CLASIFICACIÓN

De acuerdo a su instalación, puede ser:

Intersticial

Alveolar

Hemodinámicas
Debido a sus causas

Por lesión microvascular

Por insuficiencia cardiaca congestiva izquierda por aumento de presión en el circuito venocapilar pulmonar En este tipo de edema podemos encontrar • • • • Capilares alveolares ingurgitados. HEMODINÁMICO O CARDIÓGENICO Elevación de la presión hidrostática Estenosis mitral CAUSA Descenso de la presión oncótica Por hipoalbuminemía. o hepetopatía. P. P. abundan macrófagos cargados de hemosiderina y fibrosis con engrosamiento de las paredes alveolares Hace que los pulmones ganen firmeza y adquieran un tono pardo . como en E. Macrófagos cargados de hemosiderina. Microhemorragias alveolares. En caso de congestión pulmonar de larga duración.E. síndrome nefrótico. Precipitado granuloso intraalveolar de color rosa.

P.E. El edema obedece a un daño primario del endotelio vascular o de las células epiteliales alveolares La lesión pulmonar aguda Esto condiciona la salida de liquido y proteínas 1º hacia el espacio intersticial 2º a los alveolos Se caracteriza por el comienzo súbito de una hipoxemía y unos infiltrados pulmonares difusos En donde aumenta la permeabilidad vascular pulmonar en relación con la inflamación y se produce muerte celular epitelial y endotelial La principal causa es por sepsis . POR LESION MICROVASCULAR O NO CARDIOGENICO.

EDEMA PULMONAR DE ALTURA Se produce por hipertensión arterial pulmonar cuando se expone a hipoxia La causa es una intensa vasoconstricción de los vasos arteriolares pulmonares Se presenta en alturas por encima de 2700 m dentro de los primeros 4 días después de la llegada. Estas manchas son denominadas "manchas algodonosas“ que es típico de edema pulmonar de altura .

la asociación de PEEP disminuyó considerablemente la mortalidad. que dificulta la resolución del proceso y la mecánica pulmonar normal. la distensión y colapso de los espacios alveolares durante la ventilación mecánica pueden originar alteraciones en la distensibilidad normal del pulmón que están en el origen de las atelectasias que podemos observar. El tratamiento con corticoies a altas dosis se ha mostrado efectivo para reducir la fibrosis y mejorar los resultados de mortalidad . Algunas modificaciones posturales pueden ayudar en el manejo. volutrauma. Los alveolos se ven inundados con un exudado proteinaceo junto con un infiltrado de neutrófilos. Debe prestarse atención a la analgesia y procurar un apoyo nutricional adecuado. La utilización de surfactante mejora transitoriamente la oxigenación.• • • La lesión pulmonar aguda se origina por alteración de la unidad alveolo-capilar con aumento de su permeabilidad en respuesta a un desencadenante. La actividad del surfactante se altera como resultado del exudado de proteínas al espacio alveolar. El biotrauma defendido por algunos autores aduce a la liberación de mediadores proinflamatorios en niños ventilados con concentraciones de oxígeno altas. Por su parte. El tratamiento debe ir dirigido a corregir la situación de hipoxemia. Para la resolución del proceso. En algunos pacientes el exudado alveolar de fibrina evoluciona hacia la formación de fibrosis. se hace preciso para ello el aporte de oxigeno suplementario y ventilación con presión positiva. existe una estrecha interrelación entre secreción de mediadores inflamatorios y cascada de la coagulación. activación de la coagulación y balance de líquidos a través del espacio alveolo-capilar. La hipoxemia en estos pacientes se debe a una alteración de la relación ventilación/perfusión con incremento del shunt intrapulmonar por vasodilatación en áreas no ventiladas y vasoconstricción en las áreas ventiladas. La activación de factores procoagulantes y la inhibición de la fibrinolisis se ha relacionado con la formación de pequeños trombos de plaquetas-fibrina en los capilares alveolares. mejorando la oxigenación. Los parámetros ventilatorios recomendados inicialmente consistieron en programar un volumen tidal de 10-15 ml/Kg. Algunos de estos trastornos relacionados con el uso de ventilación mecánica pueden reducirse utilizando PEEP optimas que para algunos autores pueden ser de 13 a 15 cmH 2O y volúmenes tidal de menos de 6 ml/Kg con presión positiva inspiratoria de menos de 30 cm de H 2O. atelectrauma y biotrauma. Diversos estudios relacionan el valor del cociente PaO2/FiO2 al ingreso con el deterioro clínico ulterior y mortalidad. De forma similar a lo que ocurren en la sepsis bacteriana. se ha demostrado que la posición en prono mejora la compliance pulmonar y la capacidad residual funcional. es importante que se restablezca el equilibrio entre inflamación. macrófagos y hematíes. sin embargo no modifica la mortalidad. En relación con el uso de la ventilación mecánica se han descrito lesiones pulmonares que se podrían categorizar como barotrauma. El óxido nítrico inhalado puede mejorar la hipoxemia al originar vasodilatación precisamente sobre las regiones del pulmón mejor ventiladas. El barotrauma se relaciona con la existencia de lesiones en la membrana alveolocapilar como resultado de los fuerzas de infección usadas durante la ventilación mecánica. que suele tener lugar tras 5-7 días. El volutrauma se relaciona con lesiones de la membrana alveolocapilar como resultado de volumenes tidal altos. La mortalidad en niños se relaciona con el desarrollo de fallo multiorgánico.

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