ASIGNATURA : INMUNOLOGIA

CICLO : IV
SEMESTRE ACADEMICO : 2020-1
 UNIVERSIDAD PRIVADASANJUAN BAUTISTA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD ESCUELA
PROFESIONALDE MEDICINAHUMANA
“Dr. Wilfredo Erwin Gardini Tuesta”

ACREDITADAPOR SINEACE
REACREDITADAINTERNACIONALMENTE POR RIEV

INMUNOLOGIA: OCTAVA SEMANA

DOCENTES RESPONSABLES DE LA ASIGNATURA

SEDE CHORRILLOS : Dr. JUAN JOSÉ PRIETO MARCOS

SEDE SAN BORJA : Dr. DENNYS GHENRY SAMILLAN ORTÍZ
 SISTEMA DE
COMPLEMENTO
SISTEMA DEL COMPLEMENTO

Sistema de defensa y limpieza, constituido por una serie de

proteínas solubles que pueden ser activados por Ag o
reacciones Ag-Acs produciendo lisis del microorganismo.
 Componentes

• El sistema está integrado por 30 proteínas

• 13 del circuito de activación
• 7 del sistema de control
• 19 sirven de receptores a las moléculas originadas durante el
proceso de activación
• Constituyen del 5 al 10% de las proteínas presentes en el
plasma.
 NOMENCLATURA

VÍA CLÁSICA

• 11 proteínas que se denominan factores o componentes:

• C1q, C1r, C1s,

• C2, C3, C4, C5, C6, C7, C8 y C9

 VÍA ALTERNA O DEL PROPERDÍN
• Factor B
• Factor D
• Properdin
⚫Los fragmentos peptídicos que se forman por activación de un
componente se indica con letras pequeñas:
⚫ a -se difunden
⚫ b -se unen al Ag y Ac

⚫Ej: C3a y C3b C4a y C4b

⚫Excepción: C2
 PRODUCCIÓN DE
LOS FACTORES
• En el hígado: C3, C6, C9, INHC1, properdin y factor B
• En el bazo: C5 y C8
• Los macrófagos C4 y C3 C2
• Células epiteliales del intestino: C1
• Tejido adiposo: factor D
• Los fibroblastos: C2, C3, C5 y C9
• El riñón: C3 y C4
• Los neumocitos: C3, C9 y factor B
 FUNCIONES PRINCIPALES

• Reconoce los complejos Ag-Ac., también polisacáridos y se une a ellos.

• Genera moléculas que al unirse a la membranas de bacterias, actúan como

opsoninas para activar la fagocitosis.

• Lisa células, bacterias, virus y parásitos.

• Unión a receptores del complemento en células del sistema inmunitario

desencadenando inflamación

• Induce la desgranulación de mastocitos

• Depura de la circulación los complejos inmunitarios

• Potencializa la producción de Acs.

 VIÁS DEACTIVACIÓN
4 vías diferentes
• Vía clásica- Se inicia con la unión de Acs. de la clase Ig.M e Ig.G1,
Ig.G2 e Ig.G3 al Ag.

• Vía alternativa- Es activada por moléculas de microorganismos.

• Vías de las lectinas- Reconoce monosacáridos en la membrana de

microorganismos.

• Vía plaquetaria- La activacción se inicia a partir de C5 y facilitaría la

desgranulación de las plaquetas.
ACTIVACIÓN DELCOMPLEMENTO POR
LAVIA CLÁSICAOCOMÚN

• Formación de complejo Ag-Ac

• El Ac sufre una modificación en su porción Fc y expone un sitio de unión

para el componente C1

• La IgM, IgG3, IgG1 y la IgG2 activan al complemento

• C1q se une al Ac.

• El C1s y el C1r se une al C1q

COMPLEJOMACROMOLECULARC1

• C1qr2s2

• C1q se une a dos sitios Fc del Ac.(CH2)

• C1q convierte a C1r en una enzima proteasa de serina activa

• C1r actúa sobre C1s

ACTIVACIÓN DE C1
• –El C1s actúa sobre el C4 y C2

• C4 se fragmenta en C4b y C4a.

• El C1s segmenta al C2 en C2a y C2b.

• El complejo C4bC2a es la convertasa de C3, al activarse

genera C3a y C3b

• Parte del C3b funciona como opsonina

Formación de MAC

• Cadena alfa de C8 penetra en la membrana

• C8 dirige polimerización en “anillo” de muchos C9

• C5b6789n = amphipático (perfora membrana)

• MAC = Complejo de ataque a membrana
• Canal transmembrana permeable a Na y H20

• Explosión y muerte celular

COMPLEJO DEATAQUEA
LA MEMBRANA(MAC)
• El complejo C4bC2aC3b (convertasa de C5) actúa sobre C5

• El C5a queda libre y el C5b se une a C6 y C7 y se inicia la formación del

MAC

• El complejo C5b67 se inserta en de la bicapa fosfolípida

y ejerce acción sobre C8

• Polimerización y unión de C9
Vía clásica de activación
 VÍAALTERNATIVA

• Es un componente del sistema inmune innato – No requiere la

presencia de Ac para activarse

• Se activa por constituyentes de superficie celular de

icroorganisos
-Bacterias gramnegativas
-Bacterias grampositivas
-Células micóticas y levaduras
-Virus
-Celulas tumorales
 VIAALTERNATIVA

• El C3b se produce en pequeñas cantidades y la mayoría de los gérmenes

son pobres en ácido siálico y por lo tanto son atacadas por la vía alterna.

• C3b en la superficie de células extraña atrae la proteína sérica factor B y

éste al factor D

• El factor D es análogo al C1 de la vía clásica y el B al C2.

• El complejo C3bBb es la convertasa de C3 y la activación de C3 se

estabiliza por la properdina.
 VIADE LAS LECTINAS

• Importante mecanismo de defensa innato.

• Unión a carbohidratos
• Proteínas del huesped se une a superficies microbianas.
• La lectina ligadora de manosa (MBL) se une a residuos de
manosa en glucoproteínas o carbohidratos en la superficie de
microorganismos
 VÍA DE LECTINA

• Las MBL se une a proteasas de serina MASP-1 y MASP-2 ( C1r

y C1s).

• El complejo activo formado causa fragmentación y activación

de C4 y C2

• C4bC2a activan a C3
 FUNCIONESDEALGUNOS FACTORES DEL
COMPLEMENTO

• C4a- acción quimiotáctica, anafilotoxina.

• C4b- neutraliza virus.
• C2b- estimula la liberación de histamina por parte de los
masticitos.
• C3a y C5a- quimiotoxinas, anafilotoxina.
• C3b- opsonina.
Opsoninas:
• C3b
•C4b
Anafilotoxinas:
• C5a
• C3a
• C4a

Vía Lítica Común

Reguladores de la activación

• Vía clásica:
• DAF (Factor acelerador del decaimiento)
• MCP (Proteína cofactor de membrana)
• CR1 (Receptor para C3b)
• Vía Alterna:
• Factor H
• Factor I
• Vía lítica común:
• CD59
Funciones de C3bR

• Eliminación de Complemento (Fagocitosis)

• Eliminación de complejos inmunes (Fagocitosis)

• Adhesión entre las células (CR2, CR3 y CR4)

GRACIAS