LIQUIDOS Y

ELECTROLITOS EN
PEDIATRIA

Consideraciones generales
Evaluación del paciente
Principios fisiológicos
Deshidratación
Trastornos hidro-electrolíticos
DIFERENCIAS EN LIQUIDOS

70-80 % 60%
LIQUIDOS LIQUIDOS
BALANCE HIDRO-ELECTROLITICO

Na+ ATP K+
asa

HCO3
Cl
 PERFILES IONICOS

LEC LIC
HCO3 Mg

HPO4
Na+
Cl K
144

PROT
 REGULACIÓN DEL Na
M. AFERENTES M. EFERENTES

SENSORES CARDIACOS N. SIMPATICO

BARORRECEPTORES
FACTORES RENALES
R. RENALES
HIPOTALAMICOS FILTRACIÓN
GLOMERULAR
FISICAS EN TUBULO
DISTAL
RENINA ANG.
ALDOSTERONA
VASOPRESINA (AVP)
 REGULACIÓN DEL AGUA

M. AFERENTES M. EFERENTES
OSMORRECEPTORES
HIPOTALAMICOS SENSORES DE
ARGININA
ARGININA VASOPRESINA
VASOPRESINA
MECANISMO DE SED
SED CON 295 mOsm
 OSMOLARIDAD SERICA

 S osm = 2[Na]+Glucosa/18 + [BUN]/3

 LIQUIDOS CORPORALES

DISTRIBUCION ANTES DE LOS 3 AÑOS

INTERSTICIAL
TRANSCELULAR
PLASMA

TEJIDOS
INTRACELULAR
 BALANCE DEL L. EXTRACELULAR

arteria vena

PRESION P. osmotica
HIDROSTATICA
35 MM Hg p.hidrostatica
15 mm Hg
p.oncotica
25 mmHg

+ 10 - 10
 liquido extracelular - control

Perdida o ganancia

de Na
Cambios en el L. E. C.

Activa Activa
Aferentes Aferentes
intersticiales vasculares
Integración de las aferentes en
S.N.C.

Activación de los mecanismos eferentes

Aumento o disminución de la excreción renal de Na

PRESIONES EN LOS CAPILARES
RELACION ENTRE VASO Y
TEJIDO INTERSTICIAL

RELACION ENTRE
CELULAS Y EL
INTERSTICIO

PRESION ONCOTICA

PRESION HIDROSTATICA
REGULACION RENAL

GLOMÉRULO= ULTRAFILTRADO

TUBULO PROXIMAL REABSORCIÓN

T. PROXIMAL RECTO RECIBE H+

ASA DE HENLE = REABSORCIÓN DE

SOLUTOS + AGUA

P. ASCENDENTE = REABSORCIÓN DE
Na Y Cl

TUBULOS COLECTORES +
HAD+ALDOSTERONA
TUBULO COLECTOR
Regulación Renal

Reabsorción de Na,K,Cl
produciendo aumento
en el tono intersticial

El liquido hipotónico
del tubulo se reabsorbe
por la HAD

Permeabilidad
determinada por la
Arginina Vasopresina.
 BALANCE HIDRICO

INGRESOS EGRESOS

HAMBRE Y SED
PERDIDAS INSENSIBLES
DIFERENCIAS POR EDAD (PIEL, PULMÓN)
( 5 VECES MAS EN EL NIÑO)
45 ml POR 100 CAL.
70 CAL/KG LACTANTES PERDIDAS URINARIAS
50 CAL/KG PRE-ESCOLARES
PERDIDAS INTESTINALES
REQUERIMIENTOS 1.5cc = 1 cal.
 TRASTORNOS DE VOLUMEN

DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN VASCULAR

Contracción intra-vascular del plasma

DESHIDRATACIÓN
Perdida del agua y sodio plasmáticos

TIPOS DE DESHIDRATACIÓN

ISOTONICA, HIPERTONICA, HIPOTONICA

 CONTROL

CONCENTRACIÓN VOLUMEN

CONCENTRACION RECEPTORES
OSMORECEPTORES
DE SOLUTOS PRESION

SNC SNC

HAD SED
FLUJO RENAL ALT. RENAL
MEDULAR HAD
ANGIOT.

Na medular ALDOSTERONA
AUMENTA LA
PERMEABILIDAD RENAL
AL AGUA
Na LEC

REABSORCION REABSORCION
AGUA DEL LIC TUBULAR Na
DEL AGUA AL LEC

SOLUTOS AUMENTA AUMENTO

L.E.C. VOLUMEN ISOTONICO del
L.E.C.
L.E.C.
 DESHIDRATACIÓN

Perdida en el volumen de los líquidos

corporales . Se distribuye a todos los
espacios.
 TIPOS DE DESHIDRATACIÓN

L.E.C. perdidas

Isotónica

Hipotónica

Hipertónica
 DESHIDRATACIÓN
ISOTONICA

Na K Na
 DESHIDRATACIÓN ISOTONICA

SE MANTIENE EL EQUILIBRIO ENTRE LOS ESPACIOS

ES LA MAS FRECUENTE

SE PRODUCE POR:
DISMINUCION EN EL INGRESO
INCREMENTO EN LAS PERDIDAS
MIXTO
 DESHIDRATACIÓN ISOTONICA
DEFINICIÓN CAUSAS
Equilibrio entre soluto y Por disminución en el
solvente
ingreso
Por incremento en el
Es la mas frecuente
egreso
Los mecanismos de defensa
renales, SNC, actuan Por causas mixtas
ingreso-egreso
 DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA

160mEq

Na+ K+
H2O
 DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA

160mEq

Na+
Na+ K+
H2O
 DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA

160mEq

Na+
Na+ K+
H2O
 DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA
 ETIOLOGIA  EPIDEMIOLOGIA

 INCAPACIDAD RENAL PARA

 MAS FRECUENTE EN
PRODUCIR ORINA HIPERTONICA LACTANTES
 INGESTION INSUFICIENTE DE  MODERADA DESNUTRICIÓN
LIQUIDOS HIPOTONICOS  ALIMENTACIÓN ARTIFICIAL
 INGESTION ALTA DE SOLUTOS
 CORRECCION DE LA
DESHIDRATACIÓN CON BAJOS
VOLUMENES DE LIQUIDOS
 MALFUNCIÓN EN EL C. DE SED
POR TRAUMA O..-
 ALTAS CONCENTRAC. DE S. NO
IONICAS (GLUCOSA)
DESHIDRATACIÓN HIPERTONICA

COMPLICACIONES:

HEMORRAGIAS SUB-
ARACNOIDEAS
Y EN lA CORTEZA CEREBRAL
 COMPOSICIÓN DE LIQUIDOS ORALES

LIQUIDOS Na K Cl mOsm CAL/lt

AGUA 0 0 0 0 0
Pedialyte 30 20 30 115 280
Coca Cola 0.5 13 0 27 435
Pepsi Cola 7 1 0 15 480
7-up 7.5 0.5 0 15 420
Jugo Naranja 2 48 2 100 410
Gatorade .23 2,5 50 167
 ESTADOS HIPOTONICOS

HIPOTONIA AGUDA:

HIDRATADOS, DESHIDRATADOS, SOBREHIDRATADOS

HIPONATREMIA SIN HIPOTONICIDAD

HIPOTONIA ASINTOMATICA
 DESHIDRATACIÓN HIPOTONICA

LA DISMINUCIÓN EN EL LIQUIDO EXTRACELULAR

ES LA MAS IMPORTANTE

SIGNOS DE SHOCK

COMPLICACIONES NEUROLOGICAS (EDEMA)

Si se corrigen rápidamente una hiponatremia crónica (mas de

2 mEq/L/día se produce (mielinolisis pontica)
 DESHIDRATACIÓN HIPOTONICA

Na 130 mEq

H2O
 DISMINUCION VOL. VASCULAR

SED HAD DISMINUYEN

ALDOSTERONA Y
FILTRACIÓN
REABSORC. GLOM.
AGUA
AGUA

VOL .LEC Na

EXPANSION HIPOTONICA
 ESTADOS HIPOTONICOS

HIPOTONIA ASINTOMATICA:

DESNUTRIDOS

HIPONATREMIA SIN HIPOTONICIDAD:

Na BAJO PERO OTRAS SUBSTANCIA NO IONICAS

MANTIENEN LA OSMOLARIDAD
GRADOS DE DESHIDRATACIÓN

LEVE ( GRADO I )
3-5%

MODERADA ( GRADO II )
6-9%

GRAVE ( GRADO III )

MAS DEL 10%
 EVALUACIÓN GENERAL

VARIABLE LEVE MODERADA GRAVE

PULSO NORMAL N-DISM DISM.
FC NORMAL AUM. AUM.+
PIEL TURG. NORMAL DISM. DISM.+
MUCOSAS MOD. SECAS SECAS SECAS+
OJOS NORMAL ENOF. ENOF.+
EXTREM. LLEN. CAPILAR DISM .LLENAD. FRIO
NO LL.C.
MENTAL NORMAL ADORM. LETARG.
ORINA DISM. < 1ml/Kg/h <<1 ml /kg/h
SED AUM AUM MUY AUM
T. ARTERIAL NORMAL NORMAL DISMINUIDA
FONTANELA NORMAL DEPRIMIDA DEPRIMIDA +
 TRATAMIENTO DE LA DESHIDRATACION

A. AMBULATORIA:
DIETA, NUTRICIÓN
ADECUADA, LIQUIDOS ABUNDANTES,
SUERO DE H. ORAL.

B. BAJO VIGILANCIA MEDICA.

SUERO ORAL 100 ml /Kg. en 4 horas + dieta.

C. HIDRATACIÓN PARENTERAL + ORAL

 SUERO DE HIDRATACIÓN ORAL
 25 AÑOS DE USO

 MORTALIDAD POR E.D.A. EN 1980 < DE 5 AÑOS = 4.6 MILL.

 MORTALIDAD EN 1993 = 3.3 MILL.

 DISMINUCIÓN DE 1 MILLON X AÑO

 Efectividad por: Cl Na Citrato trisodico dihidratado+Cl K

+ Glucosa = 311mmol/Lt

 Se prueban nuevas soluciones sin evidencia de ser mejores

 HIDRATACIÓN CON S.H.O.

LEVE MODERADA

S.H.O. A 50 ML/KG 4 HORAS S..H.O. 100 ML/KG 4

HORAS
REEMPLAZAR C/
DEPOSICIÓN CON 10 REEMPLAZAR
ML/KG + OTRAS PERDIDAS
C/DEPOSICIÓN CON:
10 ML/KG. + OTRAS
VALORAR C/ 2 HORAS PERDIDAS

VALORA C/ HORA
 HIDRATACIÓN PARENTERAL
DESHIDRATACION OBJETIVOS
SEVERA

HIDRATACION
PARENTERAL RAPIDA RESTAURACIÓN
DEL VOLUMEN
VASCULAR
SE PUEDE AGREGAR
HIDRATACIÓN ORAL
AL ESTABILIZAR CORRECCIÓN
ELECTROLITICA
 EVALUACION CLINICA
BIEN DESHIDRATAD HIPOVOLEMIA
SIGNOS
HIDRATADO 1 O 2 3
SED NORMAL AUMENTADA NO PUEDE

ESTADO
ALERTA INQUIETO INCONSCIENTE
GENERAL

OJOS NORMALES HUNDIDOS

BOCA HUMEDA SECA
RESPIRACIO
NORMAL RAPIDA
N

PLIEGUE
PIEL NORMAL
DESHACE > 2SEG

LLENADO
3-5 SEG 5SEG
CAPILAR

FONTANELA NORMAL HUNDIDA

DECIDA A B C
 HIDRATACIÓN PARENTERAL

DESHIDRATA REQUERIMIEN PERDIDAS PERDIDAS

CION TOS PREVIAS ACTUALES TOTAL
BASALES
150
GRADO 50 30
CC /KG
I 70 ML /KG ML/KG ML/KG
200
GRADO 100 30 CC/KG
II 70 ML/KG ML/KG ML/KG
250
GRADO 150 30 CC /
III 70 ML/KG ML/KG ML/KG KG
 ELECTROLITOS

GRADO Na K Ca
DESHIDRAT. mEq x kg mEq x kg cc x kg

I 0.5-1 cc
4-6 1-3

II
6-8 3-5

III
8-10 + 5-7 +
 Fases de hidratación parenteral

FASE OBJETIVO ISOTONICA HIPERTONICA HIPOTONICA

Sol.Salina 0.9%
Dx 5%AD Solucion Salina
I LEC Dextrosa 5%
Na 0.9%N
AD+Na

LEC SSN Dx 5%
II SSN al 0.9%N
LIC DX 5%+Na+K AD+Na+K

LEC Dx 5% AD+ Dx 5%AD+

III Dx+ Na+ K
LIC Na +K Na+ K
 Administración de líquidos parenterales

FASE ISO HIPER HIPO

5-10% DEL 20%

10-20%
TOTAL DEL TOTAL
DEL TOTAL
I EN 2-4-H 1 H.
EN 1-2 H.
5-10 CC x kg x 2 20-40 CC xkgx1
20 CC x Kg. x 1 h h h

5% 5% 5%
II
HORA HORA HORA

III sho sho sho

 ACIDOSIS METABOLICA EN
DESHIDRATACIÓN

AUMENTO EN EL CATABOLISMO PROTEICO CON H+

PERDIDA DE BICARBONATO POR EL T. GASTROINTESTINAL

EN E.D.A.

DISMINUCIÓN DE LA FILTRACIÓN GLOMERULAR POR

HIPOVOLEMIA

SE TRATA CUANDO EL Ph esta por debajo de 7.20

 1
Historia y examen
Academia
Americana
De Pediatría
2 Peso
Estimado del % de
DESHIDRATACION

3 4
Hospitalizar
Si uno de los siguientes
Líquidos endovenosos
esta presente:
Bolo sol.salina 20-40 ml/kg h
10% deshidratado
Reevaluar y repetir
Shock
Iniciar hidrat. Oral
Inconciente
Estable #6
Ileo presente

5 6 Hidratación oral
Si tiene de 6-9% de
Deshidratación por . 100 ml/kg por 4 horas+
Peso o por signos Perdidas continuas
clinicos 9 10
Tolera Continua
1
7 8 Hidratacion oral SHO 0 SHO
3-5% de deshidratación 50 ml/kg por 4 horas+ 4-6 H
Por peso o clinica perdidas
14
11 Dieta
12
13 Leche mat
Paciente con < de 3% Dieta regular Terapia IV
Reemplazo
De deshidratación Agregar sol. hidratación Tubo NG
Perd.SHO
 Deshidratación Hiponatremica
 Fase 1: Idéntica a la Isonatremica. Expansión rápida con
Solución Salina Isotónica o Lactato Ringer a 20 mL/kg.
Repetir hasta que la perfusión este reestablecida.
 Hiponatremia Severa (<130 mEq/L). En la Fase 2 se maneja
igual que en la Isonatremica. El déficit se calcula y se agrega
a los liquidos de hidrataqción. El déficit se calcula para que
llegue a 130 mEq/L y se administra en 24 horas.
 Na deficit = (Na deseado - Na actual) X volumen de
distribucion X peso (kg) corrección a menos de 0.5
mEq/lt/hora.
 Corrección rápida esta asociada a Mielolisis Pontica
 Deshidratación Hipernatremica

 Fase 1 Igual a la Isotonica.. Expansión rápida

con 20 mL/kg de Solución Salina o Lactato.
 Na (>150 mEq/L). Fase 2 No mas de 10
mEq/L/24 h. La restauración rápida causa
desastrosas consecuencias neurologicas, como
edema cerebral y muerte.
 Corrección lenta en 48 horas. Despues de la
expansión continuar con 5% dextrosa en 0.9%
NaCl. Niveles de Na cada 4 horas.
Las tasas de mortalidad por EDA en
Colombia, en la población menor de
cinco años, ha disminuido
considerablemente, de 45,4 a 30,3 por
100.000 habitantes entre 1990 y 1998.
Con la morbilidad no ha ocurrido lo
mismo, la tendencia es al aumento, tasa
de 110 a 113 por 1.000 habitantes entre
1990 y 1996. Según la encuesta nacional
de demografía y salud, la prevalencia de
EDA fue de 14% en menores de 5 años.
 Gastroenteritis
 Viral muy frecuente en niños. Rotavirus y
adenovirus son prevalentes en niños (2 años).
Astrovirus y calicivirus en mayores de 5 años
 Yersinia enterocolitis infecta niños menores de
1 año. Y las Aeromonas en jovenes.
 Los niños muy pequeños son susceptibles a
deshidratación y malabsorción.
 Gastroenteritis
Caracteristicas Int. Delgado Int. Grueso
Apariencia Acuosa Mucoide y/o
sanguinolenta
Volumen Grande Pequeño
Frecuencia Aumentada Aumentada
Blood Posible positiva no Posible visible
macro

pH <5.5 >5.5
Substancias Positivas Negativas
Reductoras
GBCs <5/por campo >10/por campo

Leucocitos en CH Normal leucocitosis,

 Gastroenteritis
Organismos Viral Invasive bacteria
Rotavirus E Coli
Adenovirus Shigella species
Calicivirus Salmonella species
Astrovirus Campylobacter species
Norwalk virus Yersinia species
Aeromonas species
Plesiomonas species

Bacterias Toxicas Bacterias Toxicas

E coli Clostridium difficile
Clostridium perfringens
Cholera species
Vibrio species

Parasitos Parasitos
Giardia Entamoeba
Cryptosporidium
 Laboratorio
 pH de 5.5 o menos o presencia de substancias
reductoras indica intolerancia a los carbohidratos, lo
cual es usual en infecciones virales.
 Infecciones Enteroinvasivas del intestino grueso
producen leucocitosis, predominan los neutrofilos.
La ausencia de leucocitos no elimina la posibilidad
de enteroinvasión de hecho esto se ve en el E. Coli
enteroinvasivoy Vibrio y algunos virus.
 El examen de un exudado en la materia fecal en el
que se encuentren leucocitos sugiere colitis (80 %
valor predictivo)
 laboratorio
 C difficile produce diarrea con colitis y sangre
en materia fecal.Algunas veces asociado al uso
de antibioticos.
 Diarrea sanguinolenta asociada a ingestion de
carnes molidas es sospechosa de ser debida a
E. Coli enteroinvasivo. (E coli is O157:H7.)
Asociado a S.U. Hemolitico.
 Laboratorio
 Rotavirus immunologicas y aglutinación latex en materia
fecal . Falso negativo 50%, y false-positivo con sangre en
materia fecal
 Adenovirus (serotipo 40 y 41) antígeno.
 Examen de materia fecal para parásitos.
 Leucocitos usualmente no están elevados en diarrea VIRAL y
en la mediada por toxinas. Leucocitosis frecuente pero no
constante elevada en bacteriana enteroinvasiva. Shigella causa
marcada bandemia con variable leucocitosis.
 Enteropatia perdedora de proteínas se encuentra en zonas
extensas de colitis o con albúmina serica baja y y alfa
antitripsina elevada en materia fecal (Salmonella,E Coli)
 Intoxicación alimentaria
Organismo
Alimentos
Lacteos Campylobacter y Salmonella species
Huevos Salmonella species
Carnes C perfringens, Aeromonas, Campylobacter, y
Salmonella species
Carne molida Enterohemorrhagic E coli
Aves Campylobacter species
Cerdo C perfringens, Y enterocolitica
Peces Astrovirus, AeromonasPlesiomonas, and Vibrio
species, C perfringens

Ostras Vibrio,Calicivirus,Plesiomona
s
CONDICIONES SOCIOECONOMICAS

Según el documento CONPES de 1995

de política sobre infancia (2), el 41 % de
población infantil, es decir 5,9 millones,
se encuentran en situación de pobreza y
el 15,6 %, esto es 2,2 millones, se
encuentran

en miseria. La situación es más grave en

la zona rural, donde la indigencia para
1993 era del 35 % y la pobreza del 64,6
%.

El documento marco del Programa

Nacional de Acción en Favor de la
Infancia-PAFI de 1992 (3), cita las
siguientes cifras sobre pobreza y miseria
en los menores de 18 años.
Grupos de edad Situación de pobreza Situación de miseria
0–4 1 636 673 904 578
5-9 1 666 933 921 302
10 – 14 1 563 803 864 303
15 – 18 825 953 456 499
Total 5 693 362 3 146 682
Enfermedad diarreica aguda - EDA

En 1989 la tasa de incidencia de diarrea

fue de 104 por 1 000 niños menores de 5
años (20). La encuesta CAPS encontró
que el 28,9 %de los niños habían tenido
un episodio de diarrea en el mes anterior
a la entrevista; la ENDS-95 encontró que
el 16,7 % de los niños menores de 5
años habían tenido diarrea en las últimas
2 semanas, lo que evidencia una
incidencia mucho mayor de la
enfermedad. En 1995 la tasa de
mortalidad por EDA fue de 31,7 por
100 000 (19).
El descubrimiento de que el transporte
de sodio y el de glucosa van unidos en el
intestino delgado de manera que la
glucosa acelera la absorción de agua y
solutos fue posiblemente el avance
médico más importante de este siglo.

-The Lancet, 1978 d.C.