Sem Emergencias

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

E.A.P DE ENFERMERÍA
SEMINARIO:
Cuidados de Enfermería en pacientes con emergencias toxicológicas: intoxicación por
órganos fosforados
Asignatura:
ENFERMERÍA EN EMERGENCIAS
Docente:
M. Cs. PETRONILA A. BRINGAS DURÁN
Integrantes:
CERQUIN MANTILLA, ROSMERY GUADALUPE
INFANTE TAPIA, GABRIELA
MOSTACERO DÍAZ, ADELI ISABEL
VASQUEZ DÍAZ, FIORELA MAC LAINE
VELÁSQUEZ CACHAY, YESENIA
Fecha:
8 DE MARZO DE 2018
Norte De La Universidad Peruana
I. INTRODUCCIÓN
Los organofosforados constituyen uno de los pesticidas más utilizados. Son sustancias
orgánicas derivadas del ácido fosfórico. Se utilizan habitualmente como insecticidas en
agricultura (para control de plagas) y para uso doméstico, pero también se usan en
veterinaria, medicina, como aditivo en algunas industrias y como arma química (terrorismo).
Su concentración varía desde el 1-5%, en los de insecticidas de uso doméstico, hasta el 85-
90% en productos destinados a uso agrícola.
Se absorben fácilmente, son muy liposolubles, con elevado volumen de distribución en

tejidos. Se metabolizan en el hígado y se excretan por vía urinaria y heces. En los niños la
intoxicación suele ser de forma accidental, bien por ingestión, por contacto con superficies
contaminadas o por uso indebido de este producto como pediculicida. La sintomatología
puede ser desde leve a severa requiriendo su ingreso en Unidad de Cuidados Intensivos.
El uso más relevante de los Compuestos Organofosforados (COF) es en la agricultura

fundamentalmente como insecticidas, y en menor grado como helminticidas, acaricidas,
nematocidas, fungicidas y herbicidas. En la actualidad los insecticidas organofosforados (IOF)
son los plaguicidas empleados con mayor frecuencia en todo el mundo, y por ello son
frecuentes las intoxicaciones por estas sustancias.
En el mundo existen millones de casos de intoxicaciones por organosfosforados y miles de

muertes por estas sustancias. En el Perú no hay investigación activa al respecto y solo se
cuenta con una guía de manejo de intoxicaciones por organofosforados y carbamatos en
niños elaborada por el Ministerio de Salud en el año 2005. Urge actualizar esta guía, ya que
contiene conceptos que han cambiado en algunos casos de forma radical.
II. OBJETIVOS
GENERAL
 Investigar y comprender de qué manera actúa los plaguicidas

organofosforados en el organismo humano, para brindar cuidados
específicos en el tratamiento y recuperación del paciente.
2
ENFERMERÍA EN EMERGENCIAS | INTOXICACIÓN POR ÓRGANOS FOSFORADOS

ESPECÍFICOS:
 Conceptuar los organofosforados.
 Describir la etiología, fisiopatología, cuadro clínico, métodos de diagnóstico de
intoxicación por organofosforados, manejo de intoxicaciones.
 Clasificar los organofosforados y establecer los riesgos principales.
 Describir las principales manifestaciones clínicas y el manejo de las mismas.
 Detallar la evaluación primaria y manejo de urgencias y complicaciones en
intoxicaciones por organofosforados.
 Plantear las intervenciones o cuidados de enfermería en personas con
intoxicaciones de organofosforados.

III. DESARROLLO DEL TEMA
CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON EMERGENCIAS TOXICOLÓGICAS:

INTOXICACIÓN POR ÓRGANOS FOSFORADOS
1. DEFINICIÓN DE ÓRGANOS FOSFORADOS

Son sustancias clasificadas químicamente como esteres, derivados del ácido fosfórico y
ácido fosfonico utilizadas como plaguicidas para el control de insectos; son
biodegradables, poco solubles en agua y muy liposolubles, su presentación más frecuente
es en forma líquida. La intoxicación aguda por organofosforados ocurre después de la
exposición dérmica, respiratoria u oral a estos plaguicidas.
2. FISIOPATOLOGÍA4
 Absorción de los organofosforados:
Los organofosforados ingresan al organismo por las vías cutánea (lesiones cutáneas),
respiratoria (inhalación durante mezcla, formulación) y digestiva (ingestión voluntaria o
accidental). Las dos primeras constituyen las rutas más comunes de penetración en
intoxicaciones laborales y la última es más frecuente en intoxicaciones de otro origen.
 Metabolismo:
Los organofosforados son metabolizados por una serie de enzimas (esterasas, enzimas
microsomales, transferasas) fundamentalmente en el hígado, sufriendo una serie de
transformaciones químicas y puede dar como resultado metabolitos más tóxicos. Estas
transformaciones tienden a aumentar la hidrosolubilidad del plaguicida y por consiguiente
facilitan su excreción, la cual se da a nivel renal6.
 Mecanismo de acción7:
El alto grado de toxicidad de los compuestos organofosforados se debe a la inhibición de

la enzima acetilcolinesterasa (AChE), cuya función es desactivar la acetilcolina en el
sistema nervioso, lo que provoca un exceso de actividad colinérgica que es la responsable
de la sintomatología.
4

3. EPIDEMIOLOGÍA8:
Los reportes de la organización mundial de la salud (OMS) muestran que anualmente a
nivel mundial, hay aproximadamente un millón de intoxicaciones accidentales y dos
millones de intoxicaciones provocadas (suicidios) con insecticidas, de las cuales
aproximadamente 200.000 terminan en la muerte.
Reseña de brotes recientes9: En 1999, en Taucamarca (Cuzco, Perú) ocurrió un brote

con 48 niños afectados por contaminación de leche en polvo y la letalidad fue del 50 %.En
abril de 2001 en Avellaneda (Buenos Aires, Argentina) 7 niños fueron afectados por
contaminación del alimento servido en el comedor escolar. Treinta y cuatro brotes fueron
notificados a SIRVETA durante el período 1993-2001.7
4. CLASIFICACIÓN DE ORGANOFOSFORADOS
a) Según su peligrosidad del producto10. Se dividen en cuatro categorías toxicológicas:
Nos indica cuan peligroso es para los seres humanos. Un producto químico que aparezca
con banda verde puede causar efectos graves cuando su uso es prolongado y no se
cumplen las indicaciones recomendadas, por ello no debe ser considerado como
totalmente seguro.
b) Según toxicidad3: para su clasificación se tiene en cuenta la dosis letal 50 (DL50), la

cual se define como la cantidad de una sustancia que al ser suministrada a animales de
experimentación mata al 50% de esa población.

Presentaciones en el mercado:
 Líquido: suspendidos en hidrocarburos, que se aplican como sprays.
 Emulsiones o suspensiones para fumigar.
 Otros: gránulos, resinas, polvos, collares para pulgas, etc.
Algunos órganofosforados (metamidofós u otros) pueden incorporarse a alimentos como

la papa, repollo u otros vegetales y producir intoxicaciones agudas. También se han
descrito casos de intoxicación por consumo de hierbas medicinales contaminadas.
Los organofosforados se utilizan como medicamentos: isoflurofato (glaucoma),

piridostigmina y neostigmina (anestesia y otras especialidades médicas).
5. ETIOLOGÍA
La toxicidad por organofosforados se produce en diferentes circunstancias
a. Laboral: la más frecuente. La vía de entrada es la inhalatoria o cutáneo-mucosa.
b. Accidental: Ingestión accidental del producto o alimentos contaminados por estas

sustancias. Uso en terrorismo químico.
c. Voluntaria: con fines autolíticos.
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Las vías de entrada son:

- Vía aérea: la más frecuente, inicio rápido de síntomas. Agricultores, fumigadores, etc.
- Vía digestiva: en las intoxicaciones accidentales y en los intentos autolíticos. Clínica
más grave pero de inicio más lento.
- Vía cutánea: relacionado con exposiciones laborales o uso indebido como
pediculicida. Inicio de síntomas más lento y de menor gravedad.
- Vía parenteral: en raros casos.
Al grupo de organofosforados pertenecen entre otros: Malatión, Paratión, Metilparathión,

Diazinón, Fentión, Clorpirifón y Diclofenotion.
6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las intoxicaciones con organofosforados pueden generar tres cuadros clínicos: la

intoxicación aguda, el síndrome intermedio y una neuropatía periférica tardía.
a) Intoxicación aguda: genera un conjunto de signos y síntomas denominado síndrome

colinérgico el cual se presenta como consecuencia de la excesiva estimulación de los
receptores de acetilcolina,
Este síndrome colinérgico supone:
- Síndrome muscarínico:
Náuseas, vómitos, dolor abdominal.
Miosis, incontinencia urinaria y fecal.
Hipersecreción bronquial, broncoespasmo, sudoración, lagrimeo, sialorrea, diarrea.
Hipotensión, bradicardia y alteraciones de la conducción auriculoventricular.
- Síndrome nicotínico:
Astenia, fasciculaciones, mioclonías, debilidad muscular, paresias y parálisis

muscular.
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Taquicardia, hipertensión arterial, hiperexcitabilidad miocárdica, arritmias.

Hipersecreción adrenal con hiperpotasemia e hiperglucemia.
- Síndrome central:
Confusión, delirio, agitación, coma, convulsiones, llegando incluso a depresión

respiratoria.
b) Síndrome Intermedio: aparece posterior a los efectos agudos, es decir 24 - 48 horas

después de la exposición, se caracteriza por debilidad de los músculos proximales de las
extremidades, flexores del cuello, lengua, faringe y músculos respiratorios, con
compromiso de la función respiratoria, disminución o ausencia de los reflejos
miotendinosos y compromiso de pares craneales (principalmente el sexto). Su incidencia
es de 57,1%.
El parathión, es el responsable hasta del 75% de los casos de síndrome intermedio.
c) La neuropatía periférica tardía: se presenta principalmente con los compuestos que

contienen flúor; puede iniciarse entre una a cuatro semanas después de la exposición
aguda al tóxico. Se manifiesta con debilidad ascendente pero de predominio distal, ataxia,
hipotrofia muscular, hiporreflexia en miembros inferiores, calambres, parestesias, dolor 8

neuropático, e hipoestesia; su recuperación puede ser total o parcial entre 6-12 meses
con una adecuada rehabilitación. Dentro de los organofosforados que más se han
asociado se encuentran el leptofox, mipafox, clorpirifox, triclorfón, fentión y diazinón.
Se ha encontrado evidencia sobre la asociación entre exposición crónica a

organofosforados y la aparición de síntomas extrapiramidales y psiquiátricos como
psicosis, ansiedad, depresión, alucinaciones y agresividad. En niños se ha demostrado
que la intoxicación por organofosforados puede producir trastornos del desarrollo
psicomotor, con alteración de las pruebas neuroconductuales.
Síndrome muscarínico *
Dificultad de acomodación
Epífora
Ojos Hiperemia conjuntival
Miosis
Visión borrosa
Hiperemia
Membranas mucosas
Rinorrea
Broncorrea
Cianosis
Disnea
Pulmón-bronquios Dolor torácico
Espiración difícil por broncoconstricción y
broncorrea
Tos
Anorexia
Cólico
Incontinencia fecal
Tracto digestivo
Diarrea
Náuseas
Sialorrea
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Tenesmo
Vómito
Bloqueo cardiaco
Bradicardia
Corazón-vasos
Arritmias
Hipotensión
Disuria
Vejiga
Micción involuntaria
Piel Diaforesis
Hipersecreción
Glándulas exocrinas
Sudoración
* Receptores muscarínicos especialmente en músculo liso, corazón y glándulas exocrinas.
Síndrome nicotínico
Cefalea
Hipertensión pasajera
Sinapsis ganglionares Mareo
Palidez
Taquicardia
Calambres
Debilidad generalizada (incl. músculos
Músculo esquelético
respiratorios)
Fasciculaciones
(Placa motora)
Mialgias
Parálisis flácida
Síndrome del sistema nervioso central
Ansiedad
Sistema nervioso central
Ataxia
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Babinski
Cefalea
Coma
Confusión
Convulsiones
Depresión
Depresión de centros respiratorio y
circulatorio
Perturbación mental
Irritabilidad
Somnolencia
7. CRITERIOS DE GRAVEDAD:
La severidad, puede clasificar esta intoxicación en:
Grado 0: no intoxicación
Grado 1: Intoxicación leve: síntomas irritativos y/o síndrome muscarínico incompleto.
Grado 2: Intoxicación moderada: Síntomas muscarínicos y nicotínicos
Grado 3: Intoxicación severa: Asocian compromiso cardiovascular, respiratorio y/o del
SNC, requiriendo soporte de funciones vitales
Grado 4: muerte
8. DIAGNÓSTICO
 Anamnesis.
 El cuadro clínico cuyos signos y síntomas claves a tener en cuenta son: miosis, sialorrea,
bradicardia, diaforesis, piel fría, dificultad respiratoria y convulsiones.
 Medición de niveles de actividad de colinesterasa en plasma y glóbulos rojos.
 Determinación del toxico en contenido gástrico.
 Hallazgo de la sustancia o sus metabolismos en orina.
11

Exámenes complementarios en el diagnóstico de Intoxicación por

organofosforados
 Exámenes de laboratorio
 Determinación de acetilcolinesterasa
 Biometría hemática completa- BHC (leucopenia o leucocitosis, neutrofilia,
linfocitopenia y anemia)
 Pruebas hepáticas
 Pruebas renales
 Glicemia
 Radiografía de tórax
 Plaquetas.
 Pruebas opcionales según criterio clínico
 Ionograma.
 Gasometría arterial.
 Electrocardiograma.
 Electroencefalograma.
 Medición de metabolitos.
9. VALORACION Y MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO

A. Medidas de emergencia (ABCD)
A: Vía aérea
 Vigilar las vías respiratorias, garantizando la permeabilidad de las vías
respiratorias, retirar cuerpos extraños, restos de vómitos y aspirar secreciones. Si
el paciente esta inconsciente se le debe colocar en posición de decúbito lateral
izquierdo, y la cabeza en extensión, en un nivel más inferior que los pies.
 En caso de ser necesario, se debe asegurar la vía aérea con intubación
endotraqueal.
B: Respiración
 Observar movimientos torácicos, escuchar la respiración y sentir el flujo de aire. 12

 En caso que el paciente requiera intubación, verifique la adecuada ventilación y

oxigenación
 Si el paciente respira de manera espontánea confirme que las respiraciones
tengan la frecuencia y profundidad adecuadas. El paciente intoxicado puede
presentar respiraciones lentas y superficiales, las cuales pueden estar asociadas
a depresión del estímulo respiratorio central, o puede presentarse con polipnea
asociada a cianosis que indica insuficiencia respiratoria; además se debe
examinar al paciente en busca de signos de broncoespasmo.
 Si la respiración se encuentra deprimida debe administrarse oxigeno húmedo a
un flujo de 4 – 6 L / min por mascarilla o cánula binasal.
 En fallas respiratorias severas debe utilizarse ventilación mecánica pulmonar
durante el tiempo necesario. La mejoría clínica y la concentración de los gases
arteriales son parámetros útiles para determinar cuándo retirar el ventilador.
C: Circulación: valorar signos de hipotensión por hipovolemia, disminución de

resistencias periféricas, disminución de contractilidad cardiaca o arritmias.
 Se verifica si el paciente tiene pulso. En caso de encontrarlo débil o no tenerlo se

debe iniciar monitoreo electrocardiográfico e identificar el ritmo y la frecuencia
cardiaca, así como evaluar si presenta algún tipo de alteración (fibrilación
ventricular, taquicardia ventricular sin pulso, actividad eléctrica sin pulso o
asistolia) que requiera manejo específico de acuerdo con los protocolos
establecidos para cada una de estas situaciones
 Canalizar vena para la administración de líquidos de mantenimiento (solución

salina isotónica o suero glucosado con sodio y potasio de mantenimiento), evitar
el desequilibrio hidroelectrolítico.
Vigilar la función cardiopulmonar: en los casos en que se presente depresión

cardiorespiratoria deben realizarse las maniobras de respiración cardiopulmonar, así
13

como monitoreo de funciones vitales tales como presión arterial, frecuencia cardiaca y
frecuencia respiratoria.
D: Valoración neurológica: principalmente estado de conciencia y presencia de

convulsiones.
 La valoración del estado de conciencia en el paciente intoxicado es importante y

puede ofrecer orientación hacia el agente tóxico causal.
 En caso de convulsión se debe administrar:
 Diazepam 0.1 - 0.2 mg/kg I.V.
 Midazolam 0.05 - 0.1 mg/kg I.V o 0.1-0.2 mg/kg I.M. cuando el acceso I.V. se
dificulta.
 Fenitoina 15-20 mg/kg I.V. en infusión lenta en 25-30 minutos
B. Eliminación de la sustancia tóxica absorbida
o Vía inhalatoria: retirar al individuo del sitio de exposición y trasladarlo a un lugar
ventilado, administrar oxígeno.
o Vía cutánea: quitar la ropa, lavar el cabello y la piel contaminada con abundante
agua y jabón, haciendo énfasis en los espacios interdigitales y debajo de las uñas.
Utilizar guantes impermeables y evitar friccionar con violencia.
En caso de contacto ocular, irrigar con abundante agua o solución salina isotónica
a baja presión durante 15 minutos o más.
o Vía digestiva: inducción del vómito, se puede realizar con maniobra mecánica
introduciendo dos dedos al final de la garganta, se puede administrar jarabe de
ipecacuana en el lugar del accidente o en unidades de salud donde no se pueda
realizar lavado gástrico, el jarabe se debe considerar en pacientes que han
ingerido una cantidad potencialmente tóxica y solo se debe usar en pacientes
conscientes y en que el tiempo transcurrido desde la ingesta sea menor de 1 hora.
No realizar inducción de vómito a pacientes inconscientes.
Lavado gástrico: la máxima utilidad del lavado gástrico es en las primeras 4 horas
posteriores a la ingesta del tóxico, en el caso de alteración del estado de
conciencia debe protegerse adecuadamente la vía aérea mediante la intubación
14
endotraqueal antes de realizar la maniobra del lavado gástrico.

Colocar sonda nasogástrica y aspirar el contenido gástrico, posteriormente

realizar el lavado con solución salina isotónica con solución de bicarbonato de
sodio al 5% o agua corriente limpia hasta que el líquido salga claro y sin olor a
tóxico.
Se recomienda administrar en cada irrigación la cantidad de 200 – 300 ml de

líquido en el adulto y 15 ml/ kg/ en el niño.
Cuando el toxico ingerido contiene como vehículo un hidrocarburo derivado del

petróleo se deben extremar las medidas de protección de la vía respiratoria antes
de realizar las maniobras de rescate digestivo, por el riesgo de producir neumonitis
química por aspiración.
Carbón activado: posterior al lavado gástrico debe administrarse carbón activado

a la siguiente dosis:
Adultos 1 g/kg de peso corporal diluido en 300ml de agua.
Niños 0.5 g/kg de peso corporal diluido en 100 ml de agua.
El carbón activado puede repetirse cada 4 horas de ser necesario a 0.5 g/kg de
peso corporal en adultos y en los niños a 0.25 g/kg de peso corporal por un periodo
de 24 horas.
Catárticos: cuando se administra carbón activado este debe ir asociado al uso

de catárticos (si el paciente no presenta diarrea) las dosis de los más conocidos
son: sulfato de magnesio, de sodio, sorbitol, manitol.
C. Aumentar la Excreción del Toxico
Para favorecer la eliminación del toxico absorbido debe mantenerse una diuresis
adecuada de por lo menos 50 – 60 ml/ hora en adultos y de 1 – 3 cc/ kg por hora en
los niños.
10. ANTÍDOTOS
Atropina: es el antídoto específico para los efectos muscarinicos y debe ser administrada
tan pronto como el diagnostico sea establecido. 15

Dosis: Adultos 1 – 5 mg IV cada 5 a 10 minutos y Niños 0.01 – 0.05 mg / kg. La administración de

atropina debe ser hasta conseguir la atropinización (desaparición de las secreciones bronquiales
y de la sudoración; no fiarse de la taquicardia o de la disminución de miosis).
Cuando tengamos una dosis mínima esta debe permanecer al menos 24 horas para luego
suspender la administración de atropina.
Nunca debe atropinizarse a un paciente cianótico, antes de administrar atropina debe

suministrarse adecuada oxigenación tisular con el fin de minimizar el riesgo de fibrilación
ventricular. La atropina no debe suspenderse bruscamente para evitar el fenómeno de rebote
(reintoxicación).
Si los datos de intoxicación se presentasen nuevamente debe reinstaurarse la aplicación de

atropina a la dosis mínima anterior que mantenía el paciente sin síntomas. Si el acceso venoso no
está disponible puede administrarse atropina por vía intramuscular inicialmente o endotraqueal
como última medida.
Regeneradores de la colinesterasa (pralidoxima u obidoxima): para controlar los efectos

nicotínicos, se emplea este tipo de medicación. Se utilizan al mismo tiempo de la atropina, nunca
solos, pues pueden provocar bloqueo AV completo.
La pralidoxima si se usa en las primeras 6 horas, logra antagonizar los efectos tóxicos sobre el
sistema nervioso central.
Cuanto antes se comience su utilización, habrá menos riesgos de complicaciones neurológicas.

No sirve en intoxicación por dimetoato ni por fenitrotión. Se puede usar indistintamente pralidoxima
u obidoxima, dependiendo de la disponibilidad de cada país.
Dosis:
Pralidoxima: 1 gr IV (25 mg/Kg en el niño) en 100 ml de salino o DAD 5% para pasar en 30

minutos a 1 hora, y luego mantenimiento de 500 mg/hora en adulto y 10 mg/hora en paciente
pediátrico, durante 2 o 3 días en caso necesario.
Obidoxima: 250 mg IV muy lento, y se puede repetir entre 2 y 4 horas (dosis máxima total: 5
mg/Kg). En el niño, una dosis única de 4 mg/Kg IV, muy lento.
16

Las oximas deben suspenderse 12 horas después del cese de la administración de atropina o si
se observa un incremento claro de la colinesterasa plasmática. Muy importante es que las oximas
deben infundirse protegidas de la luz, son fotosensibles.
Tratamiento sintomático de:
o Convulsiones, mioclonias y fasciculaciones: diazepam, midazolam o clonazepam.

o Hipotensión: líquidos venosos, dopamina, noradrenalina.
o Broncoespasmo: Nebulización o inhalación de anticolinérgicos como el bromuro de
ipratropio, o glicopirrolato, si no responde salbutamol.
o Furosemida IV para el edema de pulmón si se llegara a presentar.
El paciente podría desarrollar una neumonía por aspiración, lo que amerita el empleo de
clindamicina y una cefalosporina de tercera generación, tipo cefotaxima.
Puede presentarse arritmias cardíacas tipo fibrilación auricular, que pueden ser tratadas con con
amiodarona.
Si llegase a presentarse un cuadro de delirium durante la hospitalización, se puede manejar con

haloperidol y valoración por psiquiatra.
En los casos no tratados, la muerte ocurre en las primeras 24 horas.
11. DIAGNÓSTICOS E INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

a) Riesgo de aspiración R/C al incremento de secreciones, salivación, nauseas,
vómitos, ausencia de reflejos y depresión del nivel de conciencia, se debe:
 Mantendrá vías respiratorias permeables.
 Realice apertura de la vía aérea a través de la maniobra frente-mentón
 Aspire secreciones, contenido gástrico.
 Mantenga la abertura de la boca y evite la caída de la base la lengua.
 Extraiga el cuerpo extraño (de presentarse) mediante pinzas de magill.
 Mantenga al paciente en decúbito lateral izquierdo con la cabeza baja (trendelemburg)
evitando la caída de la lengua y permitiendo el drenaje de secreciones o vomito fuera de
la boca.
 Verificación de saturación de oxígeno.
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b) Perfusión tisular inefectiva de origen cardiopulmonar R/C vasodilatación, tanto

venosa como arteriolar, hipotensión y envenenamiento enzimático, se sigue el
siguiente procedimiento.
 Brinde soporte vital avanzado si el caso lo requiere.
 Coloque catéter venoso periférico Nº 18 o 16 para administración de fluidos.
 Descontamine (baño) al paciente como medida vital para evitar que el tóxico continúe
absorbiéndose.
 Si el tóxico se ha ingerido por vía oral, realice lavado gástrico a través de la colocación de
Sonda nasogástrica (protegiendo vía aérea) (GP C1, C2).
 Administre carbón activado (reduce la absorción gastrointestinal de los tóxicos). En dosis
única y repetida según prescripción médica.
 Si hubo contaminación cutánea, se retire todas las ropas del paciente y seguidamente se
realizará un lavado con abundante agua y jabón.
 Si el tóxico se inhalo, administre oxígeno según indicación.
 Administración de antídoto, (atropina EV) según prescripción médica
 Observe signos de reacción a la atropina (desaparición de hipersecreción pulmonar,
midriasis, taquicardia, piel seca y rojiza).
 Monitorice las constantes vitales y ECG.
 Mantener sonda vesical para controlar diuresis.
 Control de signos vitales horarios, ya que existe la posibilidad de surgimiento de
hipotensión arterial y bradicardia, inclusive bloqueo cardíaco, además se puede producir
alteraciones en la temperatura.
 Auscultación cardiopulmonar, se puede presentar estertores, taquipnea o esputos
espumosos que denoten edema pulmonar.
 Valorar fasciculaciones y contracciones musculares.
c) Perfusión tisular inefectiva de origen cerebral R/C hipoxemia, hipotensión, acidosis,

coma metabólico de origen tóxico.
 Valorar el tamaño y reactividad pupilar, la miosis bilateral puede objetivar se en la
intoxicación por anticolinesterásicos (órganos fosforados).
18

 Administrar oxígeno suplementario a altas concentraciones (50% o más) con mascarilla

Venturi o con bolsa de reservorio.
d) Déficit de volumen de líquidos R/C vómitos diarreas, sudoración, hipersecreción

bronquial y aumento de la salivación.
 Valorar funciones mecánicas.
 Valorar piel y mucosa.
 Obtener muestra para hematimetría, gasometría, electrolitos, glucosa, nitrógeno úrico, y
niveles de creatinina, medir la actividad de colinesterasa en los eritrocitos.
e) Deterioro del intercambio gaseoso relacionado con cambios sobre la membrana

alveolo capilar, aspiración de contenido gástrico, insuficiencia de los músculos
respiratorios, hipo ventilación y/o broncoespasmo.
 Efectúe monitoreo de FR.
 Evalúe criterios de intubación.
 Apnea o depresión respiratoria profunda
 Coma profundo.
 Hipo ventilación progresiva y acidosis respiratoria: PaCO2 mayor de 50mmHg sin
patología previa.
 Incapacidad de mantener PaO2 superior a 60 mmHg con FiO2 de 0,5 o superior.
 Fracaso respiratorio inminente: FR inferior a 10 o superior a 30-40x’ fatiga muscular
respiratoria.
 Realice ventilación mecánica si se presenta insuficiencia respiratoria.
f) Riesgo de lesión relacionado a compromiso del sensorio y/o presencia de

convulsiones.
 Sujeción mecánica.
 Colocar baranda a la camilla.
 Aspiración de secreciones.
 En caso de convulsión colocación de tubo de mayo.
 Administrar anticonvulsivantes si están prescritos.
19

g) Afrontamiento inefectivo relacionado a crisis situacionales o de maduración.

 Brinde un trato humano.
 Ayude a expresar sentimientos (catarsis).
 Efectivizar interconsulta para tratamiento de salud mental.
20

CONCLUSIONES
1. Los cuadros de intoxicación con organofosforados constituyen un serio problema de salud

pública en diversas partes del mundo y nuestro país no es ajeno a esta realidad.
2. El manejo oportuno de este síndrome es clave para evitar complicaciones graves
secundarias a la intoxicación e incluso el compromiso de la vida del paciente.
3. El cuadro clínico de este tipo de intoxicación está conformado por un conjunto de signos
y síntomas característicos que deben ser reconocidos en el servicio de urgencias, para
poder brindar un manejo adecuado y oportuno al paciente.
4. El tratamiento inicial debe enfocarse en el algoritmo del ABCD.
21

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https://www.minsalud.gov.co/Documentos%20y%20Publicaciones/Gu%C3%ADa%20de
%20Manejo%20de%20Urgencias%20Toxicol%C3%B3gicaas.pd 22

13. Luis A. Aristizábal. (2013). Abordaje en urgencias del paciente intoxicado por
organofosforados. Colombia: Universidad cooperativa de Colombia.
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UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

Se absorben fácilmente, son muy liposolubles, con elevado volumen de distribución en

El uso más relevante de los Compuestos Organofosforados (COF) es en la agricultura

En el mundo existen millones de casos de intoxicaciones por organosfosforados y miles de

 Investigar y comprender de qué manera actúa los plaguicidas

ENFERMERÍA EN EMERGENCIAS | INTOXICACIÓN POR ÓRGANOS FOSFORADOS

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III. DESARROLLO DEL TEMA

CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PACIENTES CON EMERGENCIAS TOXICOLÓGICAS:

1. DEFINICIÓN DE ÓRGANOS FOSFORADOS

El alto grado de toxicidad de los compuestos organofosforados se debe a la inhibición de

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Reseña de brotes recientes9: En 1999, en Taucamarca (Cuzco, Perú) ocurrió un brote

b) Según toxicidad3: para su clasificación se tiene en cuenta la dosis letal 50 (DL50), la

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Algunos órganofosforados (metamidofós u otros) pueden incorporarse a alimentos como

Los organofosforados se utilizan como medicamentos: isoflurofato (glaucoma),

a. Laboral: la más frecuente. La vía de entrada es la inhalatoria o cutáneo-mucosa.

b. Accidental: Ingestión accidental del producto o alimentos contaminados por estas

c. Voluntaria: con fines autolíticos.

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- Vía parenteral: en raros casos.

Al grupo de organofosforados pertenecen entre otros: Malatión, Paratión, Metilparathión,

Las intoxicaciones con organofosforados pueden generar tres cuadros clínicos: la

a) Intoxicación aguda: genera un conjunto de signos y síntomas denominado síndrome

Este síndrome colinérgico supone:

Náuseas, vómitos, dolor abdominal.

Miosis, incontinencia urinaria y fecal.

Hipersecreción bronquial, broncoespasmo, sudoración, lagrimeo, sialorrea, diarrea.

Hipotensión, bradicardia y alteraciones de la conducción auriculoventricular.

Astenia, fasciculaciones, mioclonías, debilidad muscular, paresias y parálisis

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Hipersecreción adrenal con hiperpotasemia e hiperglucemia.

Confusión, delirio, agitación, coma, convulsiones, llegando incluso a depresión

b) Síndrome Intermedio: aparece posterior a los efectos agudos, es decir 24 - 48 horas

El parathión, es el responsable hasta del 75% de los casos de síndrome intermedio.

c) La neuropatía periférica tardía: se presenta principalmente con los compuestos que

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Se ha encontrado evidencia sobre la asociación entre exposición crónica a

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* Receptores muscarínicos especialmente en músculo liso, corazón y glándulas exocrinas.

Síndrome del sistema nervioso central

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Exámenes complementarios en el diagnóstico de Intoxicación por

9. VALORACION Y MANEJO DEL PACIENTE INTOXICADO

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 En caso que el paciente requiera intubación, verifique la adecuada ventilación y

C: Circulación: valorar signos de hipotensión por hipovolemia, disminución de

 Se verifica si el paciente tiene pulso. En caso de encontrarlo débil o no tenerlo se

 Canalizar vena para la administración de líquidos de mantenimiento (solución

Vigilar la función cardiopulmonar: en los casos en que se presente depresión

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D: Valoración neurológica: principalmente estado de conciencia y presencia de

 La valoración del estado de conciencia en el paciente intoxicado es importante y

No realizar inducción de vómito a pacientes inconscientes.

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Colocar sonda nasogástrica y aspirar el contenido gástrico, posteriormente

Se recomienda administrar en cada irrigación la cantidad de 200 – 300 ml de

Cuando el toxico ingerido contiene como vehículo un hidrocarburo derivado del

Carbón activado: posterior al lavado gástrico debe administrarse carbón activado