Universidad de Quintana Roo

División de Ciencias de la Salud

Fructificar la razón, trascender nuestra cultura

Intoxicación por organofosforados

Docente: Dra. Norma Alicia Urzúa Rodríguez

Alumno: David Guillermo Góngora Cámara

Urgencias Medico-Quirúrgicas
Otoño 2021.
 Organofosforados
Son un grupo de pesticidas artificiales aplicados para controlar las poblaciones de plagas de
insectos.
Son clasificadas como esteres derivados del acido fosfórico y acido fosfonico.
Uso en plaguicidas, biodegradables, altamente liposolubles.
La intoxicación aguda se da por exposición por: mucotegumentos, respiratoria, conjuntival u
oral.
Capacidad de inhibir enzimas con actividad esterasica lo que provoca
acumulación de acetilcolina que produce la alteración del funcionamiento del
impulso nervioso.
El cuadro que se presenta es consecuencia de la excesiva estimulación de los
receptores de acetilcolina.
 Epidemiologia
Desde el inicio de fabricación de organofosforados (OP) se han creado cerca de 50,000 tipos
de compuestos.
En México se usan alrededor de 4.55 toneladas de plaguicidas por cada 1,000 hectáreas del
campo.
La intoxicación representa del 3 al 25% de la mortalidad mundial.
Malation, diclorvos, triclorfon y fenitrotion  compuestos mas utilizados.
Según la OMS  anualmente hay 1
millón de intoxicaciones ambientales y 2
millones de intoxicaciones provocadas,
de las cuales 200,000 aproximadamente
culminan en la muerte.
Toxicidad por: ingestión accidental o
intencional, exposición a pesticidas
agrícolas, ingesta de frutas
contaminadas, harina/aceite, uso de
ropa contaminada, etc.
Formas de presentación: liquidos
pardos, polvos de color pardo,
preparados dispersibles, cintas y discos
y aereosoles de empleo domestico.
 Factores de riesgo
Los mas expuestos a la toxicidad de los OP son los formuladores del
producto.
Usuarios del producto.
Fumigadores rurales y campesinos.
Es mas frecuente en edad prescolar, especialmente en los menores de tres
años.
Estado nutricional deficitario condiciona mayor morbi-mortalidad.
 Clasificación de los plaguicidas
El grado de afectación de los OP dependerá del tipo de compuesto al que se
haya expuesto. Los plaguicidas se clasifican según su grado de toxicidad, su
naturaleza química o por su función.
1. Según su grado de toxicidad: se toma en cuenta la dosis letal 50 (DL50) que se
define como la cantidad de una sustancia que al suministrase a animales de
experimentación mata al 50% de esa población.
a. A nivel internacional esta establecido que los envases de los productos
deberán tener una banda del color que indique la categoría toxicológica del
contenido.
2. Según la naturaleza química: pueden ser de origen natural hasta de
origen sintético.
 3. Según su función: según la función del plaguicida este puede ser
insecticida, fungicida, herbicida y rodenticidas.

• Organoclorados, organofosforados, carbamatos, piretrinas y piretroides.

Insecticida

• Sales de cobre, derivados de la ftalimida, dinitrofenoles, dithiocarbamatos.

Fungicida

• Bipiridilos, glifosato.
Herbicida

Rodenticid
• Inorganicos, organicos
as
 Fisiopatología
absorción: pueden introducirse al organismo por inhalación, ingestión y a través de la
piel. Esto ultimo debido a su alta liposolubilidad.
Metabolismo: una vez distribuidos por el organismo, son metabolizados de acuerdo
con la familia a la que pertenezca el compuesto, principalmente en el hígado.
Poseen una vida media corta en el plasma y un elevado volumen de distribución en los
tejidos.
Son metabolizados por una serie de enzimas esterasas, microsomales, transferasas
fundamentalmente en hígado, sufriendo transformaciones químicas que aumentan su
hidrosolubilidad y por consiguiente su excreción a nivel renal.
Mecanismo de acción: la toxicidad se desarrolla por la fosforilacion
de la encima acetilcolinesterasa en las terminaciones nerviosas.
Reaccionan con la zona esterasica de la encima colinesterasa creando
una unión estable que si no se rompe con el tratamiento será
irreversible inhabilitando la enzima para su función normal.
 Se da la acumulación de acetilcolina en uniones colinérgicas
neuroefectoras, en uniones mioneurales del esqueleto y los ganglios
autónomos y en el SNC.
 Sintomatología
Se pueden generar tres cuadros clínicos  intoxicación aguda, síndrome
intermedio o neurotoxicidad tardia.
1. Intoxicación aguda: genera un conjunto de síntomas y signos llamado
síndrome colinérgico que es producto de la excesiva estimulación de
los receptores de acetilcolina. Se caracteriza por: cambios en el estado
de conciencia, debilidad muscular y excesiva actividad secretora.
> La aparición del cuadro varia de entre pocos minutos hasta 12 h
posterior al contacto con el agente toxico dependiendo de la edad del
paciente, cantidad ingerida y toxicidad intrínseca del organofosforado.
 2. Síndrome intermedio

Aparece posterior a los efectos agudos, a 24 a 48 h después de la exposición.

Caracterizada por:

Debilidad de musculos proximales de

extremidades, flexores del cuello, Compromiso de la función respiratoria
lengua, faringe y musculos respiratorios.
Disminución o ausencia de los reflejos Compromiso de pares craneales (sexto)
miotendinosos

Solo se da en Px con inhibición prolongada de la acetilcolinesterasa y que la

presencia del síndrome no depende del tipo de agente toxico involucrado.
 3. Neurotoxicidad tardia:
se presenta con los compuestos que contienen fluor. Puede iniciarse de 1 a 4
semanas después de la exposición.
Su posible mecanismo fisiopatológico es la inhibición de una enzima axonal
llamada esterasa neurotóxica (NTE) del SN y el incremento del Ca2+
intracelular por la alteración de la enzima calcio-calmomodulina-quinasa II,
produciendo degeneración axonal.
Se trata de una polineuropatia predominantemente motora, de tipo flácido
pero con manifestaciones sensoriales que afecta músculos distales de las
extremidades. Se manifiesta con:

Debilidad ascendente de predominio Ataxia

distal.
Hipotrofia muscular Hiporreflexia en miembros inferiores
Calambres Parestesias
Dolor neuropatico Hipoestesia

La recuperación puede ser total o parcial en 6 a 12 meses con adecuada

rehabilitación.
 Diagnostico
El diagnostico inicial es con la HC bajo la sospecha de exposición al
toxico.
Confirmación  medición de la actividad de la colinesterasa.
Se recomienda la medición de la colinesterasa eritrocitaria por el
método electrometrico de Michel. Este mide el acido producido por la
acción de la acetilcolinesterasa sobre la acetilcolina en términos de
cambio de PH en una solución tampón estándar en una hora.
La necesidad de asistencia ventilatoria es un indicador de severidad
de la intoxicación.
Valores establecidos para determinar la severidad de la intoxicación
por el método Michell:
Actividad de enzima mayor de 75%: normal
Actividad entre 50 – 75%: intoxicación leve
Actividad entre 25 – 50%: intoxicación moderada
Actividad menor al 25%: intoxicación grave.
 Tratamiento
Manejo de urgencias: debe enfocarse en el algoritmo ABCDE
primeramente. Luego es esencial una adecuada aspiración de
secreciones. Se debe realizar una descontaminación dependiendo de
la via de entrada del toxico  baño corporal, lavado de cabello, retiro
de ropa, etc.
Manejo especifico:
Atropina: usado para manejo de efectos muscarinicos por competición de
receptores con la acetilcolina. Se inicia una vez asegurada la via aérea. Dosis
de 1 a 5 mg IV evaluando respuesta a intervalos de 5 a 10 minutos. En casos
severos puede hacerse uso de goteo continuo entre 0.01 y 0.08 mg/kg/h.
Oximas: actúan reactivando la colinesterasa eliminando su grupo fosfato.
Debe administrase en las primeras 6h para evitar unión irreversible de toxico-
colinesterasa. PRALIDOXIMA a dosis de 25-50 mg/kg diluido en 100 cc de
solución salina 0.9% para 30 minutos seguido de infusión continua de 8
mg/kg/h por 24 h.
 Referencias:
1. Fernandfez G. D. et al. Intoxicacion por organofosforados. Revista
facultad de medicina. Colombia. 2010.
2. Saborio cervantes I. et al. Intoxicacion por organofosforados.
Medicina legal de Costa Ruca. Vol. 36 numero 1. 2019.
3. Mencias Rodriguez E. et al. Manual de toxicología básica. Diaz de
santos. España. 2000.