Examen de Microbiologa

OPSONIZACION: Unin de protenas (opsoninas: inmunoglobulinas,cb3, etc) a la superficie de

microorganismos o molculas extraas que son reconocidas por receptores especficos de los
leucocitos.
ANAFILAXIS: Respuesta inmune exagerada que comprende un aumento de la permeabilidad
vascular, vasodilatacin, vasoconstriccin bronquial e inflamacin local.
ANTIGENO: Sustancia que reacciona con molculas de anticuerpos y receptores generales de
antgenos.
EPITOPO: Fragmento del antgeno que reacciona con los anticuerpos y/o receptores de linfocitos B y
T.
EXOTOXINAS: Toxinas secretadas hacia el medio externo, lipopolisacaridos, componentes de
bacterias gram (-), presentes en mb externa, termoestables a 60, toxicidad baja, bajo nivel de
especificidad, no presenta actividad enzimtica, gran actividad pirgena.
ENDOTOXINAS: Componentes estructurales presentes en Gram (+) proteinas, producidas por Gram
(+) y Gram (-), termolbiles a 60, toxicidad elevada, alto nivel de especificidad, presentan actividad
enzimtica, ocasionalmente pirgenos.
EXPLIQUE EL MECANISMO DE COMO SE RELACIONA LAS ANAFILOTOXINAS CON
LA INFILTRACION DEL EXUDADO INFLAMATORIO DURANTE LA INFECCION
MICROBIANA.: Anafilotoxinas son Pptidoscatinicos(C3a,C4a,C5a)liberadosdurante

laactivacindelcomplementoquepromuevenlaliberacindemediadorestpicosdel
procesodeinflamacin,dondeactivaacomponentescomo:histamina(inflamacion),
lisozimas(respuestainmune,macrofagosyneutrofilosquepromuevesladestruccion
celular,fagocitosis),pirogenos(calor),anticuerpos(bloquealacolonizaciondebacterias)
EXPLIQUEMECANISMODEDESTRUCCIONBACTERIANAQUEPOSEANEN
COMUNLOSMONOCITOSYLOSPOLIMORFONUCLEARES:Loquetienenencomn
esqueambosfagocitanagentespatgenos,peroelmonocitotieneunavidamedialarga
porlocualluegodefagocitarloseconvierteenunclulapresentadoradeantgenos(APC),
porelcontrariolospolimorfonuclaresparaincorporaralantgenodentrodelaclulay
fagocitarlosacansumaterialgenticoalexteriorhaciendoqueestacelulamueraal
momentodefagocitar.

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RESPECTOCOMPLEMENTO:EXPLIQUELAFUNCIONDEC/UDELASPROTEINAS
Y/OENZIMASDEC/UDELASVIASDECOMPLEMENTO:
1Viaclasica:seactivaporlaunionalanticuerpo.(C1(C1q+C1r+C1s))
ii) C1 activa...rompe:
C2 para dar C2a + C2b
C4 para dar C4a + C4b
iii) C2a se une a C4b: Se forma C2a4b (C3 convertasa) se une a la membrana
iv) C3 convertasa: atrae y rompe C3 para dar C3a + C3b
v) C3b se une C2a4b (C3 convertasa): se forma C2a4b3b (C5 convertasa)
vi) C5 convertasa: atrae y rompe C5 para dar C5a + C5b
vii) C5b se une a la membrana y atrae a C6, C7, C8 y nC9.

2- Via de las lectinas: Lectina de unin a manosa (MBP):

Junto a serin-proteasas MASP (1 y 2)
ii) Complejo activo...rompe:
C2 para dar C2a + C2b
C4 para dar C4a + C4b
iii) C2a se une a C4b: Se forma C2a4b (C3 convertasa) se une a la membrana
iv) C3 convertasa: atrae y rompe C3 para dar C3a + C3b
v) C3b se une C2a4b (C3 convertasa): se forma C2a4b3b (C5 convertasa)
vi) C5 convertasa: atrae y rompe C5 para dar C5a + C5b
vii) C5b se une a la membrana y atrae a C6, C7, C8 y nC9.
3- Via alternativa
4- Complejo MAC
EXPLIQUE COMO PUEDEN PRODUCIRSE ENFERMEDADES ASOCIADAS A LA FLORA
NORMAL: Puede producirse por aumento de la masa crtica, traslado del sitio original, o ruptura de
barreras por traumatismos. Esto puede producir invasin de los tejidos profundos normalmente
estriles dando origen a una INFECCION ENDOGENA.

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