SISTEMA DE COMPLEMENTO: se encarga de destruir microorganismos.

Línea delgada
entre inmunidad innata y adaptativa
- 30+ proteínas con actividad bacteriolítica

VIAS:
- Alternativa: de la C3
- Clásica: dependiendo a Ac
- Lectinas: De lectinas

Inmunidad innata, tiene unos receptores PRM (reconocedores de PAMS) = fase aguda
de la enfermedad
Proteínas de fase aguda: PCR sintetizada en el hígado. Para que se activen estas
proteínas se debe activar zimógenos (enzimas inactivas)

ALTERNATIVA:

C3 + H20 (hidrolizarían): C3a – C3b

C3b debe unirse rápido a la membrana del microrganismo o si no se inactivara

C3b + M.O se unirá el factor B, lo que permite que llegue el factor D

Para que se separe el factor B en: Ba y Bb

Se forma el complejo: C3bBb, convertasa de C3

Convertasa C3 es inestable, se une con properdina y se vuelve estable

La estabilidad permite que siga unido a la membrana del m.o

Convertasa C3 + otro C3b: C3bBb3b: convertasa de C5

Convertasa de C5: se separa en C5a -C5b

La C5b se une C6 C7 C8 (se convierte en C9)

C9: se forma MAC (Complejo de ataque a la membrana). Genera presión osmótica en el

antígeno.
LECTINAS:
Unión a los azucares de la membrana celular del antígeno.
Las lectinas son proteínas de reconocimiento que se unen al antigeno:
- Ficolinas
- Pentraxinas

Ejemplo: lectinas en unión a la manosa (MLB)

MBL + m.o se unen: activan la serin proteasa

Me producen MASP 1 – MASP 2 : Se genera C4

C4 se separa en C4a – C4b

C4b+ C2 : C4b2b : Convertasa de C3b

La convertasa de C3 se convertirá a convertasa C5 para formar C5

C4b2b + C3b: C4b2b3b: convertasa C5: formara C5

C5b + C6 C7 C8 (C9)

C9: MAC (complejo de ataque a la membrana)

CLASICA:

Debo tener anticuerpos (IgM – IgG)

IgM- IgG + unión C1q : Formara C1R – C1S : se forma C4

C4 + C2 : se separan cada uno, formaran C4a - C4b y C2a – C2b

C4b + C2b: C4b2b : Convertasa de C3

C4b2b + C3b : C4b2b3b : Convertasa de C5

C5 se separa en: C5b – C5a

C5b + C6 C7 C8 (C9)

C9: MAC (Complejo de ataque a la membrana)

FUNCIONES:

- Lítica: por la MAC (anágenos con membranas expuestas)

- Es antimicrobiana: C3a (defensina que son péptidos antimicrobianos) se

adhieren a la membrana y la fragmentan.

- Proinflamatoria: Restos C3a – C4a – C5a se unen a mastocitos, basófilos con el

fin de liberar vasoactivos (histamina y serotonina) que aumenta la
permeabilidad vascular para que salgan moléculas y células al sitio de infección.

- Quimiotáctica: C3a, C5a son moléculas de adherencia en el endotelio que

ayudan a que se detengan los leucocitos.

- Opsonización: CR1, CR2, CR3 de la vía clásica con fragmentos polares que
ayudan a marcar el microorganismo para que sean reconocidos por las células
fagocitarias.

- Modulación de la inmunidad adquirida: Células presentadoras de antígeno

reconocen al antígeno opsonizados por el sistema de complemento. Se envía
señal a:
Linfocitos T: genera respuesta a microorganismos extracelulares (TH17)
Linfocitos B: reconoce el complemento y se activan por la vía independiente
que es generar anticuerpos (M, G) (relacionado con la vía clásica)

- Eliminar inmunocomplejos (antígeno y anticuerpo): el complemento se une a

los inmunocomplejos, luego lo reconocen los eritrocitos para ir a bazo y hígado
donde son captados por macrófagos para fagocitar ya sea el inmunocomplejo
con el complemento o todo junto con el eritrocito.

- Homeostática: las moléculas reconocedoras como PCR, C1, PROPERDINA,

LECTINAS se unen PAMPS y DAMS para limpiar las células que mueren en los
tejidos por infección o de manera natural.
REGULACION:
El complemento es espontaneo y puede actuar con células propias.

- No ocurre si no hay infección

1. C3 con la hidrolisis rápida o espontanea ya que debe unir rápida a la
membrana porque o si no se destruye por el calor.
2. C3b identifican estructuras extrañas
3. Activación en cascada (jerárquicamente), no se pueden saltar pasos

- REGULADORES DE LA ACCION DEL COMPLEMENTO: El receptor RCA esta sobre

la membrana de las células propias y Brinda protección a estas.
1. Inhibe a C1 (vía clásica) separando el complejo de Ac con C1
2. Inhibición con MAP- 1 que se une a lectinas y ficolinas (vía de lectinas)
3. Pro no unión de C4 (vía de lectinas)
4. Factor I Y Factor H se une sobre C3b para que no llegue el factor B (vía
alternativa)
5. Aceleración de la degradación CD8 para que se una a C8 (C8 evita la
polimerización de C9 o CAM)