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Edema agudo pulmonar

Alamilla Flores María Fernanda


López González Eduardo Antonio Equipo 3
López Gutiérrez Jazmin Abigail Grupo 1171
Lugo Amaya Sandy Sistema Respiratorio
Palacios Enríquez Gabriel
Rodríguez Gutiérrez Jesús Alberto
Es una emergencia clínica
caracterizada por un cuadro de disnea
súbito de origen cardiovascular que
amenaza la vida del paciente.

Se produce por claudicación aguda del


ventrículo izquierdo (VI), lo que trae
consigo un aumento brusco de la
presión capilar pulmonar y acúmulo de
líquido (trasudado) en el intersticio
pulmonar y los alvéolos
Etiología
● Disfunción aguda sistólica y/o diastólica:
Infarto Agudo del Miocardio (IAM),
miocarditis y miocardiopatías
● Sobrecarga aguda de volumen: Uso
inadecuado de soluciones electrolíticas,
ruptura de septum, insuficiencia renal
descompensada
● Sobrecarga aguda de presión: Hipertensión
arterial o hipertensión sistólica significativa
● Insuficiencia cardiaca crónica agudizada por
factores desencadenantes como: Fibrilación
auricular aguda, EPOC descompensada,
neumopatías inflamatorias, abandono o
fallas del tratamiento médico, ingesta
abundante de sodio
● Ingesta de medicamentos cardioprotectores
como betabloqueadores, antiarrítmicos y
antagonistas del calcio
● Aumento de las demandas metabólicas
(anemias, fiebre, ejercicio)
Fisiopatología
● Aumento de la presión
hidrostática en los capilares
pulmonares (insuficiencia
ventricular izquierda, estenosis
mitral)
● Aumento de permeabilidad de la
membrana alveolo capilar
(edema pulmonar no
cardiógeno).
Se explica por la aparición de un desequilibrio
en los factores que determinan el paso de
fluido desde el capilar al intersticio, definidos
mediante la ley de Starling.

Ley de Starling:

Postula que el flujo de líquido a través del


capilar es dependiente del balance entre las
presiones hidrostáticas y oncóticas a ambos
lados de la membrana
En condiciones normales, la *El grado y la velocidad de
suma de las fuerzas es aumento del líquido en los
Este es drenado
ligeramente positiva, pulmones están relacionados con
como linfa al
promoviendo la salida de una la capacidad funcional del sistema
sistema venoso.
pequeña cantidad de fluido al linfático.
intersticio pulmonar

Cuando la presión hidrostática en el


capilar pulmonar aumenta por encima
de la presión
Si este espacio resulta
oncótica plasmática, el líquido
insuficiente para contenerlo
extravasado excede la capacidad del
o continúa el ascenso de la
sistema linfático y se acumula
presión hidrostática, el
fluido en el espacio intersticial que
fluido invade la luz alveolar.
rodea arteriolas, vénulas, bronquiolos
y en el espacio subpleural.
Manifestaciones clínicas

➔ Disnea
➔ Ansiedad
➔ Tos
➔ Expectoración
➔ No toleran el decúbito
➔ La frecuencia respiratoria
aumentada
➔ Dilatación de las alas de la nariz
➔ retracción de los espacios
intercostales y las fosas
supraclaviculares
➔ palidez
➔ sudoración profusa, debido a la elevación del
tono simpático
➔ obnubilación, debido hipoxemia severa
➔ presión arterial y frecuencia cardíaca elevada
➔ saturación de oxígeno por debajo de 90%
➔ A la auscultación pulmonar pulmonar se
perciben roncus, sibilancias inicialmente en
las bases, que se extiende hacia los ápices a
medida que el edema se agrava
➔ a la auscultación cardíaca es dificultosa
debido a los ruidos respiratorios
Exploración
Anamnesis :

*Antecedentes de insuficiencia cardiaca

*Valvulopatía

*Cuadros de disnea.

*Miocardiopatías
Examen físico
Aparato cardiovascular:

-Taquicardia

-Presencia de tercer ruido y ritmo de galope

-Pulso alternante

Aparato Respiratorio:

-Sibilancias (Edema intersticial)

-Crepitantes
Diagnóstico de gabinete
Química sanguínea: Enzimas cardiacas
Oximetría
Gasometría arterial
Radiografía de tórax
Hemograma
Ecocardiograma
Electrocardiografía: Buscar signos de un
ataque cardíaco o problemas del ritmo
cardíaco
FASE INTERSTICIAL

• Redistribución vascular
• Pérdida de la definición
vascular y borrosidad de los
márgenes hiliares
• Engrosamiento de tabiques
interlobulillares
• Engrosamiento de líneas
cisurales
• “Cuffing”
• Rosetas perilobulillares
• Patrón micronodular
FASE ALVEOLAR

• Opacidades acinares
confluentes, bilaterales, mal
delimitadas “en alas de
mariposa”
• Broncograma aéreo
• “Línea del borde cinético”
Tratamiento no farmacológico
MEDIDAS GENERALES

Se recomienda el monitoreo electrocardiográfico continuo

La saturación de oxígeno debe medirse en forma continua, El objetivo es


mantener una saturación de oxígeno >95%

Monitoreo de signos vitales constante


En caso de Hipoxemia

Se indicará administración de oxígeno suplementario a través de una cánula


nasal o mascarilla (10 litros/minuto)

El paciente sentado o en posición Fowler (Hará que el Px se sienta mejor)


Tratamiento farmacológico
Morfina

posee efecto vasodilatador arterial y


venoso, a través de la disminución de la
vasoconstricción secundaria a la
activación simpática. Además disminuye
la ansiedad, la disnea y el trabajo
respiratorio.

Debe administrarse por vía endovenosa,


en dosis de 3 a 5 miligramos, que pueden
repetirse hasta 2 a 3 veces con un
intervalo de 20 a 30 minutos.
Nitroglicerina (vasodilatador)

Se administra por infusión


endovenosa continua, a una dosis
inicial de 10 ug/min, hasta lograr el
efecto deseado

relajación de la fibra lisa vascular que


causa vasodilatación
Nitroprusiato de sodio (vasodilatador)

Reduce la HTA mediante la disminución


de la resistencia arterial periférica y
aumentando la capacidad venosa y por
tanto la precarga.

La dosis terapéutica es de 0,5 mcg - 8


mcg/ kg por minuto
Diuréticos

Furosemida (Ámp. 20-50 mg) 50-100 mg en


bolo i.v. (0,5-1mg/kg como dosis inicial y
hasta 2 mg/kg).

Es un diurético potente, de acción rápida


que inhibe la reabsorción de sodio y cloro
en el asa ascendente de Henle. En pacientes
con edema pulmonar, la Furosemida i.v.
además ejerce un efecto venodilatador
directo que reduce el retorno venoso y por
tanto las presiones venosas centrales

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