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ASIGNATURA : INMUNOLOGIA

CICLO : IV
SEMESTRE ACADEMICO : 2023-I
UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN
BAUTISTA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA
SALUD ESCUELA PROFESIONAL DE
MEDICINA HUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADA POR SINEACE


RE ACREDITADA INTERNACIONALMENTE POR
RIEV

INMUNOLOGIA: OCTAVA SEMANA

DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA

SEDE CHORRILLOS : Dr. ALEJANDRO VASQUEZ ENCALADA


SISTEMA DE
COMPLEMENTO
SISTEMA DEL
COMPLEMENTO

Sistema de defensa y limpieza, constituido por una serie de


proteínas solubles que pueden ser activados por Ag o reacciones
Ag-Acs produciendo lisis del microorganismo.
Componente
s
• El sistema está integrado por 30 proteínas
• 13 del circuito de activación
• 7 del sistema de control
• 19 sirven de receptores a las moléculas originadas durante el
proceso de activación
• Constituyen del 5 al 10% de las proteínas presentes en el
plasma.
NOMENCLATUR
A

VÍA CLÁSICA

• 11 proteínas que se denominan factores o componentes:

• C1q, C1r, C1s,

• C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8 y C9


VÍA ALTERNA O DEL
PROPERDÍN
• Factor B
• Factor D
• Properdin
⚫Los fragmentos peptídicos que se por activación de un
forman componente se indica con letras
pequeñas:
⚫ a -se difunden
⚫ b -se unen al Ag y Ac

⚫Ej: C3a y C3b C4a y C4b

⚫Excepción: C2
PRODUCCIÓN DE
LOS
FACTORES
• En el hígado: C3, C6, C9, INHC1, properdin y factor B
• En el bazo: C5 y C8
• Los macrófagos C4 y C3 C2
• Células epiteliales del intestino: C1
• Tejido adiposo: factor D
• Los fibroblastos: C2, C3, C5 y C9
• El riñón: C3 y C4
• Los neumocitos: C3, C9 y factor B
FUNCIONES
PRINCIPALES
• Reconoce los complejos Ag-Ac., también polisacáridos y se une a ellos.

• Genera moléculas que al unirse a la membranas de bacterias, actúan como


opsoninas para activar la fagocitosis.

• Lisa células, bacterias, virus y parásitos.

• Unión a receptores del complemento en células del sistema inmunitario


desencadenando inflamación

• Induce la desgranulación de mastocitos

• Depura de la circulación los complejos inmunitarios

• Potencializa la producción de Acs.


VIÁS DE
ACTIVACIÓN
4 Sevías
• Vía clásica- inicia con la unión de Acs. de la clase Ig.M e Ig.G1,
Ig.G2 e Ig.G3 al Ag.
diferentes
• Vía alternativa- Es activada por moléculas de microorganismos.

• Vías de las lectinas- Reconoce monosacáridos en la membrana de


microorganismos.

• Vía plaquetaria- La activacción se inicia a partir de C5 y facilitaría la


desgranulación de las plaquetas.
ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO
POR LA VIA CLÁSICA O
COMÚN
• Formación de complejo Ag-Ac

• El Ac sufre una modificación en su porción Fc y expone un sitio de unión


para el componente C1

• La IgM, IgG3, IgG1 y la IgG2 activan al complemento


• C1q se une al Ac.

• El C1s y el C1r se une al C1q


COMPLEJO
MACROMOLECULAR C1
• C1qr2s2

• C1q se une a dos sitios Fc del Ac.(CH2)

• C1q convierte a C1r en una enzima proteasa de serina activa

• C1r actúa sobre C1s


ACTIVACIÓN DE
C1
• –El C1s actúa sobre el C4 y C2

• C4 se fragmenta en C4b y C4a.

• El C1s segmenta al C2 en C2a y C2b.

• El complejo C4bC2a es la convertasa de C3, al activarse


genera C3a y C3b

• Parte del C3b funciona como opsonina


Formación de
MAC
• Cadena alfa de C8 penetra en la membrana

• C8 dirige polimerización en “anillo” de muchos C9

• C5b6789n = amphipático (perfora membrana)


• MAC = Complejo de ataque a membrana

• Canal transmembrana permeable a Na y H20

• Explosión y muerte celular


COMPLEJO DE ATAQUE A
LA MEMBRANA (MAC)
• El complejo C4bC2aC3b (convertasa de C5) actúa sobre C5

• El C5a queda libre y el C5b se une a C6 y C7 y se inicia la formación del


MAC

• El complejo C5b67 se inserta en de la bicapa fosfolípida


y ejerce acción sobre C8

• Polimerización y unión de C9
Vía clásica de
activación
VÍA
ALTERNATIVA
• Es un componente del sistema inmune innato – No requiere la
presencia de Ac para activarse

• Se activa por constituyentes de superficie celular


de Microorganismos
-Bacterias gramnegativas
-Bacterias grampositivas
-Células micóticas y levaduras
-Virus
-Celulas tumorales
VIA
ALTERNATIVA
• El C3b se produce en pequeñas cantidades y la mayoría de los gérmenes
son pobres en ácido siálico y por lo tanto son atacadas por la vía alterna.

• C3b en la superficie de células extraña atrae la proteína sérica factor B y


éste al factor D

• El factor D es análogo al C1 de la vía clásica y el B al C2.

• El complejo C3bBb es la convertasa de C3 y la activación de C3 se


estabiliza por la properdina.
VIA DE LAS
LECTINAS
• Importante mecanismo de defensa innato.
• Unión a carbohidratos
• Proteínas del huesped se une a superficies microbianas.
• La lectina ligadora de manosa (MBL) se une a residuos de manosa
en glucoproteínas o carbohidratos en la superficie de
microorganismos
VÍA DE
LECTINA
• Las MBL se une a proteasas de serina MASP-1 y MASP-2 ( C1r y
C1s).

• El complejo activo formado causa fragmentación y activación de


C4 y C2

• C4bC2a activan a C3
FUNCIONES DE ALGUNOS
FACTORES DEL
COMPLEMENTO

• C4a- acción quimiotáctica, anafilotoxina.


• C4b- neutraliza virus.
• C2b- estimula la liberación de histamina por parte de los
masticitos.
• C3a y C5a- quimiotoxinas, anafilotoxina.
• C3b- opsonina.
Opsoninas:
• C3b

•C4b

Anafilotoxinas:
• C5a
• C3a
• C4a

Vía Lítica
Común
Reguladores de la
activación
• Vía clásica:
• DAF (Factor acelerador del decaimiento)
• MCP (Proteína cofactor de membrana)
• CR1 (Receptor para C3b)
• Vía Alterna:
• Factor H
• Factor I
• Vía lítica común:
• CD59
Funciones de
C3bR

• Eliminación de Complemento (Fagocitosis)

• Eliminación de complejos inmunes (Fagocitosis)

• Adhesión entre las células (CR2, CR3 y CR4)


GRACIAS

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