UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

“Norte de la universidad peruana”

FACULTADES DE CIENCIAS AGRARIAS

Escuela académico profesional de ingeniería ambiental

informe teórico

TOXICIDAD POR PLANTAS MEDICINALES

PRESENTADO POR:

 Vargas Torres Miguel Ángeles

DOCENTE:

 Ing. MANTILLA HUAERIPATA ROXANA

CURSO:

 BOTANICA Y ZOOLOGIA

EAP:

 Ing. Ambiental

Cajamarca, Celendín, Perú 202

1
2
 INDICE

RESUMEN………………………………………………………………………………….4
ABSTRACT………………………………………………………………………………....5
INTRODUCCION………………………………………………………………………….6
OBJETIVOS ……………………………………………………………………………….6
1. MARCO TEORICO…………………………………………………………………....7
1.1. ¿QUE ES TOXICIDAD?
1.2. TOXICIDAD DE LAS PLANTAS
1.2.1. ALCALOIDES DE ISOQUINA Y QUINOLIZIDINA
1.2.2. OXALATOS
1.2.3. GLUCOSIDOS CARDIACOS
1.2.4. HIPOGLUCEMIANTES
1.2.5. RESINAS
1.3. TOXICIDAD DE PLANTAS MEDICINALES
1.3.1. COCA
1.3.2. HIERBA MORA
1.3.3. ORTIGA
1.3.4. BURUNDANGA
1.3.5. SABILA
CONCLUSION…………………………………………………………………….…
BIBLIOGRAFIA……………………………………………………………………..24

Resumen

En el siguiente informe se presenta el panorama actual de la Toxicología, disciplina

que se inició como tal a mediados del s. XIX, pero que se ha desarrollado de manera

muy rápida en los últimos años. En primer lugar se explicará qué se entiende hoy
3
con la palabra Toxicología, a continuación haremos un breve repaso de su desarrollo

histórico, diremos cuales son sus objetivos actuales, en qué otras disciplinas se basa,

cuales son las posibles actividades profesionales de un toxicólogo y qué ramas

aplicadas se pueden distinguir hoy día en la Toxicología.

Nuestro organismo, en forma constante, se encuentra en contacto con innumerables

sustancias químicas, las que pueden ingresar por ingestión, inhalación o absorción a

través de la piel y mucosa intestinal. Estas sustancias pueden o no causar daño

dependiendo de su concentración y su transformación en los tejidos de nuestro

organismo, las que han sido denominadas Xenobióticos. El término Xenobiótico

significa un compuesto químico extraño a nuestro organismo que ha ingresado por

cualquiera de la vía que hemos señalado. Cada Xenobiótico es sometido a procesos

de transformación con la finalidad de hacerlo menos dañino, procesos que se

conocen con el nombre de Metabolismo de Xenobióticos; pero a veces la

transformación del Xenobiótico puede dar origen a compuestos más dañinos.

Abstrac

The following report presents the current panorama of Toxicology, a discipline that

began as such in the mid-19th century. XIX, but it has developed very quickly in

recent years. Firstly, we will explain what is understood today by the word

Toxicology, then we will briefly review its historical development, we will say what

its current objectives are, what other disciplines it is based on, what are the possible

4
 professional activities of a toxicologist and what Applied branches can be

distinguished today in Toxicology.

Our body is constantly in contact with countless chemical substances, which can

enter through ingestion, inhalation or absorption through the skin and intestinal

mucosa. These substances may or may not cause harm depending on their

concentration and their transformation in the tissues of our body, which have been

called Xenobiotics. The term Xenobiotic means a chemical compound foreign to our

body that has entered through any of the routes that we have indicated. Each

Xenobiotic is subjected to transformation processes in order to make it less harmful,

processes known as Xenobiotic Metabolism; but sometimes the transformation of

the Xenobiotic can give rise to more harmful compounds.

INTRODUCCION

La toxicología es una ciencia que identifica, estudia y describe la dosis, la naturaleza, la

incidencia, la severidad, la reversibilidad y, generalmente, los mecanismos de los efectos

tóxicos que producen los xenobióticos que dañan el organismo. La toxicología también

estudia los efectos nocivos de los agentes químicos, biológicos y de los agentes físicos en los
5
sistemas biológicos y que establece, además, la magnitud del daño en función de la

exposición de los organismos vivos a previos agentes, buscando a su vez identificar, prevenir

y tratar las enfermedades derivadas de dichos efectos.

por la cual en el siguiente informe hablaremos sobre la toxicología su origen y como esta

ciencia nos puede ayudar actualmente contra los xenobióticos y estos en cuantos están

clasificados y como lo podemos encontrar en el medio ambiente.

OBJETIVOS

Indagar sobre el origen de la toxicología y sus especializaciones que

aparecieron a lo largo de la historia

Investigar sobre la clasificación de los xenobióticos y como estos se

encuentran en la naturaleza.

1. MARCO TEORICO

1.1. ¿QUE ES TOXICIDAD?

La toxicidad es la capacidad de una sustancia química de producir efectos

perjudiciales sobre un ser vivo y el ambiente que lo rodea, al entrar en contacto con
él. Tóxico es cualquier sustancia, artificial o natural, que posea toxicidad (es decir,
cualquier sustancia que produzca un efecto dañino sobre los seres vivos al entrar en
contacto con ellos). El estudio de los tóxicos se conoce como toxicología.

Ninguna sustancia química puede ser considerada no tóxica, puesto que cualquier
sustancia (Incluso el agua o el oxígeno) es capaz de producir un efecto tóxico si se
administra la dosis suficiente. Esto queda representado en la famosa frase
de Paracelso «solo la dosis hace al veneno». Todas las sustancias poseen toxicidad;
sin embargo unas tienen mayor toxicidad que otras. La intoxicación es el estado de
un ser vivo en el que se encuentra bajo los efectos perjudiciales de un tóxico.

6
 1.2. TOXICIDAD DE LAS PLANTAS

Una intoxicación por plantas es la manifestación clínica de toxicidad consecuente a

la exposición a plantas tóxicas vehiculizadas por los alimentos tanto sólidos como
líquidos o por contacto con ellas. La intoxicación ocurre tras la ingestión de las
sustancias orgánicas o inorgánicas perjudiciales para el organismo, tales como
venenos, toxinas, agentes biológicos patógenos, metales pesados, etc., presentes en
ciertas plantas.

Las intoxicaciones por plantas ocurren tanto por el consumo por error en la
identificación, como por exceso en la cantidad ingerida y el consumo negligente de
los niños que ingieren bayas coloreadas y atractivas durante el juego. Cuando son
trasladados al servicio de Urgencias, en pocas ocasiones el paciente o sus familiares
asocia sus síntomas a una planta que haya ingerido, lo que dificulta aún más el
diagnóstico etiológico.

De manera que el diagnóstico de una intoxicación por plantas se logra identificando

la planta involucrada y describiéndola en la historia clínica, incluyendo datos como la
forma de preparación de la decocción, el aspecto y coloración de la misma,
las dosis administradas, el lapso de administración y la evolución clínica con dicho
compuesto.

El tratamiento suele fundamentarse en mantener el sostén de signos vitales y en

algunos casos el uso de antídotos como la naloxona o el S-carboximetilcisteína.

1.2.1. ALCALOIDES DE ISOQUINA Y QUINOLIZIDINA

Las bases orgánicas o alcaloides se aíslan principalmente de las plantas superiores y en más
de 100 familias de espermatofitas, algunas Criptógamas, peces y sapos.

Los compuestos alcaloides suelen formar sales con ácidos y contienen nitrógeno en
estructuras heterocíclicas. Se encuentran en una variedad de plantas usadas por ciertas
propiedades medicinales y tóxicas. Los alcaloides de la isoquinolina y la quinolizidina
tienen distribución global y son conocidos por su toxicidad en humanos y animales
domésticos. La mortalidad es extremadamente inusual con estas sustancias, encontrándose
sólo un caso de muerte por intoxicación con Laburnum en un paciente masculino adulto
con esquizofrenia.

La citisina es un alcaloide tricíclico de la quinolizidina que se encuentra en

especias Baptisia, Cytisus, Laburnum y Sophora. Tiene efectos similares a la nicotina sobre el tracto
gastrointestinal y el sistema nervioso central (SNC) causando vómitos y otros síntomas gastrointestinales
comenzando 45 minutos hasta 4 horas después de la ingesta. Estas plantas suelen ser fumadas de manera
recreativa debido a sus efectos estimulantes y leves propiedades alucinógenas. Las semillas de la sófora
fueron usados como alucinógeno en ritos tribales de las poblaciones nativas originarias de Estados Unidos.
Los efectos sobre el SNC incluyen somnolencia, debilidad, pérdida de la coordinación
muscular, fasciculaciones musculares, convulsiones, coma y midriasis, así como algunos
efectos anticolinérgicos, tales como la retención urinaria. La insuficiencia respiratoria, como ocurre en el
envenenamiento por nicotina, se observa en pacientes con intoxicación severa. La raíz se utiliza en
la medicina china tradicional, donde se conoce como "Ku Shen" y se usa para tratar la disentería, sarna,
erupciones pruriginosas incluyendo eczemas, lesiones cutáneas, ictericia, edemas, disfunción urinaria y
flujo vaginal. La corteza, las semillas y sobre todo la cubierta del fruto contienen, además de la citisina,
soforina, toxoalbúminas y otros productos venenosos.

7
Las especies Lupinus también contienen un alcaloide tricíclico de la quinolizidina, la esparteína y además
un alcaloide bicíclico de la quinolizidina, la lupinina. Las especies del Lupinus o lupinos se dividen en
lupinos amargos que contienen altos niveles de alcaloides en las semillas, y lupinos dulces que contienen
niveles más bajos de alcaloides y se cultivan para el consumo humano. Los lupinos dulces contienen
esparteína y lupinina y deben ser remojados en agua para prevenir la toxicidad con su ingestión. Estos dos
alcaloides se encuentran también en otros géneros.

Los alcaloides tóxicos de la isoquinolina incluyen la papaverina, sanguinarina,

dihydrosanguinarina, protoverina, berberina, coptisina, protopina y quelidonina. Estos
actúan como irritantes del tracto gastrointestinal, estimulantes del sistema nervioso, y tienen
efectos neurológicos de diversos grados, que van desde la relajación y euforia hasta
las convulsiones. También son vasodilatadores, mientras que la Argemone o adormidera
espinosa se fuma por su acción euforizante. La intoxicación con estas sustancias son
hepatotóxicas, reportándose en la literatura, numerosos casos de hepatitis aguda colestásica,
algunos casos de hepatitis necrotizante y al menos un caso de anemia hemolítica.

La papaverina de la adormidera espinosa y la sanguinaria ha sido utilizada médicamente

como relajante del músculo liso y sus extractos actúan como dilatadores capilares, por lo
que se indica para mejorar el flujo sanguíneo en los pacientes con problemas de circulación,
para reducir la hipertensión arterial y para tratar la impotencia sexual en hombres.10 Algunos
de estos extractos han sido implicados en el glaucoma epidémico en la India.

En una ocasión, la Administración de Alimentos y Medicamentos estadounidense aprobó el

uso de extractos de las especies de Sanguinaria como inhibidor de la placa dental, sin
embargo, ya no es usado con la pasta dental ni el enjuague bucal de manera comercial
debido a la preocupación que el uso crónico pueda causar leucoplasia oral. Todavía se
pueden adquirir los extractos a través de Internet, donde es comercializado como un
enjuague bucal para la caries dental, como escarótico para las lesiones de la piel como en
algunas lesiones del cáncer, y como té para una variedad de indicaciones. Estos usos causan
bloqueo del ciclo celular y apoptosis, especialmente en células cancerosas.

Los extractos de celedonia se utilizan en el tratamiento a base de hierbas para los trastornos
gastrointestinales, como dispepsia, cálculos biliares y el síndrome del intestino irritable por
su capacidad de aumentar el flujo de los ácidos biliares y disminuir el dolor en el
hipocondrio derecho debido a la discinesia biliar. Se ha asociado a una mayor incidencia de
cáncer de la vescícula biliar en la India. También tiene efectos estimulantes sobre la
contracción del músculo liso en el estómago y tiene efectos espasmolíticos en el intestino
delgado, lo que podría explicar sus efectos beneficiosos en la dispepsia y el síndrome de
intestino irritable.

Intoxicación con aceite de Argemone es relativamente común en la India, donde es conocida

como hidropesía epidémica y resulta de añadir dicho aceite como un adulterante del aceite
de mostaza. En 1998, una epidemia de intoxicación por aceite de Argemone en Nueva
Delhi llegó a 3000 víctimas y 60 muertes. También se ha producido intoxicación
por Argemone después de la absorción transcutánea de la adulteración del aceite de mostaza
utilizado en masajes. Es una intoxicación que probablemente sea mediada por inhibición de
la ATPasa sodio-potasio, inhibición de la ADN polimerasa y del citocromo P450, así como
la acumulación de piruvato por razón de tasas elevadas de glucogenolisis.

1.2.2. OXALATOS

Las intoxicaciones por plantas que contienen cristales de oxalato, como las
especies de Philodendron y Dieffenbachia, se encuentran entre las más
frecuentes. Durante los últimos 200 años, las propiedades irritantes de
la Dieffenbachia han tenido diversos usos, incluyendo el castigo a esclavos, el
8
 tratamiento de la gota, la disfunción eréctil y sexual. Hoy en día, las plantas
que contienen oxalato son admiradas por su belleza ornamental y se
encuentran en lugares públicos y hogares. Por su accesibilidad, los más
afectados con intoxicación por estas plantas son niños menores de 5 años.

Los cristales de oxalato, en forma de agujas microscópicas ubicadas en

los tallos, raíces y hojas, producen reacciones que pueden llegar a ser severas,
incluyendo dolor y edema al entrar en contacto con la mucosa
oral, lengua, conjuntiva y la piel misma. La inflamación y el edema suele ser
resultado de la lesión por los cristales más que por contacto con toxinas de la
planta, incluyendo bradicininas y otras enzimas. La mayoría de los síntomas
suele ser autolimitada y la morbilidad y mortalidad por estas intoxicaciones es
extremadamente excepcional. Se ha encontrado un caso de muerte infantil
atribuido a asfixia por edema de glotis por intoxicación con Dieffenbachia.

1.2.3. GLUCOSIDOS CARDIACOS

Se han identificado más de 200 glucósidos cardíacos naturales, incluyendo

la Digitoxina y Deslanósido. Estos se unen a un sitio sobre la membrana celular,
produciendo inhibición reversible de la bomba de sodio-potasio, lo que conlleva
a un aumento del sodio y la disminución del potasio intracelular. En
los miocitos, las concentraciones elevadas de sodio intracelular producen el
aumento de las concentraciones de calcio a través de un intercambiador sodio-
calcio. En respuesta al aumento del calcio intracelular, el retículo
sarcoplásmico libera calcio adicional dentro de la célula, resultando
la despolarización de la célula, que se traduce en un aumento de las
contracciones cardíacas. Estas se manifiestan clínicamente en contracciones
ventriculares prematuras. Los glucósidos cardíacos también tienen efectos
vagotónicos, dando lugar a bradicardia y bloqueos de la conducción cardíaca.

La fisiopatología producida por la cardiotoxicidad implica también una

prolongación del periodo refractario en el nodo auriculoventricular (AV), un
acortamiento de los periodos refractarios en las aurículas y ventrículos, una
disminución del potencial de membrana de reposo y un consecuente aumento de
la excitación celular.

La intoxicación con digital o dedalera ocurre generalmente al succionar las

flores o comer las semillas, tallos u hojas de la planta.23 El hallazgo más
frecuente asociado a toxicidad digitálica es el ritmo sinusal con contracciones
ventriculares prematuras. Otros trastornos del ritmo cardíaco que con frecuencia
se asocia a la toxicidad por glucósidos cardíacos incluyen bradiarritmias,
bradicardia sinusal con todos los tipos de bloqueo del nodo AV, ritmos
acelerados de la unión y paro sinusal.

La mortalidad en pacientes no tratados varía entre 5-10%. La ingestión

deliberada de semillas de Thevetia peruviana ha sido recientemente un método
de elección frecuente entre los intentos de suicidio en Sri Lanka. La principal
causa de muerte es la fibrilación ventricular.

9
 1.2.4. HIPOGLUCEMIANTES

Se han identificado a más de 270 especies de plantas potencialmente

hipoglucemiantes, es decir, cuyo efecto resulta tóxico sobre la regulación de
la glucosa sanguínea.

La Momordica charantia o melón amargo, produce hipoglucemia a través

de saponinas esteroides: la charantina, péptidos tipo-insulina y alcaloides) sin que
existan casos de muerte del sujeto por intoxicación con esta planta. La Psoralea
glandulosa, la cual es utilizada como antiácido, antiflatulento e hipoglicemiante,
contiene fitoconstituyentes flavonoides, taninos, xantonas y cumarinas.27

La fruta del Blighia sapida o seso vegetal, se produce cada dos años y, a pesar de
ser originarias en el África occidental, se encuentra comúnmente en las islas del
Caribe, América Central, América del Sur y el sur de Florida. En Suramérica, la
fruta se ha empleado para el tratamiento de resfriados, fiebre y enfermedades tan
variadas como el edema y la epilepsia, aunque no existen ensayos clínicos que
apoyen estos usos. En Jamaica, el seso vegetal es la fruta nacional y es un
alimento básico, generalmente preparado como los huevos cocidos o hervido con
pescado. Durante diferentes etapas de su maduración, el arilo, las semillas y las
cáscaras de la fruta contienen la sustancia tóxica hipoglicina A.

Las epidemias mortales de esta intoxicación han sido bien estudiadas en Haití,
África Occidental y Jamaica. Estas epidemias tienden a coincidir con la escasez de
alimentos. La enfermedad se caracteriza por una hipoglucemia profunda y vómitos
intratables al ingerir la fruta cuando no está madura. Antes del reconocimiento
generalizado de la hipoglucemia producida por esta enfermedad, la tasa de
mortalidad estaba alrededor del 80%.

La hipoglicina A es metabolizada por transaminación y descarboxilación oxidativa

para formar ácido metileneciclopropilacético (MCPA) que forma luego ésteres no
metabolizables con la carnitina y la coenzima A (CoA) tornándolos inútiles
metabólicamente. La hipoglucemia se produce porque la CoA y la carnitina son
necesarias para la oxidación de ácidos grasos de cadena, un paso indispensable
para la gluconeogénesis. Además, el MCPA inhibe al acil-CoA deshidrogenasa,
deteniendo la oxidación de los ácidos grasos de cadena larga al nivel de hexanoil
CoA y butril CoA, causando disminución de la nicotinamida adenina
dinucleótido (NADH) y acetil-CoA. La hipoglicina A no afecta a la liberación ni a los
niveles séricos de insulina en modelos animales.

1.2.5. RESINAS
Las resinas constituyen un grupo heterogéneo de compuestos químicos
presentes en ciertas plantas formando unión con azúcares en los llamados
glucoresinas. Suelen ser aceites denominados látex y son toxinas liberadas
y activadas cuando ocurren daños estructurales a la planta. También se
destaca que las intoxicaciones por resinas pueden estar acompañadas de
cointoxicantes, entre ellas fármacos y drogas ilícitas, herbicidas e
insecticidas.
1.3. TOXICIDAD DE PLANTAS MEDICINALES

10
1.3.1. COCA
1.3.2. HIERBA MORA
1.3.3. ORTIGA
1.3.4. BURUNDANGA
1.3.5. SABILA:

1. Nombre científico o botánico Aloe vera, Aloe barbadensis Miller.

2. Nombre s comunes en diversas comunidades autónomas Cas:
Aloe vera, sábila, aloe de Barbados, zabila, zabira, zabida, pita
zabila. Cat: Aloe, atzavara vera, sèver. Gal: Alóes, azebre-vegetal,
erba-babosa. Eus: Belarrmientza.
3. Familia a la que pertenece Es una planta que pertenece a la
subclase Liliidae, familia Xanthorrhoeaceae y subfamilia
Asphodeloideae. Hay diferentes especies, siendo la más común la
barbadensis Miller.
4. Fitotoxinas que posee Su toxina más potente se denomina
aloína. Es una mezcla de dos diastereoisómeros, aloína A (también
conocida como barbaloína) y aloína B (o isobarbaloína) y ambas
tienen propiedades químicas similares. La aloína es un glicósido
antraquinónico, lo que signifi ca que su esqueleto de antraquinona
se ha modificado por la adición de una molécula de azúcar. Las
antraquinonas son una familia de pigmentos naturales amarillos,
anaranjados y rojos, muchos de los cuales poseen propiedades
catárticas, atributo compartido también por la aloína.
5. Partes tóxicas La aloína se encuentra en la epidermis de la hoja.
Es un compuesto amargo y amarillento, presente en el látex del
aloe amarillo que exuda bajo la superficie de sus hojas. La aloína
no está presente en el gel comúnmente usado para tratar eventos
dermatológicos. 28 INFORMES, ESTUDIOS E INVESTIGACIÓN
6. Introducción y epidemiologia El aloe vera es un arbusto cubierto
de hojas, con tallo corto de hasta 30 cm, erecto y sin rebrotes
laterales. Las hojas miden 40-50 cm de largo por 5-8 cm de ancho y
están densamente agrupadas en una roseta basal de hasta 20
hojas; son estrechamente triangular-lanceoladas, canaliculadas,
11
rectas, de un color verde-grisáceo, sin manchas, dentadas solo en
el margen y con dientes de unos 2 mm, gruesos, duros y de un
color más claro que el limbo. La inflorescencia, incluida el
pedúnculo, tiene unos 70-10 0 cm de alto, en racimo de 30-50 cm
de alto por 5-6 cm de ancho, simple y densa en la fructificación. Las
fl ores son sub-erectas en la preantesis, patentes en la antesis y
luego péndulas al madurar y en la fructificación. El fruto es una
cápsula de 20-25 cm, con semillas medio-centimétricas. Se
distribuye por arenales y roquedos costeros (sitios calurosos y
desérticos), desde el nivel del mar hasta unos 200 m de altitud.
Probablemente originaria de Arabia y naturalizada en regiones
subtropicales y templadas de ambos hemisferios, incluido el
Mediterráneo. Está presente en muchos jardines y terrazas de
nuestro entorno (Figura 8).El aloe vera se cultiva desde tiempo
inmemorial para su uso medicinal o cosmético. Se ha de ubicar a
pleno sol o en semisombra y requiere que las temperaturas
mínimas no desciendan por debajo de 0ºC, pues no tolera el frío ni
la humedad. De ella se obtienen dos productos: Por un lado, está el
gel (Figura 9), que es la porción mucilaginosa del parénquima
situado en el centro de las hojas. De esta pulpa se extrae un gel
brillante y amargo. Y por otro lado, se encuentra el acíbar, que es el
zumo resultante de la incisión de las hojas y que se convierte en un
sólido cristalino de color marrón y sabor muy amargo. En general,
se obtiene dejando fluir el líquido que sale de las hojas cortadas
transversalmente. Este látex, conocido como jugo de aloe, se
deshidrata y se presenta en forma de polvo, tableta o bebida, aún a
pesar de que la aloína no tiene buena estabilidad en soluciones
acuosas (Figura 10). Los productos derivados del gel de la planta
de aloe no contienen cantidades apreciables de aloína. Figura 8.
Visión cenital de una planta de Aloe vera en el jardín botánico de
Barcelona. PLANTAS TÓXICAS 29 Figura 9. Trozos de gel de Aloe
vera. Figura 10. Polvo de aloína. 7. Usos medicinales Los
preparados en forma de gel vienen siendo utilizados por vía oral y
tópica desde tiempo inmemorial. Por vía tópica se emplean,
12
fundamentalmente, en el tratamiento de heridas, quemaduras,
irritaciones e infl amaciones de la piel, y en medicina popular se ha
utilizado también para los eczemas, psoriasis y herpes simple. No
se ha demostrado su efi cacia terapéutica en los ensayos clínicos
realizados sobre la prevención y el tratamiento de las dermatitis por
radioterapia. Por vía oral se ha llegado a proponer su uso como
coadyuvante en el tratamiento de la diabetes y las hiperlipemias. El
gel de aloe está contraindicado en caso de alergia conocida a
plantas de la familia de las Liliáceas. Por su gran contenido en
vitaminas (A, C, E, ácido fólico, colina, B1 , B2 , B3 , B6 ), minerales
(calcio, magnesio, zinc, cromo, selenio, sodio, hierro, potasio, cobre
y manganeso) y antioxidantes, se ha considerado que puede
estimular los mecanismos de defensa y de adaptación del cuerpo
para hacer frente al estrés físico, emocional y ambiental. El acíbar
por vía oral puede estar indicado en casos de estreñimiento
ocasional, pero en tratamientos de corta duración, no más de una o
dos semanas. El acíbar no puede administrarse en el embarazo,
lactancia ni en niños menores de 10 años. Tampoco en caso de
dolor abdominal de origen desconocido, obstrucción intestinal o de
las vías biliares, inflamación intestinal (enfermedad de Crohn, colitis
ulcerosa, colon irritable), insufi ciencia cardíaca o renal. Su uso
continuado es incompatible con los digitálicos, corticosteroides,
extractos de regaliz o diuréticos. 8. Dosis tóxica Por vía tópica se
utiliza el gel recién obtenido de la planta o preparados con 10-70%
de gel fresco y realizando unas tres aplicaciones diarias.
Prácticamente no hay referencias sobre los efectos adversos del gel
de aloe, excepto casos aislados de prurito y dermatitis de contacto.
30 INFORMES, ESTUDIOS E INVESTIGACIÓN Por vía oral, las
reacciones adversas que se citan para el aloe son debidas
exclusivamente al contenido en aloína del acíbar o jugo de aloe. Por
ello, la reglamentación española prohíbe el contenido de acíbar en
el gel de aloe, por lo que los productos presentes en nuestro
mercado son aptos para uso oral. El gel de aloe está disponible en
forma de comprimidos, cápsulas y extractos acuosos o
13
hidroalcohólicos. Según las recomendaciones de la European
Scientific Cooperative on Phytotherapy (ESCOP) y de la Comisión E
del Ministerio de Sanidad alemán, las dosis en adultos y niños
mayores de 10 años han de ser preparados equivalentes a 10-30
mg de derivados hidroxiantracénicos (barbaloína), administrados
una vez al día por la noche, aunque se han usado dosis orales de
50-20 0 mg/día. El acíbar en forma de comprimidos o cápsulas
actúa como tónico, digestivo y colagogo a dosis de 10-60 mg/día,
como laxante y colagogo a dosis de 50-10 0 mg/ día y como
purgante drástico a dosis de 10 0-20 0 mg/día. No se debe
sobrepasar la dosis máxima de 500 mg/día. Algunos autores han
informado que una dosis de 1 g/día durante varios días, podría ser
letal, o bien una dosis de 8 g, pero estas cantidades no están
debidamente contrastadas. Hay que tener en cuenta el contenido
alcohólico del extracto fluido para la administración en niños
menores de 2 años o en pacientes en deshabituación alcohólica. 9.
Manifestaciones clínicas y biológicas El acíbar (aloína) puede
producir, a dosis elevadas, un intenso efecto emeto-catártico, con
vómitos, diarreas sanguinolentas, cólicos intestinales, hipotermia,
albuminuria, convulsiones y colapso. Sin embargo, el mayor peligro
de los laxantes que actúan por un mecanismo irritante radica en la
automedicación y en el uso (abuso) crónico: tomados de forma
continuada producen una pérdida de electrolitos que altera el
equilibrio iónico. La pérdida intensa de potasio puede llegar a
producir una parálisis de la musculatura intestinal, que comporta
una pérdida de la efectividad laxante y, paradójicamente, el
estreñimiento se perpetúa, lo que obliga a aumentar paulatinamente
la dosis, originando a largo plazo daños irreversibles sobre la
mucosa y la musculatura intestinal, con aparición de tenesmo,
deposiciones con abundante moco y coloración oscura de la
mucosa intestinal (pseudomelanosis coli). La hipocalemia repercute
sobre la acción de los digitálicos y otros antiarrítmicos. La toma
simultánea de diuréticos tiazídicos, corticosteroides o extracto de
regaliz pueden agravar el desequilibrio electrolítico. El uso crónico
14
 también puede provocar albuminuria y hematuria, así como insufi
ciencia renal. Los derivados antraquinónicos pueden tener un efecto
genotóxico, especialmente peligroso durante el primer trimestre del
embarazo. Además, se ha descrito un posible efecto oxitócico y
casos de hepatotoxicidad. Estudios experimentales en ratas
mencionan un posible efecto carcinógeno y teratógeno. 10.
Tratamiento 10.1. Soporte general Normalmente las intoxicaciones
son autolimitadas y se aplicarán las medidas necesarias en función
de las manifestaciones clínicas que presente el paciente, lo que
podría incluir el uso de antieméticos, antidiarreicos, protección
gástrica y sueroterapia. También monitorización de los enzimas
hepáticos y de la función renal. Las dermatitis se curan con la
interrupción del tratamiento y corticoides tópicos, si son necesarios.
PLANTAS TÓXICAS 31 En la embarazada, vigilancia de las
contracciones y del feto por el peligro de desencadenamiento del
parto. 10.2. Disminución de la absorción Ante una ingesta única de
acíbar o aloína superior al doble de la dosis máxima diaria, está
recomendado descontaminar con carbón activado, ya que éste es
capaz de adsorber las antraquinonas que son la parte activa y
tóxica del aloe. Si hubiesen empezado los síntomas catárticos, ya
no estaría indicada la descontaminación. 10.3. Aumento de la
eliminación No está indicada la depuración renal, ni las técnicas de
depuración extrarrenal. 10.4. Antídoto No se dispone de antídoto.

CONCLUSIONES:

En conclusión; En el desarrollo histórico de la Toxicología se pueden

diferenciar dos periodos: un periodo primitivo que se alargaría hasta finales del

S. XVIII y un periodo moderno desde el S. XVIII hasta nuestros días. Así lo

15
 refieren los libros de Toxicología, sin embargo, la Toxicología como una de las

ramas de las ciencias experimentales, nace a mediados del s. XIX, junto con la

Fisiología, experimenta el mayor desarrollo en el s. XX y se moderniza y

actualiza a finales del s. XX y XXI.

Y con la preocupación por el medioambiente y la economía sostenible que

permita preservar nuestro planeta para las futuras generación. se ha producido

un gran avance de conocimiento y tecnológico en las ciencias experimentales y

biomédicas. Por todo ello, se han ido desarrollando ramas de especialización

dentro de la toxicología y han ido surgiendo otras nuevas.

Un xenobiótico es una sustancia que no se encuentra de forma natural en el

organismo. Incluye por tanto fármacos con o sin prescripción, así como sustancias

químicas y extractos de vegetales, que se ingieren o se respiran (pesticidas,

herbicidas, aditivos alimentarios, o polución ambiental).

Bibliografías:

coggle.it. (19 de 12 de 2023). coggle. coggle:

https://coggle.it/diagram/ZDZHN0GwolWexidh/t/clasificacion-de-los-
xenobioticos-seg%C3%BAn-el-el-organismo-vivo
eunsa.es. (26 de 08 de 2020). eunsa. eunsa:
https://www.eunsa.es/media/universidad_navarra/files/book-attachment-
5370.pdf
16
laalergia.com. (febrero de 2023). reactine. reactine:
https://www.laalergia.com/conocer-las-alergias/alergenos
revistas.unjbg.edu.pe. (15 de abril de 2019). ciencia y desarrollo revistas. ciencia y
desarrollo revistas:
https://revistas.unjbg.edu.pe/index.php/cyd/article/view/108
stanfordchildrens.org. (2023). stanfordmedecine. stanfordmedecine:
https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?
id=medicalgeneticsteratogens-90-P09580#:~:text=Un%20terat%C3%B3geno
%20es%20un%20agente,la%20madre%20durante%20el%20embarazo
wikipedia. (18 de julio de 2022). wikipedia:

https://es.wikipedia.org/wiki/Fruto#Funciones_del_fruto

17