MÚSCULO LISO

ORGANOS HUECOS QUE CONTIENEN LIQUIDOS, GASES O

SÓLIDOS QUE DEBEN SER EXPULSADOS O DESPLAZADOS

1
M. LISO: ESTRUCTURA / FUNCIÓN
oFIBRAS MENOR TAMAÑO QUE EN
EL M. ESQUELÉTICO

Filamentos de Actina oCUERPOS DENSOS (~ “Z” )

o> CANTIDAD DE FIBRAS DE ACTINA
Z
Cuerpos densos oNO CONTIENE TROPONINA
oCONTIENE: CALMODULINA
oPUENTES CRUZADOS LATERO
Filamentos de Miosina POLARES (CONTRAEN 70 - 80% DE
SU LONGITUD) a diferencia de m.
esquelético que contrae 30%.
o MENOR E. PARA CONTRAER

Membrana celular oMAYOR PERSISTENCIA DE LA

Z CONTRACCIÓN
o TENSIÓN / RELAJACION
o TENSIÓN /RELAJACION INVERSA

sarcómero

2
 MÚSCULO LISO ESTRUCTURA: RS

LA CONTRACCIÓN Ca ++
DEPENDE DE LA EL RETÍCULO
CONCENTRACIÓN SARCOPLÁSMICO
DE Ca++ EXTRA
CELULAR en el m. liso esta
poco desarrollado
Ca ++
Las CAVÉOLAS
(semejante a túbulos
en “T” )
Ca ++
Contiene
menos calcio

3
CONTRACCIÓN DEL SINCITIO

relajado

contraído

4
 CLASIFICACIÓN DE M. LISO

MÚSCULO LISO

MÚSCULO LISO MÚSCULO LISO

UNITARIO MULTIUNITARIO

Unión
GAP

neurona 5
M. LISO MULTIUNITARIO

•SE PARECE AL
ESQUELÉTICO
•FIBRAS SEPARADAS
•INERVADAS POR NEURONA
•CONTRACCIÓN INDIVIDUAL
•MÚSCULOS: PILOERECTOR
– CILIAR DEL OJO - IRIS DEL
OJO

6
MÚSCULO PILO ERECTOR
(MULTIUNITARIO)

7
MUSCULO LISO UNITARIO

•CELULAS UNIDAS
(SINCITIO)
•CONTRACCIÓN EN
MASA (UNIDAD)
•UNIONES GAP
•INERVACIÓN
AUTÓNOMA –
HORMONAL –
OTROS
•VISCERAL

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MÚSCULO LISO VISCERAL (UNITARIO)

m. Liso Circular

m. Liso
Longitudinal

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POTENCIAL DE MEMBRANA Y POTENCIAL DE
ACCION DEL M. LISO

•ONDAS LENTAS

•ESPIGA

•MESETA

10
 CANALES DE SODIO Y CALCIO

• MAS CANALES DE CALCIO QUE DE SODIO EN LA MEMB. DEL

M. LISO VISCERAL !!!
• LOS CANALES DE CALCIO SON LENTOS!!!! Y PERMANECEN
ABIERTOS DURANTE MAS TIEMPO (RESPONSABLES DE LA
“MESETA” DEL POTENCIAL DE ACCIÓN DEL M. LISO)
• EL CALCIO PARTICIPA TANTO EN LA GENERACIÓN DEL
POTENCIAL DE ACCIÓN COMO EN EL FENÓMENO DE
CONTRACCIÓN DEL M. LISO

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 POTENCIAL DE ACCIÓN ESPONTANEO
• SE DEBEN A UNA INESTABILIDAD
DE LA MEMBRANA PARA
CATIONES (SODIO)

• ACERCAN EL POTENCIAL DE
REPOSO AL UMBRAL umbral

• POTENCIAL LOCAL

• PUEDEN GENERAR ESPIGAS –

(POT ACC. Completo)

• MARCAPASO – RITMO
ELÉCTRICO BÁSICO INTESTINAL.
12
 ESTÍMULOS QUE GENERAN
CONTRACCIÓN M. LISO UNITARIO
• NERVIOSO (ELÉCTRICO)
• HORMONAL
• LOCAL (ESPONTANEO)
• MECÁNICO (ESTIRAMIENTO)
• MIXTO (MECÁNICO  NERVIOSO )
• QUÍMICO (IRRITATIVO)
• ETC.

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CONTROL ELÉCTRICO (SIST. NERVIOSO)

•SNA – SIMPATICO Y
PARA SIMPATICO
•VARICOSIDADES (A
DIFERENCIA DE LA
PLACA MOTORA)
UNIÓN DIFUSA.
•NEUROTRANSMISOR
ES: ACETIL COLINA
NOR- ADRENALINA y
otros
neurotransmisores .

14
 NEUROTRANSMISORES Y RECEPTORES DEL M. LISO
Estímulos del sistema nervioso.

SIMPATICO SNA PARASIMPÁTICO

ADRENALINA
ACETIL COLINA
NOR-ADRENALINA

 
R R RECEPTOR
MUSCARÍNICO

CONTRACCIÓN RELAJACION
CONTRACCIÓN

ML del VASO MUSCULO

SANGUINEO LISO BRONQ. MUSCULO 15
LISO BRONQ.
CONTRACCIÓN O RELAJACION DEL M.
LISO SIN POTENCIAL DE ACCIÓN

• FACTORES QUÍMICOS
LOCALES

• HORMONAS

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FACTORES LOCALES: EFECTO SOBRE M. LISO VASCULAR

• HIPOXIA  RELAJACION
  DE CO2  RELAJACION
  H+  RELAJACION
• ↓ CO2  CONTRACCIÓN
• ADENOSINA  RELAJACION
• ACIDO LÁCTICO  RELAJACION
  POTASIO  RELAJACION
• ↓ CALCIO  RELAJACION
• ENDOTELINA  VASOCONSTRICCIÓN
• ON  VASORELAJACION
17
RECREÍTO…. 10´

18
FACTORES LOCALES MECÁNICOS

19
ESTIRAMIENTO GASTRICO GENERA
CÓLICO (CONTRACCION)

Ejemplo de ESTÍMULO
MECÁNICO.

CEL ML
EN
REPOSO

CELULA DEL ML
ESTIRADA

Ca++

CEL ML CONTRAIDA
20
REGULACIÓN LOCAL DEL M. LISO VASCULAR

Ca++

21
 HORMONAS QUE REGULAN
CONTRACCION DEL M. LISO
• POR ALTERACIÓN DEL MOVIMIENTO IÓNICO
• POR LIBERACIÓN DE 2º MENSAJEROS.

oANGIOTENSINA II oOXCITOCINA
oVASOPRESINA oSEROTONINA
oESTROGENOS oHISTAMINA
oPROGESTERONA oON
oADRENALINA oENDOTELINAS
oNOR ADRENALINA

SEGÚN EL RECEPTOR = RELAJ / CONSTRICCIÓN.

23
MECANISMOS DE CONTRACCION / RELAJACION

voltaje ligando
K+
neurotransmisor
hormona

CENTELLEO DE
Ca++ (abre
canal de K+) 
Ca++
K+ Hiperpolariza !!
Fosfo Lipasa C

Creatin P. kinasa

CALMODULINA
β

ON
miosina +

CONTRACCION RELAJACION
Proteína (-)

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AMPC y GMPC estimulan SERCA  relajacion.
 TEORÍAS MOLECULARES  contracción ML

ENDOTELINA 

RECEPTOR ETA

PROTEÍNA G

FOSFOLIPASA C

LÍPIDOS DE LA M

VASOCONSTRICCIÓN

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FLC: Fosfo Lipasa C - PIP3: Fosfatidil Inositol Tri Fosfato - DAG: Di Acil Glicerol - PKC: Protein Kinasa C
 MECANISMO DE LA CONTRACCION
Ca++
• VOLTAJE
•FUGA
• LIGANDO
•ESTIRAMIENTO Cadena ligera

miosina

ATP p
Ca++ P
actina
calmodulina
Ca++
Ca++ Activación de
RS
+ Miosina cinasa:
Ca++ Ca++
Ca++ fosforilación de
• Inositol 1-4-5 cadena ligera de
trifosfato
• Liberación de Ca+ la Miosina.
+ inducida por Ca+
+ (MLCK)

Ciclado: Acto/ miosina lento (10 – 300 veces mas lento que en ME)
Tiempo de permanecer ensamblado: mayor !!!  Ahorro de E. 26
 Aumento de Ca++
Ligando
desde el RS por
segundo mensajero
MEMBRANA IP3
Fosfo lípidos R

Activación de

Fosfolipasa “C”

IP3
Diacilglicerol calmodulina

Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ Ca++ / calmodulina

RS

Activación de la
miosina kinasa de
la cadena ligera de
la Miosina (MLCK)
CONTRACCIÓN !!!

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MECANISMO DE RELAJACION DEL M. LISO
(Disminución de la concentración de calcio intra citoplasmático e
hiperpolarizacion de la membrana)

1. BOMBEO AL RS (SERCA) 1Ca++

2. BOMBA 3Na+/Ca++

Ca++
3Na+

RS

P
Activación de la
Ca++ Ca++ /Calmodulina calmodulina
MIOSINA
FOSFATASA
P (MLCP)
Ca++
RS
K+

28
3) Centelleo de Ca++
 Hiperpolarizacion Vaso

de la membrana sanguíneo

endotelio
Mtb. Ac.
Araquidónico

m. liso EDHF
Ca++ Ca++
Ca++
+

- - K+
--
K+
K+ K+
- -
K+ K+
K+
Ca++ K+
-
K+
RR Ca++
Ca++
RS
Ca++
Ca++
R. Depend de Ca**

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EDHF : Factor hiperpolarizante dependiente del Endotelio

 TÓNICO VS. FÁSICO

Aumento de calcio
Contracción tónica
intracitoplasmático
(sostenida)
por ligando

Aumento de calcio
Contracción rápida
intracitoplasmático
(fásica)
por Voltaje

30
 CARACTERISTICAS PROPIAS DE LA CONTRACCION
DEL M. LISO con respecto al estriado.

• EL DESPLAZAMIENTO DE LA
CABEZA DE MIOSINA ES MAS
LENTO (MENOR ACTIV.
ATPasica)
• EL TIEMPO DE CONTRACCION
ES MAYOR.(cerrojo)
• LA FUERZA DE CONTRACCIÓN
ES SUPERIOR AL M.
ESQUELÉTICO (6 k/cm2).

31
 RESUMIENDO………

voltaje K+
LIGANDO

CENTELLEO DE
Ca++ (abre canal
de K+) 
Ca++
K+ Hiperpolariza !!
Fosfo Lipasa C

Creatin P. kinasa

CALMODULINA
β

ON
miosina

CONTRACCION RELAJACION
Proteína (-)

32
 E • Contracción
Relajación • Hipertrofia

PROGESTERONA

Fin.
33
Dr. Ianai Kaen
 Casos clínicos

•TOXINA BOTULÍNICA (LIBERACIÓN ACH)

• CURARE (RECEPTOR NICOTÍNICO)
• MIASTENIA GRAVIS (AC ANTI R. NICOTÍNICO)
• TÉTANOS (TOXINA INHIBIDORA DE LA INHIBICIÓN)
• TETANIA (POR HIPOCALCEMIA)
• NICOTINA (SIMULA ACH)
• PROCAINA (ANESTÉSICO)
• NEOSTIGMINA (ANTICOLINAESTERASA)

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