síndrome de dificultad respiratoria (RDS, del inglés respiratory distress syndrome), en el que los alvéolos se colapsan en un neonato debido
a falta de surfactante, ocurre en 60% de los bebés que nacen con menos de 28 semanas de gestación (el embarazo normal dura de 37 a 42
semanas), 30% de los bebés que nacen entre las 28 y 34 semanas, y menos del 5% de los nacidos luego de las 34 semanas. La mayoría de estos
recién nacidos se pueden salvar con el uso de ventiladores mecánicos y con la administración exógena de surfactante a los pulmones del bebé por
medio de un tubo endotraqueal. Cuando los pulmones del bebé han madurado lo suficiente, fabrican su propio surfactante.
Las personas con lesiones pulmonares debidas a choque séptico pueden desarrollar síndrome de dificultad respiratoria aguda (ARDS). La
inflamación causa un aumento en la permeabilidad capilar y alveolar, produciendo un líquido rico en proteínas dentro de los pulmones. Esto
reduce la adaptabilidad pulmonar y la producción de surfactante; esta reducción en surfactante reduce adicionalmente la adaptabilidad. Esto
provoca hipoxemia (bajo oxígeno) en la sangre que sale de los pulmones. La hipoxemia puede ser mortal, pero en años recientes ha mejorado la
supervivencia debido a adelantos en las intervenciones médicas.
PUNTO DE CONTROL
3 Describa los cambios en las presiones intrapulmonar e intrapleural que ocurren durante la inspiración y use la ley de Boyle para explicar las
razones de estos cambios.
4a. Explique de qué modo la adaptabilidad y elasticidad de los pulmones afectan la inspiración y la espiración.
reduce la adaptabilidad pulmonar y la producción de surfactante; esta reducción en surfactante reduce adicionalmente la adaptabilidad. Esto
provoca hipoxemia (bajo oxígeno) en la sangre que sale de los pulmones. La hipoxemia puede ser mortal, pero en años recientes ha mejorado la
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supervivencia debido a adelantos en las intervenciones médicas.
PUNTO DE CONTROL
3 Describa los cambios en las presiones intrapulmonar e intrapleural que ocurren durante la inspiración y use la ley de Boyle para explicar las
razones de estos cambios.
4a. Explique de qué modo la adaptabilidad y elasticidad de los pulmones afectan la inspiración y la espiración.
4 b . Describa el surfactante pulmonar y comente su importancia.
16.3 MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN
La inspiración tranquila, normal, se produce por contracción muscular, y la espiración normal, por relajación muscular y retroceso elástico. La
cantidad de aire inspirado y espirado se puede medir de diversas maneras para probar la función pulmonar.
5 . Explicar cómo se logra la inspiración y la espiración.
6 . Describir los volúmenes y las capacidades pulmonares, además de explicar cómo las pruebas de función pulmonar se relacionan con
trastornos pulmonares.
El tórax debe ser suficientemente rígido como para proteger órganos vitales y proporcionar fijaciones para varios músculos cortos y poderosos. Aun
así, la respiración, o ventilación pulmonar, también requiere un tórax flexible que pueda funcionar como un fuelle durante el ciclo de ventilación.
La estructura de la caja torácica y sus cartílagos relacionados proporciona tensión elástica continua, de modo que cuando se distiende por
contracción muscular durante la inspiración, la caja torácica puede regresar de manera pasiva a sus dimensiones en reposo cuando los músculos se
relajan. La elasticidad de los pulmones ayuda mucho a este retroceso elástico.
La ventilación pulmonar consta de dos fases: inspiración y espiración. La inspiración (inhalación) y la espiración (exhalación) se logran por aumento y
disminución alternos de los volúmenes del tórax y los pulmones (figura 1612).
Figura 1612
Cambios del volumen pulmonar durante la respiración. Un cambio en el volumen pulmonar, como se exhibe en las radiografías a) durante la
espiración y b) durante la inspiración. Se observan claramente la posición disminuida del diafragma durante la inspiración y su posición elevada en la
espiración.
Inspiración y espiración
Figura 1612
Cambios del volumen pulmonar durante la respiración. Un cambio en el volumen pulmonar, como se exhibe en las radiografías a) durante la
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espiración y b) durante la inspiración. Se observan claramente la posición disminuida del diafragma durante la inspiración y su posición elevada en la
espiración.
Inspiración y espiración
El diafragma, que recibe inervación de dos nervios frénicos formados de axones que se originan desde C3 hasta C5 en la médula espinal, divide las
cavidades torácica y abdominal y es el principal músculo de la ventilación. Los músculos que se insertan en las costillas ayudan a su funcionamiento.
Entre las porciones óseas de la caja torácica hay dos capas de músculos intercostales: los músculos intercostales externos y los músculos
intercostales internos (figura 1613). De cualquier modo, entre los cartílagos costales sólo hay una capa de músculo, y sus fibras están orientadas
de manera similar a las de los intercostales internos; por ende, estos músculos se llaman parte intercondral de los intercostales internos. Estos
músculos también se denominan intercostales paraesternales.
Figura 1613
Músculos involucrados en la respiración. Los principales músculos de la inspiración se muestran a la izquierda, y los de la espiración, a la
derecha.
Una inspiración no forzada, o tranquila, se produce principalmente por contracción del diafragma en forma de domo, que desciende y se aplana
cuando se contrae. Esto aumenta el volumen torácico en una dirección vertical. La inspiración es auxiliada por la contracción de los músculos
intercostales paraesternales y externos, que elevan las costillas cuando se contraen, y aumentan el volumen torácico lateralmente. Otros músculos
torácicos quedan involucrados en la inspiración forzada (profunda). Los más importantes de éstos son los escalenos, seguidos por el pectoral menor
Figura 1613
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Músculos involucrados en la respiración. Los principales músculos de la inspiración se muestran a la izquierda, y los de la espiración, a la
derecha.
Una inspiración no forzada, o tranquila, se produce principalmente por contracción del diafragma en forma de domo, que desciende y se aplana
cuando se contrae. Esto aumenta el volumen torácico en una dirección vertical. La inspiración es auxiliada por la contracción de los músculos
intercostales paraesternales y externos, que elevan las costillas cuando se contraen, y aumentan el volumen torácico lateralmente. Otros músculos
torácicos quedan involucrados en la inspiración forzada (profunda). Los más importantes de éstos son los escalenos, seguidos por el pectoral menor
y, en algunos casos, los músculos esternocleidomastoideos. La contracción de estos músculos eleva las costillas en una dirección anteroposterior;
asimismo, la parte superior de la caja torácica se estabiliza de modo que los músculos intercostales se hacen más eficaces. El aumento del volumen
torácico producido por estas contracciones disminuye la presión intrapulmonar (intraalveolar); por eso, hace que fluya aire hacia los pulmones.
La espiración tranquila es un proceso pasivo. Después de expandirse por contracciones del diafragma y de los músculos torácicos, el tórax y los
pulmones retroceden como resultado de su tensión elástica cuando los músculos respiratorios se relajan. El decremento del volumen pulmonar
aumenta la presión dentro de los alvéolos por arriba de la presión atmosférica y empuja el aire hacia afuera. En la espiración forzada, los músculos
intercostales internos (excluida la parte intercondral) se contraen y deprimen la caja torácica. Los músculos abdominales también ayudan a la
espiración porque, al contraerse, fuerzan los órganos abdominales hacia arriba contra el diafragma, y disminuyen más el volumen del tórax. Por este
medio, la presión intrapulmonar puede aumentar 20 a 30 mmHg por arriba de la presión atmosférica. Los eventos que ocurren durante la inspiración y
la espiración se resumen en el cuadro 162 y se muestran en la figura 1614.
Cuadro 162
Mecanismos involucrados en la ventilación normal, tranquila y la ventilación forzada
Respiración La contracción del diafragma y de los músculos intercostales La relajación del diafragma y de los músculos intercostales externos, más

normal, externos aumenta los volúmenes torácico y pulmonar, lo que el retroceso elástico de los pulmones, disminuyen el volumen pulmonar
tranquila disminuye la presión intrapulmonar a alrededor de −3 mmHg y aumentan la presión intrapulmonar hasta aproximadamente +3 mmHg
Ventilación La inspiración, auxiliada por la contracción de músculos La espiración, ayudada por la contracción de los músculos abdominales y

forzada accesorios, como los escalenos y esternocleidomastoideos,
CAPÍTULO 16: Fisiología respiratoria, los músculos intercostales internos, aumenta la presión intrapulmonar
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disminuye la presión intrapulmonar a −20 mmHg o menos hasta +30 mmHg o más
intercostales internos (excluida la parte intercondral) se contraen y deprimen la caja torácica. Los músculos abdominales también ayudan a la
espiración porque, al contraerse, fuerzan los órganos abdominales hacia arriba contra el diafragma, y disminuyen más el volumen del tórax. Por este
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medio, la presión intrapulmonar puede aumentar 20 a 30 mmHg por arriba de la presión atmosférica. Los eventos que ocurren durante la inspiración y
la espiración se resumen en el cuadro 162 y se muestran en la figura 1614.
Cuadro 162
Mecanismos involucrados en la ventilación normal, tranquila y la ventilación forzada
Respiración La contracción del diafragma y de los músculos intercostales La relajación del diafragma y de los músculos intercostales externos, más

normal, externos aumenta los volúmenes torácico y pulmonar, lo que el retroceso elástico de los pulmones, disminuyen el volumen pulmonar
tranquila disminuye la presión intrapulmonar a alrededor de −3 mmHg y aumentan la presión intrapulmonar hasta aproximadamente +3 mmHg
Ventilación La inspiración, auxiliada por la contracción de músculos La espiración, ayudada por la contracción de los músculos abdominales y

forzada accesorios, como los escalenos y esternocleidomastoideos, los músculos intercostales internos, aumenta la presión intrapulmonar
disminuye la presión intrapulmonar a −20 mmHg o menos hasta +30 mmHg o más
Figura 1614
Mecánica de la ventilación pulmonar. Las presiones (al nivel del mar) se muestran a) antes de la inspiración, b) durante la inspiración y c) durante
la espiración. Durante la inspiración, la presión intrapulmonar es más baja que la presión atmosférica y durante la espiración es mayor que la presión
atmosférica. La presión intrapleural normalmente siempre es más baja que la presión intrapulmonar, de modo que la diferencia entre ambas (la
presión transpulmonar) mantiene los pulmones pegados a la pared torácica.
Pruebas de función pulmonar
La función pulmonar puede evaluarse en clínica por medio de una técnica conocida como espirometría. En este procedimiento, un sujeto inspira en
un sistema cerrado en el cual el aire es atrapado dentro de una campana de plástico ligera que flota en agua. La campana se mueve hacia arriba
cuando el sujeto exhala, y hacia abajo cuando inhala. Los movimientos de la campana causan movimientos correspondientes de una pluma, que traza
un registro de la respiración llamado espirograma (figura 1615). Ahora se emplean más comúnmente dispositivos computarizados más complejos
para evaluar la función pulmonar.
Figura 1615
Espirograma que muestra los volúmenes y las capacidades pulmonares. Una capacidad pulmonar es la suma de dos o más volúmenes
pulmonares. Por ejemplo, la capacidad vital es la suma del volumen de ventilación pulmonar, el volumen de reserva inspiratoria, y el volumen de
reserva espiratoria. Note que el volumen residual no puede medirse con un espirómetro porque es aire que no puede exhalarse; así, la capacidad
pulmonar total (la suma de la capacidad vital y el volumen residual) tampoco puede medirse con un espirómetro.
un registro de la respiración llamado espirograma (figura 1615). Ahora se emplean más comúnmente dispositivos computarizados más complejos
para evaluar la función pulmonar.
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Figura 1615
Espirograma que muestra los volúmenes y las capacidades pulmonares. Una capacidad pulmonar es la suma de dos o más volúmenes
pulmonares. Por ejemplo, la capacidad vital es la suma del volumen de ventilación pulmonar, el volumen de reserva inspiratoria, y el volumen de
reserva espiratoria. Note que el volumen residual no puede medirse con un espirómetro porque es aire que no puede exhalarse; así, la capacidad
pulmonar total (la suma de la capacidad vital y el volumen residual) tampoco puede medirse con un espirómetro.
Volúmenes y capacidades pulmonares
En la figura 1615 se muestra un ejemplo de un espirograma y en el cuadro 163 se definen los diversos volúmenes y capacidades pulmonares. Una
capacidad pulmonar es igual a la suma de dos o más volúmenes pulmonares; por ejemplo, durante la respiración tranquila la cantidad de aire que se
espira en cada respiración es el volumen de ventilación pulmonar. La cantidad máxima de aire que puede exhalarse de manera forzada después
de una inhalación máxima recibe el nombre de capacidad vital, que es igual a la suma del volumen de reserva inspiratoria, el volumen de
ventilación pulmonar y el volumen de reserva espiratoria (figura 1615). El volumen residual es el volumen de aire que no se puede espirar,
incluso después de una espiración forzada máxima. Este aire permanece en los pulmones porque los alvéolos y los bronquíolos normalmente no se
colapsan (y las vías respiratorias de mayor calibre no son colapsables). El volumen de reserva espiratoria es el aire adicional que queda en los
pulmones después de una espiración no forzada. La suma del volumen residual y del volumen de reserva espiratoria se conoce como capacidad
residual funcional. Durante la respiración tranquila, la espiración del volumen de ventilación pulmonar termina a la capacidad residual funcional, y
la inspiración del volumen de ventilación pulmonar de la siguiente respiración empieza a ese nivel (figura 1615). La capacidad vital y la capacidad
residual funcional son mediciones importantes en clínica.
Cuadro 163
Términos usados para describir los volúmenes y las capacidades pulmonares
Término Definición
Volúmenes pulmonares Los cuatro componentes de la capacidad pulmonar total que no se superponen
Volumen de ventilación El volumen de gas inspirado o espirado en un ciclo respiratorio no forzado
pulmonar
Volumen de reserva El volumen máximo de gas que puede inspirarse durante la respiración forzada además del volumen de ventilación
inspiratoria pulmonar
Volumen de reserva espiratoria El volumen máximo de gas que puede espirarse durante la espiración forzada además del volumen de ventilación
pulmonar
Volumen residual El volumen de gas que permanece en los pulmones tras una espiración máxima
Capacidades pulmonares Mediciones que son la suma de dos o más volúmenes pulmonares
Capacidad pulmonar total La cantidad total de gas en los pulmones después de una inspiración máxima
Capacidad vital La cantidad máxima de gas que puede espirarse luego de una inspiración máxima
Capacidad inspiratoria La cantidad máxima de gas que puede inspirarse después de una espiración del volumen de ventilación pulmonar
normal
pulmones después de una espiración no forzada. La suma del volumen residual y del volumen de reserva espiratoria se conoce como capacidad
residual funcional. Durante la respiración tranquila, la espiración del volumen de ventilación pulmonar termina a la capacidad residual funcional, y
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la inspiración del volumen de ventilación pulmonar de la siguiente respiración empieza a ese nivel (figura 1615). La capacidad vital y la capacidad
residual funcional son mediciones importantes en clínica.
Cuadro 163
Términos usados para describir los volúmenes y las capacidades pulmonares
Volúmenes pulmonares Los cuatro componentes de la capacidad pulmonar total que no se superponen
Volumen de ventilación El volumen de gas inspirado o espirado en un ciclo respiratorio no forzado
pulmonar
Volumen de reserva El volumen máximo de gas que puede inspirarse durante la respiración forzada además del volumen de ventilación
inspiratoria pulmonar
Volumen de reserva espiratoria El volumen máximo de gas que puede espirarse durante la espiración forzada además del volumen de ventilación
pulmonar
Volumen residual El volumen de gas que permanece en los pulmones tras una espiración máxima
Capacidades pulmonares Mediciones que son la suma de dos o más volúmenes pulmonares
Capacidad pulmonar total La cantidad total de gas en los pulmones después de una inspiración máxima
Capacidad vital La cantidad máxima de gas que puede espirarse luego de una inspiración máxima
Capacidad inspiratoria La cantidad máxima de gas que puede inspirarse después de una espiración del volumen de ventilación pulmonar
normal
Capacidad residual funcional La cantidad de gas que permanece en los pulmones luego de una espiración del volumen de ventilación pulmonar
normal
Multiplicar el volumen de ventilación pulmonar en reposo por el número de respiraciones por minuto da un volumen total por minuto de
alrededor de 6 L por minuto. Durante el ejercicio, el volumen de ventilación pulmonar y el número de respiraciones por minuto aumentan para
producir un volumen total por minuto de hasta 100 a 200 L por minuto. Note que el volumen total por minuto es una medición útil de la respiración
porque toma en cuenta tanto la frecuencia respiratoria como la profundidad de las respiraciones.
Cabe hacer notar que no todo el volumen inspirado llega a los alvéolos con cada respiración. A medida que se inhala aire fresco, se mezcla con aire en
el espacio muerto anatómico (cuadro 164). Este espacio muerto comprende la zona de conducción del sistema respiratorio —nariz, boca, laringe,
tráquea, bronquios y bronquíolos— donde no ocurre intercambio de gases. El aire dentro del espacio muerto anatómico tiene concentración más baja
de oxígeno y más alta de dióxido de carbono que el aire externo. El aire en el espacio muerto entra a los alvéolos primero, de modo que la cantidad de
aire fresco que llega a los alvéolos con cada respiración es menor que el volumen de ventilación pulmonar. Dado que el volumen de aire en el espacio
muerto es una constante anatómica, el porcentaje de aire fresco que entra a los alvéolos aumenta con los volúmenes de ventilación pulmonar
crecientes. Por ejemplo, si el espacio muerto anatómico es de 150 mL, y el volumen de ventilación pulmonar es de 500 mL, el porcentaje de aire fresco
que llega a los alvéolos es de 350/500 × 100% = 70%. Si el volumen de ventilación pulmonar aumenta a 2 000 mL y el espacio muerto anatómico aún es
de 150 mL, el porcentaje de aire fresco que llega a los alvéolos está aumentado a 1 850/2 000 × 100% = 93%. Así, un aumento del volumen de
ventilación pulmonar puede ser un factor en las adaptaciones respiratorias al ejercicio y a la altitud elevada.
Cuadro 164
Terminología de ventilación
Apnea Cese de la respiración
Disnea Sensación subjetiva desagradable de respiración difícil o laboriosa
crecientes. Por ejemplo, si el espacio muerto anatómico es de 150 mL, y el volumen de ventilación pulmonar es de 500 mL, el porcentaje de aire fresco
que llega a los alvéolos es de 350/500 × 100% = 70%. Si el volumen de ventilación pulmonar aumenta a 2 000 mL y el espacio muerto anatómico aún es
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de 150 mL, el porcentaje de aire fresco que llega a los alvéolos está aumentado a 1 850/2 000 × 100% = 93%. Así, un aumento del volumen de
ventilación pulmonar puede ser un factor en las adaptaciones respiratorias al ejercicio y a la altitud elevada.
Cuadro 164
Terminología de ventilación
Apnea Cese de la respiración
Disnea Sensación subjetiva desagradable de respiración difícil o laboriosa
Espacio muerto Volumen de las vías respiratorias de conducción hasta la zona donde ocurre el intercambio de gases
anatómico
Espacio muerto Combinación del espacio muerto anatómico y alvéolos ventilados o perfundidos de manera insuficiente que no contribuyen de
fisiológico modo normal al intercambio de gases en sangre
Espacios de aire Conductos alveolares, sacos alveolares y alvéolos
Eupnea Respiración normal, cómoda, en reposo
Hiperventilación Ventilación alveolar que es excesiva en relación con el índice metabólico; da por resultado CO2 alveolar anormalmente bajo
Hipoventilación Ventilación alveolar que es baja en relación con el índice metabólico; origina CO2 alveolar anormalmente alto
Neumotórax Presencia de gas en el espacio intrapleural (el espacio entre las pleuras visceral y parietal), que causa colapso pulmonar
Torr Unidad de presión casi igual al milímetro de mercurio (760 mmHg = 760 torr)
Ventilación Eliminación y reemplazo de gas en los alvéolos; es igual al volumen de ventilación pulmonar menos el volumen del espacio muerto
alveolar por la frecuencia respiratoria
Vías respiratorias Estructuras que conducen aire desde la boca y la nariz hasta los bronquíolos respiratorios
Trastornos restrictivos y obstructivos
La espirometría es útil en el diagnóstico de enfermedades pulmonares. Con base en las pruebas de función pulmonar, los trastornos pulmonares
pueden clasificarse como restrictivos u obstructivos. En los trastornos restrictivos, como la fibrosis pulmonar, la capacidad vital está reducida por
debajo de lo normal. No obstante, el índice al cual la capacidad vital puede exhalarse de manera forzada es normal. En contraste, en trastornos
exclusivamente obstructivos, la capacidad vital es normal porque el tejido pulmonar no está dañado. Por ejemplo, en el asma, la capacidad vital
generalmente es normal, pero la espiración es más difícil y toma más tiempo porque la broncoconstricción aumenta la resistencia al flujo de aire. Por
ende, los trastornos obstructivos se diagnostican mediante pruebas que miden el índice de espiración. Una de esas pruebas es el volumen
espiratorio forzado (FEV), en el cual se mide el porcentaje de la capacidad vital que puede exhalarse durante el primer segundo (FEV1) (figura 16
16). Un FEV1 que es significativamente de menos de 80% sugiere la presencia de enfermedad pulmonar obstructiva.
Figura 1616
Prueba del volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1 ) . El porcentaje en a) es normal, mientras que en b) puede indicar un trastorno
pulmonar obstructivo como asma o bronquitis.
Figura 1616
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Prueba del volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1 ) . El porcentaje en a) es normal, mientras que en b) puede indicar un trastorno
pulmonar obstructivo como asma o bronquitis.
Trastornos pulmonares
Las personas con trastornos pulmonares a menudo se quejan de disnea, una sensación subjetiva de “falta de aliento”. Sin embargo, la disnea puede
ocurrir incluso cuando la ventilación es normal, y puede no ocurrir cuando el volumen total por minuto es muy alto, como durante el ejercicio. En el
cuadro 164 se definen algunos de los términos relacionados con la ventilación.
APLICACIÓN PARA UNA BUENA FORMA FÍSICA
Se ha visto que el tabaquismo promueve los trastornos obstructivos pulmonares, según se mide a través de una reducción en el FEV1, incluso
entre personas que no parecen tener ningún otro síntoma. Por ejemplo, el FEV1 disminuye normalmente con el envejecimiento, pero este deterioro
asociado con la edad se acelera en los fumadores. No obstante, la tasa de deterioro se reduce en individuos que dejan el tabaco, en comparación
con quienes siguen fumando. Asimismo, se ha encontrado que la tasa de deterioro en fumadores con una leve COPD (que se discute en breve) y que
dejan el tabaco, es menor que aquella de quienes continúan fumando. También se ha encontrado que la contaminación ambiental afecta de
manera significativa el FEV1 en niños con asma y otros estudios sugieren que quizá sea dañino ejercitarse en días con alta contaminación.
Peter es fumador, tiene asma y tiene una baja medición de FEV1
¿Cómo se mide el FEV1 y qué indica?
¿Qué explicaría su bajo FEV1 y qué puede hacer Peter al respecto?
Asma
La disnea, las sibilancias y otros síntomas de asma se producen por una obstrucción del flujo de aire a través de los bronquíolos, que ocurre en
episodios, o “ataques”. Esta obstrucción se origina por inflamación, secreción de moco y broncoconstricción. La inflamación de las vías respiratorias
es característica del asma y, en sí, contribuiría a incremento de la capacidad de respuesta de las vías respiratorias a agentes que promueven la
constricción bronquiolar. La broncoconstricción incrementa más la resistencia en las vías respiratorias, y dificulta la respiración. La resistencia
aumentada en las vías respiratorias propia del asma puede desencadenarse por reacciones alérgicas en las cuales se produce inmunoglobulina E (IgE)
(capítulo 15, sección 15.6), por ejercicio (en la broncoconstricción inducida por ejercicio), por respirar aire frío y seco, o por aspirina (en una minoría
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Asma
La disnea, las sibilancias y otros síntomas de asma se producen por una obstrucción del flujo de aire a través de los bronquíolos, que ocurre en
episodios, o “ataques”. Esta obstrucción se origina por inflamación, secreción de moco y broncoconstricción. La inflamación de las vías respiratorias
es característica del asma y, en sí, contribuiría a incremento de la capacidad de respuesta de las vías respiratorias a agentes que promueven la
constricción bronquiolar. La broncoconstricción incrementa más la resistencia en las vías respiratorias, y dificulta la respiración. La resistencia
aumentada en las vías respiratorias propia del asma puede desencadenarse por reacciones alérgicas en las cuales se produce inmunoglobulina E (IgE)
(capítulo 15, sección 15.6), por ejercicio (en la broncoconstricción inducida por ejercicio), por respirar aire frío y seco, o por aspirina (en una minoría
de los asmáticos).
El asma atópica (alérgica), la forma más común de asma, es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias caracterizado por
hiperreactividad de las vías respiratorias a alérgenos inhalados. La activación de los linfocitos T auxiliares debido a un alérgeno causa la liberación de
citocinas que conducen a la producción de anticuerpos IgE (capítulo 15, sección 15.3) y eosinofilia pulmonar (cifras elevadas de eosinófilos). También
se presenta mayor abundancia de mastocitos en los pulmones.
Los medicamentos para el asma se colocan dentro de diferentes categorías. Los βagonistas de acción rápida (como el salbutamol), que
estimulan los receptores β2 adrenérgicos en el músculo liso pulmonar para dilatar los bronquíolos (capítulo 9, sección 9.3), se utilizan para rescate
durante una crisis asmática. En general se combinan con un glucocorticoide para inhibir la inflamación y se utilizan más para el control del asma en
un periodo de semanas que como rescate en una crisis. A veces se administran corticosteroides inhalados o incluso intravenosos para las crisis
asmáticas graves. Los antagonistas de los receptores de leucotrieno, incluyendo el montelukast sódico (Singulair) son pastillas que a menudo se
utilizan para el alivio a largo plazo de los síntomas de asma.
Peter utiliza un inhalador cuando tiene una crisis asmática y un inhalador diferente que a veces emplea durante un mes.
¿Qué es el asma y cómo se produce?
¿Qué fármacos se usan en esos inhaladores y cómo funcionan para tratar el asma?
Cuando la persona queda expuesta de nuevo al mismo alérgeno, este último se une a la IgE sobre la superficie de mastocitos y basófilos, y hace que
estas células liberen sustancias químicas que promueven inflamación (figura 1523). Dichas sustancias comprenden histamina, leucotrienos,
prostaglandinas (figura 1134) y otras que estimulan la broncoconstricción y la secreción de moco propias del asma. Con exposiciones repetidas a
alérgenos, hay infiltración sostenida de eosinófilos y basófilos, así como aumento del número de mastocitos, de células caliciformes que secretan más
moco, y de la masa de músculo liso bronquiolar. Esto se acompaña de hiperreactividad a alérgenos e irritantes de las vías respiratorias.
Hay evidencia de que la exposición temprana a diversos microbios y sus productos, como puede ocurrir cuando los niños crecen en granjas, puede
proteger a los niños contra asma en etapas más avanzadas de la vida. Esto apoya el concepto de que la incidencia de asma ha aumentado debido a los
movimientos de la población hacia ciudades, lo que ha hecho que los niños estén expuestos a ambientes urbanos más estériles. Esto, combinado con
exposición aumentada a contaminantes del aire por el tráfico, podría ser la causa del incremento de la prevalencia de asma observado durante los
últimos decenios.
Enfisema
El tejido alveolar queda destruido en la enfermedad crónica y progresiva llamada enfisema, que da por resultado menos alvéolos pero alvéolos de
mayor tamaño (figura 1617); esto reduce el área de superficie para el intercambio de gases. Dado que los alvéolos ejercen una tensión lateral sobre
las paredes bronquiolares para mantenerlas abiertas, la pérdida de alvéolos en el enfisema reduce la capacidad de los bronquíolos para permanecer
abiertos durante la espiración. El colapso de los bronquíolos como resultado de la compresión de los pulmones durante la espiración produce
atrapamiento de aire, que disminuye más la eficiencia del intercambio de gases en los alvéolos. Page 23 / 84
Figura 1617
Enfisema
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El tejido alveolar queda destruido en la enfermedad crónica y progresiva llamada enfisema, que da por resultado menos alvéolos pero alvéolos de
mayor tamaño (figura 1617); esto reduce el área de superficie para el intercambio de gases. Dado que los alvéolos ejercen una tensión lateral sobre
las paredes bronquiolares para mantenerlas abiertas, la pérdida de alvéolos en el enfisema reduce la capacidad de los bronquíolos para permanecer
abiertos durante la espiración. El colapso de los bronquíolos como resultado de la compresión de los pulmones durante la espiración produce
atrapamiento de aire, que disminuye más la eficiencia del intercambio de gases en los alvéolos.
Figura 1617
El enfisema destruye el tejido pulmonar. Microfotografías de tejido a) de un pulmón normal y b) del pulmón de una persona con enfisema. La
destrucción del tejido pulmonar en el enfisema da por resultado menos alvéolos y alvéolos de mayor tamaño.
La causa más frecuente de enfisema es fumar cigarrillos. El humo de cigarrillos causa de manera directa e indirecta la liberación de citocinas
inflamatorias, que promueven la inflamación al atraer y activar macrófagos, neutrófilos y linfocitos T dentro del tejido pulmonar. Las proteinasas
(enzimas que digieren proteínas) —incluso metaloproteinasas de matriz (capítulo 6) secretadas a partir de los macrófagos alveolares, y elastasa
proveniente de neutrófilos— causan destrucción de la matriz extracelular. La degradación de la matriz extracelular por proteinasa es auxiliada por la
desactivación de moléculas como la α1antitripsina, que en circunstancias normales protegen los pulmones contra destrucción por proteinasas. Esta
destrucción de la matriz extracelular da por resultado la pérdida de alvéolos y agrandamiento de los alvéolos restantes que es característico del
enfisema.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD) se caracteriza por inflamación crónica con estrechamiento de las vías respiratorias y
destrucción de las paredes alveolares. La categoría de la COPD incluye la bronquiolitis obstructiva crónica, con fibrosis y obstrucción de los
bronquíolos, y el enfisema. Esta enfermedad da por resultado declinación acelerada, relacionada con la edad, del FEV1. Aunque el asma también se
clasifica como un trastorno inflamatorio crónico, se distingue de la COPD por cuanto la obstrucción en el asma es en su mayor parte reversible con la
inhalación de un broncodilatador (salbutamol). Asimismo, el asma (no así la COPD) se caracteriza por hiperreactividad de las vías respiratorias —una
respuesta broncoconstrictora anormal a un estímulo—. Las células inflamatorias características de la COPD son macrófagos, neutrófilos y linfocitos T
citotóxicos, mientras que en el asma son linfocitos T auxiliares, eosinófilos y mastocitos, como se comentó.
Alrededor de 90% de las personas con COPD es (o ha sido) fumador. La susceptibilidad genética también es un factor; no todos los fumadores
presentan COPD, pero una proporción considerable —10 a 20%— lo hace. El humo de cigarrillos contiene más de 2 000 compuestos extraños y muchos
radicales libres que promueven la inflamación y activan macrófagos y neutrófilos alveolares. Las enzimas que digieren proteínas liberadas por estos
fagocitos activados, junto con especies de oxígeno reactivas (capítulo 5, sección 5.2), promueven el daño de los pulmones que suscita enfisema. El
tabaquismo de cigarrillos también estimula la proliferación de las células caliciformes secretoras de moco de las vías respiratorias y la producción
excesiva de moco se correlaciona con la gravedad de la COPD. Además, fumar cigarrillos promueve el remodelado de las vías respiratorias de pequeño
calibre, en las cuales adiciones de tejidos fibroso y muscular a la pared bronquiolar estrechan la luz y contribuyen a la obstrucción del flujo de aire. Por
último, el humo de cigarrillo promueve el remodelado en los vasos sanguíneos dentro de los pulmones, lo que da por resultado hipertensión
pulmonar entre pacientes con COPD. También cabe hacer notar que el tabaquismo es la principal causa prevenible de cáncer pulmonar, que es
responsable de la mayor parte de todas las muertes por cáncer en todo el mundo.
La vasta mayoría de las personas con COPD es fumadora y el cese del tabaquismo una vez que ha empezado la COPD no parece suspender su
progresión. Los corticosteroides inhalados, que son útiles en el tratamiento de la inflamación propia del asma, tienen valor limitado en el tratamiento
de COPD. Además de los problemas pulmonares directamente causados por la COPD, pueden ocurrir otros cambios patológicos, que comprenden
neumonía, embolia pulmonar (coágulos sanguíneos que viajan por la sangre) e insuficiencia cardiaca. Los pacientes con COPD pueden presentar cor
pulmonale —hipertensión pulmonar con hipertrofia e insuficiencia del ventrículo derecho con el tiempo—. La COPD es la quinta causa principal de
muerte en todo el mundo, y se ha estimado que para 2020 se convertirá en la tercera causa principal de muerte.
Fibrosis pulmonar
En ciertas circunstancias, por razones que se entienden poco, el daño de los pulmones lleva a fibrosis pulmonar en lugar de a enfisema. En esta
La vasta mayoría de las personas con COPD es fumadora y el cese del tabaquismo una vez que ha empezado la COPD no parece suspender su
progresión. Los corticosteroides inhalados, que son útiles en el tratamiento de la inflamación propia del asma, tienen valor limitado en el tratamiento
de COPD. Además de los problemas pulmonares directamente causados por la COPD, pueden ocurrir otros cambios patológicos, que comprenden
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neumonía, embolia pulmonar (coágulos sanguíneos que viajan por la sangre) e insuficiencia cardiaca. Los pacientes con COPD pueden presentar cor
pulmonale —hipertensión pulmonar con hipertrofia e insuficiencia del ventrículo derecho con el tiempo—. La COPD es la quinta causa principal de
muerte en todo el mundo, y se ha estimado que para 2020 se convertirá en la tercera causa principal de muerte.
Fibrosis pulmonar
En ciertas circunstancias, por razones que se entienden poco, el daño de los pulmones lleva a fibrosis pulmonar en lugar de a enfisema. En esta
afección, la estructura normal de los pulmones se altera por la acumulación de proteínas de tejido conjuntivo fibroso. Por ejemplo, la fibrosis puede
sobrevenir por la inhalación de partículas de menos de 6 mm de tamaño, que pueden acumularse en la zona respiratoria de los pulmones. Esta
categoría incluye la antracosis, o pulmón negro, producida por la inhalación de partículas de carbono provenientes del polvo de hulla.
PUNTO DE CONTROL
5a. Describa las acciones del diafragma y de los músculos intercostales externos durante la inspiración. ¿Cómo se produce la espiración
tranquila?
5 b . Explique cómo se producen la inspiración forzada y la espiración forzada.
6a. Defina los términos volumen de ventilación pulmonar y capacidad vital. Explique cómo se calcula el volumen total por minuto y cómo es
afectado este valor por el ejercicio.
6 b . ¿De qué modo el asma y la fibrosis pulmonar afectan las mediciones de la capacidad vital y el volumen espiratorio forzado? Diga las
razones de estos efectos.
16.4 INTERCAMBIO DE GASES EN LOS PULMONES
El intercambio de gases entre el aire alveolar y los capilares pulmonares da por resultado aumento de la concentración de oxígeno y disminución de la
de dióxido de carbono en la sangre que sale de los pulmones. Esta sangre entra a las arterias sistémicas, donde se toman las mediciones de gases en
sangre.
7 . Explicar cómo se calculan las presiones parciales de gases y su importancia en mediciones de los gases en sangre arterial.
8 . Describir los factores que influyen sobre la presión parcial de gases sanguíneos y el contenido total de gases en sangre.
La atmósfera es un océano de gas que ejerce presión sobre todos los objetos que están dentro de ella. Esta presión puede medirse con un tubo de
vidrio en forma de U lleno con un líquido. Un extremo del tubo en forma de U se expone a la atmósfera, mientras que el otro lado es continuo con un
tubo al vacío sellado. Dado que la atmósfera ejerce presión sobre el lado del extremo abierto, pero no sobre el lado conectado al tubo al vacío, la
presión atmosférica empuja líquido en el tubo en forma de U en dirección ascendente en el lado al vacío hasta una altura determinada por la presión
atmosférica y la densidad del líquido. Por ejemplo, el agua será empujada hasta una altura de 10 332 mm (33.9 pies) al nivel del mar, mientras que el
mercurio (Hg) —que es más denso— ascenderá hasta una altura de 760 mm; así, por conveniencia, en los dispositivos que se usan para medir la
presión atmosférica (barómetros) se usa mercurio en lugar de agua. Así, se dice que la presión atmosférica al nivel del mar es igual a 760 mmHg (o 760
torr, en honor a Evangelista Torricelli, quien inventó el barómetro de mercurio en 1643), que también se describe como una presión de una atmósfera
(figura 1618).
Figura 1618
Medición de la presión atmosférica. La presión atmosférica al nivel del mar puede empujar una columna de mercurio hasta una altura de 760
mm. Esto también se describe como 760 torr, o una presión atmosférica.
torr, en honor a Evangelista Torricelli, quien inventó el barómetro de mercurio en 1643), que también se describe como una presión de una atmósfera
(figura 1618).
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Figura 1618
Medición de la presión atmosférica. La presión atmosférica al nivel del mar puede empujar una columna de mercurio hasta una altura de 760
mm. Esto también se describe como 760 torr, o una presión atmosférica.
De acuerdo con la ley de Dalton, la presión total de una mezcla de gas (como el aire) es igual a la suma de las presiones que cada gas en la mezcla
ejercería de manera independiente. La presión que un gas particular en una mezcla ejerce de modo independiente es la presión parcial de ese gas,
que es igual al producto de la presión total y la fracción de ese gas en la mezcla.
Así, la ley de Dalton puede reformularse como sigue: la presión total de la mezcla de gas es igual a la suma de las presiones parciales de los gases
constituyentes. Por ejemplo, dado que el oxígeno constituye alrededor de 21% de la atmósfera, su presión parcial (que se abrevia PO2) es de 21% de
760 o alrededor de 159 mmHg. El nitrógeno constituye aproximadamente 78% de la atmósfera, de modo que su presión parcial es igual a 0.78 × 760 =
593 mmHg.
De este modo, estos dos gases contribuyen a alrededor de 99% de la presión total de 760 mmHg:
ó Patmósfera seca=PN2+PO2+PCO2=760 mmHg
Cálculo de la PO 2
Con la altitud creciente, la presión atmosférica total y la presión parcial de los gases constituyentes disminuyen (cuadro 165); por ejemplo, en Denver,
1 525 m (5 000 pies por arriba del nivel del mar), la presión atmosférica está disminuida a 619 mmHg y, por ende, la PO2 está reducida a 619 × 0.21 = 130
mmHg. En la cima del monte Everest (a 8 845 mm) la PO2 es de sólo 42 mmHg. A medida que se desciende por debajo del nivel del mar, como en el
buceo con tanques de oxígeno, la presión total aumenta una atmósfera por cada 10 m (33 pies). Por ende, a 10 m, la presión es igual a 2 × 760 = 1 520
mmHg. A 20.1 m (66 pies) la presión es igual a tres atmósferas.
Cuadro 165
Efecto de la altitud sobre la presión parcial de oxígeno ( PO 2 )
Altitud (metros [pies] por arriba del Presión atmosférica P O 2 en el aire P O 2 en los alvéolos P O 2 en sangre arterial

nivel del mar)* (mmHg)
(mmHg) (mmHg) (mmHg)
0 760 159 105 100
2 000 707 148 97 92
4 000 656 137 90 85
6 000 609 127 84 79
1 525 m (5 000 pies por arriba del nivel del mar), la presión atmosférica está disminuida a 619 mmHg y, por ende, la PO2 está reducida a 619 × 0.21 = 130
mmHg. En la cima del monte Everest (a 8 845 mm) la PO2 es de sólo 42 mmHg. A medida que se desciende por debajo del nivel del mar, como en el
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buceo con tanques de oxígeno, la presión total aumenta una atmósfera por cada 10 m (33 pies). Por ende, a 10 m, la presión es igual a 2 × 760 = 1 520
mmHg. A 20.1 m (66 pies) la presión es igual a tres atmósferas.
Cuadro 165
Efecto de la altitud sobre la presión parcial de oxígeno ( PO 2 )
Altitud (metros [pies] por arriba del Presión atmosférica P O 2 en el aire P O 2 en los alvéolos P O 2 en sangre arterial

nivel del mar)* (mmHg)
(mmHg) (mmHg) (mmHg)
0 760 159 105 100
2 000 707 148 97 92
4 000 656 137 90 85
6 000 609 127 84 79
8 000 564 118 79 74
10 000 523 109 74 69
20 000 349 73 40 35
30 000 226 47 21 19
* Para referencia, el pico Pikes (Colorado) mide 4 304 m; el monte Whitney (California) mide 4 424 m; el monte Logan (Canadá) mide 5 955 m; el monte McKinley
(Alaska) mide 6 198 m y el monte Everest (Nepal y Tíbet), la montaña más alta del mundo, mide 8 854 m.
El aire inspirado contiene cantidades variables de humedad. Empero, para el momento en que el aire ha pasado hacia la zona respiratoria de los
pulmones, normalmente está saturado con vapor de agua (tiene una humedad relativa de 100%). La capacidad del aire para contener vapor de agua
depende de su temperatura; puesto que la temperatura de la zona respiratoria es constante, 37 °C, su presión de vapor de agua también lo es (47
mmHg).
El vapor de agua, al igual que los otros gases constituyentes, contribuye con una presión parcial a la presión atmosférica total. La presión atmosférica
total es constante (sólo depende de la altura de la masa de aire), de modo que el vapor de agua “diluye” la contribución de otros gases a la presión
total:
ó Patmósfera seca=PN2+PO2+PCO2+PH2O
Cuando se considera el efecto de la presión del vapor de agua, la presión parcial de oxígeno en el aire inspirado está disminuida al nivel del mar
PO2(nivel del mar) = 0.21 (760−47)=150 mmHg.
Como resultado del intercambio de gases en los alvéolos, hay un incremento de la PCO2, mientras que la PO2 del aire alveolar está más disminuida, a
alrededor de 105 mmHg. En la figura 1619 se comparan las presiones parciales del aire inspirado y del aire alveolar.
Figura 1619
Presiones parciales de gases en aire inspirado y en aire alveolar al nivel del mar. Note que a medida que el aire entra a los alvéolos su
contenido de oxígeno disminuye, y su contenido de dióxido de carbono aumenta. Asimismo, advierta que el aire en los alvéolos está saturado con
vapor de agua (lo que le da una presión parcial de 47 mmHg), que diluye la contribución de otros gases a la presión total.
Véase el apartado de Pruebe su habilidad cuantitativa, en la sección de Actividades de revisión, al final de este capítulo.
Presiones parciales de gases en aire inspirado y en aire alveolar al nivel del mar. Note que a medida que el aire entra a los alvéolos su
contenido de oxígeno disminuye, y su contenido de dióxido de carbono aumenta. Asimismo, advierta que el aire en los alvéolos está saturado con
vapor de agua (lo que le da una presión parcial de 47 mmHg), que diluye la contribución de otros gases a la presión total.
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Presiones parciales de los gases en sangre
La enorme área de superficie de los alvéolos, y la distancia de difusión corta entre el aire alveolar y la sangre capilar ayudan con rapidez a llevar el
oxígeno y el dióxido de carbono en la sangre y el aire hacia un equilibrio (figura 1620). El tremendo número de capilares que rodean cada alvéolo y
forman una lámina casi continua de sangre alrededor de los alvéolos, ayuda más esta función. De hecho, es posible que los capilares pulmonares no
tengan la estructura tubular de los capilares sistémicos, sino que podrían forman una lámina que proporciona un área superficial incluso mayor para
el intercambio de gases con el aire alveolar.
Figura 1620
Relación entre los alvéolos y los vasos sanguíneos. El área de contacto extensa entre los capilares pulmonares y los alvéolos permite
intercambio de gases rápido entre el aire y la sangre.
Cuando un líquido y un gas, como la sangre y el aire alveolar, están en equilibrio, la cantidad de gas disuelta en el líquido alcanza un valor máximo. De
acuerdo con la ley de Henry, este valor depende de 1) la solubilidad del gas en el líquido, que es una constante física; 2) la temperatura del líquido —
puede haber más gas disuelto en agua fría que en agua caliente—, y 3) la presión parcial del gas. Puesto que la solubilidad es una constante y la
temperatura de la sangre no varía de manera significativa, la concentración de un gas disuelto en un líquido (como el plasma) depende directamente
de su presión parcial en la mezcla de gas. Por ejemplo, cuando el agua —o plasma— se lleva hacia el equilibrio con aire a una PO2 de 100 mmHg, el
líquido contendrá 0.3 mL de O2 por 100 mL de líquido a 37 °C. Si la PO2 del gas se redujera a la mitad, la cantidad de oxígeno disuelto también se
reduciría a la mitad.
Mediciones de gases en sangre
La medición del contenido de oxígeno de la sangre (en mililitros de O2 por 100 mL de sangre) es un proceso laborioso. Afortunadamente, se ha creado
un electrodo de oxígeno que produce una corriente eléctrica en proporción a la concentración de oxígeno disuelto. Si este electrodo se coloca en
un líquido mientras se hace burbujear oxígeno artificialmente hacia él, la corriente producida por el electrodo de oxígeno aumentará hasta un valor
temperatura de la sangre no varía de manera significativa, la concentración de un gas disuelto en un líquido (como el plasma) depende directamente
de su presión parcial en la mezcla de gas. Por ejemplo, cuando el agua —o plasma— se lleva hacia el equilibrio con aire a una PO2 de 100 mmHg, el
líquido contendrá 0.3 mL de O2 por 100 mL de líquido a 37 °C. Si la PO2 del gas se redujera a la mitad, la cantidad de oxígeno disuelto también se
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reduciría a la mitad.
Mediciones de gases en sangre
La medición del contenido de oxígeno de la sangre (en mililitros de O2 por 100 mL de sangre) es un proceso laborioso. Afortunadamente, se ha creado
un electrodo de oxígeno que produce una corriente eléctrica en proporción a la concentración de oxígeno disuelto. Si este electrodo se coloca en
un líquido mientras se hace burbujear oxígeno artificialmente hacia él, la corriente producida por el electrodo de oxígeno aumentará hasta un valor
máximo. Este máximo se alcanza cuando el líquido es saturado con oxígeno —cuando contiene todo el oxígeno disuelto posible (dada la constante de
solubilidad baja del oxígeno) a una temperatura y PO2 particulares—. Si la temperatura es constante, la cantidad máxima de oxígeno que puede
disolverse (y, así, la lectura del electrodo de oxígeno) depende de manera directa de la PO2 del gas.
Por conveniencia, ahora puede decirse que el líquido tiene la misma PO2 que el gas. Si se sabe que el gas tiene una PO2 de 152 mmHg, por ejemplo, la
desviación de una aguja por el electrodo de oxígeno puede calibrarse en una escala a 152 mmHg (figura 1621). La cantidad real de oxígeno disuelto en
estas circunstancias no es en particular importante (puede consultarse en cuadros de solubilidad, si se desea); simplemente es una función lineal de la
PO2. Una PO2 más baja indica que hay menos oxígeno disuelto; una PO2 más alta indica que hay más oxígeno disuelto.
Figura 1621
Mediciones de gases en sangre usando el electrodo de PO 2 . a) La corriente eléctrica generada por el electrodo de oxígeno está calibrada de
modo que la aguja del aparato de gas en la sangre apunta a la PO2 del gas con el cual el líquido está en equilibrio. b) Una vez estandarizado de esta
manera, el electrodo puede insertarse en un líquido, como la sangre, y es posible medir la PO2 de esta solución.
Si el electrodo de oxígeno se inserta a continuación en una muestra desconocida de sangre, la PO2 de esa muestra puede leerse de manera directa a
partir de la escala previamente calibrada. Suponga que la muestra de sangre tiene una PO2 de 100 mmHg (figura 1621). El aire alveolar tiene una PO2 de
alrededor de 105 mmHg, de modo que esta lectura indica que la sangre está en equilibrio casi completo con el aire alveolar.
El electrodo de oxígeno sólo responde al oxígeno disuelto en agua o plasma; no puede mostrar respuesta al oxígeno que está unido a la hemoglobina
en los eritrocitos. Con todo, la mayor parte del oxígeno en la sangre está en los eritrocitos, fijo a la hemoglobina. Así, el contenido de oxígeno de la
sangre entera depende tanto de su PO2 como de su contenido en los eritrocitos y la hemoglobina. A una PO2 de alrededor de 100 mmHg, la sangre
entera por lo normal contiene casi 20 mL de O2 por 100 mL de sangre; de esta cantidad, sólo 0.3 mL de O2 están disueltos en el plasma, y 19.7 mL de O2
se encuentran dentro de los eritrocitos (figura 1631). Dado que sólo los 0.3 mL de O2 afectan la medición de la PO2, esta medición no cambiaría si se
eliminaran los eritrocitos de la muestra.
Importancia de las mediciones de la PO 2 y la PC O2 en sangre
Puesto que el oxígeno en los eritrocitos no afecta de manera directa las mediciones de la PO2 en sangre, la PO2 no proporciona una medición del
contenido total de oxígeno de la sangre entera. Aun así, proporciona un buen índice de la función pulmonar. Por ejemplo, si el aire inspirado tiene una
PO2 normal, pero la PO2 arterial está por debajo de lo normal, se concluiría que el intercambio de gases en los pulmones está alterado. Así, las
mediciones de la PO2 arterial proporcionan información valiosa en el tratamiento de personas que tienen enfermedades pulmonares, en la práctica de
intervenciones quirúrgicas (cuando la respiración puede estar deprimida por la anestesia), y en el cuidado de lactantes prematuros que presentan
eliminaran los eritrocitos de la muestra.
Importancia de las mediciones de la PO 2 y la PC O2 en sangre Access Provided by:
Puesto que el oxígeno en los eritrocitos no afecta de manera directa las mediciones de la PO2 en sangre, la PO2 no proporciona una medición del
contenido total de oxígeno de la sangre entera. Aun así, proporciona un buen índice de la función pulmonar. Por ejemplo, si el aire inspirado tiene una
PO2 normal, pero la PO2 arterial está por debajo de lo normal, se concluiría que el intercambio de gases en los pulmones está alterado. Así, las
mediciones de la PO2 arterial proporcionan información valiosa en el tratamiento de personas que tienen enfermedades pulmonares, en la práctica de
intervenciones quirúrgicas (cuando la respiración puede estar deprimida por la anestesia), y en el cuidado de lactantes prematuros que presentan
síndrome de dificultad respiratoria.
Cuando los pulmones están funcionando de manera apropiada, la PO2 de la sangre arterial sistémica es de sólo 5 mmHg menos que la PO2 del aire
alveolar. A una PO2 normal de alrededor de 100 mmHg, la hemoglobina está cargada casi por completo con oxígeno, lo cual es indicado por una
saturación de oxihemoglobina (el porcentaje de oxihemoglobina de la hemoglobina total) de 97%. Dada esta alta saturación de oxihemoglobina,
un aumento de la PO2 —producido, por ejemplo, por respirar oxígeno al 100% a partir de un tanque de gas— no puede aumentar de manera
significativa la cantidad de oxígeno contenida en los eritrocitos. De cualquier modo, puede incrementar significativamente la cantidad de oxígeno
disuelto en el plasma (porque la cantidad disuelta está determinada de manera directa por la PO2). Si la PO2 se duplica, la cantidad de oxígeno disuelto
en el plasma también lo hace, de modo que el contenido de oxígeno de la sangre entera sólo aumenta un poco. Esto se debe a que el plasma contiene
relativamente poco oxígeno comparado con los eritrocitos.
Puesto que el oxígeno transportado por los eritrocitos debe disolverse primero en el plasma antes de que pueda difundirse hacia las células tisulares,
una duplicación de la PO2 en sangre significa que el índice de difusión de oxígeno hacia los tejidos sería el doble en estas condiciones. Por esta razón,
respirar de un tanque de oxígeno al 100% (con una PO2 de 760 mmHg) aumentaría de manera significativa el aporte de oxígeno a los tejidos, aunque
tendría poco efecto sobre el contenido total de oxígeno de la sangre.
También se usa un electrodo que produce una corriente en respuesta al dióxido de carbono disuelto, de modo que la PCO2 de la sangre puede medirse
junto con su PO2. La sangre en las venas sistémicas, que es llevada a los pulmones por las arterias pulmonares, por lo general tiene una PO2 de 40
mmHg y una PCO2 de 46 mmHg. Después del intercambio de gases en los alvéolos de los pulmones, la sangre en las venas pulmonares y en las arterias
sistémicas tiene una PO2 de alrededor de 100 mmHg y una PCO2 de 40 mmHg (figura 1622). Los valores en sangre arterial son relativamente constantes,
e importantes en clínica porque reflejan la función pulmonar. La medición de los gases en sangre venosa no es tan útil porque estos valores son
mucho más variables. Por ejemplo, la PO2 venosa es mucho más baja y la PCO2 mucho más alta después de hacer ejercicio que en reposo, mientras que
la actividad física moderada no afecta de manera importante los valores arteriales.
Figura 1622
Presiones parciales de gases en sangre. Los valores de PO2 y PCO2 de la sangre son un resultado del intercambio de gases en los alvéolos
pulmonares y del intercambio de gases entre los capilares sistémicos y las células corporales.
Figura 1622
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Presiones parciales de gases en sangre. Los valores de PO2 y PCO2 de la sangre son un resultado del intercambio de gases en los alvéolos
pulmonares y del intercambio de gases entre los capilares sistémicos y las células corporales.
El oxímetro de pulso es un dispositivo que se fija con una pinza a la punta de un dedo o al pabellón auricular y que mide de manera no invasiva la
saturación de oxihemoglobina. Debido a su rapidez y a su naturaleza no invasiva, se le utiliza comúnmente en los hospitales para muchos
propósitos cuando no se requiere toda la información que se puede obtener de los aparatos de gases en sangre. El oxímetro de pulso tiene dos
diodos emisores de luz (LED): uno emite una luz roja (con una longitud de onda de 600 a 750 nm) y el otro emite una luz infrarroja (de 850 a 1 000
nm). La oxihemoglobina absorbe relativamente más luz infrarroja, lo cual permite que una mayor cantidad de luz roja atraviese el tejido al sensor,
donde la desoxihemoglobina absorbe más luz roja y deja pasar más luz infrarroja. A partir de esta información, el dispositivo determina el
porcentaje de saturación de oxihemoglobina.
El oxímetro de pulso en el hospital midió un nivel normal de oxigenación de la sangre de Peter para esa altitud.
¿Qué mide un oxímetro de pulso y cómo funciona?
¿Cómo podría ser que Peter tuviera un porcentaje normal de saturación de oxihemoglobina para esa altitud cuando su PO2 arterial era menor
allí que al nivel del mar?
Circulación pulmonar y relación ventilación/perfusión
En un feto, la circulación pulmonar tiene una resistencia vascular alta porque los pulmones están parcialmente colapsados. Esta resistencia vascular
alta ayuda a desviar sangre desde la aurícula derecha hacia la aurícula izquierda a través del agujero oval, y desde la arteria pulmonar hacia la aorta a
través del conducto arterioso (capítulo 13, sección 13.3). Después del nacimiento, el agujero oval y el conducto arterioso se cierran y la resistencia
vascular de la circulación pulmonar disminuye de manera aguda. Esta disminución de la resistencia vascular en el momento del nacimiento se debe a
1) abertura de los vasos como resultado de la presión intrapulmonar subatmosférica y distensión física de los pulmones durante la inspiración y 2)
dilatación de las arteriolas pulmonares en respuesta a PO2 alveolar aumentada.
En el adulto, el ventrículo derecho (al igual que el izquierdo) tiene un gasto cardiaco de alrededor de 5.5 L por minuto. Así, el índice de flujo sanguíneo
por la circulación pulmonar es igual al índice de flujo por la circulación sistémica. Como se describe en el capítulo 14, el flujo sanguíneo es
directamente proporcional a la diferencia de presión entre los dos extremos de un vaso, e inversamente proporcional a la resistencia vascular. En la
circulación sistémica, la presión arterial media es de 90 a 100 mmHg y la presión de la aurícula derecha es de 0 mmHg; por ende, la diferencia de
presión es de alrededor de 100 mmHg. En contraste, la presión media de la arteria pulmonar es de sólo 15 mmHg, y la presión de la aurícula izquierda
es de 5 mmHg. De este modo, la presión impulsora en la circulación pulmonar es de 15 − 5, o 10 mmHg.
vascular de la circulación pulmonar disminuye de manera aguda. Esta disminución de la resistencia vascular en el momento del nacimiento se debe a
1) abertura de los vasos como resultado de la presión intrapulmonar subatmosférica y distensión física de los pulmones durante la inspiración y 2)
dilatación de las arteriolas pulmonares en respuesta a PO2 alveolar aumentada. Access Provided by:
En el adulto, el ventrículo derecho (al igual que el izquierdo) tiene un gasto cardiaco de alrededor de 5.5 L por minuto. Así, el índice de flujo sanguíneo
por la circulación pulmonar es igual al índice de flujo por la circulación sistémica. Como se describe en el capítulo 14, el flujo sanguíneo es
directamente proporcional a la diferencia de presión entre los dos extremos de un vaso, e inversamente proporcional a la resistencia vascular. En la
circulación sistémica, la presión arterial media es de 90 a 100 mmHg y la presión de la aurícula derecha es de 0 mmHg; por ende, la diferencia de
presión es de alrededor de 100 mmHg. En contraste, la presión media de la arteria pulmonar es de sólo 15 mmHg, y la presión de la aurícula izquierda
es de 5 mmHg. De este modo, la presión impulsora en la circulación pulmonar es de 15 − 5, o 10 mmHg.
Dado que la presión impulsora en la circulación pulmonar es de sólo una décima parte de la de la circulación sistémica, y aun así los índices de flujo
son iguales, se deduce que la resistencia vascular pulmonar debe ser de una décima parte de la de la resistencia vascular sistémica. En otras palabras,
la circulación pulmonar es una vía de resistencia y presión bajas. La presión sanguínea pulmonar baja produce menos presión de filtración (figura 14
9) que la producida en los capilares sistémicos y, así, proporciona protección contra el edema pulmonar. Se trata de un estado peligroso en el cual
puede entrar líquido excesivo en los espacios intersticiales de los pulmones, y después en los alvéolos, lo que obstaculiza la ventilación y el
intercambio de gases. El edema pulmonar ocurre cuando hay hipertensión pulmonar, que puede producirse por insuficiencia cardiaca ventricular
izquierda.
Las arteriolas pulmonares se constriñen cuando la PO2 alveolar es baja y se dilatan a medida que la PO2 alveolar aumenta. Esta respuesta es contraria a
la de las arteriolas sistémicas, que se dilatan en respuesta a PO2 tisular baja (capítulo 14, sección 14.3). La dilatación de las arteriolas sistémicas cuando
la PO2 es baja ayuda a proporcionar más sangre y oxígeno a los tejidos; la constricción de las arteriolas pulmonares cuando la PO2 alveolar es baja
ayuda a disminuir el flujo sanguíneo hacia los alvéolos que están inadecuadamente ventilados.
La respuesta de las arterias pulmonares a la hipoxia es automática. Las mitocondrias en las células de músculo liso de las arteriolas pulmonares
perciben la baja PO2 e inician la secuencia de acontecimientos que causa despolarización y una abertura de los canales del Ca2+ sensibles al voltaje en
la membrana plasmática. Esto estimula la contracción muscular y la vasoconstricción pulmonar, produciendo una reducción en el flujo de sangre que
se equipara con el oxígeno alveolar reducido en un área localizada del pulmón, quizá por neumonía o un émbolo. Esta respuesta puede ser
desadaptativa cuando la hipoxia es crónica y ocurre a lo largo de los pulmones, produciendo una vasoconstricción pulmonar generalizada que eleva la
presión en la arteria pulmonar, lo cual puede conducir a insuficiencia cardiaca derecha. En contraste, la hipoxia en las arterias sistémicas causa
disminución en Ca2+, relajación de los músculos lisos y vasodilatación.
La constricción de las arteriolas pulmonares donde la PO2 alveolar es baja, y su dilatación donde la PO2 alveolar es alta, ayuda a hacer coincidir la
ventilación con la perfusión (el término perfusión se refiere al flujo sanguíneo). Si no ocurriera esto, la sangre proveniente de los alvéolos poco
ventilados se mezclaría con la sangre proveniente de alvéolos bien ventilados, y la sangre que saldría de los pulmones tendría una PO2 disminuida
como resultado de este efecto de dilución.
La dilución de la PO2 de la sangre venosa pulmonar en realidad ocurre hasta cierto grado, a pesar de estos mecanismos reguladores. Cuando una
persona está de pie, la fuerza de gravedad causa mayor flujo de sangre hacia la base que hacia el vértice (parte superior) de los pulmones. De igual
modo, la ventilación aumenta desde el vértice hacia la base, porque en el vértice hay menos tejido pulmonar y menos expansión de los alvéolos
durante la inspiración. No obstante, el aumento de la ventilación desde el vértice hacia la base no es proporcional al incremento de la perfusión
sanguínea. Así, la proporción entre ventilación y perfusión en el vértice, es alta (0.24 L de aire divididos por 0.07 L de sangre por minuto da una
proporción de 3.4/1.0), mientras que en la base de los pulmones es baja (0.82 L de aire divididos por 1.29 L de sangre por minuto da una proporción de
0.6/1.0). Esto se ilustra en la figura 1623.
Figura 1623
Proporciones entre ventilación y perfusión pulmonares. La ventilación, el flujo sanguíneo y las proporciones entre ventilación y perfusión
están indicados para el vértice y la base de los pulmones. Las proporciones indican que el vértice está relativamente ventilado en exceso y la base
ventilada de manera insuficiente en relación con sus flujos de sangre. Como resultado de esa proporción desigual entre la ventilación y la perfusión, la
sangre que sale de los pulmones tiene una PO2 que es un poco más baja (alrededor de 5 mmHg) que la PO2 del aire alveolar.
Proporciones entre ventilación y perfusión pulmonares. La ventilación, el flujo sanguíneo y las proporciones entre ventilación y perfusión
están indicados para el vértice y la base de los pulmones. Las proporciones indican que el vértice está relativamente ventilado en exceso y la base
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ventilada de manera insuficiente en relación con sus flujos de sangre. Como resultado de esa proporción desigual entre la ventilación y la perfusión, la
sangre que sale de los pulmones tiene una PO2 que es un poco más baja (alrededor de 5 mmHg) que la PO2 del aire alveolar.
De este modo, desde el punto de vista funcional, los alvéolos en el vértice de los pulmones están ventilados en exceso (o perfundidos de manera
insuficiente) y son de mayor tamaño que los alvéolos en la base. Esta desproporción de las proporciones entre ventilación y perfusión es normal y es,
en su mayor parte, la causa de la diferencia de 5 mmHg de la PO2 entre el aire alveolar y la sangre arterial. Las desproporciones anormalmente grandes
entre ventilación y perfusión pueden ocurrir en casos de neumonía, embolia pulmonar, el edema y otros trastornos pulmonares. En los trastornos
pulmonares crónicos, como el enfisema, la bronquitis crónica y la fibrosis quística, la hipoxia alveolar generalizada y la vasoconstricción subsiguiente
de las arteriolas pulmonares puede causar hipertensión pulmonar. A la larga, esto puede conducir a insuficiencia cardiaca (ventricular) derecha, un
padecimiento que se conoce como cor pulmonale.
Trastornos causados por presiones parciales altas de gases
La presión atmosférica total aumenta una atmósfera (760 mmHg) por cada 10 m por debajo del nivel del mar. Por ende, si un buzo desciende 10 m por
debajo del nivel del mar, las presiones parciales y las cantidades de gases disueltos en el plasma serán de dos veces esos valores al nivel del mar. A los
20 m, son de tres veces, y a los 30 m son de cuatro veces, los valores al nivel del mar. Las cantidades aumentadas de nitrógeno y oxígeno disueltas en el
plasma sanguíneo en estas circunstancias pueden tener serios efectos sobre el cuerpo.
Toxicidad por oxígeno
Aunque respirar oxígeno al 100% a presión de una o dos atmósferas puede tolerarse sin riesgos durante algunas horas, las presiones parciales de
oxígeno más altas pueden ser muy peligrosas. La toxicidad por oxígeno puede presentarse con rapidez cuando la PO2 aumenta por arriba de alrededor
de 2.5 atmósferas. Esto al parecer es causado por la oxidación de enzimas y otros cambios destructivos, que pueden dañar el sistema nervioso y llevar
a coma y muerte. Por estas razones, los buceadores en aguas marinas profundas por lo general usan mezclas de gas en las cuales el oxígeno está
diluido con gases inertes como el nitrógeno (como en el aire ordinario) o helio.
Narcosis por nitrógeno
Aunque al nivel del mar el nitrógeno es inerte desde el punto de vista fisiológico, cantidades mayores de nitrógeno disuelto en condiciones
hiperbáricas (presión alta) tienen efectos perjudiciales, posiblemente causados por las cantidades aumentadas de nitrógeno disuelto en las
membranas plasmáticas a las presiones parciales altas. La narcosis por nitrógeno semeja la intoxicación por alcohol; dependiendo de la
profundidad del buceo, el buceador puede experimentar lo que Jacques Cousteau llamó “éxtasis de la profundidad”. El mareo y la somnolencia
extremos son otros efectos narcotizantes.
Enfermedad por descompresión
Narcosis por nitrógeno
Aunque al nivel del mar el nitrógeno es inerte desde el punto de vista fisiológico, cantidades mayores de nitrógeno disuelto en condiciones
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hiperbáricas (presión alta) tienen efectos perjudiciales, posiblemente causados por las cantidades aumentadas de nitrógeno disuelto en las
membranas plasmáticas a las presiones parciales altas. La narcosis por nitrógeno semeja la intoxicación por alcohol; dependiendo de la
profundidad del buceo, el buceador puede experimentar lo que Jacques Cousteau llamó “éxtasis de la profundidad”. El mareo y la somnolencia
extremos son otros efectos narcotizantes.
Enfermedad por descompresión
A medida que el buceador asciende hasta el nivel del mar, la cantidad de nitrógeno disuelto en el plasma disminuye como resultado de decremento
progresivo de la PN2. Si el buceador asciende lentamente, una gran cantidad de nitrógeno se puede difundir a través de los alvéolos y eliminar en el
aire espirado; sin embargo, si la descompresión ocurre con demasiada rapidez, pueden formarse burbujas de gas nitrógeno (N2) en los líquidos
tisulares y entrar a la sangre. Este proceso es análogo a la formación de burbujas de dióxido de carbono en una botella de champán cuando se
descorcha. Las burbujas de gas N2 en la sangre pueden bloquear conductos sanguíneos de pequeño calibre, lo que produce dolor muscular y de
articulaciones, así como daño más grave. Estos efectos se conocen como enfermedad por descompresión.
Los aeroplanos que vuelan grandes distancias a altitudes elevadas 9 150 a 12 200 m (30 000 a 40 000 pies) tienen cabinas presurizadas de modo que los
pasajeros y la tripulación no experimenten las presiones atmosféricas muy bajas propias de esas altitudes. Si la cabina quedara rápidamente
despresurizada a altitud elevada, mucho menos nitrógeno podría permanecer disuelto a la presión muy disminuida. De este modo, las personas en
esta situación, al igual que los buceadores que ascienden con demasiada rapidez, experimentarían enfermedad por descompresión.
La oxigenoterapia hiperbárica (HBOT), en la que el paciente respira oxígeno al 100% a una presión de 2 a 3 atmósferas, no aumenta la cantidad
de oxígeno que transporta la hemoglobina, porque esto ya está cerca del máximo (con 97% de saturación de oxihemoglobina) cuando se respira al
nivel del mar. Sin embargo, sí incrementa significativamente el oxígeno que se transporta a través del plasma —de 0.3 mL O2 /100 mL de sangre al
nivel del mar hasta 6 mL O2 /100 mL de sangre para 100% de oxígeno a una presión de 3 atmósferas—. Esto es útil como tratamiento de la
enfermedad por descompresión que ocurre cuando se forman burbujas de aire en los tejidos y viajan en la sangre como émbolos aéreos, debido a
que (con base en la ley de Boyle) elevar la presión reduce el tamaño de las burbujas. La HBOT también ayuda a eliminar bacterias anaerobias y se
utiliza como tratamiento de la gangrena gaseosa, que ocurre por ciertas bacterias que producen gas y necrosis de los tejidos que puede requerir la
amputación de la extremidad afectada. Además, el oxígeno hiperbárico ayuda a tratar la intoxicación por monóxido de carbono, las lesiones
traumáticas graves (como las lesiones por aplastamiento), ciertas inflamaciones y otros padecimientos.
Peter se desmayó en su cochera cerrada mientras su auto estaba en marcha y recibió tratamiento con oxígeno hiperbárico.
¿Qué causó el desmayo de Peter y por qué le hizo perder la conciencia?
¿Qué es la oxigenoterapia hiperbárica y cómo sirvió para salvar a Peter?
PUNTO DE CONTROL
7a. Explique cómo se calcula la PO2 del aire, y cómo este valor es afectado por la altitud, el buceo y la presión del vapor de agua.
7 b . Explique cómo se mide la PO2 en sangre. Comente la importancia fisiológica y clínica de estas mediciones.
8a. Explique cómo la PO2 arterial y el contenido de oxígeno de la sangre entera son afectados por a) hiperventilación, b) respirar a partir de un
tanque que contiene oxígeno al 100%, c) anemia (recuento eritrocítico y concentración de hemoglobina bajos) y d) altitud elevada. Page 34 / 84
8 b . Describa las proporciones entre ventilación y perfusión de los pulmones. Explique por qué la sangre arterial sistémica tiene una PO2 un
¿Qué causó el desmayo de Peter y por qué le hizo perder la conciencia?
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¿Qué es la oxigenoterapia hiperbárica y cómo sirvió para salvar a Peter?
PUNTO DE CONTROL
7a. Explique cómo se calcula la PO2 del aire, y cómo este valor es afectado por la altitud, el buceo y la presión del vapor de agua.
7 b . Explique cómo se mide la PO2 en sangre. Comente la importancia fisiológica y clínica de estas mediciones.
8a. Explique cómo la PO2 arterial y el contenido de oxígeno de la sangre entera son afectados por a) hiperventilación, b) respirar a partir de un
tanque que contiene oxígeno al 100%, c) anemia (recuento eritrocítico y concentración de hemoglobina bajos) y d) altitud elevada.
8 b . Describa las proporciones entre ventilación y perfusión de los pulmones. Explique por qué la sangre arterial sistémica tiene una PO2 un
poco más baja que el aire alveolar.
8c. Explique cómo se produce enfermedad por descompresión en buceadores que ascienden con demasiada rapidez.
16.5 REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
Las neuronas motoras que estimulan los músculos respiratorios están controladas por dos vías descendentes principales: una que controla la
respiración voluntaria y otra que controla la respiración involuntaria. El control rítmico inconsciente de la respiración está influido por
retroalimentación sensorial proveniente de receptores sensibles a la PCO2, el pH y la PO2 de la sangre arterial.
9 . Explicar cómo el sistema nervioso central regula la ventilación.
10. Explicar cómo los gases y el pH en sangre influyen sobre la ventilación.
La inspiración y espiración se producen por la contracción y relajación de músculos esqueléticos en respuesta a la actividad en neuronas motoras
somáticas en la médula espinal. La actividad de estas neuronas motoras está controlada, a su vez, por tractos descendentes provenientes de neuronas
en los centros de control respiratorio en el bulbo raquídeo, y de neuronas en la corteza cerebral.
Centros respiratorios del tallo encefálico
Las neuronas motoras somáticas que estimulan los músculos respiratorios (figura 1613) tienen su cuerpo celular en la sustancia gris de la médula
espinal. Las motoneuronas del nervio frénico, que estimulan el diafragma, tienen cuerpos celulares en el nivel cervical de la médula espinal; las que
inervan los músculos respiratorios de la caja torácica y el abdomen tienen cuerpos celulares en la región toracolumbar de la médula espinal. Estas
motoneuronas espinales están reguladas, sea de manera directa o por medio de interneuronas espinales, por axones que descienden desde el
encéfalo.
El ritmo respiratorio se genera por la confluencia indefinida de neuronas en la región ventrolateral del bulbo raquídeo, que forma el centro de
ritmicidad para el control de la respiración automática. Se cree que un grupo de neuronas llamadas complejo preBötzinger en el bulbo raquídeo
ventrolateral genera el ritmo respiratorio. Aunque tiene ritmicidad intrínseca y sus neuronas emiten descargas automáticas de actividad, aún no se
entienden del todo los mecanismos a través de los cuales el complejo preBötzinger genera el ritmo respiratorio. Su ritmo automático tiene influencia
de sinapsis tanto excitadoras como inhibidoras y, por ende, puede modificarse según los requerimientos del habla y de otras actividades motoras. La
espiración es un proceso pasivo que implica el retroceso elástico de los pulmones y de las estructuras torácicas durante la respiración normal en
reposo (sección 16.3). Sin embargo, durante el ejercicio, la espiración requiere la contracción activa de los músculos abdominales e intercostales
internos; esto parece estar bajo la regulación de un segundo grupo de neuronas que funcionan como un centro de ritmicidad que se activa durante el
ejercicio, pero que está inactivo en reposo. El segundo centro de ritmicidad se localiza en el bulbo raquídeo arriba del complejo preBötzinger.
Los dos centros de ritmicidad envían axones a las neuronas motoras superiores en el bulbo raquídeo que, a través de sinapsis con las interneuronas
espinales, controlan las neuronas motoras inferiores que inervan los músculos respiratorios. Estas neuronas motoras superiores se dividen
ritmicidad para el control de la respiración automática. Se cree que un grupo de neuronas llamadas complejo preBötzinger en el bulbo raquídeo
ventrolateral genera el ritmo respiratorio. Aunque tiene ritmicidad intrínseca y sus neuronas emiten descargas automáticas de actividad, aún no se
entienden del todo los mecanismos a través de los cuales el complejo preBötzinger genera el ritmo respiratorio. Su ritmo automático tiene influencia
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de sinapsis tanto excitadoras como inhibidoras y, por ende, puede modificarse según los requerimientos del habla y de otras actividades motoras. La
espiración es un proceso pasivo que implica el retroceso elástico de los pulmones y de las estructuras torácicas durante la respiración normal en
reposo (sección 16.3). Sin embargo, durante el ejercicio, la espiración requiere la contracción activa de los músculos abdominales e intercostales
internos; esto parece estar bajo la regulación de un segundo grupo de neuronas que funcionan como un centro de ritmicidad que se activa durante el
ejercicio, pero que está inactivo en reposo. El segundo centro de ritmicidad se localiza en el bulbo raquídeo arriba del complejo preBötzinger.
Los dos centros de ritmicidad envían axones a las neuronas motoras superiores en el bulbo raquídeo que, a través de sinapsis con las interneuronas
espinales, controlan las neuronas motoras inferiores que inervan los músculos respiratorios. Estas neuronas motoras superiores se dividen
anatómicamente en un grupo respiratorio dorsal y uno ventral. Algunos de éstos estimulan al nervio frénico que inerva al diafragma, por ejemplo,
durante la inspiración, en tanto que otros inhiben al nervio frénico durante la porción pasiva de la espiración.
La actividad del centro de la ritmicidad del bulbo raquídeo quizá esté influida por los centros en la protuberancia anular. Como resultado de
investigación en animales en la cual el tallo encefálico se destruye a diferentes niveles, se han identificado dos centros de control respiratorio en la
protuberancia anular. Un área —el centro apnéustico— parece promover la inspiración al estimular las neuronas inspiratorias en el bulbo raquídeo.
La otra área —el centro neumotáxico— parece antagonizar el centro apnéustico e inhibir la inspiración (figura 1624). Éstas son las funciones de la
protuberancia anular en el control rítmico de la respiración en animales de experimentación; empero, en humanos no están claras las funciones de la
protuberancia anular en la regulación normal de la respiración.
Figura 1624
Ubicaciones aproximadas de los centros respiratorios del tallo encefálico. El centro de la ritmicidad en el bulbo raquídeo controla de
manera directa la respiración, pero recibe aferencias provenientes de los centros de control en la protuberancia anular y de los quimiorreceptores.
Los centros respiratorios del tallo encefálico controlan la respiración en su mayor parte por medio de axones que van hacia los núcleos motores
frénicos en las regiones cervicales C3 a C6 de la médula espinal. Las neuronas motoras inferiores ahí envían axones a los nervios frénicos que
controlan el diafragma. Esa es la razón por la cual las personas que sufren lesiones de la médula espinal alrededor de C4 a menudo no pueden
respirar de manera independiente. Un reporte reciente mostró que en ratas con una lesión comparable podría restituirse la respiración al injertar un
nervio periférico a través de la lesión en la médula espinal (lo cual forma un puente para el crecimiento de neuronas) e inyectar una enzima que reduce
el tejido cicatrizal.
Quimiorreceptores
El control automático de la respiración también está influido por aferencias provenientes de quimiorreceptores, que son en conjunto sensibles a
cambios del pH del líquido intersticial del encéfalo y del líquido cefalorraquídeo, y de la PCO2, el pH y la PO2 de la sangre. Hay dos grupos de
quimiorreceptores que muestran respuesta a cambios de la PCO2, el pH y la PO2; se trata de los quimiorreceptores centrales en el bulbo raquídeo y
respirar de manera independiente. Un reporte reciente mostró que en ratas con una lesión comparable podría restituirse la respiración al injertar un
nervio periférico a través de la lesión en la médula espinal (lo cual forma un puente para el crecimiento de neuronas) e inyectar una enzima que reduce
el tejido cicatrizal. Access Provided by:
Quimiorreceptores
El control automático de la respiración también está influido por aferencias provenientes de quimiorreceptores, que son en conjunto sensibles a
cambios del pH del líquido intersticial del encéfalo y del líquido cefalorraquídeo, y de la PCO2, el pH y la PO2 de la sangre. Hay dos grupos de
quimiorreceptores que muestran respuesta a cambios de la PCO2, el pH y la PO2; se trata de los quimiorreceptores centrales en el bulbo raquídeo y
los quimiorreceptores periféricos. Estos últimos se hallan contenidos dentro de pequeños nódulos asociados con la aorta y las arterias carótidas,
y reciben sangre proveniente de estas arterias cruciales por medio de ramas arteriales pequeñas. Los quimiorreceptores periféricos incluyen los
cuerpos aórticos, ubicados alrededor del arco aórtico, y los cuerpos carotídeos, situados en cada arteria carótida primitiva en el punto donde se
ramifican hacia las arterias carótidas interna y externa (figura 1625). Los cuerpos aórtico y carotídeo no deben confundirse con los senos aórtico y
carotídeo (capítulo 14, sección 14.6) que están ubicados dentro de estas arterias. Los senos aórtico y carotídeo contienen receptores que vigilan la
presión arterial.
Figura 1625
Aferencias sensoriales desde los cuerpos aórtico y carotídeo. Los quimiorreceptores periféricos (cuerpos aórtico y carotídeo) regulan los
centros respiratorios del tallo encefálico por medio de estimulación nerviosa sensorial.
Figura 1625
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Aferencias sensoriales desde los cuerpos aórtico y carotídeo. Los quimiorreceptores periféricos (cuerpos aórtico y carotídeo) regulan los
centros respiratorios del tallo encefálico por medio de estimulación nerviosa sensorial.
La maldición de Ondina, término que se tomó de un cuento alemán, se refiere a la apnea potencialmente mortal que sucede durante el sueño
como resultado de disfunción del tallo encefálico. No se afecta la regulación voluntaria de la respiración porque involucra a los tractos
corticoespinales descendentes que provienen de la corteza cerebral. La mayoría de los pacientes puede respirar de manera adecuada en estado de
vigilia pero, durante el sueño, el compromiso del control automático de la respiración causa apnea, que puede ir de leve a potencialmente mortal.
Este trastorno quizá provenga de traumatismo al tallo encefálico, pero lo más común es que sea congénito. En este padecimiento, que se denomina
síndrome de hipoventilación central congénita (CCHS), se ha identificado el gen defectuoso que, según se ha mostrado, influye en el núcleo
retrotrapezoide del bulbo raquídeo. Esta área responde a una elevación en PCO2 y a información de los cuerpos carotídeos.
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La maldición de Ondina, término que se tomó de un cuento alemán, se refiere a la apnea potencialmente mortal que sucede durante el sueño
como resultado de disfunción del tallo encefálico. No se afecta la regulación voluntaria de la respiración porque involucra a los tractos
corticoespinales descendentes que provienen de la corteza cerebral. La mayoría de los pacientes puede respirar de manera adecuada en estado de
vigilia pero, durante el sueño, el compromiso del control automático de la respiración causa apnea, que puede ir de leve a potencialmente mortal.
Este trastorno quizá provenga de traumatismo al tallo encefálico, pero lo más común es que sea congénito. En este padecimiento, que se denomina
síndrome de hipoventilación central congénita (CCHS), se ha identificado el gen defectuoso que, según se ha mostrado, influye en el núcleo
retrotrapezoide del bulbo raquídeo. Esta área responde a una elevación en PCO2 y a información de los cuerpos carotídeos.
Los quimiorreceptores periféricos controlan la respiración de manera indirecta por medio de fibras nerviosas sensoriales que van hacia el bulbo
raquídeo. Los cuerpos aórticos envían información sensorial hacia el bulbo raquídeo en el nervio vago (X); los cuerpos carotídeos estimulan fibras
sensoriales en el nervio glosofaríngeo (IX). En la figura 1626 se resume el control sensorial de la ventilación.
Figura 1626
Regulación de la ventilación por el sistema nervioso central. Los efectos de retroalimentación de receptores de distensión pulmonar y
receptores “irritantes” sobre el control de la respiración no se muestran en este diagrama de flujo.
Efectos de la PC O2 y el pH en sangre sobre la ventilación
Las aferencias de quimiorreceptores hacia el tallo encefálico modifican la frecuencia y la profundidad de las respiraciones de modo que, enPage 39 / 84
circunstancias normales, la PCO2, el pH y la PO2 arteriales permanecen relativamente constantes. Si ocurre hipoventilación (ventilación insuficiente), la
PCO2 aumenta con rapidez y el pH disminuye. El pH disminuye porque el dióxido de carbono puede combinarse con agua para formar ácido carbónico
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Efectos de la PC O2 y el pH en sangre sobre la ventilación
Las aferencias de quimiorreceptores hacia el tallo encefálico modifican la frecuencia y la profundidad de las respiraciones de modo que, en
circunstancias normales, la PCO2, el pH y la PO2 arteriales permanecen relativamente constantes. Si ocurre hipoventilación (ventilación insuficiente), la
PCO2 aumenta con rapidez y el pH disminuye. El pH disminuye porque el dióxido de carbono puede combinarse con agua para formar ácido carbónico
que, como un ácido débil, puede liberar H+ hacia la solución. Esto se muestra en las ecuaciones que siguen:
CO2+H2O→H2CO3H2CO3→H++HCO3−
El contenido de oxígeno de la sangre disminuye con mucha más lentitud debido al “reservorio” grande de oxígeno unido a hemoglobina. Por el
contrario, durante la hiperventilación la PCO2 disminuye y el pH aumenta en la sangre debido a la eliminación excesiva de ácido carbónico. Por otra
parte, la hiperventilación no incrementa de manera importante el contenido de oxígeno de la sangre (porque la hemoglobina en la sangre arterial está
saturada 97% con oxígeno incluso durante ventilación normal).
Debido a estas razones, la PCO2 y el pH de la sangre son afectados de modo más inmediato por cambios de la ventilación que el contenido de oxígeno.
De hecho, los cambios de la PCO2 proporcionan un índice sensible de la ventilación (figura 1627). Los cambios de la PCO2 plasmática también sirven
como el estímulo más potente para el control reflejo de la ventilación, al proporcionar regulación por retroalimentación negativa precisa. En otras
palabras, la ventilación se ajusta para mantener una PCO2 constante; la oxigenación apropiada de la sangre ocurre de manera natural como un
producto secundario de este control reflejo.
Figura 1627
Relación entre el volumen total por minuto y la PC O2 arterial. Ambos guardan una relación inversa: cuando el volumen total por minuto
aumenta por un factor de dos, la PCO2 arterial disminuye a la mitad. El volumen total por minuto mide la respiración, y es igual a la cantidad de aire en
cada respiración (el volumen de ventilación pulmonar) multiplicado por el número de respiraciones por minuto. La PCO2 mide la concentración de CO2
del plasma sanguíneo arterial.
El índice y la profundidad de la ventilación normalmente se ajustan para mantener una PCO2 arterial de 40 mmHg. La hipoventilación causa un
aumento de la PCO2 —un estado llamado hipercapnia—. Por el contrario, la hiperventilación da por resultado hipocapnia. La regulación de la
respiración por quimiorreceptores en respuesta a cambios de la PCO2 se ilustra en la figura 1628.
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El índice y la profundidad de la ventilación normalmente se ajustan para mantener una PCO2 arterial de 40 mmHg. La hipoventilación causa un
aumento de la PCO2 —un estado llamado hipercapnia—. Por el contrario, la hiperventilación da por resultado hipocapnia. La regulación de la
respiración por quimiorreceptores en respuesta a cambios de la PCO2 se ilustra en la figura 1628.
Figura 1628
Control de la respiración por quimiorreceptores. Esta figura muestra el control por retroalimentación negativa de la ventilación por medio de
cambios de la PCO2 y el pH en la sangre. La barrera hematoencefálica, representada por el recuadro de color amarillo, permite que el CO2 pase hacia el
líquido intersticial cerebral pero evita el paso de H+.
Quimiorreceptores en el bulbo raquídeo
Los quimiorreceptores más sensibles a cambios de la PCO2 arterial están situados en la superficie ventrolateral del bulbo raquídeo, cerca de la salida
de los pares craneales IX y X. Las neuronas en este sitio son sensibles al pH, pero aún no se comprenden por completo la identidad exacta de los
quimiorreceptores y los mecanismos que participan. Existen varios sitios en el bulbo raquídeo ventral donde una disminución en el pH provoca un
aumento en la ventilación.
Un aumento de la PCO2 arterial causa un incremento de la concentración de H+ de la sangre como resultado de aumento de las concentraciones de
ácido carbónico. Con todo, el H+ en la sangre no puede cruzar la barrera hematoencefálica y, así, no puede influir sobre los quimiorreceptores del
Quimiorreceptores en el bulbo raquídeo
Los quimiorreceptores más sensibles a cambios de la PCO2 arterial están situados en la superficie ventrolateral del bulbo raquídeo, cerca de la salida
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de los pares craneales IX y X. Las neuronas en este sitio son sensibles al pH, pero aún no se comprenden por completo la identidad exacta de los
quimiorreceptores y los mecanismos que participan. Existen varios sitios en el bulbo raquídeo ventral donde una disminución en el pH provoca un
aumento en la ventilación.
Un aumento de la PCO2 arterial causa un incremento de la concentración de H+ de la sangre como resultado de aumento de las concentraciones de
ácido carbónico. Con todo, el H+ en la sangre no puede cruzar la barrera hematoencefálica y, así, no puede influir sobre los quimiorreceptores del
bulbo raquídeo. El dióxido de carbono en la sangre arterial puede cruzar la barrera hematoencefálica y disminuir el pH del líquido cefalorraquídeo y el
líquido intersticial cerebral (figura 1629). Asimismo, el CO2 producido por el metabolismo del cerebro puede contribuir al pH más bajo del líquido
intersticial.
Figura 1629
Cómo afecta el CO2 sanguíneo a los quimiorreceptores en el bulbo raquídeo. Un aumento del CO2 en sangre estimula la respiración de
manera indirecta al disminuir el pH de la sangre y del líquido intersticial cerebral. Esta figura ilustra cómo un aumento del CO2 en sangre incrementa la
concentración de H+ (disminuye el pH) del líquido cefalorraquídeo y del líquido intersticial y, por eso, estimula neuronas quimiorreceptoras en el
bulbo raquídeo.
Los quimiorreceptores en el bulbo raquídeo son los que finalmente suscitan 70 a 80% del aumento de la ventilación que ocurre en respuesta a un
incremento sostenido de la PCO2 arterial. Empero, esta respuesta toma varios minutos. El incremento inmediato de la ventilación que ocurre cuando la
PCO2 aumenta es producido por estimulación de los quimiorreceptores periféricos.
Quimiorreceptores periféricos
El CO2 en sangre no estimula de manera directa los cuerpos aórtico y carotídeo. En lugar de eso, son estimulados por un aumento de la concentración
de H+ (disminución del pH) de la sangre arterial, que ocurre cuando aumenta el CO2 y, así, el ácido carbónico, en sangre. En resumen, la retención de
CO2 durante la hipoventilación estimula con rapidez los quimiorreceptores periféricos por medio de una disminución del pH sanguíneo; ésta es la
causa de la respuesta inmediata al CO2 arterial alto. Entonces los quimiorreceptores centrales muestran respuesta a la disminución del pH de su
líquido intersticial circundante, lo que estimula un incremento de estado estable de la ventilación si el CO2 en sangre permanece alto.
La hipocapnia (baja PCO2 en plasma) debida a la hiperventilación causa vasoconstricción cerebral, que produce perfusión cerebral inadecuada e
hipoxia, que a su vez pueden provocar mareo. La hipocapnia y la hipoxia también elevan el pH en sangre (produce una alcalosis respiratoria;
2+
CO2 durante la hipoventilación estimula con rapidez los quimiorreceptores periféricos por medio de una disminución del pH sanguíneo; ésta es la
causa de la respuesta inmediata al CO2 arterial alto. Entonces los quimiorreceptores centrales muestran respuesta a la disminución del pH de su
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líquido intersticial circundante, lo que estimula un incremento de estado estable de la ventilación si el CO2 en sangre permanece alto.
La hipocapnia (baja PCO2 en plasma) debida a la hiperventilación causa vasoconstricción cerebral, que produce perfusión cerebral inadecuada e
hipoxia, que a su vez pueden provocar mareo. La hipocapnia y la hipoxia también elevan el pH en sangre (produce una alcalosis respiratoria;
sección 16.8), que reduce el Ca2+ plasmático. Esto puede conducir a irritabilidad neuromuscular y espasmos musculares (tetania) en las piernas,
pies y manos. Las personas pueden elevar su PCO2 plasmática y aliviar estos síntomas por medio de respirar dentro de una bolsa de papel, pero esto
puede ser peligroso en personas que hiperventilan debido al asma o porque tienen angina e infarto de miocardio.
Efectos de la PO 2 en sangre sobre la ventilación
En circunstancias normales, la PO2 en sangre sólo afecta la respiración de manera indirecta, al influir sobre la sensibilidad de quimiorreceptores a
cambios de la PCO2. La sensibilidad de quimiorreceptores a la PCO2 es aumentada por una PO2 baja (de modo que la ventilación está incrementada a
una altitud elevada, por ejemplo), y es disminuida por una PO2 alta. Si la PO2 en sangre aumenta por respirar oxígeno al 100%, por ende, la respiración
puede sostenerse durante más tiempo porque la respuesta a la PCO2 aumentada está disminuida.
Cuando la PCO2 en sangre se mantiene constante mediante técnicas experimentales, la PO2 de sangre arterial debe disminuir desde 100 mmHg hasta
menos de 70 mmHg antes de que la ventilación se estimule de manera significativa (figura 1630). Esta estimulación —llamada impulso hipóxico— al
parecer se debe a un efecto directo de la PO2 sobre los cuerpos carotídeos. Los cuerpos carotídeos contienen células del glomo y células
sustentaculares similares a glía. En respuesta a la hipoxia, las células del glomo se despolarizan, lo cual abre los canales del Ca2+ sensibles al voltaje en
la membrana plasmática. La entrada de Ca2+ estimula la liberación de neurotransmisores y conduce a un incremento en la ventilación.
Figura 1630
Comparación de los efectos del CO2 y del O2 en sangre sobre la respiración. El gráfico describe los efectos del incremento de la

concentración de CO2 en sangre (véase la escala en la parte superior del gráfico) sobre la respiración, según se mide por el volumen total por minuto.
Con fines de comparación, también se muestran los efectos de concentraciones decrecientes de O2 en sangre (véase la escala en la parte inferior del
gráfico) sobre la respiración. Note que la respiración aumenta de manera lineal con la concentración creciente de CO2, mientras que las
concentraciones de O2 deben disminuir a la mitad del valor normal antes de que se estimule la respiración.
Los cuerpos carotídeos muestran respuesta al oxígeno disuelto en el plasma (según se mide por la PO2 en sangre), no al oxígeno unido por
hemoglobina en los eritrocitos. Puesto que este grado de hipoxemia, u oxígeno bajo en sangre, normalmente no ocurre al nivel del mar, la PO2 no
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Con fines de comparación, también se muestran los efectos de concentraciones decrecientes de O2 en sangre (véase la escala en la parte inferior del
gráfico) sobre la respiración. Note que la respiración aumenta de manera lineal con la concentración creciente de CO 2, mientras que las
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concentraciones de O2 deben disminuir a la mitad del valor normal antes de que se estimule la respiración.
Los cuerpos carotídeos muestran respuesta al oxígeno disuelto en el plasma (según se mide por la PO2 en sangre), no al oxígeno unido por
hemoglobina en los eritrocitos. Puesto que este grado de hipoxemia, u oxígeno bajo en sangre, normalmente no ocurre al nivel del mar, la PO2 no
ejerce este efecto directo sobre la respiración.
Con todo, hay interacciones entre las sensibilidades de los cuerpos carotídeos a una disminución de la PO2 y un aumento de la PCO2. La hipoxia
(oxígeno bajo) promueve las respuestas de los cuerpos carotídeos a un incremento de la PCO2 arterial y disminución del pH. Este efecto adquiere
importancia en la regulación de la respiración a altitudes mayores con PO2 baja (sección 16.9). De hecho, los cuerpos carotídeos son esenciales para la
ventilación para aclimatarse a la altitud elevada, donde ocurre una hiperventilación benéfica.
Por el contrario, la PCO2 arterial persistentemente alta aumenta la sensibilidad de los cuerpos carotídeos a una disminución de la PO2. La respiración
en respuesta a PO2 disminuida es importante en el enfisema, en el cual la respuesta de quimiorreceptor a incremento crónico de dióxido de carbono
queda embotada. Este embotamiento se produce por secreción aumentada de bicarbonato por el plexo coroides (capítulo 8), lo que amortigua la
disminución del pH. Por consiguiente, en personas con enfisema el estímulo para la respiración es un impulso hipóxico (debido a PO2 baja) más que la
PCO2 alta. Aun así, durante un periodo prolongado, el impulso hipóxico en personas con enfisema también puede quedar embotado.
En el cuadro 166 se resumen los efectos de los cambios de la PCO2, el pH y la PO2 en sangre sobre los quimiorreceptores y la regulación de la
ventilación.
Cuadro 166
Sensibilidad de los quimiorreceptores a cambios de los gases y el pH en sangre
Estímulo Quimiorreceptor Comentarios
↑ PCO2 Quimiorreceptores Los quimiorreceptores del bulbo raquídeo son sensibles al pH del líquido cefalorraquídeo. La difusión de CO2 desde

del bulbo raquídeo; la sangre hacia el cerebro disminuye el pH de líquido intersticial al formar ácido carbónico. De modo similar, los
cuerpos aórtico y cuerpos aórtico y carotídeo son estimulados por una disminución del pH sanguíneo inducida por aumentos del CO2
carotídeo
en sangre.
↓ pH Cuerpos aórtico y El pH sanguíneo disminuido estimula los quimiorreceptores periféricos, de manera independiente del efecto del CO2

carotídeo
en sangre. Los quimiorreceptores en el bulbo raquídeo no son afectados por cambios del pH en sangre porque el H+
no puede cruzar la barrera hematoencefálica.
↓ PO2 Cuerpos carotídeos La PO2 baja en sangre (hipoxemia) aumenta la respuesta de los quimiorreceptores a incrementos de la PCO2 en

PCO2 alta. Aun así, durante un periodo prolongado, el impulso hipóxico en personas con enfisema también puede quedar embotado.
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En el cuadro 166 se resumen los efectos de los cambios de la PCO2, el pH y la PO2 en sangre sobre los quimiorreceptores y la regulación de la
ventilación.
Cuadro 166
Sensibilidad de los quimiorreceptores a cambios de los gases y el pH en sangre
Estímulo Quimiorreceptor Comentarios
↑ PCO2 Quimiorreceptores Los quimiorreceptores del bulbo raquídeo son sensibles al pH del líquido cefalorraquídeo. La difusión de CO2 desde

del bulbo raquídeo; la sangre hacia el cerebro disminuye el pH de líquido intersticial al formar ácido carbónico. De modo similar, los
cuerpos aórtico y cuerpos aórtico y carotídeo son estimulados por una disminución del pH sanguíneo inducida por aumentos del CO2
carotídeo
en sangre.
↓ pH Cuerpos aórtico y El pH sanguíneo disminuido estimula los quimiorreceptores periféricos, de manera independiente del efecto del CO2

carotídeo
en sangre. Los quimiorreceptores en el bulbo raquídeo no son afectados por cambios del pH en sangre porque el H+
no puede cruzar la barrera hematoencefálica.
↓ PO2 Cuerpos carotídeos La PO2 baja en sangre (hipoxemia) aumenta la respuesta de los quimiorreceptores a incrementos de la PCO2 en
sangre, y puede estimular la ventilación de manera directa cuando la PO2 disminuye por debajo de 70 mmHg.
El síndrome de muerte súbita del lactante (SIDS) es la muerte repentina de un lactante menor a un año de edad que no se puede explicar de
otra manera. Llamada a veces muerte en la cuna, es más frecuente que aqueje a lactantes entre dos y cuatro meses. La causa del SIDS se desconoce,
pero la evidencia sugiere que quizá se deba a insuficiencia de los quimiorreceptores centrales o periféricos para detectar una elevación en el
bióxido de carbono. La frecuencia del SIDS está descendiendo en forma significativa desde que la American Academy of Pediatrics (Academia
Estadounidense de Pediatría) recomendó que los padres pongan a sus hijos a dormir de espaldas, en lugar de colocarlos sobre su estómago, y que
los niños duerman sobre una superficie firme. Sin embargo, el SIDS continúa siendo la principal causa de mortalidad en lactantes menores a un
año.
Efectos de los receptores pulmonares sobre la ventilación
Los pulmones contienen diversos tipos de receptores que influyen sobre los centros del control respiratorio del tallo encefálico mediante fibras
sensoriales en los nervios vagos. Las fibras C amielínicas son neuronas sensoriales en los pulmones que pueden ser estimuladas por capsaicina, la
sustancia química que se encuentra en los pimientos rojos picantes, que crea la sensación de ardor. Estos receptores producen una apnea inicial,
seguida por respiración rápida y superficial cuando una persona come estos pimientos picantes o inhala aerosol de pimienta. Los receptores
irritantes en la pared de la laringe, y los receptores en los pulmones identificados como receptores de adaptación rápida, pueden hacer que una
persona tosa en respuesta a componentes del humo y del esmog, y a material particulado inhalado. Los receptores de adaptación rápida en los
pulmones son estimulados de manera más directa por un incremento de la cantidad de líquido en el tejido intersticial pulmonar. Dado que las mismas
sustancias químicas que estimulan las fibras C amielínicas pueden causar aumento del líquido intersticial pulmonar (debido a extravasación desde los
capilares pulmonares), una persona también puede toser después de comer pimientos rojos picantes.
El reflejo de HeringBreuer es estimulado por los receptores de distensión pulmonar. La activación de estos receptores durante la inspiración
inhibe los centros de control respiratorio, lo que hace cada vez más difícil la inspiración. Esto ayuda a evitar distensión excesiva de los pulmones, y
puede contribuir a la uniformidad de los ciclos de ventilación. Un reflejo inhibidor similar puede ocurrir durante la espiración. El reflejo de Hering
Breuer parece ser importante en el mantenimiento de la ventilación normal en el recién nacido. No obstante, los receptores de distensión pulmonar
en adultos probablemente no están activos a volúmenes de ventilación pulmonar en reposo normales (500 mL por cada respiración), pero pueden
contribuir al control respiratorio a volúmenes de ventilación pulmonar altos, como durante el ejercicio.
APLICACIÓN CLÍNICA Page 45 / 84
La apnea obstructiva del sueño es un padecimiento en el que se presentan 15 o más periodos de apnea durante el sueño, provocada por
bloqueo temporal de la vía aérea superior. Es más común en varones que en mujeres y la obesidad es un importante factor de riesgo. Normalmente,
inhibe los centros de control respiratorio, lo que hace cada vez más difícil la inspiración. Esto ayuda a evitar distensión excesiva de los pulmones, y
puede contribuir a la uniformidad de los ciclos de ventilación. Un reflejo inhibidor similar puede ocurrir durante la espiración. El reflejo de Hering
Breuer parece ser importante en el mantenimiento de la ventilación normal en el recién nacido. No obstante, los receptores de distensión pulmonar
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en adultos probablemente no están activos a volúmenes de ventilación pulmonar en reposo normales (500 mL por cada respiración), pero pueden
contribuir al control respiratorio a volúmenes de ventilación pulmonar altos, como durante el ejercicio.
La apnea obstructiva del sueño es un padecimiento en el que se presentan 15 o más periodos de apnea durante el sueño, provocada por
bloqueo temporal de la vía aérea superior. Es más común en varones que en mujeres y la obesidad es un importante factor de riesgo. Normalmente,
la vía aérea superior bucofaríngea se mantiene abierta por las contracciones de más de 20 músculos esqueléticos diferentes. Cuando se estrechan
los conductos de aire de la faríngea durante el sueño para causar la apnea, descienden la PO2 arterial y la saturación de oxihemoglobina, mientras
que se eleva la PCO2 arterial para estimular los reflejos quimiorreceptores, lo cual puede causar que termine la apnea con un resuello y una
sacudida. Los ronquidos, la somnolencia y fatiga durante el día, y la cefalea en la mañana a causa de vasodilatación cerebral, son algunos de los
otros síntomas. Los peligros incluyen hipertrofia pulmonar que conduce a hipertrofia del ventrículo derecho. Es muy frecuente que las personas
con apnea obstructiva del sueño tengan que utilizar dispositivos de CPAP (presión positiva continua de las vías respiratorias) durante el sueño para
mantener abiertos los conductos respiratorios bucofaríngeos.
PUNTO DE CONTROL
9a. Describa las funciones de centros en el tallo encefálico y la parte cervical de la médula espinal en la regulación de la respiración.
9 b . Describa los efectos de la hiperventilación y del sostenimiento del aliento voluntarios sobre la PCO2, el pH y el contenido de oxígeno
arteriales. Indique el grado relativo de cambios en estos valores.
10a. Usando un diagrama de flujo para mostrar un asa de retroalimentación negativa, explique la relación entre ventilación y PCO2 arterial.
10b. Explique el efecto de la PCO2 arterial aumentada sobre a) los quimiorreceptores en el bulbo raquídeo y b) los quimiorreceptores en los
cuerpos aórtico y carotídeo.
10c. Explique la función de la PO2 arterial en la regulación de la respiración. ¿Por qué aumenta la ventilación cuando una persona va a una
altitud elevada?
16.6 TRANSPORTE DE HEMOGLOBINA Y OXÍGENO
La desoxihemoglobina se carga con oxígeno para formar oxihemoglobina en los capilares pulmonares, y una porción de la oxihemoglobina descarga
su oxígeno en los capilares de la circulación sistémica. La fuerza del enlace entre la hemoglobina y el oxígeno y, así, la magnitud de la descarga,
cambian en situaciones diferentes.
11. Describir los cambios de la oxihemoglobina porcentual como una función de la PO2 arterial y explicar cómo se relaciona esto con el
transporte de oxígeno.
12. Describir las diversas condiciones que influyen sobre la curva de disociación de oxihemoglobina y el transporte de oxígeno.
Si los pulmones están funcionando de manera apropiada, la sangre que sale en las arterias pulmonares y viaja en las arterias sistémicas tiene una PO2
de alrededor de 100 mmHg, lo que indica una concentración plasmática de oxígeno de aproximadamente 0.3 mL de O2 por 100 mL de sangre; sin
embargo, el contenido total de oxígeno de la sangre no se puede calcular si sólo se conoce la PO2 del plasma. El contenido total de oxígeno no sólo
depende de la PO2 sino también de la concentración de hemoglobina. La sangre arterial puede transportar 1.34 mL de oxígeno por cada gramo de
hemoglobina. Por consiguiente, si la P y la concentración de hemoglobina de la sangre arterial son normales, esta sangre transporta alrededor de 20
12. Describir las diversas condiciones que influyen sobre la curva de disociación de oxihemoglobina y el transporte de oxígeno.
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Si los pulmones están funcionando de manera apropiada, la sangre que sale en las arterias pulmonares y viaja en las arterias sistémicas tiene una PO2
de alrededor de 100 mmHg, lo que indica una concentración plasmática de oxígeno de aproximadamente 0.3 mL de O2 por 100 mL de sangre; sin
embargo, el contenido total de oxígeno de la sangre no se puede calcular si sólo se conoce la PO2 del plasma. El contenido total de oxígeno no sólo
depende de la PO2 sino también de la concentración de hemoglobina. La sangre arterial puede transportar 1.34 mL de oxígeno por cada gramo de
hemoglobina. Por consiguiente, si la PO2 y la concentración de hemoglobina de la sangre arterial son normales, esta sangre transporta alrededor de 20
mL de O2 por 100 mL de sangre (figura 1631).
Figura 1631
Contenido de oxígeno de la sangre. El plasma y la sangre entera que se llevan hacia equilibrio con la misma mezcla de gas tienen la misma PO2 y,
así, el mismo número de moléculas de oxígeno disueltas (que se muestran como puntos de color azul). No obstante, el contenido de oxígeno de la
sangre entera es mucho mayor que el del plasma debido a la unión del oxígeno a la hemoglobina, que normalmente sólo se encuentra en los
eritrocitos (que no se muestran).
Hemoglobina
Casi todo el oxígeno en la sangre está contenido dentro de los eritrocitos, donde está enlazado químicamente a la hemoglobina. Cada molécula de
hemoglobina consta de cuatro cadenas polipeptídicas llamadas globinas y cuatro moléculas de pigmento orgánicas en forma de disco, que contienen
hierro, llamadas hemo (figura 1632).
Figura 1632
Estructura de la hemoglobina. a) Una ilustración de la estructura tridimensional de la hemoglobina, en la cual se muestran las dos cadenas
polipeptídicas α y las dos cadenas polipeptídicas β. Los cuatro grupos hemo están representados como estructuras planas con átomos de hierro
(esferas) en el centro. b) Fórmula estructural para el hemo.
Figura 1632
Estructura de la hemoglobina. a) Una ilustración de la estructura tridimensional de la hemoglobina, en la cual se muestran las dos cadenas
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polipeptídicas α y las dos cadenas polipeptídicas β. Los cuatro grupos hemo están representados como estructuras planas con átomos de hierro
(esferas) en el centro. b) Fórmula estructural para el hemo.
La parte proteínica de la hemoglobina está compuesta de dos cadenas α idénticas, cada una de 141 aminoácidos de largo, y dos cadenas β idénticas,

cada una de 146 aminoácidos de largo. Cada una de las cuatro cadenas polipeptídicas está combinada con un grupo hemo. En el centro de cada grupo
hemo hay un átomo de hierro, que puede combinarse con una molécula de oxígeno. Así, una molécula de hemoglobina puede combinarse con cuatro
moléculas de oxígeno, y puesto que hay alrededor de 280 millones de moléculas de hemoglobina por cada eritrocito, cada eritrocito puede
transportar más de 1 000 millones de moléculas de oxígeno.
El hemo normal contiene hierro en la forma reducida (Fe2+, o hierro ferroso). De esta manera, el hierro puede compartir electrones y unirse con el
oxígeno para formar oxihemoglobina. Cuando la oxihemoglobina se disocia para liberar oxígeno hacia los tejidos, el hierro hemo aún se encuentra
en la forma reducida (Fe2+), y la hemoglobina recibe el nombre de desoxihemoglobina o hemoglobina reducida. Así, el término oxihemoglobina
no es equivalente a hemoglobina oxidada; la hemoglobina no pierde un electrón (y queda oxidada) cuando se combina con el oxígeno. La
hemoglobina oxidada, o metahemoglobina, tiene hierro en el estado oxidado (Fe3+, o férrico). De este modo, la metahemoglobina carece del
electrón que necesita para formar un enlace con oxígeno, y no puede participar en el transporte de oxígeno. La sangre normalmente sólo contiene una
pequeña cantidad de metahemoglobina, pero ciertos fármacos pueden aumentar esta cantidad.
En la carboxihemoglobina, otra forma anormal de hemoglobina, el hemo reducido está combinado con monóxido de carbono en lugar de con
oxígeno. Puesto que el enlace con el monóxido de carbono es alrededor de 210 veces más fuerte que el enlace con el oxígeno, el monóxido de carbono
tiende a desplazar el oxígeno en la hemoglobina, y permanece fijo a esta última conforme la sangre pasa por los capilares sistémicos.
La saturación porcentual de oxihemoglobina (el porcentaje de oxihemoglobina de la hemoglobina total) se mide para evaluar qué tan bien los
pulmones han oxigenado la sangre. El valor normal para la sangre arterial es de alrededor de 97%; el resto está compuesto de cantidades variables de
desoxihemoglobina, carboxihemoglobina y metahemoglobina. La saturación de oxihemoglobina y la proporción de estas otras formas puede medirse
porque cada tipo de hemoglobina tiene un color singular; cada una absorbe luz visible de manera diferente (tiene un espectro de absorción diferente).
pequeña cantidad de metahemoglobina, pero ciertos fármacos pueden aumentar esta cantidad.
En la carboxihemoglobina, otra forma anormal de hemoglobina, el hemo reducido está combinado con monóxido de carbono
Access Provided by: en lugar de con
oxígeno. Puesto que el enlace con el monóxido de carbono es alrededor de 210 veces más fuerte que el enlace con el oxígeno, el monóxido de carbono
tiende a desplazar el oxígeno en la hemoglobina, y permanece fijo a esta última conforme la sangre pasa por los capilares sistémicos.
La saturación porcentual de oxihemoglobina (el porcentaje de oxihemoglobina de la hemoglobina total) se mide para evaluar qué tan bien los
pulmones han oxigenado la sangre. El valor normal para la sangre arterial es de alrededor de 97%; el resto está compuesto de cantidades variables de
desoxihemoglobina, carboxihemoglobina y metahemoglobina. La saturación de oxihemoglobina y la proporción de estas otras formas puede medirse
porque cada tipo de hemoglobina tiene un color singular; cada una absorbe luz visible de manera diferente (tiene un espectro de absorción diferente).
Esto da a la oxihemoglobina un color rojo jugo de tomate, mientras que la carboxihemoglobina tiene un color similar al jugo de arándano. La
saturación de oxihemoglobina por lo general se mide con un oxímetro de pulso (descrito en la p. 550), pero puede medirse con mayor precisión en
una muestra de sangre arterial usando un aparato de sangregas.
Cabe sospechar de intoxicación por monóxido de carbono cuando la carboxihemoglobina en sangre es mayor al 10% en fumadores y 3% en
no fumadores (las normas federales de aire limpio en Estados Unidos especifican que los no fumadores activos no deberían tener más de 1.5% de
carboxihemoglobina). En general, la intoxicación por monóxido de carbono ocurre por la quema de combustibles fósiles en aparatos o vehículos
defectuosos dentro de un espacio cerrado. Los síntomas pueden incluir cefalea, debilidad, mareo, náuseas y confusión; síntomas más graves
incluyen alteraciones neurológicas, como pérdida de memoria, trastornos psiquiátricos y lesión cardiaca. El tratamiento de las personas con
intoxicación por monóxido de carbono puede ser mediante oxígeno al 100% a una presión de 1 atmósfera, o con oxígeno al 100% a una presión
mayor a 1.4 atmósferas dentro de una cámara hiperbárica.
Peter se desmayó en su cochera cerrada cuando dejó en marcha el motor de su automóvil.
¿Cuál es la razón probable para el desmayo de Peter y cómo podría haberle causado la muerte si no hubiera recibido tratamiento rápido?
Concentración de hemoglobina
La capacidad de transporte de oxígeno de la sangre entera está determinada por su concentración de hemoglobina. Si dicha concentración está por
debajo de lo normal —en una afección llamada anemia—, el contenido de oxígeno de la sangre será anormalmente bajo; por el contrario, cuando la
concentración de hemoglobina aumenta por arriba del rango normal —como ocurre en la policitemia (recuento alto de eritrocitos)—, la capacidad
de transporte de oxígeno de la sangre aumenta en consecuencia. Esto puede ocurrir como una adaptación a la vida a una altitud elevada.
La producción de hemoglobina y de eritrocitos en la médula ósea está controlada por una hormona llamada eritropoyetina (capítulo 13, sección
13.2) producida por los riñones en respuesta a la hipoxia tisular. El suministro de una cantidad de oxígeno menor que lo normal a los riñones estimula
la secreción de eritropoyetina —y, así, la producción de eritrocitos—. Los andrógenos también promueven la producción de eritrocitos, lo cual explica
por qué la concentración de hemoglobina es de 1 a 2 por 100 mL más alta en varones que en mujeres.
Reacciones de carga y de descarga
La desoxihemoglobina y el oxígeno se combinan para formar oxihemoglobina; esto se llama reacción de carga. La oxihemoglobina, a su vez, se
disocia para dar desoxihemoglobina y moléculas de oxígeno libre; ésta es la reacción de descarga. La reacción de carga ocurre en los pulmones, y la
de descarga en los capilares sistémicos.
Así, la carga y descarga pueden mostrarse como una reacción reversible:
Desoxihemoglobina + O2⇄(tejidos)(pulmones)Oxihemoglobina
El grado al cual la reacción irá en cada dirección depende de dos factores: 1) la PO2 del ambiente, y 2) la afinidad, o fuerza de enlace, entre la
hemoglobina y el oxígeno. La PO2 alta impulsa la ecuación hacia la derecha (favorece la reacción de carga); a la PO2 alta de los capilares pulmonares,
casi todas las moléculas de desoxihemoglobina se combinan con oxígeno. La P O2 baja en los capilares sistémicos impulsa la reacción en la dirección
opuesta para promover la descarga. La magnitud de esta descarga depende de qué tan bajos son los valores de PO2.
disocia para dar desoxihemoglobina y moléculas de oxígeno libre; ésta es la reacción de descarga. La reacción de carga ocurre en los pulmones, y la
de descarga en los capilares sistémicos. Universidad del Valle de México UVM
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Así, la carga y descarga pueden mostrarse como una reacción reversible:
Desoxihemoglobina + O2⇄(tejidos)(pulmones)Oxihemoglobina
El grado al cual la reacción irá en cada dirección depende de dos factores: 1) la PO2 del ambiente, y 2) la afinidad, o fuerza de enlace, entre la
hemoglobina y el oxígeno. La PO2 alta impulsa la ecuación hacia la derecha (favorece la reacción de carga); a la PO2 alta de los capilares pulmonares,
casi todas las moléculas de desoxihemoglobina se combinan con oxígeno. La PO2 baja en los capilares sistémicos impulsa la reacción en la dirección
opuesta para promover la descarga. La magnitud de esta descarga depende de qué tan bajos son los valores de PO2.
La afinidad entre la hemoglobina y el oxígeno también influye sobre las reacciones de carga y descarga. Un enlace muy fuerte favorecería la carga pero
inhibiría la descarga; un enlace débil obstaculizaría la carga pero mejoraría la descarga. La fuerza del enlace entre la hemoglobina y el oxígeno en
circunstancias normales es suficientemente fuerte, de manera que 97% de la hemoglobina que abandona los pulmones está en una forma de
oxihemoglobina, pero el enlace es suficientemente débil de modo que se descarguen cantidades adecuadas de oxígeno para sostener la respiración
aeróbica en los tejidos.
Curva de disociación de oxihemoglobina
La sangre en las arterias sistémicas, a una PO2 de 100 mmHg, tiene un porcentaje de saturación de oxihemoglobina de 97% (lo que significa que 97% de
la hemoglobina está en la forma de oxihemoglobina). Esta sangre es suministrada a los capilares sistémicos, donde el oxígeno se difunde hacia las
células y se consume en la respiración aeróbica. De este modo, la sangre que sale en las venas sistémicas está reducida en oxígeno; tiene una PO2 de
alrededor de 40 mmHg, y un porcentaje de saturación de oxihemoglobina de aproximadamente 75% cuando una persona está en reposo (cuadro 16
7). En otras palabras, la sangre que entra a los tejidos contiene 20 mL de O2 por 100 mL de sangre, y la que sale de los tejidos contiene 15.5 mL de O2
por 100 mL de sangre (figura 1633). Así, 22%, o 4.5 mL de O2 de los 20 mL de O2 por 100 mL de sangre, se descarga hacia los tejidos.
Cuadro 167
Relación entre el porcentaje de saturación de oxihemoglobina y la PO 2 (a pH de 7.40 y temperatura de 37 °C)
PO2 (mmHg) 100 80 61 45 40 36 30 26 23 21 19
Porcentaje de oxihemoglobina 97 95 90 80 75 70 60 50 40 35 30
Sangre arterial Sangre venosa
Figura 1633
Curva de disociación de la oxihemoglobina. El porcentaje de saturación de la oxihemoglobina y el contenido de oxígeno en la sangre se
muestran a diferentes valores de PO2. Note que el porcentaje de oxihemoglobina disminuye alrededor de 25% conforme la sangre pasa por el tejido
desde las arterias hacia las venas, lo que da por resultado la descarga de alrededor de 5 mL de O2 por 100 mL de sangre hacia los tejidos.
Curva de disociación de la oxihemoglobina. El porcentaje de saturación de la oxihemoglobina y el contenido de oxígeno en la sangre se
muestran a diferentes valores de PO2. Note que el porcentaje de oxihemoglobina disminuye alrededor de 25% conforme la sangre pasa por el tejido
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desde las arterias hacia las venas, lo que da por resultado la descarga de alrededor de 5 mL de O2 por 100 mL de sangre hacia los tejidos.
Una ilustración gráfica del porcentaje de saturación de oxihemoglobina a diferentes valores de PO2 se llama curva de disociación de
oxihemoglobina (figura 1633). Los valores en este gráfico se obtienen al sujetar muestras de sangre in vitro a diferentes presiones parciales de
oxígeno. Estos porcentajes de saturación de oxihemoglobina pueden usarse entonces para predecir cuáles serían los porcentajes de descarga in vivo
con una diferencia dada de los valores de PO2 arteriales y venosos.
La figura 1633 muestra la diferencia entre las PO2 arterial y venosa, y el porcentaje de saturación de oxihemoglobina en reposo. La cantidad
relativamente grande de oxihemoglobina que queda en la sangre venosa en reposo sirve como una reserva de oxígeno. Si una persona deja de
respirar, una reserva suficiente de oxígeno en la sangre mantendrá el encéfalo y el corazón vivos durante alrededor de 4 a 5 min sin el uso de técnicas
de reanimación cardiopulmonar (CPR). Este aporte de reserva de oxígeno también puede utilizarse cuando los requerimientos de oxígeno de un tejido
aumentan, como en los músculos que están haciendo ejercicio.
La curva de disociación de la oxihemoglobina tiene forma de S, o sigmoidea. El hecho de que es relativamente plana a valores de PO2 altos indica que
los cambios de la PO2 dentro de este rango tienen poco efecto sobre la reacción de carga. Por ejemplo, sería necesario ascender hasta a 3 050 m (10
000 pies) antes de que la saturación de oxihemoglobina de la sangre arterial disminuyera desde 97 hasta 93%. A elevaciones más comunes, el
porcentaje de saturación de oxihemoglobina no sería significativamente distinto del valor de 97% al nivel del mar.
Empero, en la parte empinada de la curva sigmoidea, cambios pequeños de los valores de PO2 producen grandes diferencias del porcentaje de
saturación. Una disminución de la PO2 venosa desde 40 hasta 30 mmHg, como podría ocurrir durante el ejercicio leve, corresponde a un cambio del
porcentaje de saturación desde 75 hasta 58%. Dado que el porcentaje de saturación arterial por lo general aún es de 97% durante el ejercicio, el
porcentaje de saturación venosa disminuido indica que se ha descargado más oxígeno hacia los tejidos. La diferencia entre los porcentajes de
saturación arterial y venosa indica el porcentaje de descarga. En el ejemplo precedente, 97% − 75% = 22% de descarga en reposo, y 97% − 58% = 39%
de descarga durante el ejercicio leve. Durante el ejercicio más pesado, la PO2 venosa puede disminuir a 20 mmHg o menos, lo que indica un porcentaje
de descarga de alrededor de 80%.
Efecto del pH y la temperatura sobre el transporte de oxígeno
Además de los cambios de la PO2, las reacciones de carga y descarga están influidas por cambios de la afinidad (la fuerza del enlace) de la hemoglobina
por el oxígeno. Tales cambios aseguran que los músculos esqueléticos activos recibirán más oxígeno desde la sangre que el que reciben en reposo.
Esto ocurre como resultado del pH disminuido y la temperatura aumentada en los músculos que están haciendo ejercicio.
La afinidad disminuye cuando el pH está disminuido, y aumenta cuando el pH está aumentado; esto se llama efecto Bohr. Cuando la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno se reduce, hay un poco menos de carga de la sangre con oxígeno en los pulmones, pero mayor descarga de oxígeno en los
tejidos. El efecto neto es que los tejidos reciben más oxígeno cuando el pH de la sangre está disminuido (cuadro 168). Dado que el dióxido de carbono
puede disminuir el pH (mediante la formación de ácido carbónico), el efecto Bohr ayuda a proporcionar más oxígeno a los tejidos cuando su
producción de dióxido de carbono está aumentada por un metabolismo más rápido.
Además de los cambios de la PO2, las reacciones de carga y descarga están influidas por cambios de la afinidad (la fuerza del enlace) de la hemoglobina
por el oxígeno. Tales cambios aseguran que los músculos esqueléticos activos recibirán más oxígeno desde la sangre que el que reciben en reposo.
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Esto ocurre como resultado del pH disminuido y la temperatura aumentada en los músculos que están haciendo ejercicio.
La afinidad disminuye cuando el pH está disminuido, y aumenta cuando el pH está aumentado; esto se llama efecto Bohr. Cuando la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno se reduce, hay un poco menos de carga de la sangre con oxígeno en los pulmones, pero mayor descarga de oxígeno en los
tejidos. El efecto neto es que los tejidos reciben más oxígeno cuando el pH de la sangre está disminuido (cuadro 168). Dado que el dióxido de carbono
puede disminuir el pH (mediante la formación de ácido carbónico), el efecto Bohr ayuda a proporcionar más oxígeno a los tejidos cuando su
producción de dióxido de carbono está aumentada por un metabolismo más rápido.
Cuadro 168
Efecto del pH sobre la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y la descarga de oxígeno hacia los tejidos
pH Afinidad Contenido arterial de O2 por 100 Contenido venoso de O2 por 100 O 2 descargado hacia los tejidos por 100

mL mL mL
7.40 Normal 19.8 mL O2 14.8 mL O2 5.0 mL O2
7.60 Aumentada 20.0 mL O2 17.0 mL O2 3.0 mL O2
7.20 Disminuida 19.2 mL O2 12.6 mL O2 6.6 mL O2
Cuando se analizan las curvas de disociación de la oxihemoglobina graficadas a diferentes valores de pH, puede observarse que la curva de
disociación se desvía hacia la derecha por una disminución del pH, y hacia la izquierda por un aumento del pH (figura 1634). Si se calcula el porcentaje
de descarga (al restar el porcentaje de saturación de oxihemoglobina para sangre arterial y venosa), se observará que una desviación de la curva hacia
la derecha indica una mayor descarga de oxígeno. Por el contrario, una desviación hacia la izquierda indica menos descarga pero carga de un poco
más de oxígeno en los pulmones.
Figura 1634
Efecto del pH sobre la curva de disociación de oxihemoglobina. Un decremento del pH (un aumento de la concentración de H+) en sangre
disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno a cada valor de PO2, lo que da por resultado una “desviación hacia la derecha” de la curva de
disociación de oxihemoglobina. Esto se llama efecto Bohr. Una curva que se desvía hacia la derecha tiene un porcentaje de saturación de
oxihemoglobina más bajo a cada PO2.
Cuando se construyen curvas de disociación de la oxihemoglobina a diferentes temperaturas, la curva se mueve hacia la derecha a medida que
aumenta la temperatura. La desviación de la curva hacia la derecha indica que un aumento de la temperatura disminuye la afinidad de la hemoglobina
disociación de oxihemoglobina. Esto se llama efecto Bohr. Una curva que se desvía hacia la derecha tiene un porcentaje de saturación de
oxihemoglobina más bajo a cada PO2.
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Cuando se construyen curvas de disociación de la oxihemoglobina a diferentes temperaturas, la curva se mueve hacia la derecha a medida que
aumenta la temperatura. La desviación de la curva hacia la derecha indica que un aumento de la temperatura disminuye la afinidad de la hemoglobina
por el oxígeno. Un incremento de la temperatura debilita el enlace entre la hemoglobina y el oxígeno y, así, tiene el mismo efecto que una disminución
del pH. Por ende, a temperaturas más altas se descarga más oxígeno hacia los tejidos que el que se descargaría si la fuerza del enlace fuera constante.
Este efecto puede aumentar de manera significativa el aporte de oxígeno a los músculos que están calientes durante el ejercicio.
Efecto del 2,3DPG sobre el transporte de oxígeno
Los eritrocitos maduros carecen tanto de núcleo como de mitocondrias. Sin mitocondrias no pueden respirar de manera aeróbica; ¡las células mismas
que transportan oxígeno son las únicas células en el cuerpo que no pueden usarlo! De este modo, los eritrocitos deben obtener energía por medio del
metabolismo anaeróbico de glucosa. En un cierto punto de la vía glucolítica, ocurre una “reacción colateral” en los eritrocitos que da por resultado un
producto singular, el ácido 2,3difosfoglicérico (2,3DPG).
La enzima que produce el 2,3DPG es inhibida por la oxihemoglobina. En consecuencia, cuando la concentración de oxihemoglobina está disminuida,
la producción de 2,3DPG está aumentada. Este incremento de la producción de 2,3DPG puede ocurrir cuando la concentración total de hemoglobina
es baja (en presencia de anemia) o cuando la PO2 es baja (a una altitud elevada; figura 1635). El 2,3DPG se une a la desoxihemoglobina y la hace más
estable, lo que favorece la conversión de la oxihemoglobina en desoxihemoglobina. Debido a esto, una mayor proporción de oxihemoglobina
descargará su oxígeno y será convertida en desoxihemoglobina a cada valor de PO2. Así, una concentración aumentada de 2,3DPG en los eritrocitos
incrementa la descarga de oxígeno (cuadro 169) y desvía la curva de disociación de oxihemoglobina hacia la derecha.
Cuadro 169
Factores que afectan la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y la posición de la curva de disociación de oxihemoglobina
Factor Afinidad Posición de Comentarios

la curva
↓ pH Disminuida Desviación Llamado efecto Bohr; aumenta el aporte de oxígeno durante hipercapnia

hacia la
derecha
↑ Disminuida Desviación Incrementa la descarga de oxígeno durante el ejercicio y la fiebre

Temperatura hacia la
derecha Page 53 / 84
↑ 2,3DPG Disminuida Desviación Aumenta la descarga de oxígeno cuando hay decremento de la hemoglobina total o del contenido total
hacia la de oxígeno; una adaptación a la anemia y la vida a altitud elevada
es baja (en presencia de anemia) o cuando la PO2 es baja (a una altitud elevada; figura 1635). El 2,3DPG se une a la desoxihemoglobina y la hace más
estable, lo que favorece la conversión de la oxihemoglobina en desoxihemoglobina. Debido a esto, una mayor proporción de oxihemoglobina
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descargará su oxígeno y será convertida en desoxihemoglobina a cada valor de PO2. Así, una concentración aumentada de 2,3DPG en los eritrocitos
incrementa la descarga de oxígeno (cuadro 169) y desvía la curva de disociación de oxihemoglobina hacia la derecha.
Cuadro 169
Factores que afectan la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y la posición de la curva de disociación de oxihemoglobina
Factor Afinidad Posición de Comentarios

la curva
↓ pH Disminuida Desviación Llamado efecto Bohr; aumenta el aporte de oxígeno durante hipercapnia

hacia la
derecha
↑ Disminuida Desviación Incrementa la descarga de oxígeno durante el ejercicio y la fiebre

Temperatura hacia la
derecha
↑ 2,3DPG Disminuida Desviación Aumenta la descarga de oxígeno cuando hay decremento de la hemoglobina total o del contenido total

hacia la de oxígeno; una adaptación a la anemia y la vida a altitud elevada
derecha
Figura 1635
El 2,3DPG promueve la descarga de oxígeno hacia los tejidos. Dado que la oxihemoglobina inhibe la producción de 2,3DPG, una reducción
del contenido de oxihemoglobina en los eritrocitos (como ocurre a la PO2 baja propia de la altitud elevada) aumenta la producción de 2,3DPG. Esto
disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno (aminora la fuerza del enlace), de modo que puede descargarse más oxígeno. La flecha
punteada y el signo negativo indican la compleción de un asa de retroalimentación negativa.
Anemia
Cuando la concentración total de hemoglobina en la sangre disminuye por debajo de lo normal en la anemia, cada eritrocito produce cantidades
aumentadas de 2,3DPG. Una concentración normal de hemoglobina de 15 g por 100 mL descarga alrededor de 4.5 mL de O por 100 mL en reposo,
2
como se describió. Si la concentración de hemoglobina se redujera a la mitad, podría esperarse que los tejidos recibieran sólo la mitad de la cantidad
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Anemia
Cuando la concentración total de hemoglobina en la sangre disminuye por debajo de lo normal en la anemia, cada eritrocito produce cantidades
aumentadas de 2,3DPG. Una concentración normal de hemoglobina de 15 g por 100 mL descarga alrededor de 4.5 mL de O2 por 100 mL en reposo,
como se describió. Si la concentración de hemoglobina se redujera a la mitad, podría esperarse que los tejidos recibieran sólo la mitad de la cantidad
normal de oxígeno (2.25 mL de O2 por 100 mL). Con todo, en estas circunstancias en realidad se descarga hacia los tejidos una cantidad de hasta 3.3
mL de O2 por 100 mL. Esto ocurre como resultado de un aumento de la producción de 2,3DPG que causa un decremento de la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno.
Hemoglobina fetal
Los efectos del 2,3DPG también son importantes en la transferencia de oxígeno desde la sangre materna hacia la fetal. En un adulto, las moléculas de
hemoglobina están compuestas de dos cadenas α y dos cadenas β, como se describió, mientras que la hemoglobina fetal tiene dos cadenas γ en lugar
de las cadenas β (las cadenas γ difieren de las cadenas β en 37 de sus aminoácidos). La hemoglobina de adulto normal en la madre (hemoglobina
A ) tiene la capacidad de unirse al 2,3DPG. En contraste, la hemoglobina fetal, o hemoglobina F, no puede unirse al 2,3DPG y, así, tiene afinidad
más alta por el oxígeno que la hemoglobina A. Dado que la hemoglobina F puede tener un porcentaje de oxihemoglobina más alto que la hemoglobina
A a una PO2 dada, el oxígeno se transfiere desde la sangre materna hacia la fetal a medida que estas dos entran en estrecha proximidad en la placenta
(figura 2046).
La ictericia fisiológica neonatal es la presentación de un color amarillo en la piel, esclerótica y membranas mucosas que ocurre comúnmente en
recién nacidos de alrededor de dos a cuatro días de edad y que persiste por cerca de dos semanas. La coloración amarilla ocurre por el pigmento
bilirrubina, que se produce a partir del hemo derivado de la hemoglobina de los eritrocitos destruidos (figura 1822). La producción de bilirrubina
se eleva en los recién nacidos debido a que los eritrocitos fetales que contienen hemoglobina F tienen un periodo de vida más corto que los
eritrocitos del adulto, que contienen hemoglobina A, y se destruyen rápidamente luego del parto. Asimismo, en el feto, la bilirrubina atraviesa la
placenta porque es liposoluble pero, después del parto, debe convertirse en una forma hidrosoluble que se conoce como bilirrubina conjugada, de
modo que se pueda excretar en la bilis. Sin embargo, se requiere tiempo para que el hígado del neonato produzca las cantidades suficientes de la
enzima conjugadora. En términos generales, la ictericia fisiológica neonatal no es peligrosa, pero si las concentraciones de bilirrubina son
demasiado altas, es posible que al bebé se le coloque bajo luces azules especiales. Esta fototerapia convierte la bilirrubina no conjugada en sus
derivados hidrosolubles que sí se pueden excretar.
Defectos hereditarios de la estructura y función de la hemoglobina
Varias enfermedades de la hemoglobina se producen por defectos congénitos (hereditarios) de la parte proteínica de la hemoglobina. La anemia de
células falciformes, una enfermedad que ocurre de manera casi exclusiva en personas de ascendencia africana, es portada en un estado recesivo
por 8 a 11% de la población afroamericana. Esta enfermedad ocurre cuando una persona hereda el gen afectado de cada progenitor, y produce
hemoglobina S en lugar de hemoglobina A normal. La hemoglobina S difiere de la hemoglobina A en que un aminoácido es sustituido por otro (un
ácido glutámico por una valina) en las cadenas β de la hemoglobina, debido a un cambio de base única en el DNA del gen que codifica para las cadenas
β.
En condiciones de PO2 baja, cuando la hemoglobina está desoxigenada, la hemoglobina S se polimeriza hacia fibras largas; esto hace que los
eritrocitos tengan su forma falciforme característica (figura 1636). También reduce su flexibilidad, que obstaculiza su capacidad para pasar a través
de vasos estrechos y, así, reduce el flujo sanguíneo a través de órganos. Las fibras largas de la hemoglobina S también dañan la membrana plasmática
de los eritrocitos y promueven la hemólisis, lo que lleva a diversas complicaciones. Además, los eritrocitos dañados pueden lesionar el endotelio
vascular y causar síntomas adicionales de enfermedad de células falciformes. La anemia de células falciformes se trata con el fármaco hidroxiurea,
que estimula la producción de cadenas γ de hemoglobina en lugar de cadenas β. Como resultado, se favorece la producción de eritrocitos que
contienen hemoglobina fetal (hemoglobina F), y menos eritrocitos contienen hemoglobina S. Un paciente que no muestra respuesta a la hidroxiurea
puede recibir un trasplante de médula ósea si hay disponible un hermano u otro donador idóneo. El trasplante de médula ósea plantea riesgos
importantes, pero ofrece la posibilidad de curar la enfermedad de células falciformes de la persona.
Figura 1636
de vasos estrechos y, así, reduce el flujo sanguíneo a través de órganos. Las fibras largas de la hemoglobina S también dañan la membrana plasmática
de los eritrocitos y promueven la hemólisis, lo que lleva a diversas complicaciones. Además, los eritrocitos dañados pueden lesionar el endotelio
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vascular y causar síntomas adicionales de enfermedad de células falciformes. La anemia de células falciformes se trata con el fármaco hidroxiurea,
que estimula la producción de cadenas γ de hemoglobina en lugar de cadenas β. Como resultado, se favorece la producción de eritrocitos que
contienen hemoglobina fetal (hemoglobina F), y menos eritrocitos contienen hemoglobina S. Un paciente que no muestra respuesta a la hidroxiurea
puede recibir un trasplante de médula ósea si hay disponible un hermano u otro donador idóneo. El trasplante de médula ósea plantea riesgos
importantes, pero ofrece la posibilidad de curar la enfermedad de células falciformes de la persona.
Figura 1636
Anemia de células falciformes. a) Eritrocitos normales. b) Eritrocitos falciformes como se observan en el microscopio electrónico de barrido.
La talasemia es cualquiera de una familia de enfermedades de la hemoglobina que predomina entre personas de ascendencia mediterránea. En la
talasemia α, hay decremento de la síntesis de las cadenas α de hemoglobina, mientras que en la talasemia β la síntesis de cadenas β está alterada. La
talasemia β puede originarse por más de 200 mutaciones puntuales en el DNA, así como por deleciones de DNA raras. Esta diversidad de mutaciones
produce una amplia gama de síntomas clínicos. Una de las compensaciones para talasemia es aumento de la síntesis de cadenas γ, lo que origina
retención de grandes cantidades de hemoglobina F (hemoglobina fetal) hasta la adultez. Sin embargo, los pacientes con βtalasemia requieren
transfusiones sanguíneas regulares.
Mioglobina muscular
La mioglobina es un pigmento rojo que se encuentra de manera exclusiva en células de músculo estriado (capítulo 12, sección 12.4). En particular, las
fibras de músculo esquelético que tienen respiración aeróbica, de contracción lenta, y las células de músculo cardiaco, son ricas en mioglobina. La
mioglobina es similar a la hemoglobina, pero tiene un hemo en lugar de cuatro; por ende, puede combinarse con sólo una molécula de oxígeno.
La mioglobina tiene una afinidad más alta por el oxígeno que la hemoglobina y, por consiguiente, su curva de disociación está a la izquierda de la
curva de disociación de la oxihemoglobina (figura 1637). La forma de la curva de mioglobina también es diferente de la curva de disociación de
oxihemoglobina. La curva de mioglobina es rectangular, lo que indica que el oxígeno sólo se liberará cuando la P se hace muy baja.
transfusiones sanguíneas regulares.
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Mioglobina muscular
La mioglobina es un pigmento rojo que se encuentra de manera exclusiva en células de músculo estriado (capítulo 12, sección 12.4). En particular, las
fibras de músculo esquelético que tienen respiración aeróbica, de contracción lenta, y las células de músculo cardiaco, son ricas en mioglobina. La
mioglobina es similar a la hemoglobina, pero tiene un hemo en lugar de cuatro; por ende, puede combinarse con sólo una molécula de oxígeno.
La mioglobina tiene una afinidad más alta por el oxígeno que la hemoglobina y, por consiguiente, su curva de disociación está a la izquierda de la
curva de disociación de la oxihemoglobina (figura 1637). La forma de la curva de mioglobina también es diferente de la curva de disociación de
oxihemoglobina. La curva de mioglobina es rectangular, lo que indica que el oxígeno sólo se liberará cuando la PO2 se hace muy baja.
Figura 1637
Comparación de las curvas de disociación para la hemoglobina y la mioglobina. La mioglobina es un pigmento de unión a oxígeno que se
encuentra en los músculos esqueléticos. A la PO2 de la sangre venosa, la mioglobina retiene casi todo su oxígeno, lo que indica que tiene afinidad más
alta que la hemoglobina por el oxígeno. Sin embargo, la mioglobina libera su oxígeno a los valores de PO2 muy bajos que se encuentran dentro de las
mitocondrias.
Dado que la PO2 en las mitocondrias es muy baja (porque el oxígeno se incorpora hacia agua aquí), la mioglobina puede actuar como un
“intermediario” en la transferencia de oxígeno desde la sangre hacia las mitocondrias dentro de las células musculares. La mioglobina también puede
tener una función de almacenamiento de oxígeno, que es de particular importancia en el corazón. Durante la diástole, cuando el flujo sanguíneo
coronario es mayor, la mioglobina puede cargarse con oxígeno. A continuación, este oxígeno almacenado puede liberarse durante la sístole, cuando
las arterias coronarias se cierran por compresión por el miocardio que se está contrayendo.
PUNTO DE CONTROL
11a. Use un gráfico para ilustrar los efectos de la PO2 sobre las reacciones de carga y descarga.
11b. Dibuje una curva de disociación de oxihemoglobina y anote los valores de PO2 para las sangres arterial y venosa en condiciones de
reposo. Use este gráfico para mostrar los cambios de la descarga que ocurren durante el ejercicio.
12a. Explique cómo los cambios del pH y la temperatura afectan el transporte de oxígeno. Mencione cuándo ocurren esos cambios.
12b. Explique cómo una persona que tiene anemia o una persona a altitud elevada podría tener un aumento del porcentaje de descarga de
oxígeno por la hemoglobina.
16.7 TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO
El dióxido de carbono es transportado en la sangre principalmente en forma de bicarbonato (
CAPÍTULO 16: Fisiología respiratoria, HCO3−), que se libera cuando el ácido carbónico se
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disocia. El ácido carbónico se produce en su mayor parte en los eritrocitos a medida que la sangre pasa por los capilares sistémicos.
12b. Explique cómo una persona que tiene anemia o una persona a altitud elevada podría tener un aumento del porcentaje de descarga de
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oxígeno por la hemoglobina.
16.7 TRANSPORTE DE DIÓXIDO DE CARBONO
El dióxido de carbono es transportado en la sangre principalmente en forma de bicarbonato ( HCO3−), que se libera cuando el ácido carbónico se
disocia. El ácido carbónico se produce en su mayor parte en los eritrocitos a medida que la sangre pasa por los capilares sistémicos.
13. Explicar cómo la sangre transporta el dióxido de carbono.
14. Explicar la relación entre la concentración sanguínea de dióxido de carbono y el pH de la sangre.
El dióxido de carbono es transportado por la sangre en tres formas: 1) como CO2 disuelto en el plasma: el dióxido de carbono es alrededor de 21 veces
más soluble que el oxígeno en el agua, y aproximadamente una décima parte del CO2 sanguíneo total está disuelto en el plasma; 2) como
carbaminohemoglobina: alrededor de una quinta parte del CO2 sanguíneo total se transporta fijo a un aminoácido en la hemoglobina (la
carbaminohemoglobina no debe confundirse con la carboxihemoglobina, que se forma cuando el monóxido de carbono se une a los grupos hemo de
la hemoglobina, y 3) como ion bicarbonato, que explica la mayor parte del CO2 transportado por la sangre (figura 1638).
Figura 1638
Transporte de dióxido de carbono y el cambio de cloruro. El dióxido de carbono es transportado en tres formas: 1) como gas CO2 disuelto, 2)
fijo a la hemoglobina como carbaminohemoglobina y 3) como ácido carbónico y bicarbonato. Los porcentajes indican la proporción de CO2 en cada
una de las formas. Note que cuando el bicarbonato (HCO3−) se difunde hacia fuera de los eritrocitos, el Cl− se difunde hacia dentro para retener la
neutralidad eléctrica. Este intercambio es el cambio de cloruro.
El dióxido de carbono puede combinarse con agua para formar ácido carbónico. Esta reacción ocurre de manera espontánea en el plasma a un índice
lento, pero sucede con mucha mayor rapidez dentro de los eritrocitos debido a la acción catalítica de la enzima anhidrasa carbónica. Dado que esta
enzima se encuentra confinada a los eritrocitos, casi todo el ácido carbónico se produce ahí más que en el plasma. La formación de ácido carbónico a
partir de CO2 y agua es favorecida por la PCO2 alta que se encuentra en los capilares de la circulación sistémica (éste es un ejemplo de la ley de acción
Transporte de dióxido de carbono y el cambio de cloruro. El dióxido de carbono es transportado en tres formas: 1) como gas CO2 disuelto, 2)
fijo a la hemoglobina como carbaminohemoglobina y 3) como ácido carbónico y bicarbonato. Los porcentajes indican la proporción de CO2 en cada
una de las formas. Note que cuando el bicarbonato (HCO3−) se difunde hacia fuera de los eritrocitos, el Cl− se difunde hacia dentro para retener la
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neutralidad eléctrica. Este intercambio es el cambio de cloruro.
El dióxido de carbono puede combinarse con agua para formar ácido carbónico. Esta reacción ocurre de manera espontánea en el plasma a un índice
lento, pero sucede con mucha mayor rapidez dentro de los eritrocitos debido a la acción catalítica de la enzima anhidrasa carbónica. Dado que esta
enzima se encuentra confinada a los eritrocitos, casi todo el ácido carbónico se produce ahí más que en el plasma. La formación de ácido carbónico a
partir de CO2 y agua es favorecida por la PCO2 alta que se encuentra en los capilares de la circulación sistémica (éste es un ejemplo de la ley de acción
de masas; capítulo 4, sección 4.2).
ó
CO2+H2→PCO2altaanhidrasa carbónicaH2CO3
Cambio de cloruro
Como resultado de catálisis por la anhidrasa carbónica dentro de los eritrocitos, se producen grandes cantidades de ácido carbónico a medida que la
sangre pasa por los capilares sistémicos. La acumulación de concentraciones de ácido carbónico dentro de los eritrocitos favorece la disociación de
estas moléculas hacia iones hidrógeno (protones, que contribuyen a la acidez de una solución) y HCO3− (bicarbonato), como se muestra mediante
esta ecuación:
H2CO3→H++HCO3−
Los iones hidrógeno (H+) liberados por la disociación de ácido carbónico son en su mayor parte amortiguados por su combinación con
desoxihemoglobina dentro de los eritrocitos. Aunque los iones hidrógeno no amortiguados están libres para difundirse hacia afuera de los
eritrocitos, se difunde más bicarbonato hacia afuera, hacia el plasma, que H+. Como resultado del “atrapamiento” de iones hidrógeno dentro de los
eritrocitos por su fijación a hemoglobina, y la difusión hacia afuera de bicarbonato, el interior del eritrocito gana una carga positiva neta, lo cual atrae
iones cloruro (Cl−), que entran a los eritrocitos a medida que sale HCO3−. Este intercambio de iones conforme la sangre viaja por los capilares
tisulares se llama cambio de cloruro (figura 1638).
La descarga de oxígeno aumenta por la unión de H+ (liberado a partir del ácido carbónico) a la oxihemoglobina; se trata del efecto Bohr y da por
resultado aumento de la conversión de oxihemoglobina en desoxihemoglobina. Ahora, la desoxihemoglobina se une al H+ con mayor fuerza que la
oxihemoglobina, de modo que el acto de descargar su oxígeno mejora la capacidad de la hemoglobina para amortiguar el H+ liberado por el ácido
carbónico. La eliminación de H+ desde la solución por su unión a hemoglobina a continuación actúa por medio de la ley de acción de masas para
favorecer la producción continua de ácido carbónico, que incrementa la capacidad de la sangre para transportar dióxido de carbono. De esta manera,
el transporte de dióxido de carbono aumenta la descarga de oxígeno y dicha descarga mejora el transporte de dióxido de carbono.
Cambio de cloruro inverso
La descarga de oxígeno aumenta por la unión de H+ (liberado a partir del ácido carbónico) a la oxihemoglobina; se trata del efecto Bohr y da por
resultado aumento de la conversión de oxihemoglobina en desoxihemoglobina. Ahora, la desoxihemoglobina se une al H + con mayor fuerza que la
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oxihemoglobina, de modo que el acto de descargar su oxígeno mejora la capacidad de la hemoglobina para amortiguar el H+ liberado por el ácido
carbónico. La eliminación de H+ desde la solución por su unión a hemoglobina a continuación actúa por medio de la ley de acción de masas para
favorecer la producción continua de ácido carbónico, que incrementa la capacidad de la sangre para transportar dióxido de carbono. De esta manera,
el transporte de dióxido de carbono aumenta la descarga de oxígeno y dicha descarga mejora el transporte de dióxido de carbono.
Cambio de cloruro inverso
Cuando la sangre llega a los capilares pulmonares (figura 1639), la desoxihemoglobina se convierte en oxihemoglobina. Dado que la oxihemoglobina
tiene una afinidad más débil por el H+ que la desoxihemoglobina, los iones hidrógeno se liberan dentro de los eritrocitos. Esto atrae HCO3− desde
el plasma, que se combina con H+ y forma ácido carbónico:
H++HCO3−→H2CO3
Figura 1639
Cambio de cloruro inverso en los pulmones. El dióxido de carbono se libera desde la sangre conforme viaja a través de los capilares
pulmonares. Durante este tiempo ocurre un “cambio de cloruro inverso”, y el ácido carbónico se transforma en CO2 y H2O. El CO2 se elimina en el aire
exhalado. Las fuentes de dióxido de carbono en la sangre son 1) CO2 disuelto, 2) carbaminohemoglobina y 3) bicarbonato (HCO3−).
En condiciones de PCO2 más baja, como ocurre en los capilares pulmonares, la anhidrasa carbónica cataliza la conversión de ácido carbónico en
dióxido de carbono y agua:
ó
H2CO3→PCO2 bajaanhidrasa carbónicaCO2+H2O
En resumen, conforme la sangre pasa por los capilares sistémicos la anhidrasa carbónica dentro de los eritrocitos convierte el dióxido de carbono en
ácido carbónico. La disociación del ácido carbónico hacia bicarbonato y H+ da lugar a la difusión de bicarbonato hacia afuera de los eritrocitos, hacia
el plasma, en intercambio por cloruro. Esta parte de la historia del transporte de dióxido de carbono se describe como el cambio de cloruro.
Opera un cambio de cloruro inverso en los capilares pulmonares para convertir el ácido carbónico en H2O y gas CO2, que se elimina en el aire
espirado (figura 1639). Así, la ventilación normal mantiene relativamente constantes las cifras de PCO2, ácido carbónico, H+ y bicarbonato en las
arterias sistémicas. Esto se requiere para mantener el equilibrio acidobásico de la sangre (figura 1640), como se describe en la sección 16.8.
Figura 1640
Efecto del bicarbonato sobre el pH de la sangre. El bicarbonato liberado hacia el plasma desde los eritrocitos amortigua el H+ producido por la
ionización de ácidos metabólicos (ácido láctico, ácidos grasos, cuerpos cetónicos y otros). La unión del H+ a la hemoglobina también promueve la
el plasma, en intercambio por cloruro. Esta parte de la historia del transporte de dióxido de carbono se describe como el cambio de cloruro.
Opera un cambio de cloruro inverso en los capilares pulmonares para convertir el ácido carbónico en H2O y gas CO2, que se elimina en el aire
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espirado (figura 1639). Así, la ventilación normal mantiene relativamente constantes las cifras de PCO2, ácido carbónico, H+ y bicarbonato en las
arterias sistémicas. Esto se requiere para mantener el equilibrio acidobásico de la sangre (figura 1640), como se describe en la sección 16.8.
Figura 1640
Efecto del bicarbonato sobre el pH de la sangre. El bicarbonato liberado hacia el plasma desde los eritrocitos amortigua el H+ producido por la
ionización de ácidos metabólicos (ácido láctico, ácidos grasos, cuerpos cetónicos y otros). La unión del H+ a la hemoglobina también promueve la
descarga de O2.
PUNTO DE CONTROL
13a. Liste las maneras en las cuales el dióxido de carbono es transportado por la sangre, e indique el porcentaje del total transportado para
cada una.
13b. ¿En qué parte del cuerpo ocurre el cambio de cloruro? Describa los pasos involucrados en el cambio de cloruro.
13c. ¿En qué parte del cuerpo ocurre el cambio de cloruro inverso? Describa este proceso.
14. Usando ecuaciones, muestre cómo se forman el ácido carbónico y el bicarbonato. Explique cómo el transporte de dióxido de carbono
influye sobre el pH de la sangre.
16.8 EQUILIBRIO ACIDOBÁSICO DE LA SANGRE
El pH del plasma sanguíneo se mantiene dentro de un rango de valores estrecho mediante las funciones de los pulmones y los riñones. Los pulmones
regulan la concentración de dióxido de carbono de la sangre, y los riñones regulan la concentración de bicarbonato.
15. Describir el balance acidobásico de la sangre y explicar cómo está influido por el sistema respiratorio
Principios del equilibrio acidobásico
El plasma sanguíneo dentro de las arterias normalmente tiene un pH de 7.35 a 7.45, con un promedio de 7.40. Usando la definición de pH descrita en el
capítulo 2, esto significa que la sangre arterial tiene una concentración de H+ de alrededor de 10−7.4 molar. Algunos de estos iones hidrógeno se
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15. Describir el balance acidobásico de la sangre y explicar cómo está influido por el sistema respiratorio
Principios del equilibrio acidobásico
El plasma sanguíneo dentro de las arterias normalmente tiene un pH de 7.35 a 7.45, con un promedio de 7.40. Usando la definición de pH descrita en el
capítulo 2, esto significa que la sangre arterial tiene una concentración de H+ de alrededor de 10−7.4 molar. Algunos de estos iones hidrógeno se
derivan de la ionización de ácido carbónico formado a partir de dióxido de carbono y agua, como se indica en estas ecuaciones:
CO2+H2O⇄H2CO3H2CO3⇄H++ HCO3−
Como se describió, el dióxido de carbono producido por las células tisulares por medio de respiración aeróbica es transportado en su mayor parte
como bicarbonato en el plasma sanguíneo (figura 1639). Durante el cambio de cloruro inverso que ocurre en los capilares pulmonares, el bicarbonato
es convertido en ácido carbónico y a continuación cambiado hacia dióxido de carbono. Dado que el CO2 es un gas volátil que se libera en el aire
espirado, el ácido carbónico se denomina ácido volátil. Esto es importante porque su concentración en sangre es regulada de manera singular por la
respiración. Todos los otros ácidos en la sangre —incluso el ácido láctico, ácidos grasos, cuerpos cetónicos y otros— son ácidos no volátiles que no
pueden ser eliminados por medio de la ventilación.
En circunstancias normales, el H+ liberado por ácidos metabólicos no volátiles no afecta el pH de la sangre porque estos iones hidrógeno están unidos
a moléculas que funcionan como amortiguadores. El principal amortiguador en el plasma es el ion bicarbonato ( HCO3−), y amortigua H+ como se
muestra en la figura 1640 y se describe en esta ecuación:
HCO3−+H+→H2CO3
Esta reacción amortiguadora no podría continuar para siempre porque el HCO3− libre finalmente desaparecería. Si ocurriera esto, la
concentración de H+ aumentaría, y el pH de la sangre disminuiría. Aun así, en circunstancias normales, el H+ excesivo se elimina en la orina mediante
los riñones. Por medio de esta acción, y mediante su capacidad para producir bicarbonato, los riñones se encargan de mantener una concentración
normal de bicarbonato libre en el plasma. En el capítulo 17, sección 17.5, se describe el papel de los riñones en el equilibrio acidobásico.
Una disminución del pH sanguíneo por debajo de 7.35 se conoce como acidosis porque el pH está hacia el lado ácido de lo normal. La acidosis no
significa ácido (pH de menos de 7); por ejemplo, un pH sanguíneo de 7.2 representa acidosis grave. De modo similar, un aumento del pH de la sangre
por arriba de 7.45 recibe el nombre de alcalosis. Estos dos estados se clasifican en componentes respiratorio y metabólico del equilibrio acidobásico
(cuadro 1610).
Cuadro 1610
Términos usados para describir el equilibrio acidobásico
Acidosis Aumento de la retención de CO2 (debido a hipoventilación), que puede dar por resultado acumulación de ácido carbónico y, así, una
respiratoria disminución del pH en sangre hasta cifras por debajo de lo normal.
Acidosis Producción aumentada de ácidos “no volátiles”, como ácido láctico, ácidos grasos y cuerpos cetónicos, o pérdida del bicarbonato en
metabólica sangre (como por diarrea), lo que da por resultado una disminución del pH en sangre hasta cifras por debajo de lo normal.
Alcalosis Aumento del pH en sangre debido a pérdida de CO2 y ácido carbónico (por hiperventilación).
respiratoria
Alcalosis Incremento del pH en sangre producido por pérdida de ácidos no volátiles (como vómito excesivo) o por acumulación excesiva de base
metabólica bicarbonato.
Acidosis o La acidosis o alcalosis metabólica se compensa parcialmente por cambios opuestos de la concentración de ácido carbónico en sangre
alcalosis (mediante cambios de la ventilación). La acidosis o alcalosis respiratoria se compensan en parte por retención o excreción aumentada de
Una disminución del pH sanguíneo por debajo de 7.35 se conoce como acidosis porque el pH está hacia el lado ácido de lo normal. La acidosis no
significa ácido (pH de menos de 7); por ejemplo, un pH sanguíneo de 7.2 representa acidosis grave. De modo similar, un aumento del pH de la sangre
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por arriba de 7.45 recibe el nombre de alcalosis. Estos dos estados se clasifican en componentes respiratorio y metabólico del equilibrio acidobásico
(cuadro 1610).
Cuadro 1610
Términos usados para describir el equilibrio acidobásico
Acidosis Aumento de la retención de CO2 (debido a hipoventilación), que puede dar por resultado acumulación de ácido carbónico y, así, una
respiratoria disminución del pH en sangre hasta cifras por debajo de lo normal.
Acidosis Producción aumentada de ácidos “no volátiles”, como ácido láctico, ácidos grasos y cuerpos cetónicos, o pérdida del bicarbonato en
metabólica sangre (como por diarrea), lo que da por resultado una disminución del pH en sangre hasta cifras por debajo de lo normal.
Alcalosis Aumento del pH en sangre debido a pérdida de CO2 y ácido carbónico (por hiperventilación).
respiratoria
Alcalosis Incremento del pH en sangre producido por pérdida de ácidos no volátiles (como vómito excesivo) o por acumulación excesiva de base
metabólica bicarbonato.
Acidosis o La acidosis o alcalosis metabólica se compensa parcialmente por cambios opuestos de la concentración de ácido carbónico en sangre
alcalosis (mediante cambios de la ventilación). La acidosis o alcalosis respiratoria se compensan en parte por retención o excreción aumentada de
compensada bicarbonato en la orina.
La acidosis respiratoria se origina por ventilación insuficiente (hipoventilación), que da por resultado un aumento de la concentración plasmática
de dióxido de carbono y, así, de ácido carbónico. En contraste, la alcalosis respiratoria se produce por ventilación excesiva (hiperventilación). La
acidosis metabólica puede sobrevenir por producción excesiva de ácidos no volátiles; por ejemplo, puede ser el resultado de producción excesiva
de cuerpos cetónicos en la diabetes mellitus no controlada (capítulo 19, sección 19.4). También puede aparecer por la pérdida de bicarbonato, en
cuyo caso no habría suficiente bicarbonato libre para amortiguar los ácidos no volátiles (esto ocurre en la diarrea debido a la pérdida de bicarbonato
derivado del jugo pancreático; capítulo 18, sección 18.5). En contraste, la alcalosis metabólica puede depender de demasiado bicarbonato (quizá
por administración por vía intravenosa) o de ácidos no volátiles insuficientes (tal vez como resultado de vómitos excesivos). Los vómitos excesivos
pueden causar alcalosis metabólica por pérdida del ácido en el jugo gástrico, que normalmente se absorbe desde el intestino hacia la sangre.
Puesto que el componente respiratorio del equilibrio acidobásico está representado por la concentración plasmática de dióxido de carbono, y el
componente metabólico está representado por la concentración de bicarbonato libre, el estudio del equilibrio acidobásico puede simplificarse. Un
pH normal en sangre arterial se obtiene cuando hay una proporción apropiada entre bicarbonato y dióxido de carbono. Es posible calcular el pH
dados estos valores, y un pH normal se obtiene cuando la proporción de estas concentraciones es de 20 a 1. Esto es proporcionado por la ecuación
de HendersonHasselbalch:
pH = 6.1 + log [HCO3−]0.03PCO2
donde PCO2 es la presión parcial de CO2, que es proporcional a su concentración.
La acidosis o la alcalosis respiratoria ocurre cuando la concentración de dióxido de carbono es anormal. La acidosis y la alcalosis metabólicas suceden
cuando la concentración de bicarbonato es anormal (cuadro 1611). De cualquier modo, a menudo, una alteración primaria en un área (p. ej., acidosis
metabólica) se acompañará de cambios secundarios en otra área (p. ej., alcalosis respiratoria). Es importante que el personal de hospitales identifique
y trate el área de alteración primaria, pero ese análisis yace fuera del objetivo de esta exposición.
Cuadro 1611
Clasificación de los componentes metabólico y respiratorio de la acidosis y la alcalosis
C O2 HCO3− Afección Causas

plasmático plasmático
Normal Bajo Acidosis Producción aumentada de ácidos “no volátiles” (ácido láctico, cuerpos cetónicos y otros), o
metabólica pérdida de HCO3− en diarrea
La acidosis o la alcalosis respiratoria ocurre cuando la concentración de dióxido de carbono es anormal. La acidosis y la alcalosis metabólicas suceden
cuando la concentración de bicarbonato es anormal (cuadro 1611). De cualquier modo, a menudo, una alteración primaria en un área (p. ej., acidosis
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metabólica) se acompañará de cambios secundarios en otra área (p. ej., alcalosis respiratoria). Es importante que el personal de hospitales identifique
y trate el área de alteración primaria, pero ese análisis yace fuera del objetivo de esta exposición.
Cuadro 1611
Clasificación de los componentes metabólico y respiratorio de la acidosis y la alcalosis
C O2 HCO3− Afección Causas

plasmático plasmático
Normal Bajo Acidosis Producción aumentada de ácidos “no volátiles” (ácido láctico, cuerpos cetónicos y otros), o

metabólica pérdida de HCO3− en diarrea
Normal Alto Alcalosis Vómito de ácido gástrico; hiperpotasemia; administración excesiva de esteroides

metabólica
Bajo Bajo Alcalosis Hiperventilación

respiratoria
Alto Alto Acidosis Hipoventilación

respiratoria
Ventilación y equilibrio acidobásico
En términos de regulación acidobásica, el equilibrio acidobásico de la sangre se divide en el componente respiratorio y el componente metabólico. El
componente respiratorio se refiere a la concentración de dióxido de carbono en la sangre, según se mide por su PCO2. Como su nombre lo indica, el
componente respiratorio está regulado por el sistema respiratorio. El componente metabólico está controlado por los riñones (capítulo 17, sección
17.5).
En circunstancias normales, la ventilación se ajusta para que lleve el mismo ritmo que el índice metabólico, de modo que la PCO2 arterial permanezca
dentro del rango normal. En la hipoventilación, la ventilación es insuficiente para “eliminar” el dióxido de carbono y mantener una PCO2 normal. De
hecho, la hipoventilación puede definirse desde el punto de vista operativo como una PCO2 arterial anormalmente alta. En estas circunstancias, la
concentración de ácido carbónico es excesivamente alta y ocurre acidosis respiratoria.
Por el contrario, en la hiperventilación el índice de ventilación es mayor que el índice de producción de CO2. Por ende, la PCO2 arterial disminuye de
modo que se forma menos ácido carbónico que en condiciones normales. La disminución del ácido carbónico aumenta el pH en sangre y ocurre
alcalosis respiratoria. La hiperventilación puede causar mareo porque también aumenta el pH del líquido cefalorraquídeo y del líquido intersticial del
cerebro, lo que induce vasoconstricción cerebral. La reducción resultante del flujo sanguíneo cerebral produce el mareo.
Un cambio del pH de la sangre, producido por alteraciones del componente respiratorio o del metabólico del equilibrio acidobásico, puede
compensarse parcialmente por medio de un cambio en el otro componente; por ejemplo, una persona con acidosis metabólica presentará
hiperventilación. Esto se debe a que una concentración aumentada de H+ en sangre (disminución del pH) estimula los cuerpos aórtico y carotídeo.
Como resultado de la hiperventilación, se produce una alcalosis respiratoria secundaria. La persona aún tiene acidosis, pero no tanta como sucedería
sin la compensación. Así, las personas con acidosis metabólica parcialmente compensada tendrían un pH bajo, que se acompañaría de una PCO2 baja
en sangre como resultado de la hiperventilación. De modo similar, la alcalosis metabólica se compensa parcialmente por medio de la retención de
ácido carbónico debido a hipoventilación (cuadro 1612).
Cuadro 1612
Efecto de la función pulmonar sobre el equilibrio acidobásico en sangre
Estado pH P CO2 Ventilación Causa o compensación
Normal 7.35 a 7.45 39 a 41 mmHg Normal No aplicable
Como resultado de la hiperventilación, se produce una alcalosis respiratoria secundaria. La persona aún tiene acidosis, pero no tanta como sucedería
sin la compensación. Así, las personas con acidosis metabólica parcialmente compensada tendrían un pH bajo, que se acompañaría de una P baja
CO2
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en sangre como resultado de la hiperventilación. De modo similar, la alcalosis metabólica se compensa parcialmente por medio de la retención de
ácido carbónico debido a hipoventilación (cuadro 1612).
Cuadro 1612
Efecto de la función pulmonar sobre el equilibrio acidobásico en sangre
Estado pH P CO2 Ventilación Causa o compensación
Normal 7.35 a 7.45 39 a 41 mmHg Normal No aplicable
Acidosis respiratoria Bajo Alta Hipoventilación Causa de la acidosis
Alcalosis respiratoria Alto Baja Hiperventilación Causa de la alcalosis
Acidosis metabólica Bajo Baja Hiperventilación Compensación para acidosis
Alcalosis metabólica Alto Alta Hipoventilación Compensación para alcalosis
PUNTO DE CONTROL
15a. Defina los términos acidosis y alcalosis. Identifique los dos componentes del equilibrio acidobásico de la sangre.
15b. Explique las funciones de los pulmones y los riñones en el mantenimiento del equilibrio acidobásico de la sangre.
15c. Describa las funciones del bicarbonato y del ácido carbónico en la sangre.
15d. Describa los efectos de la hiperventilación y de la hipoventilación sobre el pH sanguíneo y explique los mecanismos involucrados.
15e. Explique por qué una persona con cetoacidosis presenta hiperventilación. ¿Cuáles son los beneficios potenciales de la hiperventilación
en estas circunstancias?
16.9 EFECTOS DEL EJERCICIO Y DE LA ALTITUD ELEVADA SOBRE LA FUNCIÓN RESPIRATORIA
Los gases y el pH en sangre arterial no cambian de manera significativa durante el ejercicio moderado porque la ventilación aumenta para llevar el
mismo ritmo que el metabolismo aumentado. A altitud elevada también se hacen ajustes tanto del control de la ventilación como de la capacidad de
transporte de oxígeno de la sangre.
16. Describir los cambios en el sistema respiratorio que ocurren en respuesta al entrenamiento con ejercicio y a la altitud elevada.
17. Describir las adaptaciones del sistema respiratorio a la vida a altitud elevada.
Durante el ejercicio y la aclimatación a una altitud elevada suceden cambios de la ventilación y del aporte de oxígeno. Estos cambios ayudan a
compensar el índice metabólico aumentado durante el ejercicio, y la PO2 arterial disminuida a altitudes elevadas.
Ventilación durante el ejercicio
Tan pronto como una persona empieza a hacer ejercicio, la respiración se hace más profunda y más rápida para producir un volumen total por minuto
que es muchas veces el valor en reposo. Esta ventilación aumentada, particularmente en atletas bien entrenados, coincide con mucha precisión con el
incremento simultáneo del consumo de oxígeno y de la producción de dióxido de carbono por los músculos que están haciendo ejercicio. De este
Durante el ejercicio y la aclimatación a una altitud elevada suceden cambios de la ventilación y del aporte de oxígeno. Estos cambios ayudan a
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compensar el índice metabólico aumentado durante el ejercicio, y la PO2 arterial disminuida a altitudes elevadas.
Ventilación durante el ejercicio
Tan pronto como una persona empieza a hacer ejercicio, la respiración se hace más profunda y más rápida para producir un volumen total por minuto
que es muchas veces el valor en reposo. Esta ventilación aumentada, particularmente en atletas bien entrenados, coincide con mucha precisión con el
incremento simultáneo del consumo de oxígeno y de la producción de dióxido de carbono por los músculos que están haciendo ejercicio. De este
modo, la PO2, la PCO2 y el pH en sangre arterial permanecen sorprendentemente constantes durante el ejercicio (figura 1641).
Figura 1641
Efecto del ejercicio sobre los gases y el pH en sangre arterial. Note que durante los primeros minutos de ejercicio moderado y pesado no hay
cambios constantes o importantes en estas medidas, y que sólo la PCO2 cambia (en realidad disminuye) durante el ejercicio más prolongado.
Es tentador suponer que la ventilación aumenta durante el ejercicio como resultado del incremento de la producción de CO2 por los músculos que
están haciendo ejercicio. Comoquiera que sea, la ventilación y la producción de CO2 aumentan de manera simultánea, de modo que las mediciones de
la PCO2 en sangre durante el ejercicio no son significativamente más altas que en reposo. Por ende, los mecanismos de los cuales depende la
ventilación aumentada durante el ejercicio deben ser más complejos.
Se han propuesto dos clases de mecanismos —
CAPÍTULO 16: Fisiología respiratoria, neurogénico y humoral— para explicar la ventilación aumentada que ocurre durante el ejercicio. Los
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mecanismos neurogénicos posibles comprenden: 1) la actividad nerviosa sensorial proveniente de las extremidades que están haciendo ejercicio
quizá estimule los músculos respiratorios, sea por medio de reflejos espinales o mediante los centros respiratorios del tallo encefálico, y 2) aferencias
provenientes de la corteza cerebral tal vez estimulan los centros del tallo encefálico para modificar la ventilación. Estas teorías neurogénicas ayudan a
Es tentador suponer que la ventilación aumenta durante el ejercicio como resultado del incremento de la producción de CO2 por los músculos que
están haciendo ejercicio. Comoquiera que sea, la ventilación y la producción de CO2 aumentan de manera simultánea, de modo que las mediciones de
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la PCO2 en sangre durante el ejercicio no son significativamente más altas que en reposo. Por ende, los mecanismos de los cuales depende la
ventilación aumentada durante el ejercicio deben ser más complejos.
Se han propuesto dos clases de mecanismos —neurogénico y humoral— para explicar la ventilación aumentada que ocurre durante el ejercicio. Los
mecanismos neurogénicos posibles comprenden: 1) la actividad nerviosa sensorial proveniente de las extremidades que están haciendo ejercicio
quizá estimule los músculos respiratorios, sea por medio de reflejos espinales o mediante los centros respiratorios del tallo encefálico, y 2) aferencias
provenientes de la corteza cerebral tal vez estimulan los centros del tallo encefálico para modificar la ventilación. Estas teorías neurogénicas ayudan a
explicar el incremento inmediato de la ventilación que ocurre conforme empieza el ejercicio.
La ventilación rápida y profunda continúa después de que ha cesado el ejercicio, lo que sugiere que factores humorales (químicos) en la sangre
también pueden estimular la ventilación durante el ejercicio. Dado que la PO2, la PCO2 y el pH de las muestras de sangre de sujetos que están haciendo
ejercicio se encuentran dentro del rango en reposo, estas teorías humorales proponen que 1) la PCO2 y el pH en la región de los quimiorreceptores
pueden ser diferentes de estos valores “torrente abajo”, donde se obtienen las muestras de sangre, y 2) que variaciones cíclicas en estos valores que
no pueden detectarse mediante muestras de sangre quizá estimulen los quimiorreceptores. La evidencia sugiere que mecanismos tanto neurogénicos
como humorales están involucrados en la hiperpnea, o el volumen total por minuto aumentado, propios del ejercicio. (El volumen por minuto total
está aumentado en presencia tanto de hiperpnea como de hiperventilación, pero en presencia de hiperventilación también hay un decremento de la
PCO2 en sangre arterial.)
Umbral de lactato y entrenamiento de resistencia
Al principio del ejercicio, el sistema cardiovascular puede ser incapaz de suministrar cantidades adecuadas de oxígeno a los músculos que están
haciendo ejercicio, debido al retraso de tiempo requerido para hacer ajustes cardiovasculares apropiados. Por tanto, durante este tiempo los
músculos metabolizan de manera anaeróbica y puede aparecer un dolor abdominal transitorio relacionado con el ejercicio (“dolor de caballo”) —
posiblemente debido a la hipoxia del diafragma—. Después que se han hecho muchos ajustes cardiovasculares y pulmonares, una persona puede
experimentar un “segundo aire” cuando los músculos están recibiendo suficiente oxígeno para sus necesidades.
El ejercicio pesado continuo puede hacer que una persona alcance el umbral de lactato, que es la tasa de consumo de oxígeno máxima que puede
alcanzarse antes de que el metabolismo anaeróbico produzca un incremento de la concentración de lactato en sangre. Esto por lo general ocurre
cuando la persona que está haciendo ejercicio alcanza 50 a 70% de la captación máxima de oxígeno. El incremento de la concentración de ácido láctico
se debe a las limitaciones aeróbicas de los músculos; no se debe a función inadecuada del sistema cardiovascular. De hecho, la saturación arterial de
oxihemoglobina permanece en 97% y la sangre venosa que drena desde los músculos contiene oxígeno no usado.
El umbral de lactato es más alto en atletas con entrenamiento de resistencia que en otras personas; estos atletas, debido a su gasto cardiaco más alto,
tienen un índice más alto de aporte de oxígeno hacia sus músculos. El entrenamiento de resistencia también aumenta el contenido de mitocondrias y
de enzimas del ciclo de Krebs en el músculo esquelético (capítulo 12, sección 12.4), lo que permite que los músculos utilicen más del oxígeno que les
aporta la sangre arterial. El cuadro 1613 resume los efectos del ejercicio y del entrenamiento de resistencia sobre la función respiratoria.
Cuadro 1613
Cambios de la función respiratoria durante el ejercicio
Variable Cambio Comentarios
Ventilación Aumentada En el ejercicio moderado, la ventilación coincide con el índice metabólico aumentado. No se entienden del todo los

mecanismos de los cuales depende el incremento de la ventilación.
Gases en No hay Las mediciones de gases en sangre durante el ejercicio leve y moderado muestran poco cambio porque la ventilación

sangre cambio aumenta para coincidir con el aumento del consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono por los músculos.
Aporte de Aumentado Aunque el contenido total de oxígeno y la PO2 no aumentan durante el ejercicio, hay un incremento del índice de flujo

oxígeno a
sanguíneo hacia los músculos que están haciendo ejercicio.
los
músculos
Extracción Aumentada Page 67 / 84
El consumo aumentado de oxígeno disminuye la PO2 tisular y la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno (debido al
de oxígeno
efecto de la temperatura aumentada). Como resultado, se descarga más oxígeno, de modo que la sangre venosa contiene
por los
una saturación más baja de oxihemoglobina que en reposo. Este efecto aumenta por entrenamiento de resistencia.
El umbral de lactato es más alto en atletas con entrenamiento de resistencia que en otras personas; estos atletas, debido a su gasto cardiaco más alto,
tienen un índice más alto de aporte de oxígeno hacia sus músculos. El entrenamiento de resistencia también aumenta el contenido de mitocondrias y
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de enzimas del ciclo de Krebs en el músculo esquelético (capítulo 12, sección 12.4), lo que permite que los músculos utilicen más del oxígeno que les
aporta la sangre arterial. El cuadro 1613 resume los efectos del ejercicio y del entrenamiento de resistencia sobre la función respiratoria.
Cuadro 1613
Cambios de la función respiratoria durante el ejercicio
Ventilación Aumentada En el ejercicio moderado, la ventilación coincide con el índice metabólico aumentado. No se entienden del todo los

mecanismos de los cuales depende el incremento de la ventilación.
Gases en No hay Las mediciones de gases en sangre durante el ejercicio leve y moderado muestran poco cambio porque la ventilación

sangre cambio aumenta para coincidir con el aumento del consumo de oxígeno y la producción de dióxido de carbono por los músculos.
Aporte de Aumentado Aunque el contenido total de oxígeno y la PO2 no aumentan durante el ejercicio, hay un incremento del índice de flujo

oxígeno a
sanguíneo hacia los músculos que están haciendo ejercicio.
los
músculos
Extracción Aumentada El consumo aumentado de oxígeno disminuye la PO2 tisular y la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno (debido al

de oxígeno
efecto de la temperatura aumentada). Como resultado, se descarga más oxígeno, de modo que la sangre venosa contiene
por los
una saturación más baja de oxihemoglobina que en reposo. Este efecto aumenta por entrenamiento de resistencia.
músculos
Aclimatación a altitud elevada
Cuando una persona que reside en una región cerca del nivel del mar se muda a una elevación significativamente más alta, ocurren varios ajustes de la
función respiratoria para compensar la PO2 disminuida a la altitud más elevada. Estos ajustes comprenden cambios de la ventilación, de la afinidad de
la hemoglobina por el oxígeno y de la concentración total de hemoglobina.
Por ejemplo, la referencia al cuadro 1614 indica que a una altitud de 2 287.5 m (7 500 pies) la PO2 de la sangre arterial es de 69 a 74 mmHg (en
comparación con 90 a 95 mmHg al nivel del mar). Este cuadro también indica que el porcentaje de saturación de oxihemoglobina a esta altitud es de 92
a 93%, comparado con aproximadamente 97% al nivel del mar. Por ende, la cantidad de oxígeno fijo a la hemoglobina y, así, el contenido total de
oxígeno de la sangre, están disminuidos. Además, el índice al cual puede suministrarse oxígeno a las células (por el líquido tisular derivado del
plasma) después de que se disocia desde la oxihemoglobina, está reducido a la altitud más elevada. Esto se debe a que la concentración máxima de
oxígeno que puede disolverse en el plasma disminuye de una manera lineal con el decremento de la PO2. Así, las personas pueden experimentar fatiga
rápida incluso a elevaciones más moderadas (p. ej., 1 525 a 1 830 m [5 000 a 6 000 pies]), a las cuales la saturación de oxihemoglobina sólo está un poco
disminuida. Las compensaciones hechas por el sistema respiratorio reducen de manera gradual la magnitud de la fatiga causada por una cantidad
dada de esfuerzo a altitudes elevadas.
Cuadro 1614
Mediciones de gases en sangre a diferentes altitudes
Altitud P O 2 arterial (mmHg) Porcentaje de saturación de oxihemoglobina P C O2 arterial (mmHg)
Nivel del mar 90 a 95 97% 40
1 524 m (5 000 pies) 75 a 81 95% 32 a 33
2 286 m (7 500 pies) 69 a 74 92 a 93% 31 a 33

4 572 m (15 000 pies) 48 a 53 86% 25
6 096 m (20 000 pies) 37 a 45 76% 20

oxígeno que puede disolverse en el plasma disminuye de una manera lineal con el decremento de la PO2. Así, las personas pueden experimentar fatiga
rápida incluso a elevaciones más moderadas (p. ej., 1 525 a 1 830 m [5 000 a 6 000 pies]), a las cuales la saturación de oxihemoglobina sólo está un poco
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disminuida. Las compensaciones hechas por el sistema respiratorio reducen de manera gradual la magnitud de la fatiga causada por una cantidad
dada de esfuerzo a altitudes elevadas.
Cuadro 1614
Mediciones de gases en sangre a diferentes altitudes
Altitud P O 2 arterial (mmHg) Porcentaje de saturación de oxihemoglobina P C O2 arterial (mmHg)
Nivel del mar 90 a 95 97% 40
1 524 m (5 000 pies) 75 a 81 95% 32 a 33
2 286 m (7 500 pies) 69 a 74 92 a 93% 31 a 33
4 572 m (15 000 pies) 48 a 53 86% 25
6 096 m (20 000 pies) 37 a 45 76% 20
7 620 m (25 000 pies) 32 a 39 68% 13
8 848 m (29 029 pies) 26 a 33 58% 9.5 a 13.8
Fuente: Tomado de P. H. Hackett et al., “High Altitude Medicine”. En: Management of Wilderness and Environmental Emergencies, 2a. ed., editado por Paul S.
Auerbach y Edward C. Geehr. Copyright © 1989 MosbyYearbook. Reimpreso con autorización.
Cambios de la ventilación
Empezando a altitudes tan bajas como 1 500 m (5 000 pies), la PO2 arterial disminuida estimula los cuerpos carotídeos para que produzcan un aumento
de la ventilación; esto se conoce como respuesta ventilatoria hipóxica. La respiración aumentada es hiperventilación, que disminuye la PCO2
arterial (cuadro 1614) y, así, produce una alcalosis respiratoria. El pH del líquido intersticial y cefalorraquídeo se torna alcalótico. Tras un par de días,
los riñones aumentan su excreción urinaria de bicarbonato, y hay una cantidad reducida de bicarbonato en el líquido cefalorraquídeo. Esto ayuda a
mover el pH de la sangre y el líquido cefalorraquídeo de regreso a lo normal. Sin embargo, los cuerpos carotídeos permanecen sensibles a la PO2 baja
y, así, el volumen total por minuto queda estabilizado después de algunos días a alrededor de 2.5 L/min más alto que al nivel del mar.
Un ejemplo extremo de la respuesta ventilatoria hipóxica fue medido en montañistas que escalaron el monte Everest sin oxígeno complementario; a
casi 8 540 m (28 000 pies) (cercano de la cumbre a 8 854 m [29 029 pies]), su PO2 arterial promedio fue de 24.6 mmHg, y la PCO2 arterial promedio se
midió en 13.3 mmHg. Esta PCO2 es significativamente más baja que el valor normal al nivel del mar (unos 40 mmHg), indicativo de hiperventilación. Esta
altitud elevada aumenta el volumen de ventilación pulmonar, lo que disminuye la contribución del aire del espacio muerto anatómico, y aumenta la
proporción de aire fresco llevado a los alvéolos. Esto mejora la oxigenación de la sangre sobre la que habría en ausencia de la hiperventilación.
Empero, la hiperventilación no puede aumentar la PO2 en sangre por arriba de la del aire inspirado. La PO2 de la sangre arterial disminuye con la altitud
creciente, independientemente de la ventilación. Por ejemplo, en los Andes peruanos, la PO2 arterial normal está reducida desde alrededor de 100
mmHg (al nivel del mar) hasta 45 mmHg. Por ende, la carga de hemoglobina con oxígeno es incompleta, lo que produce una saturación de
oxihemoglobina que está disminuida desde 97% al nivel del mar hasta 81%. El óxido nítrico (NO) se produce en los pulmones, donde es posible que
promueva la vasodilatación e incremento en el flujo de sangre a los pulmones en personas que viven a una altitud elevada. Asimismo, puede ser que el
NO que se enlaza con los átomos de azufre en los grupos cisteína de la hemoglobina se transfiera al centro de ritmicidad en el bulbo raquídeo y que
contribuya al impulso hipóxico (aumento en la respiración en respuesta a PO2 arterial baja). Es posible que estas acciones del NO sirvan como
compensación parcial de la hipoxia crónica que se experimenta al vivir a una altitud elevada.
Afinidad de la hemoglobina por el oxígeno
Al nivel del mar, la sangre arterial normal sólo descarga alrededor de 22% de su oxígeno hacia los tejidos en reposo; la saturación de oxígeno se
reduce desde 97% en la sangre arterial hasta 75% en la sangre venosa. Como una compensación parcial para el decremento del contenido de oxígeno
a altitud elevada, la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno está reducida, de modo que se descarga una proporción más alta de oxígeno. Esto
promueva la vasodilatación e incremento en el flujo de sangre a los pulmones en personas que viven a una altitud elevada. Asimismo, puede ser que el
NO que se enlaza con los átomos de azufre en los grupos cisteína de la hemoglobina se transfiera al centro de ritmicidad en el bulbo raquídeo y que
contribuya al impulso hipóxico (aumento en la respiración en respuesta a PO2 arterial baja). Es posible que estas acciones del NO sirvan como
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compensación parcial de la hipoxia crónica que se experimenta al vivir a una altitud elevada.
Afinidad de la hemoglobina por el oxígeno
Al nivel del mar, la sangre arterial normal sólo descarga alrededor de 22% de su oxígeno hacia los tejidos en reposo; la saturación de oxígeno se
reduce desde 97% en la sangre arterial hasta 75% en la sangre venosa. Como una compensación parcial para el decremento del contenido de oxígeno
a altitud elevada, la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno está reducida, de modo que se descarga una proporción más alta de oxígeno. Esto
ocurre porque el contenido bajo de oxihemoglobina de los eritrocitos estimula la producción de 2,3DPG que, a su vez, disminuye la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno (figura 1635).
Así, la acción del 2,3DPG para disminuir la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno predomina sobre la acción de la alcalosis respiratoria (causada
por la hiperventilación) para aumentar la afinidad. Aun así, a altitudes muy elevadas, la situación se hace más compleja. En un estudio, la PO2 arterial
muy baja (28 mmHg) de sujetos en la cumbre del monte Everest estimuló hiperventilación intensa, de modo que la PCO2 arterial estuvo disminuida a 7.5
mmHg. La alcalosis respiratoria resultante (en este caso, pH arterial de más de 7.7) hizo que la curva de disociación de oxihemoglobina se desviara
hacia la izquierda (indicativo de mayor afinidad de la hemoglobina por el oxígeno), a pesar del efecto antagonista de las concentraciones aumentadas
de 2,3DPG. Se sugirió que el incremento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno causado por la alcalosis respiratoria puede haber sido
beneficioso a esa altitud elevada, porque aumentó la carga de hemoglobina con oxígeno en los pulmones.
La enfermedad aguda de montaña (AMS) ocurre en hasta el 25% de las personas no aclimatadas que llegan a una altitud de 2 500 m
(aproximadamente 8 000 pies) y en hasta el 85% de las personas a 4 500 m (cerca de 15 000 pies). El síntoma más común es la cefalea, que a menudo
se acompaña de malestar general, anorexia, náuseas, mareo y sueño fragmentado. La baja PO2 arterial estimula la vasodilatación en la piamadre, lo
cual aumenta el flujo de sangre y la presión intracraneal para producir la cefalea. Esto se reduce o previene mediante la hiperventilación normal que
acompaña la aclimatación a la altitud, lo cual produce baja PCO2 arterial (hipocapnia) que estimula la vasoconstricción. La AMS se puede tratar con
reposo y antiinflamatorios no esteroideos, o al descender a menor altitud. Si es más grave, quizá se requiera tratamiento con otros fármacos.
Puede ser que se presente edema pulmonar de gran altitud luego de un par de días de estar a altitudes superiores a los 3 000 m (cerca de 9 000
pies), lo cual produce disnea, tos y cianosis. Después de más o menos dos días de estar a una altitud de 4 000 m (alrededor de 13 000 pies), puede
ocurrir edema cerebral de gran altitud, que produce confusión, fiebre ligera e incluso la presentación de coma y muerte. Si el ascenso es más
gradual existe menos probabilidad de que se presenten estos problemas.
Peter presentó cefalea y náuseas a una gran altitud, pero tenía una oxigenación normal en sangre según la medición de un oxímetro de pulso.
¿Qué causó sus síntomas?
¿Cómo pudo tener una medición normal en el oxímetro de pulso y, aun así, presentar esos síntomas?
Incremento de la producción de hemoglobina y de eritrocitos
Las células de los riñones detectan una concentración tisular de oxígeno disminuida (hipoxia), y en respuesta producen y secretan eritropoyetina
(capítulo 13, sección 13.2). La eritropoyetina estimula la médula ósea para que aumente su producción de hemoglobina y de eritrocitos. Por ejemplo,
en los Andes peruanos las personas tienen una concentración total de hemoglobina que está aumentada desde 15 g por 100 mL (al nivel del mar)
hasta 19.8 g por 100 mL. Aunque el porcentaje de saturación de oxihemoglobina aún es más bajo que al nivel del mar, el contenido total de oxígeno de
la sangre en realidad es mayor —22.4 mL de O2 por 100 mL—, en comparación con un valor al nivel del mar de alrededor de 20 mL de O2 por 100 mL.
Estos ajustes del sistema respiratorio a la altitud elevada se resumen en la figura 1642 y en el cuadro 1615.
Figura 1642
Adaptaciones respiratorias a una altitud elevada. Los números en un círculo indican el orden de las respuestas, desde las que ocurren de
Las células de los riñones detectan una concentración tisular de oxígeno disminuida (hipoxia), y en respuesta producen y secretan eritropoyetina
(capítulo 13, sección 13.2). La eritropoyetina estimula la médula ósea para que aumente su producción de hemoglobina y de eritrocitos. Por ejemplo,
en los Andes peruanos las personas tienen una concentración total de hemoglobina que está aumentada desde 15 g por 100 mL (al nivel del mar)
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hasta 19.8 g por 100 mL. Aunque el porcentaje de saturación de oxihemoglobina aún es más bajo que al nivel del mar, el contenido total de oxígeno de
la sangre en realidad es mayor —22.4 mL de O2 por 100 mL—, en comparación con un valor al nivel del mar de alrededor de 20 mL de O2 por 100 mL.
Estos ajustes del sistema respiratorio a la altitud elevada se resumen en la figura 1642 y en el cuadro 1615.
Figura 1642
Adaptaciones respiratorias a una altitud elevada. Los números en un círculo indican el orden de las respuestas, desde las que ocurren de
inmediato hasta las que requieren semanas para surtir efecto. Estas adaptaciones permiten a las personas vivir, trabajar y jugar a altitudes más
elevadas que lo que de otra manera sería posible.
Cuadro 1615
Cambios de la función respiratoria durante la aclimatación a altitud elevada
Presión parcial de oxígeno Disminuida Debido a la presión atmosférica total disminuida
Presión parcial de dióxido Disminuida Debido a hiperventilación en respuesta a PO2 arterial baja

de carbono
Porcentaje de saturación Disminuido Debido a PO2 más baja en los capilares pulmonares

de oxihemoglobina
Ventilación Aumentada Debido a PO2 más baja
Hemoglobina total Aumentada Debido a estimulación por eritropoyetina; aumenta la capacidad de transporte de oxígeno de la sangre para

compensar parcialmente o por completo la presión parcial reducida
Afinidad de la Disminuida Debido a incremento del DPG dentro de los eritrocitos; da por resultado un porcentaje de descarga de

oxihemoglobina oxígeno más alto hacia los tejidos
El recuento eritrocítico y la concentración de hemoglobina aumentados a altitud elevada no son beneficiosos en todos los aspectos. La policitemia
(recuento eritrocítico alto) aumenta la viscosidad de la sangre, lo que incrementa la resistencia vascular. La policitemia puede causar hipertensión
pulmonar, acompañada de edema e hipertrofia ventriculares que pueden llevar a insuficiencia cardiaca. En embarazadas, la policitemia aumenta la
mortalidad fetal. A este respecto es interesante que quienes residen en las tierras altas del Tíbet, que han vivido a altitudes extremas durante muchos
miles de años, tienen cifras más bajas de hemoglobina y de eritrocitos que otras personas que ascienden a la misma altitud.
Afinidad de la Disminuida Debido a incremento del DPG dentro de los eritrocitos; da por resultado un porcentaje de descarga de
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oxihemoglobina oxígeno más alto hacia los tejidos
El recuento eritrocítico y la concentración de hemoglobina aumentados a altitud elevada no son beneficiosos en todos los aspectos. La policitemia
(recuento eritrocítico alto) aumenta la viscosidad de la sangre, lo que incrementa la resistencia vascular. La policitemia puede causar hipertensión
pulmonar, acompañada de edema e hipertrofia ventriculares que pueden llevar a insuficiencia cardiaca. En embarazadas, la policitemia aumenta la
mortalidad fetal. A este respecto es interesante que quienes residen en las tierras altas del Tíbet, que han vivido a altitudes extremas durante muchos
miles de años, tienen cifras más bajas de hemoglobina y de eritrocitos que otras personas que ascienden a la misma altitud.
La concentración “ideal” de hemoglobina probablemente está cerca de 18 g/dL de sangre. Cuando los valores alcanzan 21 a 23 g/dL, la circulación se
hace anormal, y la persona despliega síntomas de enfermedad crónica de montaña. Despierta interés que el feto alcanza concentraciones de
hemoglobina que también son de alrededor de 18 g/dL antes del nacimiento, cuando la concentración de oxígeno en sangre es baja. La concentración
de hemoglobina disminuye con rapidez después del nacimiento cuando la oxigenación sanguínea aumenta con la primera respiración.
PUNTO DE CONTROL
16a. Describa el efecto del ejercicio sobre los valores de PO2, PCO2 y pH en sangre, y explique cómo la ventilación podría estar aumentada
durante el ejercicio.
16b. Explique por qué los atletas de resistencia tienen un umbral anaeróbico más alto que el promedio.
17. Describa los cambios que ocurren en el sistema respiratorio durante la aclimatación a la vida a altitud elevada.
Investigación clínica RESUMEN
Peter utiliza un inhalador de rescate que contiene un agonista de los receptores β2adrenérgicos de acción rápida y un glucocorticoide para reducir
la inflamación. Su asma es un trastorno pulmonar obstructivo que reduciría su FEV1 pero, aun si no tuviera asma, su tabaquismo podría haber
reducido su FEV1. Presentó neumotórax debido a una herida por apuñalamiento, cuando la punción en su pecho permitió que entrara aire al
espacio pleural, de modo que la tensión elástica del pulmón causó que colapsara. Cuando el médico extrajo el aire del espacio pleural, su presión
intrapleural disminuyó de nuevo por debajo de su presión intrapulmonar, de modo que el pulmón pudo expandirse. Peter parece haber
desarrollado enfermedad aguda de montaña cuando subió a 2 743 metros (alrededor de 9 000 pies) de altitud, debido a que su baja PO2 arterial
causó vasodilatación cerebral y le causó cefalea y náuseas. Sin embargo, su porcentaje de oxihemoglobina fue normal para esa altitud, debido a
que la curva de disociación de oxihemoglobina es relativamente plana al rango de PO2 para la reacción de carga y pudo seguir oxigenando
suficientemente su sangre.
Véanse las Investigaciones clínicas adicionales para el capítulo 16 sobre COPD e hipoxemia en el sitio de Connect para este libro.
INTERACCIONES
HPer Links (hiperlink de HP [Human Physiology]) de conceptos del sistema respiratorio con los sistemas corporales
Sistema tegumentario
Los pelos y el moco nasales evitan que el polvo y otros tipos de material extraño dañen las vías respiratorias
Sistema esquelético
Los pulmones están protegidos por la caja torácica y los huesos de la caja torácica sirven como palancas para la acción de músculos respiratorios
HPer Links (hiperlink de HP [Human Physiology]) de conceptos del sistema respiratorio con los sistemas corporales
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Sistema tegumentario
Los pelos y el moco nasales evitan que el polvo y otros tipos de material extraño dañen las vías respiratorias
Sistema esquelético
Los pulmones están protegidos por la caja torácica y los huesos de la caja torácica sirven como palancas para la acción de músculos respiratorios
Los eritrocitos, necesarios para el transporte de oxígeno, se producen en la médula ósea
El sistema respiratorio proporciona a todos los órganos, incluso los huesos, oxígeno y elimina dióxido de carbono
Sistema muscular
Las contracciones de los músculos esqueléticos se necesitan para la ventilación
Los músculos consumen grandes cantidades de oxígeno, y producen grandes cantidades de dióxido de carbono durante el ejercicio
Sistema nervioso
El sistema nervioso regula la frecuencia respiratoria y la profundidad de la respiración
Los nervios del sistema nervioso autónomo regulan el flujo sanguíneo y, por ende, el aporte de sangre hacia los tejidos para el intercambio de
gases
Sistema endocrino
La adrenalina dilata los bronquíolos, lo que disminuye la resistencia de las vías respiratorias
La tiroxina y la adrenalina estimulan el índice de respiración celular
Sistema circulatorio
El corazón y el sistema arterial llevan oxígeno desde los pulmones hasta los tejidos del cuerpo, y las venas transportan dióxido de carbono desde
los tejidos del cuerpo hacia los pulmones
Los capilares sanguíneos permiten el intercambio de gases para la respiración celular en los tejidos y los pulmones
Sistema inmunitario
El sistema inmunitario protege contra infecciones que podrían dañar el sistema respiratorio
Los macrófagos alveolares y la acción de los cilios en las vías respiratorias ayudan a proteger los pulmones contra infección
Sistema urinario
Los riñones regulan el volumen sanguíneo y el equilibrio de electrólitos de la sangre
Los riñones participan con los pulmones en la regulación del pH de la sangre
Sistema digestivo
El tracto gastrointestinal proporciona nutrientes para ser usados por las células de los pulmones y otros órganos
El sistema respiratorio proporciona oxígeno para la respiración celular de glucosa y otros nutrientes introducidos a la sangre por el sistema
digestivo
Sistema reproductor
Los pulmones proporcionan oxígeno para la respiración celular de los órganos de la reproducción, y eliminan dióxido de carbono producido por
estos órganos
Durante la excitación sexual ocurren cambios de la respiración y de la respiración celular
El sistema respiratorio proporciona oxígeno para la respiración celular de glucosa y otros nutrientes introducidos a la sangre por el sistema
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digestivo
Sistema reproductor
Los pulmones proporcionan oxígeno para la respiración celular de los órganos de la reproducción, y eliminan dióxido de carbono producido por
estos órganos
Durante la excitación sexual ocurren cambios de la respiración y de la respiración celular
RESUMEN
16.1 Sistema respiratorio
A. Los alvéolos son sacos aéreos microscópicos, de pared delgada, que proporcionan una enorme área de superficie para la difusión de gas.
1. La región de los pulmones donde ocurre el intercambio de gases con la sangre se conoce como zona respiratoria.
2. La tráquea, los bronquios y los bronquíolos que suministran aire a la zona respiratoria constituyen la zona de conducción.
B. La cavidad torácica está delimitada por la pared del tórax y el diafragma.
1. Las estructuras de la cavidad torácica están cubiertas por pleuras delgadas y húmedas.
2. Los pulmones están cubiertos por pleura visceral que normalmente está yuxtapuesta a la pleura parietal que reviste la pared torácica.
3. El espacio potencial entre las pleuras visceral y parietal se llama espacio intrapleural.
16.2 Aspectos físicos de la ventilación
A. Las presiones intrapleural e intrapulmonar varían durante la ventilación.
1. La presión intrapleural siempre es menor que la intrapulmonar.
2. La presión intrapulmonar es subatmosférica durante la inspiración y mayor que la atmosférica durante la espiración.
3. Los cambios de presión en los pulmones se producen por variaciones del volumen pulmonar de acuerdo con la relación inversa entre el
volumen y la presión de un gas descrita por la ley de Boyle.
B. La mecánica de la ventilación está influida por las propiedades físicas de los pulmones.
1. La adaptabilidad de los pulmones, o la facilidad con la cual se expanden, se refiere de manera específica al cambio del volumen pulmonar por
A. Las presiones intrapleural e intrapulmonar varían durante la ventilación.
1. La presión intrapleural siempre es menor que la intrapulmonar. Access Provided by:
2. La presión intrapulmonar es subatmosférica durante la inspiración y mayor que la atmosférica durante la espiración.
3. Los cambios de presión en los pulmones se producen por variaciones del volumen pulmonar de acuerdo con la relación inversa entre el
volumen y la presión de un gas descrita por la ley de Boyle.
B. La mecánica de la ventilación está influida por las propiedades físicas de los pulmones.
1. La adaptabilidad de los pulmones, o la facilidad con la cual se expanden, se refiere de manera específica al cambio del volumen pulmonar por
cambio de la presión transpulmonar (la diferencia entre la presión intrapulmonar y la presión intrapleural).
2. Elasticidad de los pulmones se refiere a su tendencia a retroceder después de la distensión.
3. La tensión superficial del líquido en los alvéolos ejerce una fuerza hacia adentro, que actúa para resistir a la distensión.
C. A primera vista, parecería que la tensión de superficie en los alvéolos crearía una presión que haría que los alvéolos pequeños se colapsaran y
vaciaran su aire hacia los alvéolos de mayor tamaño.
1. Esto ocurriría porque la presión causada por una cantidad dada de tensión de superficie sería mayor en los alvéolos de menor tamaño que en
los de mayor tamaño, como describe la ley de Laplace.
2. De cualquier modo, la tensión de superficie normalmente no causa colapso de alvéolos, porque el surfactante pulmonar (una combinación de
fosfolípido y proteínas) disminuye lo suficiente la tensión superficial.
3. En la enfermedad de membrana hialina, los pulmones de prematuros se colapsan debido a la falta de surfactante.
16.3 Mecánica de la respiración
A. La inspiración y la espiración se logran mediante contracción y relajación de músculos estriados.
1. Durante la inspiración tranquila, el diafragma y los músculos intercostales externos se contraen y, así, aumentan el volumen del tórax.
2. Durante la espiración tranquila, estos músculos se relajan, con lo que el retroceso elástico de los pulmones y el tórax causa un decremento del
volumen torácico.
3. La contracción de los músculos respiratorios accesorios ayuda a la inspiración y espiración forzadas.
B. La espirometría ayuda en el diagnóstico de varios trastornos pulmonares.
1. En la enfermedad restrictiva, como la fibrosis pulmonar, la medición de la capacidad vital está disminuida hasta cifras por debajo de lo normal.
2. En la enfermedad obstructiva, como el asma y la bronquitis, el volumen espiratorio forzado está reducido hasta cifras por debajo de lo normal
debido al incremento de la resistencia de las vías respiratorias al flujo de aire.
C. El asma se produce por broncoconstricción; el enfisema, el asma y la bronquitis crónica a menudo se denominan en conjunto enfermedad
pulmonar obstructiva crónica.
16.4 Intercambio de gases en los pulmones
A. De acuerdo con la ley de Dalton, la presión total de una mezcla de gas es igual a la suma de las presiones que cada gas en la mezcla ejercería de
manera independiente.
1. Así, la presión parcial de un gas en una mezcla de gas seca, es igual a la presión total por la composición porcentual de ese gas en la mezcla.
2. Dado que la presión total de una mezcla de gas disminuye con la altitud por arriba del nivel del mar, las presiones parciales de los gases
constituyentes disminuyen de igual modo con la altitud.
3. Cuando se calcula la presión parcial de un gas en una mezcla de gas húmeda, debe tomarse en cuenta la presión del vapor de agua.
B. De acuerdo con la ley de Henry, la cantidad de gas que puede disolverse en un líquido es directamente proporcional a la presión parcial de ese gas
en contacto con el líquido.
1. Las concentraciones de oxígeno y dióxido de carbono que están disueltas en el plasma son proporcionales a una corriente eléctrica generada
por electrodos especiales que reaccionan con estos gases.
2. Dado que la presión total de una mezcla de gas disminuye con la altitud por arriba del nivel del mar, las presiones parciales de los gases
constituyentes disminuyen de igual modo con la altitud. Universidad del Valle de México UVM
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3. Cuando se calcula la presión parcial de un gas en una mezcla de gas húmeda, debe tomarse en cuenta la presión del vapor de agua.
B. De acuerdo con la ley de Henry, la cantidad de gas que puede disolverse en un líquido es directamente proporcional a la presión parcial de ese gas
en contacto con el líquido.
1. Las concentraciones de oxígeno y dióxido de carbono que están disueltas en el plasma son proporcionales a una corriente eléctrica generada
por electrodos especiales que reaccionan con estos gases.
2. La sangre arterial normal tiene una PO2 de 100 mmHg, lo que indica una concentración de oxígeno disuelto de 0.3 mL por 100 mL de sangre; el
oxígeno contenido en los eritrocitos (alrededor de 19.7 mL por 100 mL de sangre) no afecta la medición de la PO2.
C. Las mediciones de la PO2 y la PCO2 en sangre arterial proporcionan información acerca de la función de los pulmones.
D. Además de la ventilación apropiada de los pulmones, el flujo sanguíneo (la perfusión) en los pulmones debe ser adecuado, y coincidir con el flujo
de aire (la ventilación) para que ocurra intercambio adecuado de gas.
E. Las presiones anormalmente altas de gases en la sangre pueden causar diversos trastornos, entre ellos toxicidad por oxígeno, narcosis por
nitrógeno y enfermedad por descompresión.
16.5 Regulación de la respiración
A. El centro de la ritmicidad en el bulbo raquídeo controla de manera directa los músculos de la respiración.
1. La actividad de las neuronas inspiratorias y espiratorias varía de manera recíproca para producir un ciclo respiratorio automático.
2. La actividad en el bulbo raquídeo está influida por los centros apnéustico y neumotáxico en la protuberancia anular, así como por información
de retroalimentación sensorial.
3. La respiración consciente comprende el control directo por la corteza cerebral mediante las vías corticoespinales.
B. La respiración está afectada por quimiorreceptores sensibles a la PCO2, el pH y la PO2 en sangre.
1. La PCO2 en sangre, y los cambios consiguientes del pH por lo general tienen mayor importancia que la PO2 en sangre en la regulación de la
respiración.
2. Los quimiorreceptores centrales en el bulbo raquídeo son sensibles a cambios de la PCO2 en sangre debido a los cambios resultantes del pH del
líquido cefalorraquídeo.
3. Los quimiorreceptores periféricos en los cuerpos aórtico y carotídeo son sensibles a cambios de la PCO2 en sangre de manera indirecta, debido
a cambios consiguientes del pH en sangre.
C. Los decrementos de la PO2 en sangre estimulan de manera directa la respiración sólo cuando la PO2 en sangre es de menos de 50 mmHg. Una
disminución de la PO2 también estimula de manera indirecta la respiración, al hacer a los quimiorreceptores más sensibles a cambios de la PCO2 y el
pH.
D. A volúmenes de ventilación pulmonar de 1 L o más, la inspiración queda inhibida por receptores de distensión en los pulmones (el reflejo de
HeringBreuer). Un reflejo similar quizá actúe para inhibir la espiración.
16.6 Transporte de hemoglobina y oxígeno
A. La hemoglobina está compuesta de dos cadenas polipeptídicas α y dos cadenas polipeptídicas β, y cuatro grupos hemo, cada uno de los cuales
contiene un átomo central de hierro.
1. Cuando el hierro se encuentra en la forma reducida y no fijo a oxígeno, la hemoglobina se llama desoxihemoglobina, o hemoglobina reducida;
cuando está fijo al oxígeno, se llama oxihemoglobina.
2. Si el hierro está fijo a monóxido de carbono, la hemoglobina se llama carboxihemoglobina. Cuando el hierro se encuentra en un estado
oxidado y es incapaz de transportar cualquier gas, la hemoglobina se llama metahemoglobina. Page 76 / 84
3. La desoxihemoglobina se combina con oxígeno en los pulmones (la reacción de carga) y rompe sus enlaces con el oxígeno en los capilares
tisulares (la reacción de descarga). La extensión de cada reacción está determinada por la PO y la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
A. La hemoglobina está compuesta de dos cadenas polipeptídicas α y dos cadenas polipeptídicas β, y cuatro grupos hemo, cada uno de los cuales
contiene un átomo central de hierro. Universidad del Valle de México UVM
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1. Cuando el hierro se encuentra en la forma reducida y no fijo a oxígeno, la hemoglobina se llama desoxihemoglobina, o hemoglobina reducida;
cuando está fijo al oxígeno, se llama oxihemoglobina.
2. Si el hierro está fijo a monóxido de carbono, la hemoglobina se llama carboxihemoglobina. Cuando el hierro se encuentra en un estado
oxidado y es incapaz de transportar cualquier gas, la hemoglobina se llama metahemoglobina.
3. La desoxihemoglobina se combina con oxígeno en los pulmones (la reacción de carga) y rompe sus enlaces con el oxígeno en los capilares
tisulares (la reacción de descarga). La extensión de cada reacción está determinada por la PO2 y la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
B. Un gráfico del porcentaje de saturación de oxihemoglobina a diferentes valores de PO2 se llama curva de disociación de oxihemoglobina.
1. En reposo, la diferencia entre las saturaciones de oxihemoglobina arterial y venosa indica que alrededor de 22% de la oxihemoglobina
descarga su oxígeno hacia los tejidos.
2. Durante el ejercicio, la PO2 venosa y el porcentaje de saturación de oxihemoglobina están disminuidos, lo que indica que un porcentaje más
alto de la oxihemoglobina ha descargado su oxígeno hacia los tejidos.
C. El pH y la temperatura de la sangre influyen sobre la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y, así, sobre la magnitud de la carga y la descarga.
1. Un decremento del pH disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, y un aumento del pH incrementa la afinidad. Esto se conoce
como efecto Bohr.
2. Un aumento de la temperatura disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno.
3. Cuando la afinidad está disminuida, la curva de disociación de oxihemoglobina está desviada hacia la derecha. Esto indica un mayor porcentaje
de descarga de oxígeno hacia los tejidos.
D. La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno también es disminuida por una molécula orgánica en los eritrocitos llamada ácido 2,3
difosfoglicérico (2,3DPG).
1. Puesto que la oxihemoglobina inhibe la producción de 2,3DPG, la concentración de este último será más alta cuando la anemia o la PO2 baja
(como en altitud elevada) causa un decremento de la oxihemoglobina.
2. Si una persona está anémica, la concentración disminuida de hemoglobina se compensa parcialmente porque un porcentaje más alto de la
oxihemoglobina descarga su oxígeno como resultado del efecto del 2,3DPG.
3. La hemoglobina fetal no puede unirse al 2,3DPG y, así, tiene afinidad más alta por el oxígeno que la hemoglobina de la madre. Esto facilita la
transferencia de oxígeno hacia el feto.
E. Los defectos hereditarios en la composición de aminoácidos de la hemoglobina son la causa de enfermedades como anemia de células falciformes
y talasemia.
F. Los músculos estriados contienen mioglobina, un pigmento relacionado con la hemoglobina que puede combinarse con el oxígeno y suministrarlo
a las mitocondrias de la célula muscular a valores de PO2 bajos.
16.7 Transporte de dióxido de carbono
A. Los eritrocitos contienen una enzima llamada anhidrasa carbónica que cataliza la reacción reversible por la cual el dióxido de carbono y el agua se
usan para formar ácido carbónico.
1. Esta reacción es favorecida por la PCO2 alta en los capilares tisulares y, como resultado, el dióxido de carbono producido por los tejidos se
convierte en ácido carbónico en los eritrocitos.
2. A continuación el ácido carbónico se ioniza y forma H+ y HCO3− (bicarbonato).
3. Dado que gran parte del H+ es amortiguado por la hemoglobina, pero más bicarbonato está libre para difundirse hacia afuera, se establece un
gradiente eléctrico que lleva el Cl− hacia los eritrocitos. Esto se conoce como cambio de cloruro.
4. Ocurre un cambio de cloruro inverso en los pulmones. En este proceso, la PCO2 baja favorece la conversión del ácido carbónico en dióxido de
carbono, que puede exhalarse.
convierte en ácido carbónico en los eritrocitos. Universidad del Valle de México UVM
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2. A continuación el ácido carbónico se ioniza y forma H+ y HCO3− (bicarbonato).
3. Dado que gran parte del H+ es amortiguado por la hemoglobina, pero más bicarbonato está libre para difundirse hacia afuera, se establece un
gradiente eléctrico que lleva el Cl− hacia los eritrocitos. Esto se conoce como cambio de cloruro.
4. Ocurre un cambio de cloruro inverso en los pulmones. En este proceso, la PCO2 baja favorece la conversión del ácido carbónico en dióxido de
carbono, que puede exhalarse.
B. Al ajustar la concentración sanguínea de dióxido de carbono y, así, la de ácido carbónico, el proceso de ventilación ayuda a mantener el equilibrio
acidobásico apropiado de la sangre.
1. El pH normal de la sangre arterial es de 7.40. Un pH de menos de 7.35 se denomina acidosis, y uno por arriba de 7.45, alcalosis.
2. La hiperventilación causa alcalosis respiratoria, en tanto que la hipoventilación provoca acidosis respiratoria.
3. La acidosis metabólica estimula la hiperventilación, que puede causar una alcalosis respiratoria como una compensación parcial.
16.8 Equilibrio acidobásico de la sangre
A. El pH normal de la sangre arterial es de 7.40, con un rango de 7.35 a 7.45.
1. El ácido carbónico se forma a partir del dióxido de carbono, y contribuye al pH de la sangre. Se le denomina ácido volátil porque puede
eliminarse en el aire exhalado.
2. Los ácidos no volátiles, como el ácido carbónico y los cuerpos cetónicos, son amortiguados por el bicarbonato.
B. El pH de la sangre es mantenido mediante una proporción apropiada entre dióxido de carbono y bicarbonato.
1. Los pulmones mantienen la concentración correcta de dióxido de carbono. Un aumento de éste, debido a ventilación inadecuada, produce
acidosis respiratoria.
2. Los riñones mantienen la concentración de bicarbonato libre. Una concentración plasmática de bicarbonato anormalmente baja produce
acidosis metabólica.
C. La ventilación regula el componente respiratorio del equilibrio acidobásico.
1. La hipoventilación aumenta la PCO2 en sangre, lo que disminuye el pH del plasma y produce acidosis respiratoria.
2. La hiperventilación disminuye la PCO2 plasmática, lo que disminuye la formación de ácido carbónico y, por eso, aumenta el pH plasmático para
producir alcalosis respiratoria.
3. Debido a la acción de los quimiorreceptores, la respiración está regulada para mantener una PCO2 en sangre apropiada y, así, un pH sanguíneo
normal.
16.9 Efectos del ejercicio y de la altitud elevada sobre la función respiratoria
A. Durante el ejercicio se manifiesta un aumento de la ventilación, o hiperpnea, que coincide con el índice metabólico aumentado, de tal manera que
la PCO2 en sangre arterial permanece normal.
1. Esta hiperpnea puede producirse por información de proprioceptor, aferencia cerebral, o cambios de la PCO2 y el pH arteriales, o por varios de
los factores anteriores en forma conjunta.
2. Durante el ejercicio pesado, el umbral anaeróbico puede alcanzarse a 50 a 70% de la captación máxima de oxígeno. En este punto, los músculos
liberan ácido láctico hacia la sangre.
3. El entrenamiento de resistencia permite a los músculos utilizar oxígeno con mayor eficacia, de modo que se puede hacer más ejercicio antes de
que se llegue al umbral anaeróbico.
B. La aclimatación a una altura elevada comprende cambios que ayudan a suministrar oxígeno con mayor eficacia a los tejidos, a pesar de P
CAPÍTULO 16: Fisiología respiratoria, O2 arterial
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reducida.
1. Ocurre hiperventilación en respuesta a la PO baja.

los factores anteriores en forma conjunta.
2. Durante el ejercicio pesado, el umbral anaeróbico puede alcanzarse a 50 a 70% de la captación máxima de oxígeno. En este punto, los músculos
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liberan ácido láctico hacia la sangre.
3. El entrenamiento de resistencia permite a los músculos utilizar oxígeno con mayor eficacia, de modo que se puede hacer más ejercicio antes de
que se llegue al umbral anaeróbico.
B. La aclimatación a una altura elevada comprende cambios que ayudan a suministrar oxígeno con mayor eficacia a los tejidos, a pesar de PO2 arterial
reducida.
1. Ocurre hiperventilación en respuesta a la PO2 baja.
2. Los eritrocitos producen más 2,3DPG, lo que disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y mejora la reacción de descarga.
3. Los riñones producen la hormona eritropoyetina, que estimula la médula ósea para aumentar su producción de eritrocitos, de modo que la
sangre puede transportar más oxígeno a valores dados de PO2.
ACTIVIDADES DE REVISIÓN
Pruebe su conocimiento
1. ¿Cuál de estas afirmaciones acerca de la presión intrapulmonar y la presión intrapleural es verdadera?
a. La presión intrapulmonar siempre es subatmosférica.
b. La presión intrapleural siempre es mayor que la intrapulmonar.
c. La presión intrapulmonar es mayor que la intrapleural.
d. La presión intrapleural es igual a la atmosférica.
2. Si la presión transpulmonar es igual a cero…
a. probablemente ha ocurrido un neumotórax.
b. los pulmones no pueden inflarse.
c. el retroceso elástico hace que los pulmones se colapsen.
d. todos los anteriores son aplicables.
3. La cantidad máxima de aire que puede espirarse después de una inspiración máxima es…
a. el volumen de ventilación pulmonar.
b. el volumen espiratorio forzado.
c. la capacidad vital.
d. el índice de flujo respiratorio máximo.
4. Si la sangre careciera de eritrocitos pero los pulmones estuvieran funcionando normalmente…
a. la PO2 arterial sería normal.
b. el contenido de oxígeno de la sangre arterial sería normal.
c. tanto a) como b) se aplicarían.
d. ni a) ni b) se aplicarían.
5. Si una persona fuera a bucear con tanques de oxígeno hasta una profundidad de 20 m (66 pies), ¿cuál de estas afirmaciones sería falsa?
a. La PO2 arterial sería de tres veces lo normal.
b. El contenido de oxígeno del plasma sería de tres veces lo normal.
b. el contenido de oxígeno de la sangre arterial sería normal.
c. tanto a) como b) se aplicarían. Access Provided by:
d. ni a) ni b) se aplicarían.
5. Si una persona fuera a bucear con tanques de oxígeno hasta una profundidad de 20 m (66 pies), ¿cuál de estas afirmaciones sería falsa?
a. La PO2 arterial sería de tres veces lo normal.
b. El contenido de oxígeno del plasma sería de tres veces lo normal.
c. El contenido de oxígeno de la sangre entera sería de tres veces lo normal.
6. ¿Cuál de estos tres estaría más afectado por un decremento de la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno?
a. PO2 arterial.
b. Porcentaje de saturación de oxihemoglobina arterial.
c. Saturación de oxihemoglobina venosa.
d. PCO2 arterial.
7. Si una persona con función pulmonar normal fuera a hiperventilar durante varios segundos, habría un importante…
a. aumento de la PO2 arterial.
b. decremento de la PCO2 arterial.
c. aumento del porcentaje de saturación de oxihemoglobina arterial.
d. decremento del pH arterial.
8. La eritropoyetina es producida por…
a. los riñones.
b. el hígado.
c. los pulmones.
d. la médula ósea.
9. La afinidad de la hemoglobina por el oxígeno está disminuida en condiciones de…
a. acidosis.
b. fiebre.
c. anemia.
d. aclimatación a una altitud elevada.
e. todas las anteriores.
10. Casi todo el dióxido de carbono en la sangre es transportado en la forma de…
a. CO2 disuelto.
b. carbaminohemoglobina.
c. bicarbonato.
d. carboxihemoglobina.
11. La concentración de bicarbonato de la sangre estaría disminuida durante…
10. Casi todo el dióxido de carbono en la sangre es transportado en la forma de…
a. CO2 disuelto.
Access Provided by:
b. carbaminohemoglobina.
c. bicarbonato.
d. carboxihemoglobina.
11. La concentración de bicarbonato de la sangre estaría disminuida durante…
a. acidosis metabólica.
b. acidosis respiratoria.
c. alcalosis metabólica.
d. alcalosis respiratoria.
12. Los quimiorreceptores en el bulbo raquídeo son estimulados de manera directa por…
a. el CO2 de la sangre.
b. H+ de la sangre.
c. H+ en el líquido intersticial cerebral, que se deriva de CO2 sanguíneo.
d. PO2 arterial disminuida.
13. El control rítmico de la respiración es producido por la actividad de neuronas inspiratorias y espiratorias en…
a. el bulbo raquídeo.
b. el centro apnéustico de la protuberancia anular.
c. el centro neumotáxico de la protuberancia anular.
d. la corteza cerebral.
14. ¿Cuál de estos efectos ocurre(n) durante hipoxemia?
a. Ventilación aumentada.
b. Producción aumentada de 2,3DPG.
c. Incremento de la producción de eritropoyetina.
d. Todos los anteriores.
15. Durante el ejercicio, ¿cuál de estas afirmaciones es verdadera?
a. El porcentaje de saturación de oxihemoglobina arterial está disminuido.
b. El porcentaje de saturación de oxihemoglobina venosa está disminuido.
c. La PCO2 arterial está mensurablemente aumentada.
d. El pH arterial está mensurablemente disminuido.
16. Todos los compuestos que siguen pueden enlazarse con la hemoglobina excepto…
a. HCO3−.
b. O2.
c. H+.
d. El pH arterial está mensurablemente disminuido. Universidad del Valle de México UVM
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16. Todos los compuestos que siguen pueden enlazarse con la hemoglobina excepto…
a. HCO3−.
b. O2.
c. H+.
d. CO2.
e. NO.
17. ¿Cuál de estas afirmaciones acerca de la presión parcial de dióxido de carbono es verdadera?
a. Es más alta en los alvéolos que en las arterias pulmonares.
b. Es más alta en las arterias sistémicas que en los tejidos.
c. Es más alta en las venas sistémicas que en las arterias sistémicas.
d. Es más alta en las venas pulmonares que en las arterias pulmonares.
18. La respuesta ventilatoria hipóxica ocurre cuando la PO2 arterial baja estimula los…
a. cuerpos aórticos.
b. cuerpos carotídeos.
c. quimiorreceptores centrales.
d. todos los anteriores.
Pruebe su entendimiento
19. Usando un diagrama de flujo para mostrar causa y efecto, explique cómo la contracción del diafragma produce inspiración.
20. Las imágenes radiográficas (de rayos X) muestran que la caja torácica de una persona con un neumotórax está expandida, y que las costillas están
más separadas que lo normal. Explique por qué esto debe ser así.
21. Usando un diagrama de flujo, explique cómo el aumento de la PCO2 en sangre estimula la respiración. Incluya en su respuesta los
quimiorreceptores tanto centrales como periféricos.
22. Explique por qué una persona con cetoacidosis puede hiperventilar. ¿Qué beneficio podría proporcionar eso? Asimismo, explique por qué está
hiperventilación puede suspenderse mediante un líquido por vía intravenosa que contenga bicarbonato.
23. ¿Qué mediciones en sangre pueden efectuarse para detectar a) anemia, b) intoxicación por monóxido de carbono y c) función pulmonar
inadecuada?
24. Explique cómo la hipoventilación y la hiperventilación afectan las mediciones de la PCO2, el bicarbonato y el pH en sangre.
25. Describa los cambios de la ventilación que ocurren durante el ejercicio. ¿Cómo se producen estos cambios y de qué manera afectan los gases y el
pH en sangre arterial?
26. ¿De qué modo un aumento del contenido de 2,3DPG de los eritrocitos afectaría la PO2 de la sangre venosa? Explique su respuesta.
27. Describa cómo cambia la ventilación cuando una persona va desde el nivel del mar hacia una altitud elevada. Explique de qué modo se produce
este cambio. ¿En qué es beneficioso este cambio y en qué podría ser perjudicial?
28. Explique los cambios fisiológicos de la capacidad de la sangre para transportar oxígeno hacia los tejidos y liberarlo durante la aclimatación a
altitud elevada. Identifique la evolución temporal requerida para estas respuestas.
29. Compare el asma y el enfisema en términos de sus características y los efectos que tienen sobre las pruebas de función pulmonar.
30. Explique los mecanismos involucrados en la inspiración tranquila y en la inspiración forzada, así como en la espiración tranquila y en la espiración
26. ¿De qué modo un aumento del contenido de 2,3DPG de los eritrocitos afectaría la PO2 de la sangre venosa? Explique su respuesta.
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27. Describa cómo cambia la ventilación cuando una persona va desde el nivel del mar hacia una altitud elevada. Explique de qué modo se produce
este cambio. ¿En qué es beneficioso este cambio y en qué podría ser perjudicial?
28. Explique los cambios fisiológicos de la capacidad de la sangre para transportar oxígeno hacia los tejidos y liberarlo durante la aclimatación a
altitud elevada. Identifique la evolución temporal requerida para estas respuestas.
29. Compare el asma y el enfisema en términos de sus características y los efectos que tienen sobre las pruebas de función pulmonar.
30. Explique los mecanismos involucrados en la inspiración tranquila y en la inspiración forzada, así como en la espiración tranquila y en la espiración
forzada. ¿Qué músculos están involucrados en cada caso?
31. Describa la formación, composición y función del surfactante pulmonar. ¿Qué sucede cuando no hay surfactante? ¿Cómo se trata esta afección?
32. Compare y contraste el asma con la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (COPD), en términos de sus causas, las estructuras y los procesos
involucrados, y los tratamientos.
Pruebe su capacidad analítica
33. La naturaleza de los sonidos producidos mediante percusión en el tórax de un paciente puede decir mucho a un médico acerca del estado de los
órganos dentro de la cavidad torácica. Los pulmones sanos y llenos de aire resuenan, o suenan hueco. ¿Cómo cree que sonarían los pulmones de
una persona con enfisema en comparación con los pulmones sanos? ¿Qué clase de sonidos produciría un pulmón colapsado o uno que está
parcialmente lleno de líquido?
34. Explique por qué la primera respiración de un recién nacido sano es más difícil que las respiraciones subsiguientes, y por qué los lactantes
prematuros a menudo requieren asistencia respiratoria (un ventilador mecánico) para mantener inflados sus pulmones. ¿De qué otro modo se
trata esta afección?
35. La nicotina proveniente del humo de cigarrillos causa la acumulación de moco y paraliza los cilios que revisten las vías respiratorias. ¿De qué modo
estas condiciones podrían afectar las pruebas de función pulmonar? Si el tabaquismo ha dado pie a enfisema, ¿cómo cambiarían las pruebas de
función pulmonar?
36. La intoxicación por monóxido de carbono por inhalación de humo y por intentos suicidas es la causa más común de muerte por intoxicación en
Estados Unidos. ¿Cómo afectaría la intoxicación por monóxido de carbono el color de una persona, en particular de las mucosas? ¿Cómo afectaría
la concentración de hemoglobina, el hematocrito y el porcentaje de saturación de oxihemoglobina? ¿Cómo afectaría la intoxicación crónica por
monóxido de carbono el contenido de 2,3DPG de los eritrocitos de la persona?
37. Después de conducir desde el nivel del mar hasta el inicio de un sendero en las sierras altas, usted sale de su automóvil y se siente mareado. ¿Cuál
supone que está siendo la causa de su mareo? ¿De qué modo esto es beneficioso y de qué modo es perjudicial? ¿Qué puede suceder a la larga para
ayudar a reducir la causa del mareo?
38. Explique cómo se produce una presión intrapleural subatmosférica y cómo se relaciona esto con colapso de un pulmón cuando una persona sufre
una herida abierta en el tórax.
39. ¿Cuál es la ventaja fisiológica de que el feto tenga una forma diferente de hemoglobina en etapas más tempranas, y de que después cambie a la
forma del adulto en etapas más avanzadas del desarrollo? ¿Cuál es el mecanismo fisiológico del cual depende que el feto tenga una concentración
alta de hemoglobina en sangre? ¿Cómo se relaciona esto con la ictericia fisiológica neonatal?
40. Usted no puede afectar el aporte de oxígeno a sus tejidos al beber “agua oxigenada”. No obstante, respirar oxígeno a presiones hiperbáricas
aumenta el aporte de oxígeno hacia los tejidos. Explique por qué estas dos afirmaciones son verdaderas.
Pruebe su habilidad cuantitativa
Vea la página 548 y la figura 1619, después calcule la PO2 de las siguientes mezclas de gas:
41. Aire seco a una presión total de 530 mmHg.
42. Aire saturado con vapor de agua a una presión total de 600 mmHg.
43. Aire saturado con vapor de agua a una presión de 2.5 atmósferas.
Use la figura 1634 para responder las preguntas que siguen:
44. La sangre a un pH de 7.40 tiene ¿qué porcentaje de saturación de oxihemoglobina a una PO2 de a) 70 mmHg, y b) 20 mmHg?
Vea la página 548 y la figura 1619, después calcule la PO2 de las siguientes mezclas de gas:
Access Provided by:
41. Aire seco a una presión total de 530 mmHg.
42. Aire saturado con vapor de agua a una presión total de 600 mmHg.
43. Aire saturado con vapor de agua a una presión de 2.5 atmósferas.
Use la figura 1634 para responder las preguntas que siguen:
45. ¿Qué porcentaje del oxígeno transportado por la hemoglobina se descarga en la pregunta 44?
47. ¿Qué porcentaje del oxígeno transportado por la hemoglobina se descarga en la pregunta 46?

CAPÍTULO 16 - Fisiología Respiratoria

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Respiración La contracción del diafragma y de los músculos intercostales La relajación del diafragma y de los músculos intercostales externos, más

Ventilación La inspiración, auxiliada por la contracción de músculos La espiración, ayudada por la contracción de los músculos abdominales y

Respiración La contracción del diafragma y de los músculos intercostales La relajación del diafragma y de los músculos intercostales externos, más

Ventilación La inspiración, auxiliada por la contracción de músculos La espiración, ayudada por la contracción de los músculos abdominales y

Altitud (metros [pies] por arriba del Presión atmosférica P O 2 en el aire P O 2 en los alvéolos P O 2 en sangre arterial

0 760 159 105 100

2 000 707 148 97 92

Altitud (metros [pies] por arriba del Presión atmosférica P O 2 en el aire P O 2 en los alvéolos P O 2 en sangre arterial

0 760 159 105 100

2 000 707 148 97 92

4 000 656 137 90 85

6 000 609 127 84 79

8 000 564 118 79 74

10 000 523 109 74 69

Importancia de las mediciones de la PO 2 y la PC O2 en sangre

Comparación de los efectos del CO2 y del O2 en sangre sobre la respiración. El gráfico describe los efectos del incremento de la

Estímulo Quimiorreceptor Comentarios

↑ PCO2 Quimiorreceptores Los quimiorreceptores del bulbo raquídeo son sensibles al pH del líquido cefalorraquídeo. La difusión de CO2 desde

↓ pH Cuerpos aórtico y El pH sanguíneo disminuido estimula los quimiorreceptores periféricos, de manera independiente del efecto del CO2

↓ PO2 Cuerpos carotídeos La PO2 baja en sangre (hipoxemia) aumenta la respuesta de los quimiorreceptores a incrementos de la PCO2 en

Estímulo Quimiorreceptor Comentarios

↑ PCO2 Quimiorreceptores Los quimiorreceptores del bulbo raquídeo son sensibles al pH del líquido cefalorraquídeo. La difusión de CO2 desde

↓ pH Cuerpos aórtico y El pH sanguíneo disminuido estimula los quimiorreceptores periféricos, de manera independiente del efecto del CO2

↓ PO2 Cuerpos carotídeos La PO2 baja en sangre (hipoxemia) aumenta la respuesta de los quimiorreceptores a incrementos de la PCO2 en

La parte proteínica de la hemoglobina está compuesta de dos cadenas α idénticas, cada una de 141 aminoácidos de largo, y dos cadenas β idénticas,

pH Afinidad Contenido arterial de O2 por 100 Contenido venoso de O2 por 100 O 2 descargado hacia los tejidos por 100

7.40 Normal 19.8 mL O2 14.8 mL O2 5.0 mL O2

7.60 Aumentada 20.0 mL O2 17.0 mL O2 3.0 mL O2

7.20 Disminuida 19.2 mL O2 12.6 mL O2 6.6 mL O2

Factor Afinidad Posición de Comentarios

↓ pH Disminuida Desviación Llamado efecto Bohr; aumenta el aporte de oxígeno durante hipercapnia

↑ Disminuida Desviación Incrementa la descarga de oxígeno durante el ejercicio y la fiebre

Factor Afinidad Posición de Comentarios

↓ pH Disminuida Desviación Llamado efecto Bohr; aumenta el aporte de oxígeno durante hipercapnia

↑ Disminuida Desviación Incrementa la descarga de oxígeno durante el ejercicio y la fiebre

↑ 2,3­DPG Disminuida Desviación Aumenta la descarga de oxígeno cuando hay decremento de la hemoglobina total o del contenido total

C O2 HCO3− Afección Causas

C O2 HCO3− Afección Causas

Normal Bajo Acidosis Producción aumentada de ácidos “no volátiles” (ácido láctico, cuerpos cetónicos y otros), o

Normal Alto Alcalosis Vómito de ácido gástrico; hiperpotasemia; administración excesiva de esteroides

Bajo Bajo Alcalosis Hiperventilación

Alto Alto Acidosis Hipoventilación

Estado pH P CO2 Ventilación Causa o compensación

Normal 7.35 a 7.45 39 a 41 mmHg Normal No aplicable

Acidosis respiratoria Bajo Alta Hipoventilación Causa de la acidosis

Alcalosis respiratoria Alto Baja Hiperventilación Causa de la alcalosis

Acidosis metabólica Bajo Baja Hiperventilación Compensación para acidosis

Alcalosis metabólica Alto Alta Hipoventilación Compensación para alcalosis

Variable Cambio Comentarios

Ventilación Aumentada En el ejercicio moderado, la ventilación coincide con el índice metabólico aumentado. No se entienden del todo los

Gases en No hay Las mediciones de gases en sangre durante el ejercicio leve y moderado muestran poco cambio porque la ventilación

Aporte de Aumentado Aunque el contenido total de oxígeno y la PO2 no aumentan durante el ejercicio, hay un incremento del índice de flujo

Variable Cambio Comentarios

Ventilación Aumentada En el ejercicio moderado, la ventilación coincide con el índice metabólico aumentado. No se entienden del todo los

Gases en No hay Las mediciones de gases en sangre durante el ejercicio leve y moderado muestran poco cambio porque la ventilación

Aporte de Aumentado Aunque el contenido total de oxígeno y la PO2 no aumentan durante el ejercicio, hay un incremento del índice de flujo

Extracción Aumentada El consumo aumentado de oxígeno disminuye la PO2 tisular y la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno (debido al

Altitud P O 2 arterial (mmHg) Porcentaje de saturación de oxihemoglobina P C O2 arterial (mmHg)

Nivel del mar 90 a 95 97% 40

1 524 m (5 000 pies) 75 a 81 95% 32 a 33

2 286 m (7 500 pies) 69 a 74 92 a 93% 31 a 33

6 096 m (20 000 pies) 37 a 45 76% 20

↑ 2,3DPG Disminuida Desviación Aumenta la descarga de oxígeno cuando hay decremento de la hemoglobina total o del contenido total