SÍNDROME DE ADDISON Y CUSHING

UNIVERSIDAD NACIONAL DE CAJAMARCA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE
ENFERMERÍA

ENFERMERIA EN SINDROME DE
CHUSHING Y ENFERMEDAD DE ADDISON

ESTUDIANTES:
Becerra Trigoso, Catherine Yessenia
Chingay Llamoctanta, Sarita Noemí
Marcelo Huamán, Atalia Abigail
Palomino Chávez, Leydi Graciela
Salazar Chávez Zoila Etelvina
Tarrillo Rocha, Carmen Erlita
CICLO:
VIII

DOCENTE:
Enf. Yeny Iglesias Flores

Cajamarca – Perú
2017

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ENFERMERIA EN SINDROME DE CHUSHING Y

ENFERMEDAD DE ADDISON

I. INTRODUCCIÓN

El síndrome de Addison es caracterizado por una deficiente producción de

glucocorticoides, este fue descrito por primera vez por Thomas Addison en
1855. Este es un proceso de evolución lenta y progresiva, causado por la
oferta insuficiente de hormonas corticosuprarrenales a las demandas
habituales del organismo, que tiene su origen en la destrucción bilateral de la
corteza suprarrenal. La corteza suprarrenal posee una reserva funcional tal,
que la sintomatología no comienza a aparecer hasta la pérdida de un 90% o
más del tejido adrenal. A partir de ahí, se inicia un cuadro clínico larvado,
salpicado por episodios intercurrentes llamados “crisis addisonianas”, que no
expresan sino la incapacidad de una glándula, ya en precario, para satisfacer
las necesidades periféricas ante situaciones de estrés, y que, abandonada a
su propia evolución, pueden conducir a la muerte. Tiene una incidencia de
0,83 por 100.000, con una prevalencia de 4-6 por 100.000. La edad media de
comienzo de la enfermedad es entre los 30-80 años y de 2 a 3 veces más
frecuente en el sexo femenino.

El síndrome de Cushing se produce como resultado de la exposición crónica

al exceso de glucocorticoides. Fue descrito por primera vez en 1932 por
Harvey W. Cushing. Es una patología poco común, con una frecuencia de
entre 0,7 a 2,4 por un millón de personas por año; sin embargo, la
morbimortalidad asociada a ella es importante y significativa; además el
diagnóstico puede llegar a ser un dilema, a pesar de los avances en las
pruebas de laboratorio y en las técnicas de imagen que han permitido el
hallazgo de esta patología a un número creciente de individuos. Cabe resaltar
que en este síndrome un apropiado enfoque diagnóstico facilita el manejo
ulterior de los pacientes afectados.

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Esta revisión pretende informar sobre los trastornos endocrinos que

involucran las glándulas suprarrenales (Addison y Cushing), enfatizando en
dar a conocer las manifestaciones clínicas más importantes para así ayudar a
su reconocimiento precoz con el apoyo de pruebas de diagnóstico, además
proponer intervenciones de Enfermería que orienten nuestros cuidados para
mejorar la calidad de vida de estos pacientes.

II. OBJETIVOS

- OBJETIVO GENERAL

 Explicar el síndrome de Addison y Cushing.

- OBJETIVOS ESPECÍFICOS

 Definir el síndrome de Addison y Cushing, además de

clasificarlos.

 Enumerar y describir los factores de riesgo y etiología del

síndrome de Addison y Cushing.

 Describir y explicar la fisiopatología del síndrome de Addison y

Cushing.

 Detallar el cuadro clínico del síndrome de Addison y Cushing.

 Mencionar y describir el diagnóstico y tratamiento del síndrome

de Addison y Cushing.

 Proponer y analizar las intervenciones de Enfermería en

pacientes con síndrome de Addison y Cushing.

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III. RECURSOS:
A. Capital Humano:
 Docente del curso: Lic. YENY IGLESIAS FLORES
 Alumnas del vii ciclo de E.A.P de Enfermería.
B. Materiales:
 Papel bond.
 Computadora
 Folder.
 Data
 Laptop

IV. EVALUACIÓN:
Se realizarán preguntas relacionadas al tema al final de la sustentación

V. DESARROLLO DEL TEMA

GENERALIDADES

GLÁNDULAS SUPRARRENALES

Se localizan en el retroperitoneo, por encima o mediales a los polos

superiores renales. Presentan un peso aproximado de 8 a 10 gramos. La
corteza externa representa el 90% del peso y la médula el 10% restante.
La corteza suprarrenal está muy vascularizada y recibe su irrigación arterial
principal a partir de las arterias frénica inferior, renales y aorta. El drenaje
venoso se realiza mediante una vena central para cada glándula. Desde el
punto de vista histológico se pueden distinguir tres zonas en la corteza
adrenal:

 Zona glomerulosa: Encargada de la producción de aldosterona; en ella,

la actividad de la 17-α-hidroxilasa es deficiente y, por tanto, no puede
producir cortisol ni andrógenos.

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 Zona fascicular: Es la zona de mayor grosor, y produce cortisol y

andrógenos. Las células que la componen son grandes y ricas en
lípidos denominándose células claras.

 Zona reticular: Rodea a la médula y secreta también cortisol y

andrógenos. Las células de esta zona son pobres en lípidos, pero
contienen granos de lipofucsina.

Es importante recordar que tanto la zona fascicular como la reticular están

reguladas por hormona adrenocorticotropa (ACTH). Se postula que la zona
fasciculada puede responder de manera aguda a la secreción de ACTH,
mientras que la reticular mantendría la secreción basal de glucocorticoides.

Tras haber expuesto lo anterior, ahora se describirá tanto la ACTH como los
glucorticoides, pues ambos están inmiscuidos en el desarrollo tanto del
síndrome de Adinson como el de Cushing.

ACTH

La ACTH plasmática (adrenocorticotropina o corticotropina) se produce por la

hipófisis anterior. La ACTH estimula dos de las tres zonas de la corteza
suprarrenal, que son la zona fascicular donde se secretan los glucocorticoides
(cortisol y corticosterona) y la zona reticular que produce andrógenos como la
deshidroepiandrosterona (DHEA) y la androstendiona.

FIGURA 01: Proceso de producción del ACTH

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GLUCOCORTICOIDES

Son hormonas de la familia de los corticosteroides que participan en la

regulación del metabolismo de carbohidratos favoreciendo
la gluconeogénesis y la glucogenogénesis con actividad inmunosupresora. Su
acción reguladora se extiende también al metabolismo intermedio
de grasas y proteínas. Los glucocorticoides producidos principalmente en
la corteza suprarrenal de los seres humanos son el cortisol, la cortisona y
la corticosterona. El cortisol es el glucocorticoide más importante en el ser
humano.

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SÍNDROME DE ADDISON

DEFINICIÓN

La enfermedad de Addison, o insuficiencia corticosuprarrenal crónica, es un

trastorno raro causado por la destrucción progresiva de la corteza suprarrenal,
caracterizado por una deficiente producción de glucocorticoides,
mineralocorticoides y andrógenos suprarrenales. En general las
manifestaciones clínicas solo aparecen cuando la lesión abarca el 90% de la
misma o más.

FACTORES DE RIESGO

 Tiroiditis crónica: Es una hinchazón (inflamación) de la glándula tiroides

que frecuentemente ocasiona disminución en la función tiroidea
(hipotiroidismo).
 Dermatitis herpetiforme: Es una erupción cutánea extremadamente
pruriginosa compuesta de protuberancias y ampollas.
 Enfermedad de Graves: Es un trastorno autoinmunitario que lleva a
hiperactividad de la glándula tiroides (hipertiroidismo).
 Hipoparatiroidismo: Es un trastorno endocrino por el cual las glándulas
paratiroides del cuello no producen suficiente hormona paratiroidea
(PTH).
 Hipopituitarismo: Es una afección en la cual la hipófisis no produce
cantidades normales de algunas o de todas sus hormonas.
 Diabetes mellitus tipo 1
 Anemia perniciosa
 Insuficiencia testicular: Los testículos no pueden producir esperma u
hormonas masculinas.
 Miastenia grave: Trastorno autoinmunitario que afecta los nervios y los
músculos.

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ETIOLOGÍA
La tuberculosis es considerada como la primera causa de Enfermedad de
Addison, en los países en desarrollo; en cuanto a los países desarrollados si
bien se ha incrementado el número de casos de tipo autoinmune la
tuberculosis sigue ocupando un lugar importante. En la actualidad el SIDA
secundario a mycobacterias, es una de las causas de EA que va en aumento,
otros padecimientos como la hemocromatosis, amiloidosis, hemorragia,
metástasis, adrenoleucodistrofia, la hipoplasia adrenal congénita y las
mutaciones del factor 1 de la esteroidogénesis, son menos frecuentes. Las
causas se agrupan en:

 Genéticas: ausencia de receptores para ACTH, hipoplasia congénita,

déficit enzimáticos adrenales, adrenoleucodistrofia.
 Tuberculosis.
 Autoinmune.
 Otras causas: infecciosas.

FISIOPATOLOGÍA

La insuficiencia suprarrenal se origina de un proceso patológico en las propias

glándulas suprarrenales, conocido como adrenalitis autoinmune, en donde
debe quedar destruido por lo menos el 90% de ellas para que se produzca.

En la etapa inicial de la enfermedad las glándulas suprarrenales están

aumentadas de tamaño y muestran intensa infiltración linfocítica; en una etapa
avanzada las suprarrenales son pequeñas, a veces difíciles de identificar, con
la cápsula engrosada y fibrótica, y la corteza completamente destruida,
aunque puede haber pequeños nidos de células corticales rodeadas de
linfocitos; la médula está conservada. La enfermedad se debe a la destrucción
de las glándulas suprarrenales por anticuerpos y linfocitos citotóxicos, puede
ser esporádica o familiar, como enfermedad aislada o estar asociada con otras
endocrinopatías autoinmunes (síndromes poliglandulares de tipo I y de tipo II).

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Los antígenos diana en el proceso autoinmune son las enzimas de la

esteroidogénesis, del complejo P450 (CYP11A1, CYP17 y CYP21A2). Los
anticuerpos reaccionan contra las tres zonas de la corteza suprarrenal. Los
autoanticuerpos de CYP21A2 son de la subclase IgG1 o IgG2a, lo que sugiere
que la destrucción de la corteza suprarrenal de pacientes con enfermedad
autoinmune de Addison se encuentre mediada por Linfocitos T helper.
Además existe la presencia de autoanticuerpos frente a otras glándulas
endocrinas.

CUADRO CLÍNICO

El pico de aparición de la enfermedad ronda los 40 años, pero puede ocurrir

a cualquier edad, las más afectadas son las mujeres en comparación con los
hombres, los pacientes cursan con el siguiente cuadro clínico:

 Debilidad, fatiga
 Pérdida de peso
 Anorexia
 Náuseas, vómitos
 Diarrea
 Hiperpigmentación de la piel y mucosas, sobre todo en las áreas
expuestas al sol y los puntos de presión, como el cuello, los codos, las
rodillas y los nudillos. También se presenta en los pliegues palmares,
areolas mamarias y cicatrices antiguas.
 Vitiligo
 Hipercaliemia
 Hiponatremia
 Dolor abdominal
 Hipotensión
 Hipoglicemia
 Avidez por la sal
 Disminución del vello púbico y axilar en la mujer

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COMPLICACIONES

Insuficiencia suprarrenal aguda o crisis addisoniana

Es una urgencia potencialmente mortal provocada por la presencia de una

cantidad insuficiente de cortisol y aldosterona. Esta crisis aparece en los
pacientes con insuficiencia suprarrenal primaria (enfermedad de Addison).

Suelen surgir después de una situación estresante (infección, traumatismo),

retirada súbita de un tratamiento esteroide exógeno, suprarrenalectomía
bilateral o extirpación de un tumor suprarrenal, destrucción súbita de la
hipófisis o lesión de ambas glándulas suprarrenales.

DIAGNÓSTICO

1. Anamnesis y exploración física

2. Estudios hematológicos: Hipoglucemia, hiponatremia, hipercaliemia y
leucocitosis.
3. Estudios hormonales: Bajas concentraciones de hormonas
corticosuprarrenales.
4. Otros estudios: Radiografías, tomografía axial computarizada,
resonancia magnética nuclear de las glándulas suprarrenales y la
hipófisis para identificar el sitio y tamaño de estos.
5. Electrocardiograma (ECG).
6. Cifras plasmáticas de cortisol
7. Prueba de estimulación con ACTH

TRATAMIENTO

En la enfermedad de Addison se desea reemplazar el glucocorticoide faltante

y el mineralocorticoide, en caso necesario. Se acostumbra el uso de
hidrocortisona (o algún otro glucocorticoide como prednisona o
dexametasona) y fludrocortisona.

Estudios recientes han demostrado que la producción normal de cortisol

endógeno es entre 5 y 7 mg/m2 (de superficie corporal) por día, lo que
equivale a una dosis de reemplazo de hidrocortisona oral de 10-12 mg/m2 por
día. El reemplazo de mineralocorticoides puede valorarse por medio de la

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medición de presión arterial, potasio sérico, actividad de renina plasmática y

péptido atrial natriurético. Se recomienda una dosis de reemplazo de
fludrocortisona de 0.05- 0.2 mg por día.

Al realizar el reemplazo con glucocorticoides, se debe ser cuidadoso, pues el

ajustar la dosis de glucocorticoide para suprimir el ACTH, puede producir
signos del síndrome de Cushing en pacientes con enfermedad de Addison.
Se deben realizar mediciones frecuentes de niveles de cortisol sérico en 24
horas y/o medición de cortisoluria de 24 horas. Cabe recalcar que el ajuste de
dosis debe realizarse basado en criterios clínicos más que en pruebas de
laboratorio. Hay que tener en cuenta que el tratamiento con dosis
suprafisiológicas de glucocorticoides (no así las dosis adecuadas de
reemplazo), producen una rápida disminución de la masa ósea, por medio de
la inhibición de la absorción del calcio, supresión de hormonas gonadales,
supresión de la secreción de andrógenos, y por efecto directo sobre el hueso.
Posterior a la exposición a glucocorticoides, se acelera la resorción ósea,
llevando a la inducción de la osteoclastogénesis.

PREVENCIÓN

No es posible en estos momentos, la prevención de la EA de origen

autoinmune, pero sí lo es la de origen infeccioso. Para ello se requiere de
brindar a los pacientes una terapéutica oportuna y adecuada de
padecimientos como la tuberculosis, o bien proporcionar la información y
medidas necesarias para la prevención del SIDA, entre otras.

INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA

1. Apoyar la esfera psicológica del paciente y familiares.

2. Valorar el estado de deshidratación y estrés.
3. Medir signos vitales fundamentalmente la tensión arterial y el pulso que
deben ser medidos con el paciente en posición horizontal y erguida
para identificar signos de déficit volumétrico.
4. Observar la piel para detectar cambios de color y turgencia
característicos de la insuficiencia suprarrenal crónica y la disminución
de la volemia.

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5. Medir peso y observar debilidad y fatiga muscular.

6. Educar al paciente y familiar cómo prevenir el estrés o detectar sus
signos.
7. Realizar medidas para prevenir y detectar a tiempo la crisis
addisoniana:
a. Evitar el estrés físico y psicológico.
b. Evitar el frío, esfuerzos físicos excesivos, infecciones y angustia
emocional.
c. Vigilar manifestaciones de choque, como hipotensión, pulso
filiforme, taquipnea, palidez y debilidad extrema.
d. Realizar el tratamiento inmediato en caso de crisis.
8. Enseñanza al enfermo y su familia sobre los cuidados en el hogar.

SÍNDROME DE CUSHING

DEFINICIÓN
El síndrome de Cushing se define como el conjunto de signos y síntomas
resultantes de la elevación persistente, inapropiada y mantenida de los niveles
circulantes en sangre de glucocorticoides o hipercortisolismo.

CLASIFICACIÓN

1. Hipercortisolismo Endógeno:

Este a su vez se clasifica de la siguiente forma:

1.1. Síndrome de Cushing ACTH dependiente: Se produce

cuando el cuerpo emite demasiados glucocorticoides porque
estimula la producción de la hormona ACTH en cantidades
elevadas. Principalmente causado por la presencia de un tumor
hipofisiario, (enfermedad de Cushing) o un tumor secretor de
ACTH ectópico. Representa el 80% de los casos de síndrome
de Cushing.

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1.2. Síndrome de Cushing ACTH independiente: Se caracteriza

porque el nivel de glucocorticoides ha aumentado a pesar de
que el nivel de ACTH es normal. Las causas principales son la
presencia de tumor de la corteza suprarrenal (adenoma o
carcinoma), o displasia adrenal micronodular.

2. Hipercortisolismo Exógeno o síndrome de Cushing y atrógeno:

Es la causa más frecuente del síndrome de Cushing en la infancia y

adolescencia, secundaria a la administración exógena de
glucocorticoides, como parte de tratamiento de diversas patologías.

FACTORES DE RIESGO

Los factores de riesgo predominantes que podrían ocasionar el síndrome de

Cushing son:

 Tumor suprarrenal o tumor de la pituitaria

 Terapia crónica con corticosteroides
 Sexo femenino.

ETIOLOGÍA DEL SINDROME DE CUSHING

El organismo puede producir niveles elevados de cortisol por diferentes

motivos, entre ellos, los siguientes:

 Niveles altos de estrés durante el último trimestre del embarazo

 Entrenamiento atlético
 Desnutrición
 Alcoholismo
 Depresión o trastornos de pánico

Sin embargo, la causa más frecuente del síndrome de Cushing es el consumo

de dosis altas de corticoesteroides (como prednisona) durante períodos
prolongados. También se consideran las siguientes causas, aunque estas
tienen menos predominancia:

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 Tumor en la hipófisis, también conocido como enfermedad de Cushing

(la hipófisis libera demasiada cantidad de hormona corticotropina o
ACTH).
 Síndrome de ACTH ectópico (tumores que suelen encontrarse en los
pulmones, el páncreas, la glándula tiroidea o el timo)
 Síndrome de Cushing familiar (por lo general, el síndrome de Cushing
no se hereda, pero puede existir una tendencia hereditaria a tener
tumores en las glándulas endocrinas)
 Anomalía o tumor en las glándulas suprarrenales

FISIOPATOLOGÍA

En condiciones normales, las neuronas de la porción parvo celular de los

núcleos paraventriculares del hipotálamo producen CRH, que actúa sobre los
corticotropos de la hipófisis anterior induciendo a la liberación de la ACTH a
partir de una molécula precursora llamada proopiomelanocortina (POMC) de
la cual también se deriva la hormona estimulante de los melanocitos (MSH)

La ACTH tiene una acción directa sobre la corteza suprarrenal y estimula la

producción de cortisol en la zona fasciculada. Una vez liberado el cortisol
ejerce un efecto de retroalimentación negativa en el hipotálamo y en la
hipófisis, permitiendo que se regulen las concentraciones hormonales en la
sangre.

El síndrome de Cushing es un proceso patológico de la hipófisis en el que la

adenohipófisis no logra detectar la concentración plasmática de cortisol, lo que
origina una secreción constante de ACTH y concentraciones altas de
glucocorticoides, lo que provoca:

 Incremento de la producción de glucosa y glucógeno (hiperglucemia)

 Elevación de las concentraciones plasmáticas de lípidos (provoca

cambios ateroscleróticos en los vasos sanguíneos)

 Disminución de la formación ósea y aumento de la reabsorción ósea

 Inhibición de la respuesta inflamatoria a la lesión tisular

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FIGURA 02: Esquema de la fisiopatología del síndrome de Cushing.

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CUADRO CLÍNICO

Toxicidad cardiovascular
 Edema
 Hipotensión, hipertensión

Alteraciones hidroelectrolíticas

 Hipopotasemia, hipocalcemia

Alteraciones de la piel

 Piel frágil con múltiples equimosis

 Estrías abdominales rojo vinosas (purpúreas)
 Hiperpigmentación de la piel facial
 Acné intenso

Alteraciones musculo esqueléticas

 Agotamiento y debilidad muscular

 Cifosis y dolor de espalda
 Osteoporosis, sobre todo en las vértebras.
 Fracturas patológicas de los huesos largos

Alteraciones gastrointestinales

 Náuseas
 Dolor abdominal

Alteraciones físicas

 Aumento de peso, cara de luna llena (cara cushingoide)

 Extremidades delgadas, obesidad del tronco

 Depósitos de grasa en el cuello y la región supraclavicular (cuello de

bisonte)

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Alteraciones endocrinológicas

 Hiperglucemia, sed y poliuria

 Cambios en el ciclo menstrual,
 Impotencia y ginecomastia en el varón

Alteraciones emocionales y trastornos mentales

 Cambios de humor
 Depresión
 Insomnio
 Ansiedad
 Cefaleas

COMPLICACIONES

Si el síndrome de Cushing cuando no se trata, podría derivar en lo siguiente:

 Disminución de la masa ósea, fracturas

 Pérdida de masa muscular y debilidad muscular
 Presión arterial elevada
 Diabetes
 Infecciones
 Agrandamiento de un tumor hipofisario
 Cálculos renales

El síndrome de Cushing provocado por la enfermedad de Cushing (tumores

hipofisarios) puede interferir con la producción de otras hormonas.

DIAGNÓSTICO

En caso de sospecha de un síndrome de Cushing (hipercortisolismo) para

el diagnóstico es importante determinar el nivel de cortisol en sangre y en
orina, porque un exceso de la hormona cortisol es típico del síndrome de
Cushing: el nivel de cortisol puede medirse con el test rápido de
dexametasona, en el que se administran al paciente de uno a dos miligramos

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de dexametasona. A continuación, el médico determina el nivel de cortisol en

sangre.

Para confirmar el diagnóstico se realizan las siguientes pruebas:

1. Concentración de cortisol libre o 17- cetosteroides en orina de 24

horas

 Aparece elevada
 Prueba sumamente exacta

2. Prueba de supresión nocturna de ACTH con dexametasona

 En pacientes con sospecha de Enfermedad de Cushing

 Se administra 1 mg. de dexametasona a las 11 de la noche
anterior a la prueba.
 La dosis debería suprimir la concentración plasmática de
cortisol a las 8 de la mañana del día siguiente a < del 50% del
valor basal, si no hay Enfermedad de Cushing
 Puede dar falsos positivos con administración conjunta de
fenitoína, fenobarbital o primidona.

3. Indicadores analíticos

 Hiperglucemia, glucosuria
 Hipopotasemia

4. Tomografía Axial Computarizada o Rezonancia

 Pueden revelar masas suprarrenales

 Anomalías en la silla turca: Adenoma hipofisario

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TRATAMIENTO

Quirúrgico

Cirugía hipofisaria transfenoidal

Si la causa es un adenoma hipofisario el tratamiento es su extirpación

quirúrgica mediante cirugía por vía transesfenoidal. La curación es más
probable en adenomas pequeños que en los de gran tamaño, en los que
puede quedar tejido adenomatoso tras la operación. Si la intervención ha sido
eficaz es frecuente un cortisol plasmático muy bajo tras la cirugía, que indica
el establecimiento de una insuficiencia suprarrenal que se puede extender
hasta un año después de la cirugía y obliga a mantener durante este tiempo
tratamiento con corticoides (habitualmente hidrocortisona o prednisona).

Radioterapia hipofisaria
En caso de que quede tumor vuelva a aparecer tras la cirugía puede aplicarse
radioterapia en la hipófisis para eliminar la función del resto de adenoma. Su
efecto tiene lugar a largo plazo (1-2 años), por lo que entre tanto debe
mantenerse tratamiento medicamentoso con ketoconazol a fin de mantener el
nivel de cortisol en la normalidad y evitar el efecto del síndrome de Cushing
en los tejidos.

Cirugía suprarrenal
Cuando después de haber transcurrido un lapso de tiempo razonable tras la
aplicación de estos tratamientos persiste el síndrome de Cushing puede
plantearse la suprarrenalectomía bilateral como tratamiento definitivo, si bien
en este caso el paciente debe tomar de por vida hormonas suprarrenales para
evitar caer en insuficiencia suprarrenal.

Farmacológico

1. Inhibidores corticosuprarrenales

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Únicamente se utilizan durante breves periodos porque la producción

de ACTH aumenta y supera su efecto con rapidez. Ejm: Ketoconazol,
metirapona, aminoglutetimida

PREVENCIÓN

Solo es posible prevenir un síndrome de Cushing (hipercortisolismo) de forma

limitada: las correspondientes medidas son eficaces exclusivamente contra la
forma exógena (causada por influencias externas). Consisten en minimizar el
riesgo de la formación de un síndrome de Cushing por medicamentos. Para
ello es importante un control médico estricto durante un tratamiento con
medicamentos. Y la educación para evitar la automedicación o ir a pedir el
tratamiento a las farmacias

No es posible prevenir un síndrome de Cushing endógeno (provocado por

influencias internas). Pero es importante reconocer lo signos y síntomas
tempranamente para evitar mayor daño

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

1. Detección precoz

 De signos de enfermedad vascular, hiperglucemia/diabetes,

infección no manifestada con sintomatología habitual, debilidad
muscular, fracturas patológicas.

2. Consejos dietéticos

 Restringir alimentos ricos en Na+ e hidratos de carbono

 Aumentar alimentos ricos en K
 Consumir alimentos ricos en calcio y vitamina D

3. Apoyo emocional ante los cambios de imagen

 Reforzar sus recursos de afrontamiento

 Potenciar su autoestima y valores personales
 Los cambios físicos mejoran gradualmente al normalizarse los
valores hormonales
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4. En caso de ser practicada una intervención quirúrgica para su

tratamiento tener en cuenta los Cuidados pre-operatorios y post –
operatorios.
5. Informar al paciente sobre su patología y explicar en qué consiste las
pruebas a realizar para lograr su recuperación.
6. Control de ingresos y egresos del paciente.
7. Control de signos vitales.
8. Controlar el peso del paciente diariamente.
9. Administrar los medicamentos a la hora exacta de acuerdo a la
indicación médica.
10. Dar comodidad y confort al paciente.
11. Observar al paciente en busca de signos de alarma.
12. Valorar la piel con frecuencia para descubrir zonas enrojecidas.
13. Manipular la piel y extremidades con suavidad para prevenir el
traumatismo; proteger al paciente contra caídas al usar barandillas.

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VI. CONCLUSIÓN
 La enfermedad de Addison provocada por una insuficiencia de la
glándula suprarrenal.
 El síndrome de Cushing caracterizado por la elevación persistente,
inapropiada y mantenida de los niveles circulantes en sangre de
glucocorticoides o hipercortisolismo.
 Ambas enfermedades son patologías poco frecuentes por lo que
conducen a una sintomatología general poco específica, por lo cual es
importante tener los conocimientos para poder intervenir a tiempo ya
que son patologías que colocan en riesgo la vida de las personas que
la padecen, cuando estas no son diagnosticadas y tratadas a tiempo.
 La enfermera debe estar atenta a los desequilibrios en la
concentración de sodio, potasio, cloro y a la vez vigilarla ingesta y
eliminación de líquidos a través del balance hídrico asegurando un
equilibrio hidroelectrolítico óptimo. La enfermera tiene un rol
fundamental en este tipo de pacientes por lo cual debe realizar
una valoración rigurosa debido a las múltiples complicaciones en este
tipo de pacientes, y dentro de algunas de las intervenciones que
realizamos para tratar el síndrome de Addinson es la administración de
corticoides y considerando que la vez este fármaco deprime el
sistema inmunológico siendo susceptible de contraer otras
enfermedades por lo cual es fundamental valorar su entorno
entregando un lugar seguro para su cuidado y recuperación; en cuanto
al síndrome de Cushing la enfermera cumple diversas funciones, como
la educativa, en la se informe sobre el uso irracional de medicamentos
como los corticoides.

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VII. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

 GONZÁLEZ F. Candel. Síndrome de Addison. AN. MED. INTERNA

(Madrid) Vol. 18, N.º 9, pp. 492-498, 2001

 WANG Z. Paula. Diagnóstico y tratamiento de la Enfermedad de

Addison; ejemplos de su manejo clínico. Revista Médica de la
Universidad de Costa Rica. Vol. 1, N. º 1, art.5, pp. 36 – 38, 2007.

 GALLEGO G. Elena. Síndrome de Cushing. 2012. Citado el 14 de

septiembre del 2016. Disponible en:
http://www.seep.es/privado/documentos/consenso/cap18.pdf

 GUTIÉRREZ R. Johnayro. Síndrome de Cushing. 2009. Citado el 14 de

septiembre del 2016. Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/medlab/myl-2009/myl099-10b.pdf

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