INTERROGATORIO

SISTEMA ENDOCRINO

INTEGRANTES:
ARCOS BENAVIDES AYLIN ALESSANDRA
GÓMEZ BERNABÉ MINETT JERALDY
MENDOZA NUÑEZ JUAN GERARDO
PÉREZ JUÁREZ YAEL ARTURO
FICHA DE IDENTIFICACIÓN
 EDAD Y SEXO
En recién nacidos
se presenta Tiroides sublingual.
hipotiroidismo
congénito en 1 de Bocio dishormonogenético
cada 4000 - 5000 - síndrome de Pendred
nacimientos.

hipopituarismo inducido
En niños
por mutación de
hipotiroidismo
transcripción hipofisiarios
y detención del
crecimiento. Gigantismo
 EDAD
Hiperplasia suprarrenal
Comprobación de cóngenita de comienzo tardío
hirsutismo en Síndrome de ovario poliquistico
adolescentes,
amenorrea
primaria.

Ecografía -> "Collar de perlas"

 EDAD
Enfermedades
Adultos tiroideas
autoinmunes Enfermedad y síndrome de
(tiroiditis, Cushing por adenoma
hipotiroidismo e suprarrenal (20 y 50 años)
hipertiroidismo

Nodulos tiroideos
palpables en el (2-3%
de la población)
30% por ecografía
Aumentan con la
edad.
Más común en mujeres (70%)
 Prolactinomas
más frecuente en
Adultos edad reproductiva

Más común en mujeres.

Bocios intratorácicos
Casi exclusivamente tumores hipofisiarios
en personas mayores clinicamente no
a 60 años funcionantes
 Feocromocitomas
Adultos Tumores
suprarrenales Aldosteronomas
Cáncer suprarrenal

Acromegalia
 RAZA

Hiperplasia
suprarrenal
Judíos
cóngenita
asquenazies
variedad no
clásica
 LUGAR DE RESIDENCIA

Zonas con índices Exposición a

elevados de sustancias
carencia yodica, bociógenas de
vinculados al uso origen vegetal.
de sal de salinas

Bocio endémico
ANTECEDENTES HEREDO
FAMILIARES
 Padecimientos Congénitos
Hiperplasia Suprarrenal Congénita

Engloba un grupo de trastornos enzimáticos de la glándula suprarrenal que conlleva a una alteración
en la síntesis de cortisol y aldosterona, con acúmulo de precursores androgénicos.

Déficit de 21 hidroxilasa (P450c21)

Por orden de frecuencia, los Déficit de 11 β-hidroxilasa (P450c11).

déficits enzimáticos que producen
HSC son: Déficit de 3 β-hidroxiesteroide deshidrogenasa

Déficit de 17α-hidroxilasa (P450c17).

Déficit de la proteína StAR.

Padecimientos Congénitos
Su prevalencia en México Hipotiroidismo Congénito
es de 1:2,400

Deficencia de hormonas tiroideas presente al nacimiento

Disgenesia tiroidea

Causas
ectopia tiroidea

Diagnóstico: agenesia tiroidea

Tamiz Neonatal
dishormogénesis

 Hipopituitarismo Congénito

El hipopituitarismo Defectos congénitos

congénito es una alteración
muy poco frecuente
Alteraciones congénitas

Anomalías estructúrales de la hipófisis

Ausencia o aplasia
hipoplasia

Presencia de tejido hipofisiario ectópico

 Diabetes insípida nefrogenica congénita

Es producto de una disminución o ausencia en la acción periférica de la ADH a nivel renal

Causas congénitas

Mutaciones en el gen del receptor V2 para ADH o en el

gen de Acuaporinas
 HEREDITARIOS
NEM 1 y 2 (neoplasia endocrina múltiple)
Autosomicas dominantes.

NEM 1 (síndrome de Wermer) por una NEM 2 por mutación en gen RET en
mutación que afecta la codificación de la cromosoma 10. Receptor tirosina
menina. >500 mutaciones cinasa.

Tumores en:
Tumores en:
Suprarrenales
Hipófisis
Paratiroides
Pancreas
Tiroides
Paratiroides

Síntomas de entre 4 a 85 años

 Síndrome o complejo de Carney
Se altera gen PRKARIA, 17q22-24, que es Autosomica dominantes.
el gen de la proteincinasa A

Produce mixomas, hiperpigmentación

cutánea y afectación de glándulas
endocrinas.

Síndrome de Cushing
independiente de ACTH debido
a enfermedad adrenocortical
 Adenomas hipofisiarios familiares aislados (AIP)
Mutaciones en el gen aryl hydrocarbon receptor
interacting protein (AIP) 11q13.3

1-2% de los adenomas Acromegalia familiar

hipofisiarios.
La presencia de uno o dos
adenomas familiares sin
NEM 1, ni Sx de Carney
Prolactinomas
 Osteodistrofia hereditaria de Albright
Autosomica dominante.
Gen GNSA1, que codifica a la subunidad
alfa, cromosoma 20q13

Provoca resistencia a algunas hormonas

Se manifiesta principalmente por

braquimetacarpia y o braquimetatarsia más
manifiesta en cuarto y quinto dedo,
añadiéndose variablemente facies lunar,
obesidad, estatura corta, osificaciones
subcutáneas y retraso mental.
 Síndrome de Reinfenstein
Cambio de sentido en el gen AR (Xq11-12).
que codifica para el receptor de androgenos

Insensibilidad parcial a los androgenos

Apariencia genital variada:

-Hipospadia grave
Micropene
Escroto bífido
Clitoromegalia
Fusión de los labios
Ginecomastia
Infertilidad
PREDISPONENTES
Diabetes Mellitus tipo 2

Se han podido identificar hasta 28 genes

asociados. Explicando solo el 10 % del
riesgo genetico.

Con un padre con diabetes: 40% y si

ambos padres tiene diabetes: 70% del
riesgo
 Genes de riesgo, implicados mayormente en la función de la
célula beta (HNF1B [17cen-q21.3], WFS1 [4p16], GCK [7p15.3-
p15.1], CDKN2A/2B [9p21], CDKAL1 [6p22.3], SLC30A8 [8q24.11],
IGF2BP2 [3q27.2], THADA [2p21], NOTCH2 [1p13-p11], CDC123
[10p13], CAMK1D, HHEX [10q23], IDE, TSPAN8 [12q14.1-q21.1],
JAZF1 [7p15.2-p15.1], KCNQ1 [11p15.5], MTNR1B [11q21-q22],
ADCY5 [3q13.2-q21], PROX1 [1q32.2-q32.3], DGKB [7p21.2]) y, en
menor medida, en la acción de la insulina (ADAMTS9 [3p14.3-
p14.2], IRS1 [2q36], GCKR [2p23]) y en el desarrollo de obesidad
(FTO [16q12.2])
 DIABETES MELLITUS tipo 1

La diabetes mellitus insulinodependiente o tipo 1 (DM1) es el resultado de un largo

proceso inmunológico que ocasiona la destrucción selectiva de las células productoras
de insulina de los islotes pancreáticos, las células beta.

No se ha logrado curar la enfermedad, por lo

que adquieren importancia los intentos
destinados a prevenirla en los parientes de
primer grado, cuyo riesgo de adquirir la
enfermedad es 20 veces superior al de la
población general.
 DIABETES MELLITUS tipo 1

Las personas que desarrollan DM1 tienen una predisposición genética.

Existen polimorfismos de múltiples genes implicados, los más importantes

relacionados con el CMH, que contribuyen a una agregación familiar del 41 %.
Antecedentes personales-
No patológicos
 Vivienda

Hábitos
Antecedentes
1. Higiene
2. Alimentación
3. Hábitos de vida

No- patológicos
Generales
Inmunizaciones

Grupo y RH
 Vivienda
Casa propia, rentada o prestada.

Materiales de construcción del techo

Número de recámaras, número de habitantes en la casa y como se distribuyen para
dormir
cuales son los otros tipos de habitaciones que tiene la casa
Iluminación de la casa
Ventilación de la casa
Fauna doméstica. Se incluyen animales domésticos
Fauna nociva. En este rubro se incluyen los insectos, ratas, cucarachas y hormigas,
entre otros.
Flora. Interrogar si hay plantas dentro y/o fuera de la casa.
Servicios públicos. Indagar sí el paciente tiene agua, luz, drenaje y pavimentación.
Recolección de basura
Con que frecuencia se realiza el aseo de la casa
Hábitos
Higiente

Baño personal.
Cambio de ropa interior y exterior.
Aseo dental.
Aseo de manos.
Corte de uñas.
Corte de cabello.
 Hábitos
Alimentación

Interrogar cuántas comidas realiza al día y si existe horario fijo o no.

Realizar el interrogatorio de 24 horas
Interrogatorio de alimentos ingeridos por semana, incluyendo los siguientes grupos:
• Leche.
• Derivados de la leche: queso, crema y yogurt.
• Carnes: res, pollo, cerdo y pescado.
• Embutidos: jamón, queso de puerco, salchicha, etc.
• Huevo.
• Fruta.
• Verduras.
• Cereales: tortilla, pan, arroz y avena.
• Leguminosas: frijoles, habas y lentejas.
• Líquidos: agua, refresco, café y té.
• Alimentos chatarra.
 Pérdida de peso
Es importante averiguar la velocidad de la perdida de peso

La pérdida de peso con anorexia y disminución de la ingesta

Puede ocurrir en
Cuando el apetito
enfermedades
se conserva se
agudas y crónicas
pueden sospechar
de estados
hipermetabolicos
 Causas endocrinas -Perdida de peso
Son entidades médicas en las cuales se pierde peso sin anorexia, aveces con hipernorexia e
hiperfagia

Tirotaxis
Diabetes Mellitus
Tipo 1 y 2
 Aumento de Peso

Hipotiroidismo Síndrome de Cushing

Acromegalia
En este caso existe una
obesidad centripeta, con
El aumento de peso en este
adiposis troncular y
tipo de paciente se debe al
El aumento de peso está extremidades delgadas
depósito de
relacionado con el incremento debido a la atrofia
glucosaminoglucanos en los
desproporcionado de masa muscular .
espacios Intercelulares.
tisular del organismo.
 Hábitos de Vida

• Desde los 20 años corre media hora cinco

veces a la semana.
• Relaciones interpersonales conflictivas con su
cónyuge desde hace dos años, lo que ha
desencadenado situaciones de estrés.
• Cada fin de semana frecuenta discotecas,
siendo fumadora pasiva.
• Trabaja como mesera desde hace 8 años,
permaneciendo de pie aproximadamente 10
horas
diarias.
 Inmunizaciones GRUPO RH

El grupo sanguíneo se puede
Interrogar de acuerdo a la edad definir como un conjunto de
del paciente cuales son las antígenos codificados (A, AB, B, O),
vacunas que le han aplicado y que se heredan según la base y las
cuales faltan leyes genéticas mendelianas
ANTECEDENTES PERSONALES
PATOLÓGICOS
 QUIRÚRGICOS
Cirugía Hipofisaria

Radioterapia
Hipopituitarismo

insuficiencia hipofisaria

Extirpación quirúrgica
del tejido hipofisario

Tumores cercanos
a la hipófisis
 Osteoporosis
Cirugía Bariátrica

Hiperparatiroidismo
Celiaquía
Secundario
Niveles bajos de calcio en el organismo.

 TRAUMÁTICOS

Traumatismo encefalocraneales

presentan un déficit de GH.

Hipopituitarismo
 Deportes

Causantes de traumas cefálicos repetidos

Hipopituitarismo
 PADECIMIENTOS
CRÓNICO-DEGENERATIVOS

Acromegalia
Síndrome de secreción excesiva
de hormona del crecimiento

Suele deberse a un tumor hipofisario

Provoca cambios en la apariencia

facial o aumento del tamaño de los

pies y las manos.

 Enfermedad de Addison
Deficiencia parcial o total de
Principalmente:
secreción de hormonas
Mineralocorticoides
corticosuprarrenales Glucocorticoides

Causada por daños en las

glándulas suprarrenales.
Procesos autoinmunitarios
Granulomas
Tumores
Amiloidosis
Hemorragía o necrosis inflamatoria
Farmacos
Manifestaciones:
Astenia
Debilidad progresiva
Mareos
Anorexia
Adelgazamiento
Lentitud/Falta de concentración
Nauseas/Vomito
Amenorrea/Disfunción eréctil
 Síndrome de Cushing
Conjunto de trastornos causados por un aumento crónico de

glucocorticoides
Exógeno Causas Endógeno
El cuerpo produce demasiado cortisol o

Consecuencia de tomar corticosteroides

ACTH
orales en dosis altas y a largo plazo.
Tumor
Enf. glándulas suprarrenales

Síntomas y signos típicos:

Rostro en forma de luna

llena
Obesidad troncal
Brazos y piernas delgados
Fácil aparición de

hematomas .
 Diabetes Mellitus
Conjunto de sindromes que presentan hiperglucemia, debido a

una disminución de secreción o activación de la insulina.

Polidipsia
Poliuria
Polifagia
Pérdida de peso sin causa aparente.
Fatiga, somnolencia e irritabilidad.
Visión borrosa.
Infecciones frecuentes.
Náuseas.
 INFECTOCONTAGIOSAS
Infección por Virus de Inmunodeficiencia Humana
(VIH).

Alteraciones de la función tiroidea en VIH:

crino.
Hipotiroidismo subclínico: Elevación de TSH, T3 Y T4 normales
Hipotiroidismo manifiesto: Disminución de T4

Hipotiroxinemia aislada: Disminución de T4 y TSH normal

Hipertiroidismo: Elevación excesiva de T4.

 Parotiditis
Enfermedad viral producida por Paramixovirus
Puede causar hipogonadismo primario.

Causa común:

Orquitis por parotiditis. crino.

Infección por parotiditis que afecta los testículos.

Daña los testículos y afectar su función de

producción de testosterona.
 TOXICOMANÍAS
Alcohol
El alcoholismo crónico es inductor de:
Hipogonadismo
Hipoglucemia
Pseudosíndrome de Cushing
 ANTECEDENTES GINECO-
OBSTETRÍCOS Y ANDROLÓGICOS
 PUBERTAD
PUBERTAD TEMPRANA
Desarrollo de órganos sexuales y de vello púbico que
ocurre antes de tiempo.
Niños: - 9 años
Niñas: - 8 años (telarquia temprana únicamente o
pubarquia temprana).

Causas: Trastornos hormonales

Por tumores y lesiones.

Ovario poliquístico (Segregación aumentada de esteroides sexuales)

Pubertad temprana central (por activación prematura de GnRH)
Pubertad temprana periférica (Por secreción autónoma de esteroides sexuales)
 No existe desarrollo sexual en el periodo esperado
PUBERTAD TARDÍA Niños: después de los 14 años
Niñas: después de los 13 años

Patologías comunes que lo causan:

Hipogonadismo e incapacidad de las gónadas de producir estrógenos
sexuales, etiología:
Genético
Traumático
Congénito
Infeccioso

Se clasifica en primario y secundario

Primario: Disfunción de la gónada
Ejemplos de posibles etiologías:
Síndrome de Klinefelter
Criptorquidia
Orquitis
Tratamientos oncológicos

Secundario: Disfunción hipotalámica

Ejemplos de posibles etiologías
Tuberculosis
SIDA
Obesidad
 CICLO MENSTRUAL
Debe de interrogarse:
Menarquia
Fecha de última menstruación:
Conocer tipo de ciclo: regular/ irregular, demasiado corto/largo.
Preguntar por amenorrea primaria/secundaria
En pacientes 40-50 años: la menopausia, el final del climaterio.
Alteraciones con dos orígenes:
■ Alteración del eje hipotálamo-hipófisis-ovario por tumores, lesiones,
traumatismos, alimentación, congénito.

■ Genético: Como es en el síndrome de Turner, en la disgenesia

gonadal pura, síndrome de Kallman, himen imperforado.

 SÍNDROME DE SHEEHAN
Necrosis de la glándula pituitaria, secundario a una hemorragia posparto

Consecuencias:
Hipopituitarismo

Provoca:
Vasoespasmo
Trombosis
Isquemia de las arterias hipofisarias

Causa:
Cambios fisiológicos de la glándula pituitaria que aumentan
tamaño, volviendose vulnerable a procesos isquémicos
PRÍNCIPALES SINDROMES
ENDOCRINOLÓGICOS
HIPÓFISIS
ACROMEGALIA
Signos y sintomas

Manos y pies más grandes

Rasgos faciales más grandes
Piel áspera, grasosa y más gruesa
Hiperhidrosis
Fibromas blandos
Fatiga y debilidad articular o muscular

Artralgia y movilidad reducida

Voz más grave y áspera debido al aumento de tamaño
de las cuerdas vocales y los senos nasales superiores
Problemas de visión
Oligomenorrea
Disfunción eréctil en los hombres
Pérdida del deseo sexual
GIGANTISMO
Signos y sintomas

Retraso en la pubertad
Diplopía
Frente y mandíbula prominentes
Espacios entre los dientes
Cefalea
Diaforesis
Oligomenorrea
Artralgia
Manos y pies grandes con dedos de manos y
pies gruesos
Galactorrea
Engrosamiento de las características faciales
Cambios en la voz
ENANISMO HIPOFISIARIO
Signos y sintomas

Un tronco de tamaño promedio

Piernas y brazos cortos
Dedos cortos
Una movilidad limitada a la altura de los
codos
Cabeza desproporcionadamente grande.
Desarrollo progresivo de piernas
arqueadas
Desarrollo progresivo de curvatura en la
zona lumbar
Una estatura adulta de aproximadamente
4 pies (122 cm)
ADENOMA HIPOFISIARIO
Signos y sintomas

Galactorrea (hombre y mujer) por aumento

de la prolactina
Amenorrea
Alteraciones visuales del color.
Cefalea
Cansancio y somnolencia.
Flujo nasal de líquido transparente.
Náuseas y vómitos.
Problemas con el sentido del olfato.

Puede llegar a desencadenar otros síndromes

metabólicos por descontrol en la liberación de
las hormonas
SÍNDROME DE
SHEEHAN/SIMMONDS
Signos y sintomas
Agalactia
Hipogalactia
Astenia
Fatiga
Amenorrea
Pérdida del vello púbico y de la axila (vello
axilar)
Hipotensión arterial
Atrofia mamaria
Arrugas alrededor de la boca
Signos prematuros de vejez
Xerosis
Bradicardia
DIABETES INSÍPIDA
Signos y sintomas
Polidipsia
Nicturia
Preferencia por las bebidas frías
Poliuria
Orina pálida y diluida

Se presenta mayormente al momento del nacimiento

o poco tiempo después de haber nacido el neonato.
PARATIROIDES
HIPOCALCEMIA
Signos y sintomas

Espasmos, calambres y dolor muscular

Convulsiones
Arritmias
Xerosis
Onicorrexis
Alopecia
Psoriasis
Osteopenia y osteoporosis
Caries dental y dientes quebradizos
Depresión
HIPERCALCEMIA
Signos y sintomas

Pérdida del apetito

Náuseas y vómitos
Estreñimiento y dolor abdominal
Polidipsia y poliuria
Cansancio, debilidad o dolor muscular
Confusión, desorientación y dificultad para pensar
Cefalea.
Depresión
TIROIDES
HIPERTIROIDISMO
Signos y sintomas
Transpiración.
Pérdida o aumento de peso.
Ansiedad.
Deposiciones blandas.
Intolerancia al calor.
Irritabilidad.
Fatiga.
Debilidad.
Oligomenorrea y
amenorrea.
Taquicardia.
Piel caliente y húmeda.
Mirada fija.
Temblor.
HIPOTIROIDISMO
Signos y sintomas
Debilidad.
Fatiga.
Intolerancia al frío.
Estreñimiento.
Cambios en el peso
corporal.
Menorragia.
Depresión.
Disfonía.
Piel seca.
Bradicardia.
Anemia.
Hiperlipidemia.
PÁNCREAS
DIABETES MELLITUS
Signos y sintomas
Aumento de la sed y de las ganas de
orinar
Aumento del apetito
Fatiga
Visión borrosa
Entumecimiento u hormigueo en las
manos o los pies
Úlceras que no cicatrizan
Pérdida de peso sin razón aparente
Infecciones frecuentes, como en las
encías, la piel o la vagina.
Sensación de irritabilidad u otros
cambios en el estado de ánimo.
HIPOGLUCEMIA
Signos y sintomas
Palidez
Temblores
Sudoración
Dolor de cabeza
Hambre o náuseas
Latidos del corazón irregulares o acelerados
Fatiga
Irritabilidad o ansiedad
Dificultad para concentrarse
Mareos o aturdimiento
Hormigueo o entumecimiento de los labios,
la lengua o la mejilla
Ausencia de respuesta.
Convulsiones.
SUPRARRENALES
SINDROME/ENFERMEDAD
DE CUSHING
Signos y sintomas
Obesidad en la parte superior del
cuerpo.
Cara redondeada.
Brazos y piernas delgados.
Fatiga severa y debilidad muscular.
Presión arterial alta.
Aumento del azúcar en la sangre.
Aparición fácil de hematomas.
Debilidad muscular.
Depresión.
Acné.
Irritabilidad.
Oligomenorrrea.
SÍNDROME/ENFERMEDAD
DE ADISSON
Signos y sintomas

Debilidad.
Anorexia.
Nausea y vómito.
Diarrea.
Dolor abdominal.
Dolor muscular.
Artralgia.
Amenorrea.
Vello axilar escaso.
Hipotensión
GÓNADAS
HIPOGONADISMO
Signos y sintomas

Caracteres sexuales mal desarrollados.

Disminución del líbido y las erecciones.
Esterilidad.
Alopecia.
Disminución de la masa muscular.
Ginecomastia.
Osteoporosis.
Genitales ambiguos.
Amenorrea.
PUBERTAD PRECOZ
Signos y sintomas

Crecimiento de los senos y primer período

menstrual en las niñas
Agrandamiento de los testículos y el pene
Vello facial
Aumento de la gravedad de la voz en los
niños
Vello púbico o en las axilas
Crecimiento acelerado
Acné
Olor corporal de adulto
Talla baja
OBESIDAD
SINDROME METABÓLICO
Signos y sintomas

Obesidad central
Hipertensión arterial
Taquicardia
Disnea
Fatiga
Problemas de visión
Dislipidemia
SÍNDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
Signos y sintomas
Amenorrea
Oligomenorrea
Menorragia.
Periodos anovulatorios.
Infertilidad
Exceso de crecimiento de vello en
el cuerpo.
Acné grave.
Obesidad central.
Dolor pelviano
Piel oleosa
Parches de piel oscura
 Referencias:
Báez, María Soledad, Zapata Silva, Andrea, López Benavides, María Isabel, & Wilson,
Gonzalo. (2016). Alteraciones tiroideas en pacientes infectados con el virus de
inmunodeficiencia humana. Revista médica de Chile, 144(3), 333-340.
https://dx.doi.org/10.4067/S0034-98872016000300008
Flickr, S. en. (s/f). ¿Cuáles son los síntomas del síndrome de ovarios poliquísticos
(PCOS)? https://espanol.nichd.nih.gov/. Recuperado el 14 de abril de 2023, de
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MedlinePlus - Información de Salud de la Biblioteca Nacional de Medicina. (s/f).
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Mayo Clinic - Mayo Clinic. (2022, julio 1). Mayoclinic.org.
https://www.mayoclinic.org/es-es
Ferri, F. F. (2023). Ferri. Consultor Clinico. Diagnostico Y Tratamiento. Elsevier.
SEMIOLOGIA MEDICA. Argente – Alvarez. 2º edición. Editorial Panamericana.
GUSTAVO GÓMEZ TABARES, KELLY GUTIÉRREZ. (S.F). SÍNDROME DE SHEEHAN: EPIDEMIOLOGÍA, CLÍNICA,
DIAGNÓSTICO Y MANEJO.
BÁEZ, MARÍA SOLEDAD, ZAPATA SILVA, ANDREA, LÓPEZ BENAVIDES, MARÍA ISABEL, & WILSON, GONZALO.
(2016). ALTERACIONES TIROIDEAS EN PACIENTES CAUSADAS CON EL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA.
REVISTA MÉDICA DE CHILE , 144 (3), 333-340. HTTPS://DX.DOI.ORG/10.4067/S0034-98872016000300008