PATOLOGÍA RESPIRATORIA

PULMÓN NORMAL
Esponjosos (está aireado) Alveolos tapizados por neumocitos tipo I (a nivel
distal). Vía aérea a nivel central tiene un epitelio
pseudoestratificado cilíndrico ciliado con células
caliciformes

Bronquiolo terminal con epitelio cilíndrico cada

vez menos estratificado hasta llegar a alveolos.

ATELECTASIA
● Colapso del pulmón o de una porción de éste por llenado incompleto de
aire.
● Usualmente en asociación con bloqueos mecánicos de la vía aérea.
● El aire en el pulmón distal al bloqueo es absorbido por la corriente sanguínea
llevando al colapso de los alvéolos.
● Causas frecuentes de bloqueo son la aspiración de objetos y los tumores (en
AM) que ocupan el espacio y generan reabsorción del aire. Otras causas son
por comprensión (neumotórax, hemotórax) y contracción.
● Histología: Colapso de la histoarquitectura alveolar.

HEMOTÓRAX
Lesión que ocupa espacio a nivel de la cavidad pleural y el pulmón va a estar disminuido de tamaño.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA
Obstrucción al flujo de aire, con tos, disnea, tos y alteraciones de espirometría.
● Bronquitis crónica ● Asma bronquial
● Enfisema ● Bronquiectasias

BRONQUITIS CRÓNICA
Producción crónica de expectoración mucosa (Hipersecreción crónica), con tos, durante al menos 3
meses consecutivos por al menos 2 años seguidos, sin evidencias de otra enfermedad respiratoria.
Causas
Cigarrillo ● Induce exceso de moco por metaplasia caliciforme e
hiperplasia glandular mucosa ↓ acción ciliar
● Inhibe actividad leucocitaria
● Daño directo epitelio respiratorio

Infecciones ● Debidas a predisposición por tabaco

● Causan perpetuación del daño de vías aéreas
● + producción de moco

Congestión pasiva crónica pulmonar

Histología
● Hiperplasia de glándulas mucosas → ● Metaplasia de células caliciformes.
↑Índice de Reid y Tapones mucosos ● Inflamación y fibrosis

Índice de Reid
Relación entre distancia de glándulas
seromucosas en bronquio (D-C) y la distancia
entre membrana basal a este punto (A-B).
La imagen muestra la histología normal
↑ Índice de Reid por > tamaño de g. mucosas.

ENFISEMA PULMONAR
● Espacios aéreos distales al bronquiolo terminal aumentados permanentemente y
anormal de tamaño, son espacio muertos donde el aire entra, pero no puede salir,
lo que genera pulmones hiperinsuflados de consistencia esponjosa.
● Acompañado de destrucción de las paredes de alveolos con ausencia de fibrosis.
 ● Desequilibrio de la acción de la enzima elastasa y su antagonista, la anti-elastasa.
● El enfisema se clasifica de acuerdo a su localización dentro del lobulillo pulmonar.
Tipos de enfisema
Centro Acinar ● Compromiso de la parte central del lobulillo, los alvéolos
o Centro- distales están conservados.
lobulillar ● Predomina en lóbulos superiores, segmentos apicales,
asociado a infiltrado inflamatorio.
● Humo del tabaco y carbón.
Macroscopía: menos microquístico con áreas más sólidas.

Panacinar o ● Aumento homogéneo del tamaño

Panlobulillar de los acinos desde el bronquiolo
respiratorio hasta el extremo
distal.
● En zonas inferiores y anteriores
del pulmón, mayor hacia la base.
● Déficit de alfa 1 antitripsin
Macroscopía: microquístico
Histología: Destrucción de paredes alveolares, pero sin fibrosis

Para-Septal o ● La parte distal es anormal

Acinar Distal ● En regiones sub-pleurales y a lo largo del tejido
perilobulillar.
● Aparece alrededor de atelectasia y zonas de fibrosis.
● Neumotórax espontáneo en jóvenes.

Irregular ● Compromiso irregular del acino.

● Cicatrización (TBC).
● Bulas apicales.

Enfisema centrolobulillar v/s enfisema panacinar:

ASMA BRONQUIAL
Respuesta exagerada traqueobronquial a varios estímulos, con una contracción de la vía aérea bronquial.
● Hiperreactividad bronquial.
Atópica Alérgenos específicos, reacción inmune tipo I (IgG E).

No reactiva Infecciones Respiratorias (Rinovirus, Parainfluenza),

mecanismo desconocido, vías aéreas hiperreactivas.

Farmacológica Aspirina

Ocupacional Reacción Inmune Tipo I a gases, partículas, etc.

Macroscopía Histología

● Pulmones distendidos por hiperinsuflación. ● Tapones de mucus con epitelio bronquial

● Pequeñas áreas de desprendido dispuesto en forma de espiral
atelectasia. (espirales de Curschmann).
● Oclusión de bronquios y ● Eosinófilos y Cristales de Charcot- Leyden.
bronquiolos por tapones (eosinófilos).
mucosos. ● Aumento del grosor de membrana basal del
epitelio bronquial.
Vía aérea engrosada con tapones ● Edema e infiltrado inflamatorio > eosinófilos,
mucosos. Parénquima pulmonar en las paredes del bronquio.
muy rojizo ● Aumento del tamaño de glándulas mucosas
de la submucosa.Hipertrofia de la pared
muscular bronquial. Enfisema.

Tapones Tinción piltrómico

mucosos para ver
hipertrofia del
músculo liso en
asmáticos

Mucus en el lumen, pérdida del epitelio, De arriba a abajo:

membrana basal engrosada, edema, infiltrado Epitelio, membrana basal engrosada (rosado),
inflamatorio con eosinófilos e hipertrofia de la infiltrado inflamatorio (eosinófilos)
capa muscular.
 Corte de bronquio: secreción mucosa, membrana Cristales de Charcot Leyden (tira de color rosado)
basal engrosada (rosada), infiltrado inflamatorio producidos por mucus y eosinófilos
(eosinófilos)

BRONQUIECTASIA
Infección crónica necrotizante de bronquios y bronquiolos asociada a dilatación anormal de la vía aérea.
Clínica: Tos, fiebre, expectoración purulenta de mal olor.
Etiología:
● Obstrucción bronquial, destrucción de la pared bronquial, dilatación permanente localizada y
segmentaria.
● Infecciones recurrentes
● Condiciones hereditarias o congénitas (Fibrosis quística, Síndrome de Cilio Inmóvil).
Etiopatogenia: Obstrucción e infección posterior.
Macroscopía Histología

● Lóbulos inferiores bilaterales, principalmente ● Inflamación aguda y crónica en paredes de

las verticales. bronquio y bronquiolo.
● Vías aéreas dilatadas. ● Ulceración necrotizante.
● Atrofia del parénquima pulmonar ● Pseudoestratificación de células columnares.
● Metaplasia escamosa epitelial.

Vía aérea dilatada Ganglio antracótico, a Perforaciones en los

nivel subpleural se ve focos de
bronquiectasia bronquiectasias
 Epitelio seudoestratificado cilíndrico ciliado Lumen bronquial dilatado con inflamación
ulcerado, pérdida de la continuidad del epitelio necrotizante, por lo que, no se visualiza el epitelio
con inflamación necrotizante. de revestimiento.

ENFERMEDADES VASCULARES DEL PULMÓN

Edema pulmonar hemodinámico: Aumento de presión hidrostática, como ICC izquierda.
● Pulmones aumentados de peso por líquido (localizado principalmente en las bases).
● Al corte, húmedos,disminución de la crepitación, líquido de color salmón espumoso: mezcla de aire,
sangre y líquido del edema.
Histología:
○ Edema en tabiques interalveolares. Extravasación de líquidos a los
espacios alveolares, se ve material eosinófilo pálido y homogéneo.
○ Macrófagos con hemosiderina (células cardíacas)
Congestión crónica: fibrosis, depósito de hemosiderina.
Imagen: ICC con congestión crónica, tabiques engrosados (rosado) con
vasos dilatados, a nivel intraalveolar hay edema (material proteináceo
rosado/lila claro) más macrófagos con hemosiderina (rojo/café), esto se
ve ante tinción de Burns.

DAÑO ALVEOLAR DIFUSO (histológico), SD DE DISTRÉS

RESPIRATORIO ADULTO (cuadro clínico), PULMÓN DE
SHOCK
● Patrón inespecífico de reacción del parénquima
pulmonar distal a una variedad de injurias agudas.
● Lesión causada por una lesión alveolar y capilar
difusa.
Clínica: Aparición rápida de IR, cianosis e hipoxemia
arterial, refractaria a oxigenoterapia. Causa una falla
multiorgánica grave.
Etiología:
○ Infecciones: bacterianas, virales
○ Aspiración: contenido gástrico
○ Drogas y agentes terapéuticos: oxígenos,
irradiación, citotóxicos.
Fisiopatología: Ante daño se activa macrofagos y
neutrófilos (desencadena cascada de activación), el pulmón responde frente a distintas noxas.
Complicaciones: Infecciones, pulmón en panal de abejas.
Etapas histológicas: Aprender
Etapa precoz Congestión, edema intersticial y
(1º semana): alveolar e inflamación.
exudativa y En espacios alveolares: membranas
necrótica hialinas (edema alveolar con fibrina y
restos celulares) e infiltrado
inflamatorio.

Etapa tardía (2ª Proliferación de neumocitos tipo II

semana): (secretores de surfactante pulmonar),
proliferativa y intentan regenerar epitelio alveolar.
reparativa Organización del exudado lleva a fibrosis.
Intersticio engrosado a expensas de
colágeno.

Etapa de Etapa más avanzada donde el daño estuvo más

reparación tiempo, hay focos fibroblásticos.

Macroscopía
Aumentado en peso y tamaño, alteración difusa Superficie de corte negruzca. Consistencia firme,
de forma. Pleura lisa, grisácea (superficie externa) pérdida de la crepitación normal.

NEUMONÍA INTERSTICIAL
● Patrón restrictivo, difusas y crónicas.
● Compromiso del intersticio pulmonar con fibrosis de grado variable e infiltrado inflamatorio crónico,
puede tener re-agudizaciones.
Clínica: taquipnea y disnea, dedos en palillos de tambor, cianosis.
Espirometría: Patrón restrictivo porque hay daño a nivel de la barrera, disminución de la capacidad de
difusión del oxígeno, no mejoran luego del uso de broncodilatadores, y disminución de la distensibilidad.
Rx tórax: infiltrado nodular, intersticial, con líneas irregulares e imágenes en vidrio esmerilado
La pérdida de parénquima
pulmonar normal lleva a
hipertensión pulmonar con
engrosamiento de las
arterias de pequeño
calibre, y cor pulmonale.
Patogenia: Alveolitis.
Inflamación que provoca
alteración de la estructura
alveolar normal que lleva a
fibrosis. Pérdida de células
y bandas de fibrosis, todo
lo cual está mezclado con
células inflamatorias.
Neumonía intersticial usual (UIP):
● Disnea, hipoxemia, con mala respuesta a ● Fibrosis alveolar y Metaplasia bronquiolar.
tratamiento. Patrón de tipo restrictivo. ● Aspecto de panal de abejas
● En fases avanzadas y terminales, pulmones
sólidos con áreas más conservadas.

Macroscopía Histología
● Infiltrado inflamatorio crónico intersticial con
actividad fibroblástica.
● Metaplasia escamosa, Fibrosis
● Progresión a panal de abeja.

NEUMOCONIOSIS
● Reacción pulmonar frente a la inhalación de polvos minerales: carbón, sílice, berilio y asbesto.
● El término se amplió a la inhalación de partículas orgánicas, inorgánicas, vapores y químicos.
● Depende de:
○ Cantidad de polvo inhalado. ○ Solubilidad de las partículas.
○ Tamaño, forma y facilidad con que estas ○ Reactividad fisicoquímica.
partículas se suspenden en el aire. ○ Condiciones asociadas (tabaquismo).
1. Neumoconiosis del carbón
Antracosis ● Mineros del carbón, habitantes de ciudades y fumadores.
● Inofensiva. Los macrófagos fagocitan las partículas.

Neumoconiosis ● Manchas de carbón de 1 a 2 mm, formada por macrófagos cargados de carbón.

no complicada ● El nódulo, macrófagos más fina red de fibrina.
del carbón ● Se ubican ápice de lóbulos inferiores y en los lóbulos superiores,
 predominantemente en la vecindad de los bronquiolos respiratorios.
● Pueden dilatarse los alvéolos adyacentes.

Neumoconiosis ● Sobre una neumoconiosis no complicada, varios años más tarde.

complicada del ● Cicatrices oscuras mayores a 2 cm.
carbón ● Fibras de colágeno denso y pigmento de carbón, en centro de la lesión necrosis.

Mácula de carbón
2. Silicosis
● Neumopatía provocada por inhalación de dióxido de silicio en forma cristalina (sílice).
● Enfermedad profesional crónica fibrogénica.
● Actualmente es la enfermedad ocupacional crónica más prevalente del mundo.
Fisiopatología
○ Tras la inhalación las partículas interactúan con células epiteliales y macrófagos. Los macrófagos
pulmonares activan y liberan mediadores: IL-1, TNF, fibronectina, mediadores lipídicos, etc.
○ Los nódulos silicóticos, en las primeras fases se observan como nódulos minúsculos, apenas
palpables, bien delimitados de color pálido a ennegrecido (si hay también polvo de carbón), en los
campos pulmonares superiores.
○ En etapas avanzadas, confluencia de los nódulos que forman cicatrices e inclusive cavitaciones.
Macroscopía
Microscopía
Capas concéntricas de colágeno
hialino, rodeada por capa
gruesa de colágeno grueso.
Nódulo silicótico
Material eosinófilo amorfo
(rosado) es la respuesta
fibrogénica, además está
mezclado con carbón.
Microscopio con luz polarizada:
cristales de sílice en el espesor
de lesión.

3. Asbestosis
● El asbesto es un grupo de cristales de silicato que forman fibras.
● Alteraciones pulmonares asociadas:
○ Placas fibrosas pleurales. ○ Fibrosis intersticial.
○ Derrame pleural. ○ Carcinoma broncogénico y mesoteliomas.
● En pulmón los macrófagos intentan fagocitar la fibra y liberan sustancias quimiotácticas que
aumentan la respuesta, que lleva a fibrosis pulmonar intersticial e insuficiencia respiratoria.
● Fibras de asbesto cubiertas por un material proteináceo que contiene hierro.
Daño material negruzco Pleura fibrosa Fibrosis subpleural con Tinción Perls
con bronquiectasia Pleura con estructuras calcificación densa Cristales brillan por la
nodulares (proceso crónico) hemosiderina
 INFECCIONES RESPIRATORIAS
*La mayoría afectan a la vía aérea superior, 90% virales, las bajas generalmente son bacterianas.
NEUMONÍA
Inflamación del tejido pulmonar.
○ Alveolar, genuina o lobar = “Neumonía” ○ Intersticial o neumonitis
○ Bronconeumonía ○ Granulomatosa y Empiema
● Bacterias: neumonía lobar, bronconeumonía
● Virus: Neumonitis y bronquiolitis
● Hongos y micobacterias: granulomas
● Legionella, chlamydia y mycoplasma: neumonía atípica (ninguna de morfologías mencionadas,
compromiso intersticial)
1. Neumonía lobar: Consolidación fibrino-purulenta de grandes partes del pulmón o entero.
● Localizada (de un solo área)
● Uniforme y sincrónica (etapas se producen
consecutivamente)

Aspecto condensado de consistencia aumentada,

similar al parénquima hepático (hepatización roja).

Etapas: Congestión, hepatización roja, hepatización gris y resolución. Aprender! (COHERRE)

Congestión ● Pulmón levemente aumentado de peso, con
ingurgitación vascular, edema intra-alveolar, escasos
neutrófilos y, a veces, bacterias.
● Aparece 24-48 horas.
● Parénquima hiperémico, rojo oscuro, pesado.
● Líquido turbio espumoso, gris rojizo.
● Consistencia aumentada. No crepita.
● Exudado seroso con GR, PMN y macrófagos
alveolares, neumococos libres. Pocas células
inflamatorias. Vasocongestión y vasodilatación.

Hepatización Roja ● Aparece 2-4 días.

● Pulmón con abundante exudado confluente e intra-
alveolar de glóbulos rojos, neutrófilos y escasa
fibrina (consolidación y varias células inflamatorias).
● Macro: segmento afectado más rojo, de consistencia
firme, sin aire, con la consistencia del hígado
(hepatización)
Aumento de PMN
 Hepatización gris ● Aparece 4-6 días.
● Máximo volumen y peso.
● Se destruyen los glóbulos rojos.
● Persiste el exudado fibrino- purulento que se observa
macroscópicamente como una superficie
blanquecina y seca.
● Compresión y atelectasia periférica.
● Gris, granular y seco.
● Exudado uniforme con mucha fibrina y leucocitos
Fibrina y PMN(neutrófilos en menor cantidad que en
hepatización roja) intralveolares.

Resolución ● Acción de macrófagos.

● Exudado reabsorvido por vía linfática y expectorado.
● La aparición de los macrófagos es el signo histológico
más precoz del inicio de la resolución.
● Dura 6-12 días.
● Macro: Parénquima amarillento, exudado
amarillento.
● Se airea el pulmón en 14 días.
Macrófagos intraalveolares
2. Bronconeumonía
Los focos de consolidación de inflamación aguda supurada, se disponen en focos dispersos y que,
frecuentemente afecta a varios lóbulos a la vez, con predominio bilateral.
A diferencia de la neumonía, múltiples pequeños focos confluentes de consolidación parenquimatosa.
No compromete un lóbulo completo a diferencia de neumonía lobar.
● Difusa.
● Consolidación en parches
● Multifocal
● Heterogénea
● Asincrónica (al mismo tiempo podemos tener
distintas etapas en los diversos focos = podemos
encontrar las 3 fases simultáneamente)

Congestión 24-48 horas. Parénquima hiperémico, rojo oscuro, pesado. Líquido turbio espumoso,
gris rojizo. Consistencia aumentada. No crepita. Exudado seroso con GR, PMNn y
macrófagos alveolares, neumococos libres. Vasocongestión y vasodilatación.

Hepatización 2-4 días. Rojo azulado, granular y seco. Exudado rico en fibrina y GR, macrófagos y
Roja leucocitos (Consistencia aumentada). Vasocongestión.

Hepatización 4-6 días. Máximo volumen y peso. Compresión y atelectasia periférica. Gris, granular y
Gris seco. Exudado uniforme con mucha fibrina y leucocitos.
 Neumonía V/S Bronconeumonía

Complicaciones:
● Absceso pulmonar: La necrosis de licuefacción drena material purulento de la cavidad.
● Empiema pleural: Propagación de la infección al espacio pleural derramado pus en la cavidad.
● Organización del exudado: área sólida de parénquima.
● Diseminación bacteriana: Endocardio valvular, cerebro articulaciones.
● Mortalidad: 5-30% (si es < ó > de 50años)
Cavidades, abscesos Absceso pulmonar Neumonía aspirativa Neumonía aspirativa
abscedada bilateral

3. Neumonitis o neumonía atípica

➔ Proceso respiratorio agudo y febril, caracterizado por lesiones inflamatorias focales dispersas
bilaterales, que compromete tabiques alveolares y el intersticio pulmonar.
➔ Ausencia de exudado alveolar.
Etiología: virus (adenovirus, VRS, varicela), MO como Micoplasma pneumoniae, Chlamydia psittaci.
➔ Infiltrado inflamatorio y edema en ➔ No hay compromiso bronquial
intersticio. ➔ Congestión vascular en tabique alveolar
➔ Respeta el espacio alveolar (no es ➔ No hay compromiso del espacio alveolar
intraalveolar). Mononucleares generalmente.
TUBERCULOSIS
● Mycobacterium tuberculosis o Bacilo de Koch.
● Generalmente adquirida por contacto de un individuo enfermo a uno susceptible (secreciones).
● Usualmente pulmonar y reservorio humano. La tuberculosis inicial afecta el lóbulo superior.
Epidemiología: Enfermedad asociada a pobreza, hacinamiento, inmunosupresión y enfermedades
crónicas debilitantes. Se ha incrementado debido a VIH, cepas resistentes, descuidos de programas
antituberculosos e incremento de la población de alto riesgo.
Patogenia: Carga bacilar en aire desde un paciente con TBC activa, algunos de estos bacilos llegarán al
alvéolo. Allí son fagocitados y pueden ser eliminados por el sistema innato o sobreviven. Si sobreviven, se
multiplican en macrófagos, invadiendo las células cercanas (epiteliales y endoteliales) y se puede
diseminar por vía linfática o hematógena a otros órganos. El sistema inmune responde formando el
granuloma (defensa del organismo). Se desarrolla una capa fibrosa que se calcifica, Complejo de Ghon.
Frente a TBC: El sistema inmune elimina el bacilo en el caso de TBC primaria. Los mecanismos defensivos
del huésped, son capaces de controlar el crecimiento del bacilo aunque no lo logran eliminarlo
completamente. En esta situación no hay enfermedad clínica, pero riesgo de 5-10% que el bacilo se
escape del control del sistema inmune “tuberculosis post primaria”. Formación de estructuras
granulomatosas que se pueden cavitar, existen 2 tipos de lesión:
➔ Exudativa caseosa: Edema inflamatorio con PNM y luego macrofagos. El exudado tiende a necrosis.
➔ Exudativa productiva: Macrofagos epiteliodeo que forma un granuloma.
De la primo infección se puede pasar a lesiones latentes o TBC progresiva ( TBC miliar). Leer el esquema
Evolución de la TBC pulmonar
1) TBC primaria: Se inicia en
pulmón, se inhala la micobacteria
con respuesta de linfocitos T. Al
llegar a los alvéolos es fagocitado
y se dirige a ganglios del hilio. La
micobacteria destruye al
macrofago y se disemina.
Semanas después, responden los
linfocitos T, sobre macrofagos,
formando granulomas con
necrosis de caseificación.
Foco de ghon: Foco inicial de TBC Complejo de GHON: Ganglios Granuloma con necrosis central
primaria o primoinfección, linfáticos agrandados con y macrofagos espitelioides
subpleural situada por encima o necrosis tipo caseoso que alrededor con células gigantes
por debajo de cisura que separa drenan el foco pulmonar y multinucleadas.
los lóbulos superior e inferior o cicatriz. Las micobacterias
medio. En quedan latentes
general se en granulomas.
calcifica. Masa
Material blanquecina:
blanquecino reemplazo de
algodonoso. ganglios por
necrosis.

2) TBC secundaria o de reinfección: Reinfeccion por el bacilo, proliferación de bacilos en estado latente
o evolución diseminada de una primaria.
 TBC miliar con presencia de granos diseminados y Pulmón con alveolos con presencia de estructuras
bronquiectasias nodulares y cel inflamatorias.

Granulomas con necrosis central y macrogafos y Tinción de ziehl nielsen: Tiñe los bacilos (en
corona de linfocitos biopsia si aparece patrón granulomatoso
sugerente de TBC confirmar con ziehl nielsen, en
caso de negatividad no descartar)

3) Tuberculosis pulmonar progresiva: Progresión hasta comprometer varios órganos simultáneamente.

Las consecuencias anatomoclínicas son: TBC fibrocaseosa cavitada, TBC miliar y bronconeumonía
tuberculosa.
Tuberculosis Miliar: Diseminación linfohematógena de los bacilos
➔ Puede estar circunscrita solo a los pulmones o afectar a otros órganos
➔ La localización de las lesiones miliares depende de la vía de diseminación: Por vía linfática , pasa a las
cavidades derechas del corazón y se disemina solo a los pulmones. Si traspasan anastomosis
linfático-vasculares y pasan a la circulación general, se producen siembras en órganos distantes:
médula ósea, el hígado, el bazo y la retina.

COVID-19
Imagen A: Membrana
hialina a nivel alveolar,
engrosamiento del
intersticio (no hay
infiltrado inflamatorio
intraalveolar) se
comporta como
neumonía viral con daño
alveolar difuso.
Imagen C: Daño vascular.
 Patrón en vidrio esmerilado y
opacidades bilaterales difusas,
característico de Sd. de distrés Bronquio con infiltrado Membrana hialina
respiratorio inflamatorio

Imagen A y B: Neumocitos tipos II atípicos

(cabezones deberían ser planos).

Imagen C y D: inmunohistoquímica (se ven

cápsides virales)

Entre otras consecuencias de la enfermedad está

la trombosis

Imagen A: membrana hialina y sobreinfección

Imagen D: Trombo gigante

Tincion de tricromico de Masson en A y C: Focos

de fibroblastos con colágeno de color azul,
indicativo de pacientes que evolucionan a
fibrosis pulmonar.

Paciente que está mucho tiempo en fase

proliferativa, tiene signos de exudados
intraalveolares, membranas hialinas y formas de
organización de focos fibroblásticos, tienden a
ser los que evolucionan a fibrosis.
 NEOPLASIAS RESPIRATORIAS

HAMARTOMA
Lesiones benignas→ no se biopsia es para dx diferencial
➔ Se da en adultos. La lesión es usualmente solitaria, subpleural, tamaño y forma de monedas menor a
4 cm y aspecto rx de pop corn con calcificación.
Lobectomía con
una lesión con
bordes
expansivos, y
que tiene forma
de moneda.

CÁNCER BRONCOGÉNICO
Neoplasias malignas pulmonares: neoplasia bronquiales (95%), neoplasia mesenquimáticas y metástasis
Importante frecuencia de naciones industrializadas. Neoplasia visceral mas frecuente en sexo masculino.
➔ Incidencia de un 17% en chile, 37% en Antofagasta por exposición de arsénico.
➔ Mayor frecuencia entre 40-70 años, incidencia mayor entre 60-70 años. 30% neoplasia del ser
humano, hombres desde los 60 años. La sobrevida a 1 año del diagnóstico es de 20% a 5 años.
➔ Por otro lado la rx no tiene buen rendimiento en pesquisa de lesiones precoces y los pacientes
fumadores requieren control regular con TAC
Etiología: Cigarrillo, benzopireno, radiación por exposición a uranio, asbestos, níquel, cromatos, carbón,
gas mostaza, arsénico, berilio, fierro, cloruro de nilo, gas radón (ocupacional, ambiental, hábitos).
➔ Precursores de cancer→ metaplasia, displasia, CIS, cainv
Factores de riesgo: Tabaco, exposicion a quimicos de uso industrial, radiaciones ionizantes,
contaminación ambiental, minerales, genetica (acumulacion de mutaciones y activación de oncogenes
como myc→ carcinoma de células pequeñas, Kras→ adenocarcinomas)
Lesiones pre invasivas o precursoras
➔ Displasia escamosa→ Carcinoma in situ
➔ Hiperplasia adenomatosa atípica
➔ Adenocarcinoma in situ
➔ Hiperplasia celular neuroendocrina
pulmonar idiopática difusa
Imagen fila A: Podemos observar un bronquio con
epitelio pseudoestratificado cilíndrico ciliado (normal)
teñido con H/E. Por otro lado la K-67 evalúa índice de
proliferación, el cual está normal.
Imagen fila B: Adenocarcinoma→ Se observa atipia
celular→ los neumocitos tipos 2 están atípicos y
cabezones
Clasificación OMS→ tiene importante implicación
terapéutica
 Cáncer de células no pequeñas, carcinoma escamoso, adenocarcinomas carcinoma de células pequeñas
(no se opera) y de células grandes
El pronóstico está determinado por el estadio (TMN) y factores histológicos.
Adenocarcinoma ➔ El antecedente tabáquico es de poca importancia.
Frecuente en ➔ Se desarrolla en la zona periférica del pulmón y se asocia a cicatrices.
mujeres ➔ El esputo puede ser negativo. Estructura acinares y papilares atípicas.
Metástasis se da en cerebro, hígado suprarrenal y hueso.
➔ Origen en el bronquiolo terminal, crecimiento lento, se disemina a pleura y
ganglios regionales, pronóstico intermedio y metástasis a distancia se da antes
que carcinomas escamosos.
Macroscopia:
Nódulo blanquecino
mal delimitado en
regiones periféricas
del pulmón, aspecto
de consolidación
que recuerda a una Lesión semitransparente blanquecina
neumonía
Microscopia:
Formación de varios patrones
histológicos.
Formación de estructuras
glandulares, papilas o presencia
de secreción de mucina, vacuolas,
citoplasmáticas con muscus.
Inmunohistoquímica: CK7, TTF1,
Napsina A+

Adenocarcinoma ➔ Se ubica en la zona periférica del pulmón.

in situ ➔ Tiene un patrón neumoníco con vidrio esmerilado en los exámenes de TAC.
Afecta igual a ➔ Las células neoplásicas tapizan las estructuras alveolares (patrón de
hombres y crecimiento lepídico).
mujeres ➔ Presentan sobrevida post cirugía de 100% a los 5 años.
➔ Mínimamente
invasivo, sin ganglios
linfáticos
comprometidos y
buen pronóstico.
Alveolos con patrón de
tipo lipídico
 Carcinoma ➔ El derrame puede ser negativo pero el
escamoso esputo positivo (hiperca positivo, pth like).
Frecuente en ➔ Localizados en hilio. Contienen un
hombres y componente endobronquial por neumonía
asociado al postobstructiva o atelectasia.
tabaco ➔ Su diseminación puede ser local
(diafragmas, mediastino y ganglio
torácicos) y a distancia (hueso, cerebro,
suprarrenal, hígado, riñón) relativamente tardía.
➔ Pronóstico: depende de la resecabilidad.
➔ Lesión precursora: displasia-carcinoma in situ en 3 años aprox, progresa a un
carcinoma invasor. Epitelio reemplazado por epitelio escamoso.
Macroscopía
Tumor blanquecino que empuja el
tejido pulmonar, se ubica por delante
de él, de consistencia firme.
Zonas de hemorragia, necrosis con
aspecto moteado blanco o amarillento,
focos cavitados. Tiende a ser multifocal
en 20% de los casos.
Central y cavitado

Histología
Células grandes con moderada
cantidad de citoplasma, perlas
córneas, puentes intercelulares y
queratinización de células individuales
(disqueratocitos), extensión a pleura,
pericardio o mediastino.
Metástasis a las suprarrenales, hígado,
cerebro y huesos.
Espinas celulares con focos de
queratinocitos y perlas córneas

Carcinoma Poco frecuente, conducta similar a adenocarcinomas, habitualmente periférico,

indiferenciado compromete pared torácica
de células
grandes

Carcinoma de ➔ Tabaquismo y exposición a minerales son FR.

células ➔ Secundario a sd paraneoplásico, su diseminación
pequeñas es temprana a múltiples grupos ganglionares,
Frecuente en vísceras y hueso (mediastino amplio), metástasis
hombres frecuentes en suprarrenales.
➔ El tratamiento es la quimioterapia.
➔ Se localiza en la parte central submucosa y la citología de esputo puede ser -.
 ➔ Se deriva de células neuroendocrinas del pulmón (cel. de kulchitsky).
➔ Presenta gránulos neurosecretores, células con alta relación núcleo
citoplasmas, fenómeno de azzopardi, sus marcadores son CD56, sinaptofisina
y cromogranina A.
➔ Es un tumor agresivo, más del 70% de los px tiene extensión extratorácica al
momento del diagnóstico con una sobrevida pobre.
Histología: Células epiteliales pequeñas con escaso citoplasma redondas y
ovaladas, se parecen a linfocitos pero del doble de tamaño, cromatina en sal y
pimienta.

Sinaptofisina

Terapias anti target: Tratamiento del cáncer son más específicas.

➔ Inhibidores de EGFR: Células neoplasias tienen sobreexpresión de este receptor, por lo tanto estos
fármacos inhiben la división y crecimiento celular.
➔ Nivolumab: Anticuerpo monoclonal, bloquea PD1, es el receptor de la muerte programada de
linfocitos T, aumenta la actividad inmune contra el cáncer de pulmón. Se usa en cáncer de pulmón
metastásico de células no pequeñas con progresión, después o durante quimioterapia con platino.
➔ Avastin y ramucirumab (cyramza): medicamento dirigidos a la angiogénesis tumoral.
➔ Inhibidores de ALK: inhiben las proteínas ALK, px no fumadores con tumor de alto grado.
➔ Inhibidor de BRAF: inhiben las proteínas del mismo nombres encargadas de la proliferación celular.

DERRAME PLEURAL
Enfermedades de la pleura: La pleura está formada por tejido conectivo laxo tapizado por mesotelio.
Las enfermedades pleurales tienen como método de estudio la biopsia por punción, citología de líquido
pleural y biopsia por toracotomía.
➔ Reacción inespecífica de compromiso pleural por algún proceso ya sea primario o secundario.
Normalmente 15 cc de líquido claro entre ambas hojas.
➔ Tipos de derrame: inflamatorio y no inflamatorios (hemo y quilotórax).

Hemotórax Quilotórax
NEOPLASIAS PLEURALES
➔ Tumores primarios: tumor fibrosos solitario pleural, mesotelioma.
➔ Secundarios (mama, pulmón).

MESOTELIOMA MALIGNO
➔ Neoplasia poco frecuente de implicancia médico legales.
➔ 90% están relacionados con exposición a asbesto, 10% de expuestos desarrollan mesotelioma.
➔ Latencia larga de 25 a 40 años.
➔ Se extiende por toda la superficie pleural y se asocia a derrame pleural. Caracterizado por una masa
blanquecina rosada, gelatinosa que envuelve todo el pulmón.
Histología Macroscopia

Formas epiteliales: fusadas, mixtas, Pulmón encarcelado por una masa blanquecina
microvellosidades largas.
Tiene diverso grado de atipia celular y pueden
aparecer como células del estroma o como células
de revestimiento epitelial. Tipos sarcomatoso,
epitelioide o mixto.
La calriteina→ IHQ