SOCIEDAD MEXICANA DE MEDICINA DE EMERGENCIA A.C.

INTERNATIONAL FEDERATION FOR EMERGENCY MEDICINE

Insuficiencia renal cronica:

complicaciones agudas

Medicina de Urgencias DR EDUARDO PORTER CANO

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

COMPLICACIONES AGUDAS.

DR EDUARDO PORTER CANO

MEDICINA DE URGENCIAS
INSUFICIENCIA RENAL
CRONICA
FISIOPATOLOGIA

ENFERMEDAD
O
EXTIRPACION

DISMINUCION HIPERTENSION
# NEFRONAS ARTERIAL
SISTEMICA
DIETA PROTEICA

ESCLEROSIS AUMENTO FLUJO

GLOMERULAR Y PRESION
GLOMERULAR
AUMENTO DE
PERMEABILIDAD

HIPERFILTRACION
 I.R.C. GENERALIDADES
„ ASINTOMATICOS HASTA QUE LA VFG
(VELOCIDAD DE FILTRACION
GLOMERULAR) ES – 10-15 ml/min
„ JNC 7 . REDUCCION DE FG MENOS DE
60 ml/min.x 1.73 m2SC que
corresponde a CREATININA SERICA
DE MAS 1.5 mg/dl.
„ Mujeres mas de 1.3 mg/dl.
„ ALBUMINURIA MAS 300 mg/dl
„ ALBUMINA 200 mg por gramo de
creatinina
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 CAUSAS DE IRC
I. NEFROPATIAS OBSTRUCTIVAS
„ 1. ENF. PROSTATICA
„ 2. LITIASIS NEFROLOGICA
„ 3. FIBROSIS.
„ 4. TUMORACION
RETROPERITONEAL.
„ 5. CONGENITAS.
II. VASCULOPATIAS.
„ 1. NEFROESCLEROSIS HT
„ 2. ESTENOSIS ARTERIA RENAL
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 CAUSAS DE IRC
III. GLOMERULOPATIAS
„ A. ENF. GLOMERULAR PRIMARIA
1. GMN FOCAL Y SEGMENTARIA
2. GMN MP
3. NEFROPATIA POR Ig A
4. NEFROPATIA EMBRANOSA
„ B. ENF. GLOMERULAR SECUNDRIA.

1. DIABETICA
2. AMILOIDOSIS
3. GMN INFECCIOSA
4. ENF. VASC DEL TEJ CONECTIVO vgr LES.
5. NEUROPATIA DE CELS FALCIFORMES
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6. ABUSO DE HEROÍNA.
 CAUSAS DE IRC
IV. NEFRITIS TUBULO INERSTICIAL

„ 1. HIPERSENSIBILIDAD MEDICS.
„ 2. METALES PESADOS.
„ 3.NEFROPATIA POR ANALGESICOS
„ 4. PIELONEFRITIS CRONICA REFLUJO
„ 5. IDIOPATICA

V. ENF. HEREDITARIAS
1. ENF. POLIQUISTICA RENAL
2. ENF QUISTICA MEDULAR
3. SX ALPORT.
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INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.
CAUSAS MAS FRECUENTES DE LA IRC
TERMINAL.

NEFROPATIA DIABETICA 23-27 %

NEFROPATIAS VASCULARES 16-20 %

GLOMERULOPATIAS PRIMARIAS 13-17%
PIELONEFRITIS Y OTRAS NEFRITIS INTERS 11-13%
NEFROPATIAS QUISTICAS 7%
OTRAS NEFROPATIAS HEREDITARIAS 4%
ENFERMEDADES DE COLAGENA 3%
OTRAS NEFROPATIAS 4%

NEFROPATIAS NO FILIADAS 15%

CRITERIOS DX PARA IRC
„ 1. HIPERAZOEMIA PROGRESIVA
„ 2. ISOSTENURIA
„ 3. HAS
„ 4. USG RIÑONES PEQUEÑOS BILATERAL
„ 5. RX: OSTEODISTROFIA RENAL
„ 6. TASA DE FG MENOS 10-15 ml/min.
„ 7. ELEVACION BUN Y CREAT MAS 1.5
( DEBERAN TENER EVIDENCIA DE
ELVACION PREVIAS SOBRE TODO EN IRC).
„ 8. FG MENOS 60 ml/ 1.73 m2 SC

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 CLINICA IRC
„ SISTEMA SINTOMAS SIGNOS
„ GENERAL FATIGA DEBIL ENF CRONICO
„ PIEL PRURITO PALIDEZ
„ PIEL SENSIBLE EQUIMOSIS
„ EDEMA
„ XEROSIS
„ ESCORIACION
„ ONG SABOR METALICO ALIENTO A ORINA
„ EPISTAXIS
„ OCULAR CONJUNTIVAS
„ PALIDAS
„ PULMONAR DISNEA ESTERTORES
„ DERRAME PLEURAL
„ NEUMONITIS UREMICA

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 CLINICA I.R.C.
DISNEA ESFUREZO HAS
CARDIOVASCULAR DOLOR RETROEST. CARDIOMEG
DOLOR A INSPIRACION FROTE P.
(PERICARDITIS).

GASTROINTESTINAL

GASTROINTESTINAL
STD, ANOREXIA
ANGIODISPLASIA NAUSEA VOMITO
EXTREÑIMIENTO
HIPO, ESOFAGITIS
COLITIS UREMICA
PANCREATITIS REFLUJO BILIAR
PERFORACION COLONICA GASTRODUODENITIS
ASCITIS (DP)
ILEO, LITIASIS.
 CLINICA IRC
NICTURIA ISOSTENURIA.
GENITOURINARIO IMPOTENCIA
IRREGULARIDAD MENSTRUAL

TEMBLOR
PARESTESIAS
NEUROMUSCULAR
NEUROMUSCULAR
CALAMBRES
ADORMECIMIENTO

ESTUPOR
ASTERIXIS
NEUROLOGICO IRRITABILIDAD
MIOCLONUS
CONFUSION NEUROPATIA
INCOHERENCIAS PERIFERICA
NO CONCENTRACION COMA
 FACTORES QUE EMPEORAN LA IRC
INFECCIONES
DEPLECION VOLUMEN L. E. C.
HIPOPERFUSION RENAL
NEFROTOXICOS.
HAS Descontrolada
I.C.C.
PERICARDITIS
HIPOPOTASEMIA HIPERPOTASEMIA
HIPERCALCEMIA
HIPERURICEMIA.
INFECC Y OBSTRUCCION URINARIA
PROGRESION DE LA ESTENOSIS RENAL
TROMBOSIS DE ARTERIA RENAL, EMBOLIAS.
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 LABORATORIO
A. ELEVACION BUN Y CREATININA SERICA
B. DIFERENCIAR ENTRE IRC E IRA
( ELEVACION PREVIA : BUN Y CREATININA??)

„ ANEMIA
„ ACIDOSIS METABOLICA
„ HIPERFOSFATEMIA
„ HIPERCALCEMIA
 DX RADIOLOGICO:
IMAGEN

1. RIÑONES PEQUEÑOS - 10 CM
2. NEFROMEGALIA:

EN IRC: POLIQUISTOSIS RENAL

NEFROPATIA DIABETICA
MIELOMA MULTIPLE
AMILOIDOSIS
NEFROPATIA OSBTRUCTIVA

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PROCEDIMIENTO DIAGNOSTICO EN
PACIENTE CON INSUFICIENCIA RENAL
INSUFICIENCIA RENAL

ECOGRAFIA

HIDRONEFROSIS QUISTES NORMAL RIÑONES

MULTIPLES PEQUEÑOS
+ 10-20 HIPERECOGENICOS
IR OBSTRUCTIVA IRA PRERENAL
O
POLIQUISTOSIS INTRAPARENQUIMATOSA
UIV RENAL INSUFICIENCIA
NIVEL RENAL CRONICA
BIOPSIA
DE
(SOSPECHA
OBSTRUCCION
ENF. GLOMERULAR)
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ESTUDIOS
ESTUDIOS RADIOLOGICOS
RADIOLOGICOS

OSTEODISTROFIA RENAL:
REABSORCION SUBPERIOSTICA A LO
LARGO DE LOS RADIALES DE HUESOS
DIGITALES DE LA MANO
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA IRC
TERAPEUTICA TEMPRANA
1. HIPERKALEMIA
2. ACIDOSIS METABOLICA
3. CARDIOVASCULARES
4. HEMATOLOGICAS
5. NEUROLOGICAS
6. METABOLISMO MINERAL
7. METABOLICAS-ENDOCRINAS
8. GASTROINTESTINALES
9. DE DPCA
10. DE HEMODIALISIS
EDUARDO PORTER C.
 1. HIPERKALEMIA
CONCEPTOS Y GENERALIDADES
+ 75% de K CORPORAL ESTA EN MUSCULO

+ 98% K: INTRACELULAR ( 115-150 meq/L.).

K EXTRACELULAR : 3.5 - 5 meq/L.

ESTE GRADIENTE TRANSMEMBRANA ES

DECISIVO EN LA FUNCION NEUROMUSCULAR
NORMAL
(debilidad, parálisis fláccida,
distensión abdominal.)
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 1. HIPERKALEMIA

CONCEPTOS Y GENERALIDADES

•90-95% K INGERIDO SE EXCRETA POR ORINA

(oligoanuria : causa mas riesgosa de hiperkalemia).

K CARDIOVASCULAR:

INTERVIENE EN CONDUCTIBILIDAD Y
CONTRACTILIDAD CARDIACA DISMINUYENDOLAS
CUANDO el K ES + 6 meq/L:
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 1. HIPERKALEMIA
GENERALIDADES.
1. EL K ESTA INTACTO HASTA QUE LA FG
………………DISMINUYE 10 ml/min.

2. GRAN PARTE DE CASOS DE HIPER K SE ASOCIAN A

ACIDOSIS METABOLICA.
( EL K INTRACELULAR SE DESPLAZA AL LEC).

3. El K SE ELEVA 0.7 meq/L: POR CADA DISMINUCION

DE 0.1 de pH durante la acidosis.

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 1. HIPERKALEMIA
GENERALIDADES.
4.
LA ACIDOSIS METABOLICA POR ACIDOS
ORGANICOS (cetoacidosis, acidosis láctica).

NO INDUCE HIPERKALEMIA, A DIFERENCIA

DE LOS MINERALES, ESTOS ACIDOS
ORGANICOS DAN MAS PERMEABILIDAD DE
LAS MEMBRANAS CELULARES Y RETRASAN LA
BOMBA. Na K. ATPasa.

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 CONCLUSION

ES INUSUAL QUE HAYA HIPERKALEMIA

MODERADA O GRAVE SIN ACIDOSIS.
POR LO TANTO:.
SIEMPRE DEBEN RELACIONARSE
LOS VALORES DE K CON EL
PH ARTERIAL

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 DIAGNOSTICO HIPER K.
SIEMPRE SUPONGAN HIPERKALEMIA EN TODO PACIENTE CON IRC
OLIGURICA , HEMOLISIS GRAVE O CONSUNCION TISULAR EXCESIVA.

EKG.
1.- CAMBIOS EN LA CONDUCCION CARDIACA
CON T ALTAS PICUDAS AMPLITUD AUMENTADA
2.- PARO AURICULAR
3.- QRS ANCHO MAS 0.11 SEG
4.- QRS T BIFASICOS semejan BR
5.- AL DESACELERAR CONDUCCION AV ORIGINA RIVA
6. LA FV. Y ONDA SINUSOIDAL CLASICA SON FENOMENOS
TERMINALES. EL K HABRA ELEVADO A 11.-12 meq.

7. K SERICO FUNDAMENTAL !!!

 TRATAMIENTO HIPER K

1. SUSPENDE MEDICAMENTOS Y SOLS. CON K

2. RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO

KAYAXELATE 25 GR VO C- 4-6 HRS
ENEMAS DE RETENCION 20 GR EN 200 ml de sorbitol al 20%

SI LA HIPERKALEMIA EXCEDE DE 6.5 meq.

1. GLUCOSA 50% ( redistribuye k intracelular)

50 ml en 1 HORA
2. SG10% 1000 ml + 10 UI INSULINA AR p/ 2-4 hrs
3. BICARBONATO SODIO ( antagonismo y
redistribución, de K. ): 44-88- meq. IV EN 1-2 HRS.
4. ALBUTEROL NEBULIZADO: 10-20 mg en 4 ml SS
CADA 10 MIN (redistribución K intracelular)
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TRATAMIENTO IDEAL POSTERIOR
HIPERKALEMIA .
1. DIURETICO ASA
(AUMENTA EXCRECION RENAL DE k)
FUROSEMIDE 40-160 MG .

2. DIALISIS ( ELIMINACION PERITONEAL DE K)

INTERCAMBIO RAPIDO 3-4 Lt-/hr.
elimina 200-300 meq. De k CORPORAL
DURACION: 48 HRS
HEMODIALSIS:
ELIMINACION EXTRACORPOREA K.
FLUJO SANGUINEO 200-300 ml /min.
DIALIZADO k + =0 ELIMINA 300 meq K corporal.
 2. TRANSTORNOS ACIDO BASICOS

INCAPACIDAD RENAL PARA EXCRETAR 1 meq. De ácido

generado por el contenido de las PROTEINAS DE DIETA.

ESTA ACIDOSIS ES DE INTERVALO ANIONICO ALTO.

AUN CUANDO EN IRC TIENEN EQUILIBRIO + DE ION
HIDROGENO

.PH ARTERIAL 7.25-7.35 .

BICARBONATO pocas veces es – 15 meq/L..

EXCESO DE ION H. ES AMORTIGUADO POR GRANDES RESERVAS DE

CARBONATO CALCICO OSEO = OSTEODISTROFIA UREMICA
DIAGNOSTICO ACIDOBASICOS
1. VALORES BAJOS DE PH
2.BICARBONATO BAJO
3. BUN Y CREATININA ELEVADOS
CALCULAR BRECHA ANIONICA IDENTIFICA CAUSA YA QUE HAY
2 TIPOS DE ACIDOSIS:
INTERCAMBIO ANIONICO ALTO: IRC
DISMINUYE LA EXCRECION DE AMONIACO Y DA . AUMENTO ADICIONAL DE
IONES.
EL INTERCAMBIO IONICO DE LA ACIDOSIS UREMICA ES MENOR DE 24 meq/L.

LA ACIDOSIS METABOLICA SIN IMPORTAR ORIGEN DA NAUSEAS VOMITOS

SINTOMAS ABDOMINALES Y DISFUNCION DEL SNC
 TRATAMIENTO
ACIDOSIS METABOLICA

OBJETIVOS

„ MEJORAR FLUJO
SANGUINEO TEJIDOS Y
VENTILACION.
„ CORREGIR FACTOR
PRECIPITANTE
„ Administrar
BICARBONATO SI ES
NECESARIO.
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 CUANDO ADMINISTRAR
BICARBONATO ?

„ EFECTUAR PRIMERO FLUIDOTERAPIA

„ MEJORAR GASTO CARDIACO
„ SOSTEN VENTILATORIO
„ CORRIGE CHOQUE
„ ERRADICA INFECCIONES
„ USO ADECUADO ANTIBIOTICOS
„ INOTROPICOS, VASODILATADORES SEGÚN
SE REQUIERAN E INDIVIDUALICEN.
„ CONSIDERE DESPUES USO DE
BICARBONATO
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 A FIN DE AUMENTAR PH DE 7.1 HASTA 7.25
DEBERA ADMINSTRARSE CUANDO
EL BICARBONATO ARTERIAL SEA – 5 meq

„ La disminución adicional causa caída acelerada

del pH.
„ DOSIS: 1 meq/L.
„ LOS DEFICIT DE BICARBONATO SE CALCULAN
CONSIDERANDO COMO ESPACIO PARA ESTA
BASE UN 30-50% DE PESO CORPORAL.
„ ASI CUANDO ES ACIDOSIS GRAVE Y EL DEFICIT
DE BASE ES + 15 meq/L el ESPACIO DE
BICARBONATO ABARCA CASI TODA EL AGUA
CORPORAL Y DEBE CONSIDERARSE COMO
EQUIVALENTE AL 50% SC

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 EJEMPLO.:

„ ENFERMO AGUDIZADO PESO 80 KG

„ CONCENTRACION BICARBONATO 10 MEQ
„ O SEA DEFICIT DE 14 MEQ,.
„ SE SUPONE UN ESPACIO DE 40% O SEA 32 lt. EN
CONSECUENCIA ESTE PACIENTE TENDRIA UN
DEFICIT TOTAL DE BICARBONATO DE 448 meq.
„ (80 kg X 40%= 32 x 14 meq/L).
„ Sin embargo se administra 1 meq.x Kg. En 30-60
min, la infusion rapida solo se usa en inestabilidad
„ hemodinamica

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 3. COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES
„ A. HIPERTENSION.

A). RETENCION DE AGUA Y SAL.

B). LA HAS, ACELERA PROGRESION DE LA IRC
TRATAR CON ANTIHT IECA SI EL K LO PERMITE.
C). LA INGESTION DE Na Cl. Causa RETENCION DE SODIO
ICC, EDEMA, HIPERTENSION.
D). LA INGESTION BAJA DA CONTRACCION DE VOLUMEN
E HIPOTENSION.
Ingestión diaria: 2-4 gr /día.
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 3. COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES DE LA IRC
B. PERICARDITIS
„ UREMIA INTENSA CUANDO NUS + 100 150 mg/
„ SÍNTOMAS
„ Dolor retro esternal MEJORA: tórax hacia adelante.
„ Fiebre
„ Frote pericárdico. LA AUSENCIA DE FROTE
PUEDE INDICAR DERRAME PERICARDICO SIGNIFICATIVO –
TAPONAMIENTO CARDIACO
„ ARRITMIAS (TSPV, FLUTTER, FA,).
„ AL PRESENTAR DERRAME:
„ ICC DE BAJO GASTO E HIPOTENSION
EL LIQUIDO IMPIDE RETORNO VENOSO A LA AD
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 3. COMPLICACIONES AGUDAS
CARDIOVASCULARES
B. PERICARDITIS
„ TAPONAMIENTO
PERICARDIOCENTESIS
„ ESTEROIDES EN SACO
PERICARDICO EVITA RECAIDAS
„ LA PERICARDITIS UREMICA ES
„ INDICACION ABSOLUTA DE
HEMODIALISIS
„ TRATAMIENTO DEFINITIVO :
VENTANA PERICARDICA O
PERICARDIOTOMIA ANTERIOR

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3. COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES
C). I. C. C.

„ CONTROL DE INGESTA DE SAL Y AGUA

EN OLIGOANURICO DA EXPANSION DE
VOLUMEN DE PLASMA Y SINTOMAS DE
ICC
„ TX: DIURETICOS DOSIS MAS ALTAS
„ DIGOXINA A DOSIS MAS BAJA

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3. COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES
„ D).- ARRITMIAS
MULTIFACTORIALES
1. HIPERKALEMIA
• HIPOCALCEMIA
• HIPERMAGNESEMIA
• ISQUEMIA CORONARIA
• CALCIFICACION SISTEMA
DE CONDUCCION
5. EFECTOS FARMACOLOGICOS
LA MAS FRECUENTE
6.IRRITABILIDAD VENTICULAR:
EV, Y FV
SE EFETCUARAN K SERICO Y
AJUSTE DE K EN SOLUCIONES
DIALITICAS
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 4. COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES
„ E. PARO CARDIACO

LA CAUSA MAS FRECUENTE:

UREMICOS QUE LLEGAN A URGENCIAS HIPERKALEMICOS

POR LO TANTO:
LA RCPB Y RCPAV DEBE INCLUIR:
INMEDIATAMENTE:
GLUCONATO DE CALCIO
GLUCOSA AL 50%
INSULINA RAPIDA
50-100 MEQ BICARBONATO DE SODIO
TODO VIA IV .
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 RESUMEN
COMPLICACIONES
CARDIOVASCULARES IRC

„ A. HIPERTENSION
„ B. PERICARDITIS

„ C. I. C. C.

„ D. ARRITMIAS

„ E. PARO CARDIACO

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D. COMPLICACIONES
HEMATOLOGICAS
„ 1. ANEMIA.
„ NORMOCITICA NORMOCROMICA
„ DISMINUCION DESECRECION ERITROPOYETINA EN
RIÑON INSUFICIENTE. GRADO BAJO DE HEMOLISIS
„ TX. ERITROPOYETINA RECOMBINANTE HUMANA
(EPOETINA ALFA). CUANDO HCTO -35%
„ 50-100 u 3 X SEMANA SC, IV, MAS COMUN EN LA
HEMODIALISIS
„ CONTROL HCTO 1 VEZ X MES.
„ EL EXCESO DE LOS FIJADORES DE HDORXIDO DE
ALUMINIO EVITA RESPUESTA AL MEDICAMENTO EN
ESTOS USAR DEFEROXAMINA PARA QUELAR EL AL.
„ EFECTOS SEC HAS,
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 D. COMPLICACIONES
HEMATOLOGICAS

2. COAGULOPATIAS

1. LA PURPURA Y LAS PETEQUIAS SON MANIFESTACIONES

DE UREMIA NO TRATADA.
2. PLAQUETOPENIA
3. AUN ASI EL T DE SANGRADO ESTA PROLONGADO
4. DEFECTO ATRIBUIBLE A DISMINUCION EN ADHESION PLAQUETARIA
QUE MEJORA CON DIALSIS.
5. LA ADMINISTRACION DE PLAQUETAS ES DE VALOR LIMITADO. YA
QUE SE MODIFICAN DE MODO PRECOZ POR EL AMBIENTE UREMICO
7. PRECIPITADO 10.-15 BOLSAS EL EFECTO ES TRANSITORIO.
DESMOPRESINA 0.3 mg/kg. EFICAZ.
8. ESTROGENOS CONJUGADOS EFECTO BENEFICO Y ACCION
PROLONGADA

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E. COMPLICACIONES
NEUROLOGICAS
1. NEUROPATIA PERIFERICA
2. TEMBLOR MS IS INCAPACIDAD CONCENTRACION
3. IRRITABILIDAD ASTERIXIS, MIOCLONUS.
4. HSD ESPONTANEO EN HD. Y POR TRAUMA MENOR
RESULTADO DE FUNCION PLAQUETRAI DEFECTUOSA
HEPARINIZACION DURANTE DIALSIS.

MUCHOS UREMICOS INGRESAN A URGENCIAS

CON CRISIS CONVULSIVAS, COMA, FOCALIZACION,
MIDRIASIS, HEMIPLEJIA.

EVALUACION : fármacos actuales, TAC, ES, BUN, UREA

GLICEMIA, E.F.

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 TRANSTORNOS METABOLISMO
MINERAL
„ 1. OSTEODISTROFIA RENAL.
„ OSTEITIS FIRBOSA CON RESORCION
SUBPERIOSTICA OSEA
„ EL IRC LOS AUMENTOS DE P SERICO
CAUSAN DISMINUCION DE CA SERICO
ESTIMULANDO SECRECION DE HR
PARATIROIDEA EL P SERICO ES
NORMALPERO A EXPENSAS DE UN VALOR
CIRCULANTE MAYOR DE PTH.
„ HIPERFOSFATEMIA E HIPERCALCEMIA
PERSISTENTES

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 F. TRANSTORNOS METABOLISMO
MINERAL

„ TX.
„ HIDROXIDO DE ALUMINIO
„ CARBONATO DE CALCIO
„ FIJAN EL P INTESTINAL
„ OTRAS ALTERACIONES:
„ OSTEOMALACIA PERDIDA CALCIO EN
HECES, MINERALIACION OSEA
DEFECTUOSA
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 G. ALTERACIONES
METABOLICAS Y ENDROCRINAS
„ NO DIABETICOS : INTOLERANCIA A GLUCOSA
CUANDO CREATININA ES + 10-12 mg.
„ IRC terminal desarrollan hipoglicemia POR
REDUCCION DE GLUCONEOGENSIS RENAL.
„ DISMINUCION DE LIBIDO, IMPOTENCIA
„ IRREGULARIDAD MENTRUAL, AMENORRREA
„ HAY DISMINUCION TESTOTESRONA EN HOMBRE
„ AUMENTO PROLACTINA EN MUJER

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 H. GASTROINTESTINALES
„ 1. STD, heparinización, disfunción plaquetaria, ulcera
péptica 55%, angiodisplasia 30%.

„ 2. ABDOMEN AGUDO, por isquemia mesentérica,

perforación colon, (DPCA), HEMORRAGIA
RETROPERITONEAL, POR SANGRADO DE QUISTE
RENAL, HEMATOMAS RECTOS ABDOMINALES.

„ 3. PERITONITIS, (DPCA).
CLINICA, BHC, RECUENTO CELULAR LIQUIDO
PERITONEAL, CULTIVOS.

„ LOS ATAQUES REPETITiVOS DE PERITONITIS

INFECCION DE TUNEL O ABSCESO REQUIERE
RECAMBIO CATETER Y DRENAJE DE ABSCESO
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 H. COMPLICACIONES
GASTROINTESTINALES

„ HEPATITIS B Y C
„ SE PRESENTAN EN UNIDADES DE
DIALISIS YA EN MENOS FCENCIA.
„ USO VACUNAS CONTRA VIRUS
HEPATITIS B.

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 RESUMEN
RESUMEN
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA IRC

1. HIPERKALEMIA
2. ACIDOSIS METABOLICA
3. CARDIOVASCULARES
4. HEMATOLOGICAS
5. NEUROLOGICAS
6. METABOLISMO MINERAL
7. METABOLICAS Y ENDOCRINAS
8. GASTROINTESTINALES
9. DE DPCA
10. DE HEMODIALISIS
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 INDICACIONES DE DIALISIS EN LA IRC

PROCEDIMIENTO EXTENDIDO
NO TOTALMENTE HOMOGENEA

INDICACIONES ABSOLUTAS:

1. SOBRECARGA VI MAS EAP.

2. HIPERKALEMIA
3. ACIDOSIS E HIPONATREMIA GRAVES SIN RESPUESTA
. A TX MEDICO.
4. SINTOMAS DE UREMIA GRAVE
( VOMITO, ALTERAC NEUROLOGICA,PERICARDITIS,
DIATESIS HEMORRAGICA)
5. PERICARDITIS

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 INDICACIONES DE DIALISIS EN LA IRC

CRITERIOS
PARACLINICOS

1. K SERICO MAS 6 MEQ. O MAS DESPUES DE TX MEDICO

2. HCO3, SERICO MAS DE 10
3. PH MENOS DE 7.20
4. BUN MAS DE 100 MG /100 ml

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 INDICACIONES DE DIALISIS EN LA IRC

CONTRAINDICACIONES
PARA DPCA

1. COLOSTOMIA
2. URETEROSTOMIA
3. DISFUNCION PULMONAR GRAVE
4. PROTESIS AORTICA
5. CEGUERA .

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 INDICACIONES DE DIALISIS EN LA IRC

COMPLICACIONES
DURANTE DPCA

1. INFECCIOSAS
2. ALTERACIONES ESTRUCTURALES Y
PERMEABILIDAD DEL PERITONEO.
(ADHERENCIAS DISMINUCION DE
SUPERFICIE, INCPAC, CONTROL DE
VOL EXTRACEL).
3. DESNUTRICION
4. CARDIOVASCULARES. (
HIPOTENSION CRONICA SINTOMAS
DE ENF VASC PERIFERICA).
5. DISFUNCION DE CATETER
6. HIDROTORAX.
7. HERNIA ABDOMINAL.
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 INDICACIONES DE DIALISIS EN LA IRC

COMPLICACIONES RELACIONADAS CON

CATETER DE TENCKHOFF.

1. DOLOR PERINEAL, VESICO-RECTAL.

2. FUGA LIQUIDO DE DIALSIS.
3. ILEO
4. HEMORRAGIA INTRAABDOMINAL.
5. PERFORACION INTESTINAL.
6. INFECCION SITIO DE SALIDA.
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 INDICACIONES DE DIALISIS EN LA IRC

INDICACIONES PARA EXTRACCION DEL

CATETER DE TENCKHOFF.

1. PERITONITIS RECURRENTE CON MISMO

MICROORGANISMO 15 DIAS DEPUES DE ANTIBIOTICOS
2. PERITONITIS QUE NO RESPONDE DURANTE LOS 5-7 DIAS
DE TX ADECUADO.
3. PERITONITIS FECAL.
4. FUGA PERSISTENTE DE LIQ. DIALISIS.
5. OBSTRUCCION PARCIAL O COMPLETA QUE NO SE
RESUELVE CON REVISION O LAVADO DE CATETER
6. INTERRUPCION DE DPCA DESPUES DE TRANSPLANTE
7. TRANSFERENCIA A HD
8. MEJORIA FUNION RENAL.
9. PERITONITIS POR HONGOS O TB

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 DIALISIS PERITONEAL

„ UTIL EN INESTABILIDAD
HEMODINAMICA
„ ENF. CARDIOVASCULAR GRAVE.
„ ACCESO VASCULAR DIFICIL
„ HEMORRAGIA ACTIVA
„ INTERCAMBIO DIARIO DE 4 BOLSAS CON
CPAC. DE 2 LT. DE LIQUIDO DE DIALSIS.
CADA BOLSA 4-8 HRS EN CAVIDAD
ANTES DE EXTRAER.

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 DIALISIS PERITONEAL

„ MECANISMO
„ DIFUSION Y ULTRAFILTRACION A TRAVES
DE PERITONEO QUE FUNCIONA COMO
MEMBRANA SEMIPERMEABLE
„ ASI LOS PROD. TOXICOS Y DESECHO DE
SANGRE SON REMOVIDOS POR DIFUSION
A LA CAVIDAD PERITONEAL MEDIANTE UN
GRADIENTE DE CONCENTRACION.

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 DIALISIS PERITONEAL
„ MECANISMO

„ EL LIQUIDO ES LLEVADO DE EL
COMPRATIMIENTO INTRAVASCULAR AL
ESPECIO INTRAPERITONEAL POR
ULTRAFILTRACION QUE SE EFECTUA
MEDIANTE UN GRADIENTE CREADO AL
ADIICIONAR GLUCOSA AL LIQUIDO DE
DIALSIS.
„ COMO LA GLUCOSA ES ABSORBIDA ESTE
EFECTO OSMOTICO SE PIERDE CUANDO
PERMANECE POR PERIODOS PROLONGADOS
DENTRO DE LA CAVIDAD PERITONEAL.

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 SOBRECARGA DE VOLUMEN EN
PACIENTES
CON DPCA

„ DEFICIT EN CONTROL DE TA
„ EDEMA PULMONAR
„ TX. SEMIFOLWER.02,MORFINA, NTG,
FUROSEMIDE, INTERCAMBIOS CON
SOLUCIONES 4.25% CADA HORA
„ MANEJO ADECUADO DE LA VIA AEREA.

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 OTROS PROBLEMAS.
„ DESHIDRATACION

„ CAUSA PERDIDAS GASTROINTESTINALES

COMBINADA CON DESEQUILIBRIO NEGATIVO EN
EL PROCESO DE DIALSIS

„ MEJORA CON RESTITUCION ORAL O

PARENTERAL.
„ COMPLICACIONES METABOLICAS

„ HIPERGLICEMIA, ESTOS NO TIENEN DIURESIS

OSMOTICA POR LO TANTO CLINICAMENTE
PERMANECEN EUVOLEMICOS, EN ESTOS CASOS
LA CORRECION DE HIPERGLICEMIA ES CON
INSULINA LIMITANTO USO DE SOLUCIONES
PARENTERALES.
www.reeme.arizona.edu
INSUFICIENCIA RENAL CRONICA.

GRACIAS