Está en la página 1de 17

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA

EDEMA PULMONAR DE ALTA ALTITUD -HAPE

DOCENTE: Dr. Robert Luis Chumbiraico Chumbimuni

ALUMNOS: Luis Felipe Portugal Tupayachi 013300724k

Ursula Brenda Carazas Diaz 013300697c

CUSCO 2018
EL EDEMA PULMONAR DE ALTA ALTITUD (HAPE)

DEFINICIÓN

Viene a ser una forma de edema pulmonar no cardiogénico producido por la


consecuencia de la hipoxia.

Se presenta cuando una persona asciende de manera rápida de un lugar de


altitud baja a un lugar de mayor altura, habitualmente por arriba de los 2 500
metros sobre el nivel del mar

EPIDEMIOLOGIA.-

La gravedad de HAPE dependerá de múltiples factores, como la altitud, el


reconocimiento inicial y la gestión, y el acceso a la atención médica. A 4500
metros, la incidencia es del 0,6% al 6%, y a 5500 metros la incidencia es del 2%
al 15%, con un tiempo de ascenso más rápido que se correlaciona con una
mayor incidencia. Aquellos con una incidencia previa de HAPE tienen una tasa
de recurrencia tan alta como un 60%. No se ha demostrado que el nivel de aptitud
física sea un factor de protección. La tasa de mortalidad, cuando se trata, puede
ser tan alta como 11% y tan alta como 50% cuando no se trata. Hasta el 50% de
los casos pueden tener un mal de montaña agudo concomitante, y hasta un 14%
tendrá un edema cerebral de altura concomitante

FACTORES DE RIESGO.-

Los factores de riesgo incluyen susceptibilidad individual debido a baja respuesta


ventilatoria hipóxica:

 la altitud alcanzada
 una tasa de ascenso rápida
 sexo masculino
 uso de medicación para dormir
 ingesta excesiva de sal
 temperatura ambiente fría
 esfuerzo físico intenso.
Las condiciones preexistentes, como las que conducen a un aumento del flujo
sanguíneo pulmonar, hipertensión pulmonar, aumento de la reactividad vascular
pulmonar o foramen oval permeable, pueden tener una mayor predisposición
hacia el desarrollo de HAPE.

2.- FISIOPATOLOGÍA

El edema pulmonar de alta altitud (HAPE) es la acumulación anormal de agua


en el pulmón debido a una ruptura de la barrera pulmonar de sangre y gases,
desencadenada por hipoxia hipobárica. Este desglose se desarrolla a partir de
una serie de respuestas desadaptativas a la hipoxia, incluyendo:

 Respuesta ventilatoria deficiente


 Aumento del tono simpático
 vasoconstricción pulmonar exagerada y desigual (hipertensión
pulmonar),
 Producción inadecuada de óxido nítrico endotelial y sobreproducción de
endotelina.
El resultado final es una acumulación irregular de líquido extravascular en los
espacios alveolares que perjudica la respiración y puede, en casos graves,
resultar fatal. La genética juega un papel importante en el riesgo de HAPE.
Entonces tenemos que la presión alta de la arteria pulmonar media (AP), superior
a 35 a 40 mmHg, parece ser el evento iniciador.
Los lechos capilares segmentarios y subsegmentales específicos con
relativamente menor vasoconstricción están expuestos desproporcionadamente
a presiones microvasculares elevadas (> 20 mmHg) que surgen de la presión PA
media elevada.
Esta vasoconstricción desigual y sobreperfusión regional producen un fallo de la
barrera alveolar-capilar y un edema pulmonar irregular.
 A medida que la disrupción de la barrera alveolar-capilar progresa, las
proteínas de alto peso molecular, las células y el líquido fluyen hacia el
espacio alveolar.
 Eventualmente, las membranas celulares endoteliales y epiteliales del
subsuelo se interrumpen, dando lugar a hemorragia alveolar.
Vasoconstricción pulmonar hipóxica e hipertensión pulmonar

 La hipoxia genera que los vasos sanguíneos sistémicos se dilaten y los


vasos sanguíneos pulmonares se contraigan, de manera no homogénea,
solo los que se encuentran en las paredes de los vasos.
 Lo que ocurre en el miocito es: la inhibición de los canales de K* que son
dependientes de voltaje, una despolarización de la membrana y una
entrada de Ca* de tipo L. Un resultado positivo de la hipoxia es que va
regular positivamente los canales potenciales de los recetores
transitorios, lo que traerá la entrada de Ca* a través de canales receptores
almacenados.

Lo que originan la vasoconstricción pulmonar hipóxica exagerada son los


siguientes factores:

1. El aumento de la susceptibilidad de la vasculatura pulmonar


2. Actividad simpática nerviosa
3. Altos niveles de endotelina-1 originan la vasoconstricción pulmonar
hipóxica exagerada.

Mecanismos que explican el aumento de la presión capilar y la hipertensión


capilar pulmonar

La aparición de hipertensión pulmonar se debe básicamente a dos mecanismos:

1. -Vasoconstricción pulmonar homogénea.


2. Constricción hipóxica que se produce a nivel de las venas
pulmonares.

Tipo de edema de alta permeabilidad “insuficiencia de esfuerzo” de los


capilares pulmonares

El lavado broncoalveolar en adultos luego de estar las primeras 24 horas a unos


4559 msnm, revelo:

 aumento de los glóbulos rojos y las concentraciones de proteínas


derivadas del suero en el líquido BAL. Pero el número de macrófagos
alveolares, neutrófilos y la concentración de mediadores proinflamatorias
(IL-1, IL-8, TNF-α, tromboxanos, PGE2, LTB4) no se incrementan.

Reducción de la reabsorción del líquido desde el espacio alveolar

Se menciona también que la disminución de la capacidad de reabsorción del


fluido alveolar es otro factor en esta fisiopatología, ya que el drenaje de fluido
alveolar es impulsado por la reabsorción activa de Na + que penetra en las
células a través de los canales de Na* y el transporte acoplado a Na (Na / X) y
es extruida por Na + K + ATPasas. Por lo tanto, la reabsorción de Na* activa
genera el gradiente osmótico para la reabsorción del agua.

 Inhibe la actividad y expresión de varios transportadores de Na, siendo


los más importantes los canales de Na epitelial de la membrana apical y
la Na + K + ATPasa basolateral
 Disminuye el transporte transepitelial de Na
 Disminuye la reabsorción del líquido inculcado en el pulmón

HIPOXIA ALVEOLAR

HIPER RESPUESTA HIPOXIA PULMONAR DESCENSO DE OXIGENO


VASCULAR PULMONAR VASOCONSTRICTORA

EJERCICIO PRESIÓN CAPILAR INCREMENTADA VASCULATURA


RESTRINGIDA

DAÑO A LA PARED CAPILAR

EDEMA POR PERMEABILIDAD MEMBRANAS BASALES


ELEVADA EXPUESTAS

ACTIVACION DE ACTIVACION DE
NEUTROFILOS PLAQUETAS

LANZAMIENTO DE TROMBO DE FIBRINA


MARCADORES
INFLAMATORIOS

Entonces se definió que el HAPE es un tipo de edema pulmonar hidrostático,


cuyo mecanismo fisiopatológico es la excesiva vasoconstricción pulmonar
hipóxica de pequeñas arterias y venas, lo que probablemente conduce a una
distensión de la pared vascular que abre las uniones celulares Y posiblemente
provoca un fallo de tensión de la membrana alveolo-capilar
Una característica del HAPE es la rápida reversibilidad de este proceso con el
descenso o la administración de oxígeno al paciente, la resistencia pulmonar
vuelve a la normalidad si el paciente desciende a baja altitud, esto en los días
prontos al inicio del cuadro.

EL ÓXIDO NÍTRICO (NO)


En años recientes fue estudiado en especial el efecto del óxido nítrico (NO), un
factor relajante liberado por el endotelio y sintetizado localmente a partir del
aminoácido L-arginina. NO atenúa la vasoconstricción pulmonar inducida por
hipoxia a corto plazo
ENDOTELINA-1 (ET-1)
Fuera de los factores relajantes, el endotelio pulmonar también sintetiza factores
de vasoconstricción. La endotelina-1 (ET-1) es la sustancia más potente entre
ellos y tiene importancia en la regulación del tono vascular pulmonar durante el
estrés hipóxico. Ensayos en ratas y humanos mostraron que el bloqueo de
receptores de endotelina atenúa la respuesta vasoconstrictora pulmonar a la
hipoxia. Está descrito que la exposición a gran altitud aumenta la concentración
plasmática de ET-1 en sujetos sanos. Sartori y col. midieron niveles plasmáticos
de ET-1 y presión arterial pulmonar en altura baja (580 m) y a gran altura (4559
m) en montañistas HAPEs y HAPE resistentes. Los autores encontraron que a
gran altitud los niveles de ET-1 fueron por aproximadamente 33% mayores en
los montañistas HAPEs que en los HAPE resistentes. Además constataron una
relación directa entre los cambios de baja a gran altura con los niveles
plasmáticos de ET-1 y la presión arterial pulmonar medida a gran altitud. Estos
hallazgos de Sartori y col. concuerdan con la hipótesis que una liberación
incrementada del péptido pulmonar vasoconstrictor ET-1 y/o una reducción de
su recambio pulmonar podrían representar uno de los mecanismos que
contribuyen a la exagerada HAP a gran altura. Además fue encontrado que en
células endoteliales humanas, NO inhibe el estímulo inducido por hipoxia de la
expresión del gen ET-1 y de la síntesis). De estos hallazgos se puede deducir
una posible relación causal entre la falla en la síntesis de NO y el incremento de
la síntesis de ET-151.
3.-SIGNOS Y SINTOMAS

El HAPE ocurre en un periodo entre 2 a 4días de la llegada al lugar de gran


altura. De forma opuesta, en personas que viven en gran altura, el HAPE de
reentrada se presenta de forma más frecuente en las primeras 24 horas
posteriores del reingreso a la altura. En pocas ocasiones ocurre por debajo de
2500 a 3000 m.s.n.m. o después de una semana de aclimatación.2
Según el Consenso de Lake Louise define HAPE por la presencia de al menos
dos síntomas y al menos dos signos. Las manifestaciones clínicas
sintomatológicas de HAPE incluyen tos seca que puede evolucionar a una tos
con expectoración hemoptoica, disnea, letargo, debilidad, opresión en el pecho
o congestión, intolerancia al esfuerzo físico. La evolución sintomatológica de
HAPE se da repentinamente es así que en fase temprana pueden presentar solo
disminución de rendimiento al ejercicio y tos seca. Esta puede evoluciónar
rápidamente en horas o días con sonidos a manera de burbujeo en el pecho,
esputo color rosa, luego más rojizo para finalmente tener un aspecto hemoptoico,
dificultad para respirar y muerte. 3

En cuanto a los signos incluyen cianosis, taquipnea, taquicardia y un bajo


aumento de la temperatura corporal (mayor a 38 °C).Se pueden auscultar
crépitos asimétricos más prominentes en el lóbulo medio inicialmente y
posteriormente se hacen bilaterales con el desarrollo de la enfermedad 2.

Cambios fisiológicos de un sujeto según nivel de altura:

Efectos fisiológicos de gran altura:


Altitud alta: 1500 a 3500 m (4921-11,483 pies):
 Mal de gran altura común con ascenso abrupto a más de 2500 m (8202 pies).
 Disminución de rendimiento al ejercicio y aumenta la ventilación.
 Insuficiencia menor en SpO2, usualmente al menos 90%; La PaO2 disminuyó
significativamente 55 a 75 mmHg
Muy alta altitud: 3500 a 5500 m (11.483-18.045 pies)
 Rango más común para enfermedades severas de gran altura.
 Requiere un período de aclimatación ya que el ascenso abrupto puede ser
peligroso.
 SpO2 75 a 85%; PaO2: 40 a 60 mmHg
 Puede ocurrir hipoxia extrema durante el sueño, el ejercicio y la enfermedad de alta
altitud.
Altitud extrema: 5500 a 8850 m (18.045-29.035 pies)
 El deterioro progresivo de la función fisiológica eventualmente sobrepasa la
aclimatación.
 Ubicada en lugares por arriba de lo habitado usualmente.
 El ascenso abrupto casi siempre precipita una grave enfermedad de alta altitud.
 Un período de aclimatación necesario para ascender a una altitud extrema.
 Hipoxia severa e hipocapnia; SpO2: 58 a 75%, PaO2: 28 a 40 mmHg.
(Tabla traducida de Physiologic effects of high altitude de la revista UpToDate)

4. DIAGNÓSTICO DE HAPE

Los síntomas iniciales generalmente son tos súbita no productiva, dificultad


respiratoria y baja resistencia al esfuerzo físico, los cuales cambian
progresivamente acorde al paso de la enfermedad con presentación de disnea,
normalmente los síntomas aparecen a los 2 a 4 días del arribo a la altura.
Ocasionalmente el desarrollo del HAPE es brusco y se da prioritariamente de
noche o tras ejercicio extenuante. El hecho de que los síntomas iniciales de
HAPE sean tan inespecíficos, llevan a confusión con el inicio de un proceso
infeccioso en vías respiratorias altas, sensación de falta de aire por altura o
astenia. Como se mencionó, la evolución sintomatológica de HAPE se da
repentinamente y acorde al paso de la enfermedad, es así que la disnea
inicialmente generada tras realizar un ejercicio extenuante, empieza a darse tras
poco esfuerzo físico y finalmente disnea en reposo. Esta evolución rápida de
disnea es un signo patognomónico de HAPE. De manera similar, el esputo se
torna rosa, luego más rojizo, para finalmente tener un aspecto hemoptoico. La
exploración física revela taquicardia, taquipnea, y un bajo grado de fiebre (mayor
a 38 °C), en la inspección se llega a escuchar estertores asimétricos más
prominentes en el lóbulo medio inicialmente, que se hacen bilaterales con el
desarrollo de la enfermedad. Igualmente el nivel de saturación de oxigeno tiene
un decaimiento progresivo, siendo inicialmente de 10 puntos por debajo de lo
normal a esa altura y decayendo hasta llegar a 40 o 501, determinando una
importante hipoxemia.

5. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

Para el diagnóstico clínico de HAPE se debe observar al menos dos de los


siguientes síntomas:
 opresión en el pecho o dolor
 tos
 disnea en reposo
 disminución de la tolerancia al ejercicio.

También se tiene que presentar dos de los siguientes hallazgos en el examen:

 cianosis central
 estertores / sibilancias
 taquicardia
 taquipnea.

En el ECG se puede ver signos de desviación del eje derecho con isquemia,
también puede revelar una taquicardia sinusal con cambios que determinar una
hipertensión pulmonar con posible hipertrofia ventricular derecha e hipertrofia
auricular derecho.

De similar manera los estudios hemodinámicos, también determinan un aumento


en la presión arterial pulmonar y en la resistencia vascular pulmonar.

En los hallazgos radiológicos se puede mostrar infiltrados alveolares irregulares


con corazón de tamaño normal, y la ecografía puede mostrar líneas B
consistentes con edema pulmonar.

Una tomografía computarizada nos ofrecerá resultados muy similares a los


obtenidos por los rayos x, y una ecocardiografía nos mostraría aumento en la
presión arterial pulmonar y pocas veces disfunción del corazón derecho y
movimientos septales paradójicos.

6. HAPE EN NIÑOS:

El edema pulmonar de las alturas suele presentarse en personas de cualquier


edad pero los niños son más susceptibles que los adultos y hay factores
anatómicos que hacen que los lactantes y niños pequeños sean más vulnerables
a la hipoxia por un desequilibrio entre la ventilación y perfusión.

Dentro de estos factores tenemos:

• Mayor complianza de la caja torácica.

• Menor cantidad de surfactante (en pacientes prematuros).

• Proporción incrementada del lecho vascular pulmonar con las arteriolas.}

• Mayor hiperreactividad en respuesta a hipoxia.

• Menor cantidad de alveolos.

• Diámetros torácicos reducidos.


Estos factores hacen que exista una mayor frecuencia de edema pulmonar de
altura en niños que en adultos, pero los niños sanos que no presentan los
factores anteriores pueden viajar de forma segura a una altitud hasta de 3,500
metros y no presentar ningún riesgo

También existen factores de riesgo que pueden predisponer a una persona a


presentar esta enfermedad pulmonar de altura como: el rápido ascenso, la altitud
absoluta alcanzada, el grado de esfuerzo físico y el clima frío.

En los niños se incluye otros factores de riesgo como:

• Infección de vías respiratorias altas.

• Enfermedad cardiopulmonar congénita (ausencia unilateral de la arteria


pulmonar, hipertensión pulmonar, defectos cardiacos).

• Síndrome de Down.

• Enfermedades sistémicas que comprometan la función respiratoria (displasia


broncopulmonar, fibrosis quística, anemia de células falciformes, escoliosis
grave, enfermedad neuromuscular, apnea obstructiva del sueño.

• Recién nacidos de término menores a seis semanas de vida o prematuros de


menos de 46 semanas corregidas.

• Pacientes de término de más de un año de vida con historia de dependencia


de oxígeno o hipertensión pulmonar.

• Prematuros de más de 46 semanas de vida corregidas, con historia de


dependencia de oxígeno, displasia broncopulmonar o hipertensión pulmonar.

7.-HALLAZGOS RADIOLÓGICOS

En placas de radiológicas se observan opacidades frecuentemente en las partes


medias, parahiliares o superiores de los campos pulmonares de uno o de ambos
lados. Los signos radiográficos característicos son los infiltrados periféricos, que
pueden estar limitados a determinados campos pulmonares o ser generalizados
Clasificacion de marticorena: divide la totalidad de campos pulmonares en 4
cuadrantes

Grado I : el infiltrado y opacidades podrían


abarcar la extensión de 1 cuadrante

Grado II abarcan 2 cuadrantes o el


equivalente a la extensión de un campo
pulmonar derecho o izquierdo

Grado III: alcanzan 3 cuadrantes

Grado IV: las opacidades afectan a los 4


cuadrantes o a la totalidad de ambos campos
pulmonares

Fase Intersticial:

Encontramos 7 hallazgos característicos de la placa que son:

1. Redistribución vascular: La trasudación de


líquido en los espacios intersticiales del pulmón
hace que sean visibles vasos pulmonares que
normalmente en una radiografía de tórax no
estánpresentes. Es el caso de los vasos
pulmonares del lóbulo superior, principalmente el
de los ápices pulmonares, que se notan en la
radiografía de pacientes con HAPE, este fenómeno
se denomina “cefalización del flujo” que es el signo
inicial de un HAPE o el signo crónico de un paciente
crónico de hipertensión venosa pulmonar.

2. . Perdida de la definición vascular: Perdida de


la estructura lineal de los vasos, la trama
vascular se muestra tortuosa y poco nítida,
acompañados de una borrosidad de los
márgenes hiliares llamado niebla hiliar como
signo inicial de HAPE.
3. Engrosamiento De Tabiques
Interlobulillares: Aparición de las líneas de
Kerley: líneas A son densas, largas (hasta
4cm de longitud) y se localizan
principalmente en campos medio y superior
del pulmón; líneas B son cortas delgadas (1-
3cm de longitud y menos de 2mm de grosor)
se ubican en los ángulos costofrenicos; y
líneas C son las más pequeñas y se observan
en las porciones basales y centrales del
pulmón y forman un patrón “en tela de araña”

4. Engrosamiento Cisural: Aumento del grosor


de las cisuras mayor principalmente y menor
debido a una acumulación de líquido en el
espacio pleural.

5. Manguitos Peribronquiales Y
Perivasculares: También denominados
“Cuffing” se refiere a la pérdida de nitidez en
la separación de los vasos y/o bronquios con
el aire que les rodea por acumulación de
líquido en el tejido conectivo.
6. Rosetas Perilibulillares: Se refiere a la
visualización de todos los tabiques
interlobulillares que segmentan un lóbulo.

7. Patrón Micronodular: Presencia de densidades


granulares menores a 3mm producidas por un
Cuffing que rodea vasos de mediano calibre.

Fase Alveolar

 Opacidades acinares confluentes, bilaterales, mal delimitadas “en alas de


mariposa”.
 Bronco grama aéreo.
 “Línea del borde cinético”.
Esta es la fase característica de los pacientes con HAPE, se realza un patrón
intersticial algodonoso o cotonoso con opacidades acinares confluentes,
bilaterales, mal delimitadas, y el resto del parénquima pulmonar presenta un
signo de broncograma aéreo o atrapamiento aéreo. Los infiltrados alveolares
suelen disponerse en las regiones perihiliares dando la imagen “en alas de
mariposa”

8.- DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES

Las enfermedades de altura (EA) son causadas por una disminución de la


disponibilidad de O2 a altitudes elevadas. El mal agudo de montaña, es la forma
más leve de estas enfermedades, el edema cerebral de las grandes alturas es
una encefalopatía que aparece en personas con mal agudo de montaña, el
edema pulmonar de las grandes alturas es una forma de edema de pulmón no
cardiogénico y tanto el edema cerebral de las grandes alturas como el edema
pulmonar de las grandes alturas son potencialmente mortales, y requieren
descenso inmediato. Es importante saber diferenciar las diferentes
enfermedades de altura para poder administrar el tratamiento adecuado.

MAL AGUDO DE MONTAÑA

Es una molestia principal que aquja a la mayoría de los recién llegados a las
grandes alturas. La frecuencia con que se presenta depende de la velocidad de
ascenso, la altura alcanzada y la suceptibilidad individual.

Luego del rápido ascenso a alturas cercanas a los 2500 msnm el 25% de los
visistantes presentan tres o mas síntomas del Mal Agudo de Montaña y el 5% de
los mismos requiere reposo en cama e interrupción de sus actividades normales.

EL EDEMA CEREBRAL DE ALTITUD DE GRAN ALTITUD

Es una alteración o disfunción muy grave del sistema nervioso central, con riesgo
para la vida, que puede presentarse en sujetos expuestos a hipoxia de altitud.
La causa de esta manifestación clínica es la presencia de edema en el tejido
cerebral

Es una condición muy rara pero potencialmente peligrosa. Su fisiopatología aún


no es comprendida, pero pruebas de resonancia magnética demuestran un
aumento de T2 consistente acompañado de edema en la sustancia blanca (en el
esplenio y el cuerpo calloso). Si se baja a una menor altitud los síntomas se
alivian rápidamente.

Los signos y síntomas diferenciales son:

Enfermedad aguda de Edema cerebral de gran Edema pulmonar de gran


montaña. altura. altura.
o Cefalea(frontal, o Dolores de cabeza o Disnea.
bitemporal u occipital) o Confusión. o Limitación para el
o Falta de apetito ejercicio.
o nauseas o Tos productiva.
o Confusión. o Pérdida de o Taquicardia.
o Fatiga. coordinación o Crepitantes.
o Insomnio. (Ataxia)
o Hiporexia o Perdida de niveles
o Vértigo de conciencia
o Desorientación
o Pérdida de memoria
o Cambios de estado
de ánimo.
o Alucinaciones
o Papiledema.
o Estado de coma.

9.- TRATAMIENTO

La base del tratamiento es descender 1000 metros o hasta que haya una
resolución de los síntomas con el descenso.

En un ambiente hospitalario es administrado oxígeno medicinal húmedo de uno


a 4 litros por minuto de acuerdo a edad y tamaño del paciente a través de una
cánula nasal de flujo alto, para reducir la presión arterial pulmonar y la inversión
de fuga capilar, esto es suficiente en la gran mayoría de casos pero
frecuentemente también se da medicamentos utilizados en el mal agudo de
altura como acetazolamida.

Las cámaras hiperbáricas portátiles también se pueden usar cuando el descenso


no es posible

CONCLUSIONES

 El edema agudo de pulmón coloca al paciente en riesgo inminente de


muerte si no se diagnostica y trata a tiempo por lo que es de suma
importancia que el clínico sepa reconocer tempranamente los signos y
síntomas y a su vez los hallazgos radiológicos que nos brinda la
radiografía de tórax la cual si tiene una adecuada técnica nos proporciona
mucha información, es una manera simple, segura y de bajo costo pero
inmensamente importante para el médico tratante.
 Podemos decir que el edema agudo pulmonar de las alturas es frecuente
en niños y puede confundirse con una neumonía, por lo que es importante
descartar otros diagnósticos con los datos clínicos y de laboratorio y
también podemos decir que el edema agudo pulmonar de alturas es más
común en niños pequeños por sus condiciones anatómicas.
BIBLIOGRAFIAS

 Pineda L., Sandoval M., Rocha J. y Ovseyevitz J. Edema pulmonar de las


alturas: una urgencia en pediatría. Centro Médico ABC Santa Fe. Mexico
D.F., Vol. 61, Núm. 1 Ene. - Mar. 2016 p. 58 – 62. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/abc/bc-2016/bc161k.pdf

 Valverde Naranjo, Minor. Hallazgos Radiográficos del Edema Agudo de Pulmón.


Revista Médica de Costa Rica y Centroamerica LXXI (609) 123 - 127, 2014.
Disponible en:http://www.medigraphic.com/pdfs/revmedcoscen/rmc-
2014/rmc141t.pdf

 Jensen J. y Vincent A. Enfermedad de altitud, Síndromes pulmonares, Edema


pulmonar a gran altitud (HAPE).[Actualizado el 10 de octubre de 2017]. En:
StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Publicación de StatPearls; 2018 Ene-
. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430819/

 Romo-Pinos E, Guevara-Pérez Y, Idrovo-Avecillas R, Vele-Quito V. Edema


pulmonar de altura. Reporte de un caso y revisión de la literatura. Revista Finlay
[revista en Internet]. 2018 [citado 2018 May 11]; 8(1):[aprox. 4 p.]. Disponible
en: http://www.revfinlay.sld.cu/index.php/finlay/article/view/581