Agua y Electrolitos - Alteraciones PDF

Dr: Efrain Estrada Choque, M.D.
Curso de Medicina II.

Servicio de Emergencia y UVI
ESSALUD. HUACHO. LIMA, PER
www.reeme.arizona.edu
Conceptos Fisiolgicos
Balance de Agua
Balance de Agua
OS
EG
ES
RE
GR
SO
IN
S
Ingesta de Agua: 1 - 1.5 Lt Volumen de Orina: 1 - 1.5 Lt
Agua de Oxidacin: 350-500 cc Perdidas Insensibles: ~ 500 cc
Control del Balance de Agua
Osmolaridad Plasmtica : 290+-5 mosm/L
Mantener adecuada distribucin del agua en los
compartimientos corporales
Regulacin del Volumen Circulante
Mantener adecuada la perfusion tisular
Control del Balance de Agua
RESPUESTA EJECUTOR SENSOR ESTIMULO
Ingreso H2O
SED
OSMORECEPTORES Osmolalidad
HIPOTALAMO 285-290mosm/L
RECEPTORES Volumen Circ
DE VOLUMEN Efectivo
Egreso H2O
ADH
Conservacin del Agua
Osm Plasm
Vol Circulante
SED ADH
Aumento Disminucin de
del Ingreso H2O la Excrecin H2O
RETENCION
DE AGUA
Osm Plasm
Vol Circulante
Disminucin de ADH y SED

Excrecin del Agua
Osm Plasm
Vol Circulante
SED ADH
Disminucin Aumento de
del Ingreso H2O la Excrecin H2O
EXCRECIN
DE AGUA
Osm Plasm
Vol Circulante
Aumento de ADH y SED

Patognesis de los Desrdenes Osmolares
ANORMALIDADES DEL METABOLISMO DEL AGUA
HIPONATREMIA HIPERNATREMIA
DAO CEREBRAL
DISTURBIOS = ALTERACIONES
DEL SODIO METABOLISMO DEL AGUA
Dr: Franck Pinares Astete.
SERVICIO DE NEFROLOGIA-HAL
UNIVERSIDAD PERUANA CAYETANO HEREDIA
2004
1.- GENERACION DE HIPONATREMIA:
Ecuacin de Isidoro Edelman
Na+ CorpTot + K+ CorpTot

[ Na+ ] p =
H2O Corp.Total
HIPONATREMIA GENERALMENTE SE PRODUCE

CUANDO HAY GANANCIA DE AGUA
2.- PERPETUACION DE HIPONATREMIA
AH
G TP TC
TFG
Insuficiencia Renal
AH
G TP TC
Deplecin de volumen
ICC, Cirrosis
S.Nefrtico
TIAZIDAS
AH
G TP TC
SIADH
DROGAS
POSTOPERATORIO
AH
G TP TC
DIAGNOSTICO
DIAGNOSTICO
HIPONATREMIA
(Na < 135meq/L)
ISOTONICA HIPOTONICA HIPERTONICA

(Osm:280-285mosm/lL (Osm: < 280mosm/L) (Osm:> 285mosm/L)
A. PSEUDOHIPONATREMIA A. TRANSLOCACIONAL
* Hiperlipidemia. * Glucosa, Manitol.
* Hiperproteinemia * Maltosa, Glicina
B. SOLUTO PERMEABLE . M.C.
* Etanol, Metanol.
* Etilen-Glicol, Urea.
Correccin del Sodio para Algunas
Sustancias
Glucosa 100mg% = 1.6meq/l Na
Lipidos 4.6gr/l = 1 meq/l Na
Proteinas 10gr% = 1 meq/l Na.
Qu vamos a tratar?
Antes de embarcarse a tratar la
Hiponatremia es importante
reconocer que el paciente tiene
asociado HIPOOSMOLARIDAD
HIPONATREMIA
GDGD HIPOTONICA
VEC DISMINUIDO VEC (Modesto Aumento) VEC AUMENTADO

(NO EDEMA) (EDEMA)
A. Dism. Glucocorticoides A. S. Nefrtico,

A. PERDIDAS RENALES
Diureticos, B. Hipotiroidismo Cirrosis,
Nefritis perdedora de sal C. SIADH ICC.
Deficiencia de mineralocorticoides D. Drogas
E. Estrs B. IRA o IRC.
B. PERDIDAS EXTRARENALES
Vomitos
Diarrea
Tercer espacio
SIADH
HIPONATREMIA con HIPOOSMOLARIDAD
Uosm INAPROPIADAMENTE ALTA PARA
LA Posm (Uosm > 100mosm/l)
[ Na+ ] U > 20 meq/L
VEC levemente aumentado (acido urico bajo)
Funcion Renal, Adrenal y Tiroidea Normal.
Ningun uso concurrente de drogas con efecto
antidiurtico.
Ausencia de stress emocional o fsico
TRATAMIENTO
I . HIPONATREMIA
ASINTOMATICA SINTOMATICA
CRONICA AGUDA
CRONICA
(> 48hrs) (< 48hrs)
(> 48hrs o desconoc)
[Na+]p > 120meq/l [Na+]P < 120 meq/l
[Na+]p < 120meq/l
Correccion Inmediata
No Necesita Correccin
* Salino Hipertnico
Inmediata
* Furosemida
Terapia de mantenimiento
HIPONATREMIA EUVOLEMICA SINTOMATICA
MONITOREO EN UCI.
VIA AEREA SEGURA
VIA CENTRAL
SOLUCIONES HIPERTONICAS NaCL 3% (Bomba
de Infusion)
DIURETICOS DE ASA:20MG EV t.i.d
MONITOREO DE Electrolitos Sericos y Urinarios c/6
hrs
Manejo de Soluciones
Hipertonicas
PREMISAS EN LA CORRECION DE HIPONATREMIA
CON SOLUCION HIPERTONICA 3%
1.- Tipo de Solucin:

Asumiendo 1gr NaCl = 17 meq Na+
Una de estas soluciones (NaCl 3% = 513 meq Na+/ lt)
puede Ud. preparar:
a) NaCl 0.9% 800cc + NaCl 20% 100cc (5 amp) = 513meq/lt
b) Dx 5% 850cc + NaCl 20% 150cc (7 1/2 amp) = 510meq/lt
2.- Velocidad de Correccion: (Bomba de Infusion)

2.1 Aguda: 1-1.5meq/L/hr
2.2 Crnica: 0.5meq/L/hr
Si existe Convulsiones o Sx Neurolgicos Severos:
1.5-2 meq/L/hra x 3-4hrs o
Hasta que los Sx neurolgicos cedan
PREMISAS EN LA CORRECION DE HIPONATREMIA
CON SOLUCION HIPERTONICA 3%
3.-Lmites de Correccion:
Cuidado! Correcin Na+ p NO >= 8 - 10 meq/da
4.- Mtodos de Correccion:
4.1. Mtodo Convencional

4.2. Metodo de Balance de Agua y Solutos
4.3. Mtodo de Adrogu-Madas
4.- Mtodos de Correccion
4.1. Mtodo Convencional
Tipo de Solucin: Dx 5% 850cc + NaCl 20%
Hipersodio:7amp (510meq)
Deficit de Sodio: 0.6 x Peso x (120 - Na+medido)
Velocidad de Correccin:
1.- Aguda: 1-1.5meq/L/hr Crnica: 0.5meq/L/hr
120 - Na medido
Periodo de Correccin:
0.5 - 1 meq/L/d.
Volumen de Infusin: 510-------------------- 1000cc

Defic Na---------------- x
HIPONATREMIA EUVOLEMICA ASINTOMATICA
SIADH
Restriccin Hdrica
Dieta aumentada en sal y protenas.
Diurticos de asa.
Otros
Demeclociclina: 300-600 mg b.i.d
Litio: 300 mg t.y.d.
Urea: 30-60 gr q.d
Complicaciones Neurolgicas del
Tratamiento de Hiponatremia
Uso de Soluciones
Hiponatremia
Hipertnicas
Desmielinizacin
Edema Cerebral
Osmtica
FACTORES DE RIESGO PARA EL
DESARROLLO DE EDEMA CEREBRAL
Mujeres en edad frtil en el postoperatorio.
Mujeres ancianas que usan tiazidas.
Pacientes Polidpsicos.
FACTORES DE RIESGO PARA EL
DESARROLLO DE MIELINOLISIS PONTINA
Elevacin del Na > 10 meq/l/da.
Sobrecorreccin del Na > 140 meq/l en
los primeros 2 das.
Episodios de Hipoxemia previa a la
terapia.
Hipercatabolismo o Malnutricin.
Alcoholicos, Hipokalemia, Quemados.
Mujeres ancianas que usan tiazidas
2004
FISIOPATOLOGIA
1.- GENERACION DE HIPERNATREMIA:
Ecuacin de Isidoro Edelman
Na+ CorpTot + K+ CorpTot

[ Na+ ] p =
H2O Corp.Total
Hipernatremia ocurre cuando la prdida de H2O

excede a la prdida de Na+
ms un inadecuado ingreso de H2O
HIPERNATREMIA: FISIOPATOLOGIA
Perdida de H2O Ingreso Excesivo de Na+
Conservacin del Excesiva Prdida * Administracin de Sol.

H2O Renal Anormal Extrarenal Hipertnicas.
* Deficiencia ADH * PI (fiebre,taquip) * Aumento de Mineraloc
* Falta rpta ADH * Diarrea Osmtica
* Diurticos
Inadecuado Ingreso de Agua

1. Mecanismo insuficiente de la sed:Ancianos
2. Acceso limitado al H2O:alt.conciencia,nios
HIPERNATREMIA
HIPERNATREMIA: ETIOLOGIA
Hipernatremia
Prdida Prdida de H 2O Ganancia de

Na+ H 2O Na+
Prdidas Perdidas Prdidas Perdidas Adicin de Na+

Renales Extrarenales Renales Extrarenales Aument. HCO3
HIPERNATREMIA: PERDIDA DE Na+ y H2O
(SODIO CORPORAL TOTAL BAJO)
PERDIDAS EXTRARENALES
Drmicas:
a) Sudor
b) Quemaduras
Gastrointestinal:
a) Diarreas
b) Fstulas
HIPERNATREMIA: PERDIDA DE NA+ y H20
(SODIO CORPORAL TOTAL BAJO)
PERDIDAS RENALES
Diurticos de asa y osmticos.

Postobstruccin.
Enfermedad Renal Intrnseca
HIPERNATREMIA: PERDIDA DE AGUA
(SODIO CORPORAL TOTAL NORMAL)
1. PERDIDAS EXTRARENALES:
Prdidas Insensibles Drmicas y Respiratorias.
INDICADOR: * Orina Hipertnica
* Na+ U variable
2. PERDIDAS RENALES:
Diabetes Inspida Central
Diabetes Inspida Nefrognica
Hipodipsia
HIPERNATREMIA: GANANCIA DE Na+
(SODIO CORPORAL TOTAL ALTO)
Hiperaldosteronismo Primario.
Sindrome de Cushing.
Dilisis Hipertnica.
Bicarbonato de Sodio Hipertnico.
Cloruro de sodio (tabletas).
TRATAMIENTO
HIPERNATREMIA: TRATAMIENTO
HIPERNATREMIA
PERDIDA PERDIDA GANANCIA

AGUA Y SODIO AGUA SODIO
PA PA Nl
Sol.Isotnica Diurticos Dilisis

SOL. HIPOTONICA
HIPERNATREMIA: PROTOCOLO DE
TRATAMIENTO
1. ESTIMACION DEL DEFICIT DE H2O:
a.- Deficit H2O = 0.6 x P x Na+p/ 140-1
b.- Na ~ ACT Ej. P=60kg, Na+=160

ACT = 60 x 0.6 = 36lt
145 -----------------ACT=36
160 ----------------- x
x = 160 x 36/145 = 39.7lt
Deficit H2O= 39.7lt - 36lt = 3.7 lt

HIPERNATREMIA:PROTOCOLO DE
TRATAMIENTO
2.- VELOCIDAD DE ADMINISTRACION

Correccin: 48 - 72 hrs
Velocidad de dism. del Na+: < 0.5meq/lt
3.- TIPO DE SOLUCION
a) Parenteral:
* Agua destilada 1000cc + NaCl 20% 68meq
*Dextrosa 5% 1000cc + NaCl 20% 68meq
b) Oral
* Agua Libre
HIPERNATREMIA: PROTOCOLO DE
TRATAMIENTO
4.- RUTA DE ADMINISTRACION:
a) Parenteral:
* Hipernatremia Sintomtica.
* Alteraciones en la Motilidad y Absorcin Intestinal.
b) Oral:
* Hipernatremia no severa.
* Ningn problema en la motilidad y absorcin
gastrointestinal.
5.- EVENTOS DE HIPERGLICEMIA:
* Insulina Cristalina.
2004
FISIOLOGIA DE LA REGULACIN DEL
POTASIO
BALANCE EXTERNO DE POTASIO
BALANCE INTERNO DE POTASIO
BALANCE EXTERNO DE POTASIO
a)Dieta occidental: Renal: 90%

0,75- 1,25 meq/Kg.
Heces: 5-15%
b)Dieta indios
Yanomama Saliva: 5%
5 a 10meq/Kg/dia
INGRESOS EGRESOS
FACTORES QUE INFLUENCIAN LA
EXCRECIN RENAL DE POTASIO
INGRESO DE SODIO Ph luminal

ENTREGA DE Na+ (alcalosis:aumenta
TCD secrec K+; acidosis:
ALDOSTERONA disminuye secrec.
K+)
ADH
DIURTICOS
EXCRECION DE
ANIONES (HC03--- CONCENTRACION DE
Kaliuresis) K+ PLASMTICO
FACTORES QUE AFECTAN LA
DISTRIBUCION DEL POTASIO
Hipokalemia Hiperkalemia
Estado A-B
PH alcalosis Acidosis
Hco3 ?
Hormonas Insulina Glucagon
Catecolaminas B2 adren Alfa adren
Aldosterona ?
Osmolaridad
HIPOKALEMIA

2004
CONSECUENCIAS FISIOLGICAS DE LA
HIPOKALEMIA
CARDIOVASCULARES NEUROMUSCULARES
Alterac. EKG:(depresin Debilidad, Fatiga,

ST,aplanamiento e inversin de Calambres, Mialgias
T,ensanchamientoi de QRS, onda
U)
Paralisis (I.Ventilatoria)
Arritmias Cardiacas Rabdomiolisis
PA Ileo paraltico, Vejiga
neurognica.
ESTRATEGIA DIAGNSTICA
HIPOKALEMIA
Spuria REDISTRIBUCIN DEPLECIN DE K+
Globulos Blancos Alkalemia

Exceso de Insulina
Anabolismo B2-agonistas
Intoxicacin x bario
Parlisis Peridica
Hipokalmica(Familiar,Tirotxic
a)
HIPOKALEMIA
Spuria REDISTRIBUCIN DEPLECIN DE K+
Globulos Blancos Alkalemia

Exceso de Insulina
Anabolismo B2-agonistas
Intoxicacin x bario
Parlisis Peridica
Hipokalmica(Familiar,Tirotxica)
HIPOKALEMIA: DIAGNOSTICO
Deplecin de K+
K+ u < 20 meq/L K+ u > 20 meq/L

EXTRARENAL RENAL
Acidosis Metablica Alcalosis Metablica Acido-Base Normal Alcalosis Metablica Acido-Base Normal Acidosis Metablica
A.Gap Elev A.Gap Normal
Adenoma Velloso
Abuso de laxantes Cetoacidosis
Diab
Diabtica
Etilenglicol
Metanol
Diarrea Aguda Ingesta Inadecuada
Fistulas GI,Drenaje Anorexa nervosa
Abuso de laxantes Dieta de t y tostadas
Perdidas Cutaneas
NTA ATR I,II

(F.recuperacin) S.Fanconi
S.Fanconi
Diuresis Inhibidores
Postobstructiva AC.
Drogas (AMG) Ureterosigm
Leucemia oidostomia
Deplecin
www.reeme.arizona.edu Mg++
HIPOKALEMIA: DIAGNOSTICO
K u > 20 meq/L
Alcalosis Metablica
Vomitos,Drenaje
Gastrico
Dirticos
Posthipercpnea Cl- u < 10 meq/L Cl- u > 10 meq/L
Diarrea Perdedora
de Cl.
Fibrosis Qustica. P.A. Alta P.A. Normal
Aldosterona Alta Aldosterona Baja Aldosterona Normal
Renina Alta Renina Baja Cortisol Bajo Cortisol Normal
Def.17 Mineralocortico
hidroxilasa Exgeno
Def. 11 B S. Liddle
hidroxilasa Dexametasona
Hiperaldosteronismo Glucocorticoides Alto
Hiperaldosteronismo
Primario: Sind. Cushing
Secundario
Adenoma ACTH ect
Tumor secretor Ren. ectpico
Hiperplasia
HTA Renovascular
TRATAMIENTO DE
HIPOKALEMIA
Servicio de Nefrologa
HAL
OBJETIVOS
Prevenir complicaciones CVC y
Musculares que comprometan la vida.
Repletar las reservas corporales totales

de potasio corporal.
1.- ESTIMAR EL GRADO DE
DEPLECION
GRADO K+(meq/lt) Def.Corp.T
Leve 3.5 - 3.0 150 - 300
Moderada 3.0 - 2.5 300 - 500
Severa < 2.5 > 500
[dism.1meq/l K+ = dism. 350meqK+C.T]
2.- FACTORES DE CORRECCION
Disturbio delta[pH] delta[K+]
Acidosis Metab.
Inrgnica 0.1 0.7
Orgnica 0.1 0
Acid. Respirat. 0.1 0.1
Alcalosis Metab. 0.1 0.3
Alcalosis Respirat. 0.1 0.1
3.- MANEJO OPERATIVO
3.1. TERAPIA DE EMERGENCIA
Indicacin:
Hipokalemia Severa:
a) K+ <2.5meq/l
b) Complicaciones.
CVC:Arritmias,Intoxic.Digitlica.
Parlisis Muscular.
3.1. TERAPIA DE EMERGENCIA
Consideraciones:
Va de Infusin: EV.(1)
Gran Vena (femoral) - Cateter Central.
Concentracin de la Soluc: 200 meq/l
Velocidad de Infusin: <= 40 meq/hra
3.1 TERAPIA DE EMERGENCIA
Preparacin:
NaCl 9o/oo 90 cc Volutrol
KCl 14.9% 10cc I,II,III / 3hrs *
Obs: Evitar Dx 5% en pacientes no

Diabticos
3.1 TERAPIA DE EMERGENCIA
Monitoreo:
1.- Monitor Cardiaco Permanente.
2.- Tomar el K+ control 30 minutos despus

del ltimo reto.
3.2 TERAPIA NO AGUDA
A) Indicacin:
K+ > 2.5 meq/l
B) Via de administracin Oral:
b.1. Dosis: 50 - 100 meq/d
b.2. Preparados:
Gluconato,citrato de K+: (15 meq/15cc)
Cloruro de K+: tb x 20 meq.
12-20 meqK+(1/2taza
papaya,garbanzos,habas)
B) Via de administracin Oral:(contin)

b.3. Fuentes Dietticas:
12-20 meqK+(1/2taza de
papaya,garbanzos,habas)
5-12 meqK+(1/2taza de
platanos,pasas,naranja,espinacas)
3-5 meqK+(1/2 taza de leche
yogurt,chocolate,mostaza)
C) Via de Administracin EV:

c.1. Indicacin:
Incapacidad para tomar medicacin oral
(Coma).
Funcin Gastrointestinal inapropiada (Ileo)
c.2. Velocidad de Infusin: 10 meq/hra *
c.3. Concentracin: <= 60 meq/l **
HIPERKALEMIA

2004
CONSECUENCIAS DE LA HIPERKALEMIA
EFECTOS CARDIOVASCULARES:
Disminucin en el Potencial de Membrana de
Reposo.
Velocidad de Conduccin de la fibra miocrdica (PR
prolongado. QRS ancho)
Frecuencia de Repolarizacin (T picudas.
ARRITMIAS CARDIACAS
Vasodilatacin Perifrica
CONSECUENCIAS DE LA HIPERKALEMIA
NEUROMUSCULARES EFECTOS HORMONALES

(Secuencia de compromiso: Y RENALES
MsIs--Tronco--MsSs. Musc.
Insulina y
Respirat y N. craneales
usualmente son respetados) aldosterona
Parestesias Actividad de Na-K
Debilidad Muscular ATPasa
(Usualmente Excrecin de K+
K+>8meq/Lt) Amoniognesis
Parlisis flcida
HIPERKALEMIA
PSEUDOHIPERKALEMIA REDISTRIBUCIN AUMENTO TOTAL DE K+
INGRESO AUMENTADO EXCRECION DISMINUIDA
Hemolisis Acidosis
Trombocitosis Deficit de Insulina
Leucocitosis Bloqueadores B-adrenrgicos
Mononucleosis Succinilcolina
Torniquete Prol Digitalicos
Exercicio
Dao Tisular
Hiperosmolaridad
Paralisis Peridica Hiperkal.
DIAGNOSTICO: HIPERKALEMIA
INGRESO AUMENTADO
APORTE ENDGENO APORTE EXGENO
Hemlisis Administracin EV
Lisis Tumoral VO de K+
Rabdomiolisis (Penicilina
Potsica)
Necrosis Tisular
Administracin de
sangre guardada.
EXCRECION DISMINUIDA
HIPERKALEMIA
TFG < 5 cc/min TFG > 20 cc/min
Aldosterona Baja Aldosterona Normal

(Hiperkalemia Tubular)
IRA
IRC
Enfermedad de Addisson
Deficiencia Hereditaria de Enzimaa
adrenales.
Hipoaldosteronismo hiporeninmico
Drogas
Heparina
AINES
IECA
Ciclosporina
(ALDOSTERONA NORMAL (HIPERKALEMIA TUBULAR)

Desorden Tubular Primario:
Adquirido:
Transplante Renal
LES
Amiloidosis
Uropata Obstructiva
Nefropata Sickle cell
Hereditario:
Pseudohipoaldosteronismo I (infants), II(nios y adultos)
Drogas:
Espironolactona,Triamtereno,Amiloride
Trimetropim,Pentamidina.
Progesterona.
TRATAMIENTO DE
HIPERKALEMIA
Servicio de Nefrologa
HAL
1.- OBJETIVOS
Evitar la toxicidad cardicaca

redistribuyendo el potasio extracelular y/o
removiendo el potasio corporal toptal
Px pH:7.0 K=8 -- Kcorreg=5.6meq/l.
El tener K+ srico normal (corregido) para

acidosis severa; no determina cambios en la
actitud terapetica ya que debiera recibir tto
de hiperkalemia sintomtica o asintomtica
Nivel de K+ EKG
3.5-5 Normal
5.5-6 T elevadas
6-7 T picudas,PR
prolongado
7-8 Aplanamiento p,
ST elevado
>8 Fibrilacin Ventricular
K+
Ca Sensibilidad
Na Fibra miocrdica
pH
3.- MANEJO OPERATIVO
K+ >5 meq/l
EKG
Presencia de Alteraciones Ausencia de Alteraciones
Tto Sintomtico K > 6.5 K <= 6.5
Tto No Sintomtico
3.1. TRATAMIENTO SINTOMATICO
CALCIO:
Gluconato de Calcio 10% 5-30cc EV
Cloruro de Calcio 5% 5-30cc EV.
Mecanismo: Antagoniza anormalidades de la
conduccin cardiaca.
Inicio: 0-5 min - Duracin: 1 hra
BICARBONATO:
NaHCO3 44 - 132 meq EV
Mecanismo: Redistribucin del K+ al IC.
Inicio: 15-30 min - Duracin: 1-2 hrs
3.1. TRATAMIENTO SINTOMATICO
INSULINA:
20 U Insulina + 50 grs glucosa (30 minutos)
(Dx10%500cc+20u Ins; Dx 33%4amp+10u Ins x 2
dosis)
Mecanismo: Redistribucion al IC
Inicio: 15-60 min -Duracin:4-6hrs
Agonistas B-adrenergicos:
Nebulizac: got/10Kg Fenoterol en 4cc SS c/2hrs.
Mecanismo Redistribucin al IC.
Inicio: 15-30 min -Duracin:2-4 hrs
3.2. TRATAMIENTO ASINTOMATICO
RESINAS DE INTERCAMBIO IONICO:
VO:Kayexalate:15-30grs
Rectal: Kayexalate: 50 gr en 100cc de sorbitol al
20%(Disfuncin GI)
Mecanismo: Quelacin de K+. Tasa de
Remocin:0.5-1meq/gr de Kayex.
Inicio: 1-2 hrs - Duracin: 4-6hrs
DIURETICOS:
Furosemida (40-120mg EV)
Mecanismo:Excrecin renal de potasio. Remocin
:variable.
Inicio: 1 hra - Duracin:0.5-2hrs
3.2. TRATAMIENTO NO SINTOMATICO
Dialisis:
Inicio de accin
Hemodilisis 15 min.
D.Peritoneal 6 - 10 hrs

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Dr: Efrain Estrada Choque, M.D.

Curso de Medicina II.

Disminucin de ADH y SED

Aumento de ADH y SED

Ecuacin de Isidoro Edelman

Na+ CorpTot + K+ CorpTot

HIPONATREMIA GENERALMENTE SE PRODUCE

ISOTONICA HIPOTONICA HIPERTONICA

* Hiperlipidemia. * Glucosa, Manitol.

* Hiperproteinemia * Maltosa, Glicina

B. SOLUTO PERMEABLE . M.C.

Glucosa 100mg% = 1.6meq/l Na

Lipidos 4.6gr/l = 1 meq/l Na

Proteinas 10gr% = 1 meq/l Na.

VEC DISMINUIDO VEC (Modesto Aumento) VEC AUMENTADO

A. Dism. Glucocorticoides A. S. Nefrtico,

1.- Tipo de Solucin:

2.- Velocidad de Correccion: (Bomba de Infusion)

Cuidado! Correcin Na+ p NO >= 8 - 10 meq/da

4.- Mtodos de Correccion:

4.1. Mtodo Convencional

Volumen de Infusin: 510-------------------- 1000cc

Mujeres en edad frtil en el postoperatorio.

Mujeres ancianas que usan tiazidas.

Na+ CorpTot + K+ CorpTot

Hipernatremia ocurre cuando la prdida de H2O

Conservacin del Excesiva Prdida * Administracin de Sol.

Inadecuado Ingreso de Agua

Prdida Prdida de H 2O Ganancia de

Prdidas Perdidas Prdidas Perdidas Adicin de Na+

Diurticos de asa y osmticos.

PERDIDA PERDIDA GANANCIA

Sol.Isotnica Diurticos Dilisis

a.- Deficit H2O = 0.6 x P x Na+p/ 140-1

b.- Na ~ ACT Ej. P=60kg, Na+=160

x = 160 x 36/145 = 39.7lt

Deficit H2O= 39.7lt - 36lt = 3.7 lt

2.- VELOCIDAD DE ADMINISTRACION

BALANCE EXTERNO DE POTASIO

BALANCE INTERNO DE POTASIO

a)Dieta occidental: Renal: 90%

INGRESO DE SODIO Ph luminal

Dr: Franck Pinares Astete.

Alterac. EKG:(depresin Debilidad, Fatiga,

Spuria REDISTRIBUCIN DEPLECIN DE K+

Globulos Blancos Alkalemia

Spuria REDISTRIBUCIN DEPLECIN DE K+

Globulos Blancos Alkalemia

K+ u < 20 meq/L K+ u > 20 meq/L

A.Gap Elev A.Gap Normal

NTA ATR I,II

Aldosterona Alta Aldosterona Baja Aldosterona Normal

Renina Alta Renina Baja Cortisol Bajo Cortisol Normal

Repletar las reservas corporales totales

[dism.1meq/l K+ = dism. 350meqK+C.T]

Obs: Evitar Dx 5% en pacientes no

2.- Tomar el K+ control 30 minutos despus

B) Via de administracin Oral:(contin)

C) Via de Administracin EV:

Dr: Franck Pinares Astete.

NEUROMUSCULARES EFECTOS HORMONALES

PSEUDOHIPERKALEMIA REDISTRIBUCIN AUMENTO TOTAL DE K+

INGRESO AUMENTADO EXCRECION DISMINUIDA