UNIDAD III:

ENDOCRINOLOGÍA

DRA. SONIA OCAMPO

Una mujer de 45 años acude a la consulta médica debido a debilidad
muscular, fatiga y dolor óseo difuso. La paciente también informa que
ha experimentado frecuentes cálculos renales en los últimos meses.
Además, menciona que ha notado un aumento en la sed y la frecuencia
urinaria.

Durante el examen físico, se observa que la paciente tiene una

apariencia cansada y presenta signos de deshidratación. En la
palpación, se detectan áreas de sensibilidad ósea.
Identifique signos y síntomas del caso.
Qué estudios complementarios serían de ayuda al caso?
En base a los datos obtenidos, cuál es su impresión diagnóstica?
 MOTIVOS DE CONSULTA
1- MODIFICACIONES EN EL PESO CORPORAL.
2- ALTERACIONES EN EL COLOR DE LA PIEL.
3- ALTERACIONES DEL VELLO CORPORAL.
4- ALTERACIONES DE LA DISTRIBUCION DE GRASA CORPORAL.
5- ASTENIA Y ADINAMIA.
6- ALTERACION DEL VOLUMEN URINARIO.
7- AMENORREA.
8- GALACTORREA.
9- GINECOMASTIA.
10- DISMINUCION DE LA LÍBIDO.
11- IMPOTENCIA.
12- ESPASMOS O CALAMBRES MUSCULARES.
 1- MODIFICACIONES EN EL PESO
CORPORAL.
a) ADULTO BIEN NUTRIDO, PESO CORPORAL: 18%
PROTEINAS, 15% GRASAS Y 7% MINERALES.
b) EL PESO CORPORAL SE RELACIONA CON LA EDAD,
SEXO Y TALLA. PERO TAMBIEN DEPENDE DEL
HABITO CONSTITUCIONAL. SE DISTINGUE LA
DELGADEZ, ADELGAZAMIENTO Y
DESNUTRICIÓN.-
c) INANICIÓN: AUSENCIA DE INGESTA
ALIMENTARIA.
1RA ETAPA: ADELGAZAMIENTO.
2DA ETAPA: DESNUTRICIÓN.
3RA ETAPA: CAQUEXIA – MUERTE.
 CAUSAS ENDOCRINAS
LA TIROTOXICOSIS Y LA DIABETES MELLITUS SON
ENTIDADES MEDICAS EN LAS CUALES SE PIERDE
PESO SIN ANOREXIA, A VECES CON HIPEROREXIA E
HIPERFAGIA.

TODOS LOS PACIENTES CON INSUFICIENCIA

CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA ADELGAZAN.

UNA EMACIACION EXTREMA DEBE HACER PENSAR

EN UNA ANOREXIA NERVIOSA.
AUMENTO DE PESO:
A. OBESIDAD: AUMENTO DE PESO SECUNDARIO AL DEPOSITO
EXCESIVO DE GRASA CORPORAL. UNA AUMENTO DEL 40% SE
DENOMINA OBESIDAD MORBIDA. SE MIDE POR EL IMC. SU
DESCONTROL PREDISPONE A: HIPERTENSION ARTERIAL,
INSUFICIENCIA CARDIACA, ENFERMEDAD CORONARIA
ATEROSCLEROTICA, GOTA, DIABETES MELLITUS,
DISLIPIDEMIAS, ENFERMEDADES PULMONARES, INFERTILIDAD.
B. HIPOTIROIDISMO: AUMENTO DE PESO POR DEPOSITO DE
GLUCOSAMINOGLUCANOS EN ESPACIOS INTERCELULARES,
SOBRE TODO EN LA PIEL Y MUSCULOS.
C. SX DE CUSHING: OBESIDAD CENTRIPETA CON ADIPOSIS
TRONCULAR Y EXTREMIDADES DELGADAS DEBIDO A ATROFIA
MUSCULAR.
 2- ALTERACIONES EN EL COLOR DE LA PIEL.
MELANINA: PIGMENTACION DE LA
PIEL Y SIRVE COMO MEDIO DE
PROTECCION CONTRA LOS RAYOS UV.
LA ACANTOSIS NIGRICANS SE
PRESENTA COMO PLACAS DE PIEL
ATERCIOPELADA,
HIPERPIGMENTADA, E
HIPERQUERATÓSICA, EN ZONAS DE
PLIEGUE Y FLEXIÓN. AFECTA AXILAS,
CUELLO, LA INGLE, PLIEGUES
SUBMAMARIOS.
TIPO I: ENFERMEDADES MALIGNAS.
TIPO II: VARIANTE FAMILIAR.
TIPO III: ASOCIADA A DIABETES
MELLITUS, OBESIDAD,
ACROMEGALIA, SX DE CUSHING,
RESISTENCIA A LA INSULINA.
 3- ALTERACIONES DEL VELLO CORPORAL.
CAIDA DE CABELLO Y EXCESO DE PELO CORPORAL, ORIGINAN CON
FRECUENCIA TRASTORNOS PSICOLOGICOS Y PREOCUPACIONES
ESTÉTICAS.
ALOPECIA: PERDIDA SIGNIFICATIVA DE CABELLO, MOTIVOS FISICOS,
QUIMICOS, O PREDISPOSICION GENETICA. LA ENFERMEDADES
AUTOINMUNES Y EL ESTRÉS EMOCIONAL TAMBIEN CUENTAN COMO
PROBABLES CAUSAS.
HIRSUTISMO: PATRON MASCULINO DE CRECIMIENTO DE PELO
EN UNA MUJER, DESENCADENADO EN GENERAL POR
PRODUCCION EXCESIVA DE ANDROGENOS.
EN LA MUJER ADULTA TRES ANDROGENOS CIRCULANTES:
1. S-DHEA (SULFATO DE DEHIDROEPIANDROSTERONA) CORT
SUPRARR
2. ANDROSTENODIONA (SUPRARR Y OVARIOS)
3. TESTOSTERONA.
 4- ALTERACIONES EN GRASA CORPORAL
EL TEJIDO ADIPOSO TIENE UNA DISTIBUCION DESIGUAL PERO
SIMILAR SEGÚN SEXO Y EDAD, Y CONFORMA LA MAYOR FUENTE
ENERGETICA DEL ORGANISMO, DEBIDO A QUE EL DEPOSITO DE
MATERIA GRASA SE REALIZA EN FORMA DE TRIGLICERIDOS A
PARTIR DE ACIDOS GRASOS Y GLICEROL CIRCULANTES.
OBESIDAD CENTRAL O ANDROIDE: DEPOSITO GRASO
TRONCOABDOMINAL
OBESIDAD GINOIDE: TEJIDO ADIPOSO EN REGION
GLUTEOFEMORAL.
OBESIDAD ABDOMINOVISCERAL: GRASA EXCESIVA
INTRAABDOMINAL.
OBESIDAD DIFUSA: DISTRIBUCION UNIFORME.
 5- ASTENIA Y ADINAMIA
ASTENIA: SENSACION DE ESTAR CANSADO O AGOTADO ANTES DE
REALIZAR CUALQUIER TIPO DE ESFUERZO. PUEDE ASOCIARSE CON
CUALQUIER TIPO DE ENFERMEDAD. A VECES PUEDE SER EL UNICO
SINTOMA O AL MENOS, EL PREDOMINANTE. (DISFUNCION TIROIDEA O
SUPRARRENAL)
LA ASTENIA METABOLICA VIENE ACOMPAÑADA DE CAMBIO EN PESO
CORPORAL.
AUMENTO: HIPOTIROIDISMO Y SX DE CUSHING.
DISMINUCION: ENFERMEDAD DE ADISSON E HIPERTIROIDISMO.

ADINAMIA: SINTOMA QUE PRODUCE DEBILIDAD MUSCULAR CON

FATIGA FACIL; PUEDE SER CARACTERIZADO POR LA AUSENCIA DE
MOVIMIENTO O REACCION, LO QUE PUEDE LLEVAR A UN ESTADO DE
POSTRACION. LAS CAUSAS PUEDE SER FISICAS O PSICOLOGICAS.
 6- ALTERACION DEL VOLUMEN URINARIO

ENTRE LAS ALTERACIONES DEL VOLUMEN URINARIO ADQUIERE

ESPECIAL TRASCENDENCIA EL EXCESO DE PRODUCCION DE
ORINA, DENOMINADO POLIURIA, ACEPTANDOSE COMO TAL LA
ELIMINACION DE MAS DE 3 LITROS DE ORINA EN 24 HORAS.

DIABETES INSIPIDA
DIABETES MELLITUS CAUSA MAS COMUN DE POLIURIA
OSMOTICA.
 7- AMENORREA

FALTA DE MENSTRUACION CONSECUTIVA DE 6 MESES EN

MUJERES QUE HAN TENIDO MENSTRUACION PREVIAMENTE
(PRIMARIA), O LA AUSENCIA DE MENARCA A LOS 16 AÑOS
(SECUNDARIA).
EN AMBOS CASOS SE ADMITE QUE EXISTE DISFUNCION DEL
EJE HIPOTALAMO- HIPOFISIS- OVARIOS.

LA AMENORREA PUEDE ASOCIARSE CON DIABETES

MELLITUS, INSUFICIENCIA RENAL, HIPO E
HIPERTIROIDISMO, PRODUCCION EXCESIVA DE
ANDROGENOS POR CORTEZA SUPRARRENAL.
 8- GALACTORREA
ES LA ELIMINACION MAMARIA DE SECRECIONES
LACTESCENSES EN UNA MUJER NO LACTANTE O DESPUES
DE SEIS MESES DE POSPARTO EN UNA MUJER QUE NO
AMAMANTA. PUEDE SER ESPONTANEA O PROVOCADA,
UNILATERAL O BILATERAL, TRANSITORIA O PERSISTENTE.

NO ESTA ASOCIADA AL CANCER DE MAMA.

SECRECIONES SEROSAS, PURULENTAS O HEMORRAGICAS NO

SUELEN ESTAR ASOCIADAS CON ALTERACIONES
METABOLICAS.

GALACTORREA FISIOLOGICA: SE OBSERVA EN EL

EMBARAZO, LA LACTANCIA, Y LA ESTIMULACION DE LOS
PEZONES.
 9- GINECOMASTIA
AUMENTO DE TAMAÑO DE UNA O AMBAS GLANDULAS
MAMARIAS EN EL VARON, CON UN AUMENTO DEL TEJIDO
GLANDULAR Y DEL ESTROMA MAMARIO.
EN LA MAMA MASCULINA NORMAL NO EXISTEN LOBULILLOS
GLANDULARES.

- DEFICIT DE TESTOSTERONA.
- AUMENTO DE ESTROGENOS.
- FARMACOS.
- HIPERPROLACTINEMIA.
- CAUSAS DESCONOCIDAS.
10- DISMINUCION DE LA LIBIDO
COMPRENDE EN LA DISMINUCION DEL INTERES POR EL SEXO,
LAS RELACIONES SEXUALES Y LA INICIATIVA, FRECUENCIA E
INTENSIDAD DE LAS RESPUESTAS A ESTIMULOS EROTICOS
INTERNOS Y EXTERNOS. LAS HORMONAS SON FACTORES
NECESARIOS PERO NO SUFICIENTES PARA MANTENER UNA
LIBIDO SATISFACTORIA.

EN LOS HOMBRES LA CONDUCTA SEXUAL, A NIVEL CENTRAL

Y PERIFERICO DADA POR LA TESTOSTERONA.
LOS TRASTORNOS ENDOCRINOS COMO EL HIPOTIROIDISMO,
TIROTOXICOSIS, INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL,
CURSAN CON INAPETENCIA SEXUAL.

OTRAS CAUSAS: FARMACOS, DEPRESION, ALCOHOL,

TOXICOS.
 11- IMPOTENCIA SEXUAL.
IMPOTENCIA O DISFUNCION SEXUAL
ES LA FALLA PARA LOGRAR LA
ERECCION, LA EYACULACION O
AMBAS.
PUEDE SER SECUNDARIA A
ENFERMEDADES SISTEMICAS O A SUS
TRATAMIENTOS, A TRASTORNOS
ENDOCRINOS, UROGENITALES O A
CAUSAS PSICOSOCIOCULTURALES.

TRASTORNOS ENDOCRINOS:
HIPOTIROIDISMO, DIABETES
MELLITUS, SINDROME METABOLICO.
 12- ESPASMOS O CALAMBRES MUSCULARES
ESPASMO MUSCULAR (CALAMBRE): ES UNA CONTRACCION
MUSCULAR LOCALIZADA, INVOLUNTARIA Y DOLOROSA, CON
ENDURECIMIENTO VISIBLE O PALPABLE DEL MUSCULO.
REPENTINO Y DE CORTA DURACION.

CONTRACTURA MUSCULAR: ENDURECIMIENTO MUSCULAR

DEBIDO A FRACASO ENERGETICO EN TRASTORNOS DE LA
GLUCOLISIS, EL MUSCULO NO PUEDE RELAJARSE LUEGO DE LA
CONTRACCION MUSCULAR ACTIVA.

SINTOMAS CLINICOS EN CASOS DE HIPOPARATIROIDISMO E

HIPOCALCEMIA.
 E S
A D S 3
9

D
E ICA
0
1
L
A

M
6

L
9
9

E R B Ó PA
G

F
E

A
T

N T
N
E

E E
G
R
A

M
–
I
II
O
L
U
IT
P
A
C
 HIPERPARATIROIDISMO
EL HIPERPARATIRODISIMO PRIMARIO, ES UNA AFECCION ENDOCRINA
CARACTERIZADA POR LA PRESENCIA DE HIPERCALCEMIA SECUNDARIA A UNA
SECRECION INADECUADAMENTE NORMAL O EXCESIVA DE PTH POR UNA O
MAS GLANDULAS PARATIROIDES.

ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPERCALCEMIA EN EL PACIENTE

AMBULATORIO, CON UNA PREVALENCIA DEL 0,1 A 0,4%, Y UNA INCIDENCIA
QUE SE INCREMENTA EN LA EDAD Y ALCANZA EN LA PICO ENTRE LOS 50 Y 60
AÑOS.-

ES MAS FRECUENTE EN MUJERES.

 MANIFESTACIONES CLINICAS (SIGNOS Y
- SINTOMAS)
MUSCULOESQUELETICAS: DEBILIDAD MUSCULAR, DOLOR OSEO,
OSTEOPENIA/OSTEOPOROSIS.
- NEUROLOGICAS: ASTENIA, DEPRESION, CONFUSION, LETARGIA,
SOMNOLENCIA, IRRITABILIDAD, HIPORREFLEXIA, ESTUPOR, COMA.
- RENALES: POLIURIA, POLIDIPSIA, NICTURIA, NEFROLITIASIS,
DIABETES INSIPIDA, INSUFICIENCIA RENAL.
- GASTROINTESTINALES: ANOREXIA, NAUSEAS, VOMITOS,
CONSTIPACION, ULCERA, PANCREATITIS.
- CARDIOVASCULARES: HTA, ALTERACIONES EN ECG, BRADICARDIA,
- INSULINORRESISTENCIA.
 LA LITIASIS RENAL (CALCULO DE OXALATO O FOSFATO CALCICO)
COMO FORMA DE PRESENTACION PREDOMINANTE, SE DESCRIBE
EN EL 15 AL 20% DE PACIENTES. SIN EMBARGO EL 2 AL 5% DE
PACIENTES CON LITIASIS RENAL PADECEN DE
HIPERPARATIROIDISMO.
CON RESPECTO AL COMPROMISO OSEO LA MAS FRECUENTE ES LA
OSTEOPENIA DIFUSA (MENOR DENSIDAD Y MASA OSEA).
DIAGNOSTICO
- DEFINITIVO: MEDICION DE PTH EN SANGRE.
- SIGNO MAS EVIDENTE: HIPERCALCEMIA MAS CALCIO LIBRE
ELEVADO
- CONSIDERAR DOSAJE DE VIT D POR LA POSIBLE
COEXISTENCIA DEL DEFICIT DE LA MISMA CON EL HPTP.
- DENSITOMETRIA OSEA CONFIRMA EL DX POR PERDIDA
OSEA
- ECOGRAFIA DE CUELLO MAS CENTELLOGRAMA
- RX SIMPLE DE ABDOMEN BUSCANDO LITIASIS RENAL.
Nombre del paciente: María Rodríguez
Edad: 45 años
Género: Femenino
Antecedentes médicos: María no tiene antecedentes médicos significativos,
pero menciona que ha estado experimentando varios síntomas durante los
últimos meses.

Historia clínica:
María es una mujer de 45 años que se presenta a la consulta médica quejándose
de fatiga, debilidad muscular y dolor en los huesos. Estos síntomas han ido
empeorando gradualmente durante los últimos seis meses. Además, ha notado
una disminución en su capacidad para concentrarse y se siente más irritable de
lo habitual.
Examen físico:
Al realizar el examen físico, se observan los siguientes hallazgos:

Sistema musculoesquelético: María tiene sensibilidad en varios puntos de sus

huesos, especialmente en la cadera, la columna vertebral y las muñecas. Al
presionar sobre estos puntos, experimenta dolor.

Sistema neurológico: La paciente presenta reflejos tendinosos profundos

hiperactivos, lo que sugiere una hiperexcitabilidad neuromuscular.

Sistema cardiovascular: La presión arterial de María está en el rango normal,

pero se encuentra en la parte alta del mismo.
Estudios complementarios:
Para investigar sus síntomas, se realizan los siguientes estudios
complementarios:

Análisis de sangre: Los resultados muestran un nivel elevado de

calcio en sangre (hipercalcemia) y un nivel aumentado de
parathormona (PTH) en suero, lo que sugiere un posible
hiperparatiroidismo primario.

Radiografía: Se realiza una radiografía de las manos y la columna

vertebral, que muestra signos de pérdida ósea (osteopenia) y
reabsorción subperióstica, que son hallazgos comunes en el
hiperparatiroidismo.
Diagnóstico:
Dada la hipercalcemia persistente, el aumento de los niveles de PTH y
los hallazgos radiológicos, María es diagnosticada con
hiperparatiroidismo primario. Se decide realizar una gammagrafía
paratiroidea para localizar la(s) glándula(s) paratiroidea(s)
hiperactiva(s) antes de planificar la cirugía.

Tratamiento:
El tratamiento inicial se enfoca en controlar la hipercalcemia mediante
la hidratación y la administración de diuréticos para aumentar la
excreción de calcio. Posteriormente, se realiza una cirugía para extirpar
la glándula paratiroidea hiperactiva (paratiroidectomía).
 HIPOPARATIROIDISMO
GRUPO DE ENFERMEDADES QUE CURSAN CON DEFICIT EN LA
SECRECION O SINTESIS DE LA PTH BIOLOGICAMENTE ACTIVA. LA
FUNCION PARATIROIDEA INSUFICIENTE OCASIONA UNA
DISMINUCION DEL CALCIO (HIPOCALCEMIA) POR DISMINUCION
EN LA ABSORCION INTESTINAL, REABSORCION OSEA Y TUBULAR
DEL CALCIO. -
IATROGENICAS: POSTQX, RADIOTERAPIA CERVICAL.
- INFILTRACION: HEMOCROMATOSIS, TIROIDITIS,
TALASEMIA, CARCINOMA METASTASICO.
CAUSA - NEONATALES: DM MATERNA, HPTP MATERNO.
S - AUTOINMUNES.
- DEFECTOS GENETICOS.
- RESISTENCIA PERIFERICA A LA PTH.
SIGNOS Y SINTOMAS
 DIAGNOSTICO
- DOSAJE DE PTH.
- DOSAJE DE CALCIO TOTAL Y CALCIO LIBRE (HIPOCALCEMIA)
SINDROME DE
CUSHING
Historia clínica
Laura es una mujer de 38 años que se presenta a la consulta médica
quejándose de una serie de síntomas que han aparecido progresivamente
durante los últimos seis meses. Sus síntomas principales incluyen:

Aumento de peso: Laura ha ganado alrededor de 15 kg en los últimos seis

meses, a pesar de no haber realizado cambios significativos en su dieta ni en
su nivel de actividad física.
Fatiga y debilidad muscular: Se siente constantemente cansada y ha notado
debilidad muscular, especialmente en las piernas.
Cambios en la piel: Laura presenta piel delgada y frágil, con múltiples
estrías de color púrpura en el abdomen, la espalda y los muslos.
Hipertensión arterial: Ha notado un aumento en su presión arterial, a pesar
de no tener antecedentes previos de hipertensión.
Examen físico:
Al realizar el examen físico, se observan los siguientes hallazgos:

Obesidad centrípeta: Laura muestra una distribución característica de la

grasa, con un aumento en la grasa en el abdomen y la parte superior del
cuerpo, mientras que sus extremidades permanecen relativamente delgadas.

Hipertensión arterial: Se toma la presión arterial, que está elevada en

múltiples mediciones.

Estudios complementarios:  ??
 DEFINICION
ES UNA ENTIDAD CLINICA PRODUCIDA POR LA EXPOSICION
PROLONGADA DEL ORGANISMO A CANTIDADES
SUPRAFISIOLOGICAS DE GLUCOCORTICOIDES. PUEDE TENER
DIFERENTES CAUSAS PERO LA MAS FRECUENTE ES POR LA
ADMINISTRACION EXOGENA DE CORTICOIDES.
ENFERMEDAD DE CUSHING: SECRECION HIPOFISARIA AUTONOMA
DE ACTH.
SX DE CUSHING: RESTO DE ETIOLOGIAS, CUALQUIER EDAD DE 15 A
60 AÑOS, MAS FRECUENTE EN MUJER.

LA GRAVEDAD DE LAS MANIFESTACIONES SE RELACIONA CON

LA DURACION Y MAGNITUD DE LA ELEVACION DE LOS
GLUCOCORTICOIDES POR ENCIMA DE LOS VALORES
NORMALES.
 LA PRODUCCION EXCESIVA DE
GLUCOCORTICOIDES CAUSA ALTERACIONES EN
CASI TODOS LOS ORGANOS Y TEJIDOS DEL
CUERPO.

EN UNA PERSONA NORMAL, LA PRODUCCION

DIARIA DE CORTISOL ES DE 10 A 15 MG, Y EN EL SX
DE CUSHING PUEDE ALCANZAR VALORES DE
HASTA 400 A 500 MG DIARIOS.
DIAGNOSTICO
- MEDICION DEL CORTISOL LIBRE URINARIO EN ORINA DE 24
HORAS.
- PRUEBA DE NUGENT ( ADM 1 MG DE DEXAMETASONA A LAS 23
HORAS Y OBTENER UNA MUESTRA DE SANGRE DE CORTISOL A
LAS 8 HS DEL DIA SIGUIENTE, EN CONDICIONES NORMALES EL
CORTISOL SERICO RESIDUAL DEBERIA SER MENOR DE 1,8
NG/DL. (PUEDE HABER FALSOS POSITIVOS: OBESOS,
FARMACOS, ESTROGENO).
- MEDICION DE CORTISOL SALIVAL NOCTURNO (23-24 HS) O DE
CLU EN UNA MUESTRA DE ORINA DE ORINA RECOLECTADA EN
1 HORA, DE 22 A 23 HORAS (NORMALMENTE EN ESE HORARIO
LOS NIVELES DE CORTISOL SON BAJOS).
- ACTH PLASMATICA. (DEPENDIENTE O INDEPENDIENTE)
- RESONANCIA MAGNETICA DE HIPOFISIS.
 CONTINUANDO
EL CASO CLÍNICO…
Análisis de sangre: Los resultados muestran niveles elevados de cortisol en suero, así
como una falta de supresión de cortisol en una prueba de supresión con dexametasona,
lo que sugiere una hiperproducción de cortisol.

Imagen por resonancia magnética (IRM) de la glándula suprarrenal: Se realiza una

IRM que revela una masa en la glándula suprarrenal izquierda, lo que confirma el
diagnóstico de síndrome de Cushing debido a un adenoma suprarrenal.

Diagnóstico:
Dada la elevación de cortisol en sangre y la presencia de un adenoma suprarrenal en la
IRM, Laura es diagnosticada con síndrome de Cushing debido a un adenoma
suprarrenal.

Tratamiento:
El tratamiento principal para el síndrome de Cushing debido a un adenoma
suprarrenal es la cirugía para extirpar la glándula suprarrenal afectada
(adrenalectomía). Después de la cirugía, se pueden administrar medicamentos para
reemplazar la función hormonal adecuada. El seguimiento constante es esencial para
asegurarse de que los niveles hormonales se mantengan dentro de los límites
normales.