Diabetes mellitus Comprende un grupo de trastornos en el que adopta el fenotipo de la hiperglucemia, es decir la hiperglucemia es un aumento sostenido de glucosa en sangre.

Clasificacin DM tipo 1 : es la deficiencia completa o casi total de insulina. DM tipo 2: es la resistencia a la insulina, disminucin de la secrecin de la insulina y una mayor produccin de glucosa por el hgado. DM del o!en del inicio en la madre "M#D$% se caracteri&a por ser transmitido por la herencia autosomica dominante y comien&o preco& de la hiperglucemia, por lo com'n antes de los 2( a)os de edad. Defectos gen*ticos en la accin de la insulina +ndrome de ,amson Mendell hall. +ndrome de lipodistrofia -eprechaunismo .nfermedad del p/ncreas e0ocrino 1ancreatitis 1encreatectomia 2ibrosis qustica 1ancreatopatia fibrocalculosa .ndocrinopatas 2eocromocitoma 3cromegalia +ndrome Cushing 4lucogenoma. 5nfecciones ,ubeola Co0sac6ie Citomegalo!irus Diabetes gestacional. 2actores de riego para la DM tipo 2 3ntecedentes familiares diab*ticos #besidad 5MC mayor de 2(74 +edentarismo ,a&a negra. 3ntecedentes de DM gestacional 8ipertensin arterial 8ipercolesterolemia 3ntecedentes de enfermedades !asculares.

Diagnostico: 1. 4lucosa tomada al a&ar mas sntomas de diabetes con !alor igual o mayor a 299mg:dl. 2. 4lucosa plasm/tica en ayuna mayor o igual a 12;mg:dl. <. 4lucosa plasm/tica a las 2 hrs mayor o igual a 299mg:dl durante prueba la tolerancia a la glucosa. 2uncin de la insulina -a insulina es producida por las c*lulas betas de los islotes pancre/ticos, se sinteti&a como un polipeptido de =; aminoacidos llamada preproinsulina, luego de esta se elimina el p*ptido lo que da a la formacin de la proinsulina. .sta se une d*bilmente al receptor de la insulina con untamente con esta se forma o nace el p*ptido C y las cadenas 3 y > de la insulina unidas por puente disulfuro y como resultado forma la insulina. +ecrecin

1ara la secrecin se necesita una cantidad de ?9mg:dl de glucosa en sangre, esta glucosa comien&a a estimulare la insulina y es introducida en la c*lulas beta por el transportador de glucosa 4luc 2. -a fosfoliracion de la glucosa por la glucosilasa es la encargada de regular la secrecin de la insulina por la glucosa, posteriormente se forma 3@1 por el metabolismo de la glucosa ; fosfato lo que da como resultado una inhibicin de los canales de 7AA lo que conlle!a a una despolari&acin de la membrana celular con la subsiguiente apertura de los canales de calcio y esto es lo que terminan de estimular la secrecin de la insulina. 3ccin Bna !e& que se secreta !a directamente al hgado, hacia la sangre !enosa portal y se degrada en el hgado, la insulina que no entra al hgado llega a la circulacin general donde se fi a a receptores de rganos diana. DM tipo 1 patogenia .sta !a a depender de factores gen*ticos, ambientales, e inmunolgicos la cual tiene un resultado final que es la destruccin de las c*lulas betas del p/ncreas para que esto sea posible se necesita que se haya destruido =9C de las c*lulas betas. Dentro de las consideraciones gen*ticas el principal gen predisponentes se locali&a en la regin 8-3 del cromosoma ;, adem/s tienen el aplotipo 8-3 D,<, D,D, DEa19<9 y DE>1. 2actores ambientales, hipot*ticamente se dice que se relacin a con los !irus co0sac6ie y la rubeola. 5nmunolgicos, esta es una combinacin de !arios anticuerpos diferentes en contra de los islotes como acido glutamico descarbo0ilasa. DM tipo 2 fisiopatologas +e caracteri&a, por una menor secrecin de la insulina, por resistencia de dicha hormona, por produccin e0cesi!a de glucosa por el hgado y por el metabolismo anormal de la grasa. ,esistencia: es la menor capacidad de la hormona para actuar efica&mente en los te idos destinarios, m'sculos, hgado y grasa y esto es una consecuencia de la combinacin gen*tica y obesidad. +ndrome que se acompa)a con resistencia a la insulina en la DM tipo 2 +ndrome metablico y sndrome F: hipertensin arterial, hipercolesterolemia, dislipidemia y obesidad centrpeta. Complicaciones agudas Cetoacidosis diab*tica y estado hiperosmolar hiperglucemico. -a primera corresponde con los pacientes con DM tipo 1 Manifestaciones clnicas: nauseas, !omitos, polidipsia, poliuria, dolor abdominal, disnea, respiracin de 6ussmaul, taquipnea, aliento cetonico, taquicardia, letargo, depresin del +GC que puede e!olucionar al coma. 2actores desencadenantes DM tipo 2 5nfecciones "!as urinarias y pulmonares% 3dministracin inadecuada de insulina. 5nfarto cerebrales, coronarios. .mbara&o Cocana +tress. 2isiopatologa .s el resultado notable de los acidos grasos libres procedentes de los adiositos con el resultado de un despla&amiento hacia la sntesis hep/tica de los cuerpos cetonicos es por esto que el desenso de los !alores de insulina combinado con hormona catecolaminas, hormona de crecimiento, glucagon aumenta la lipolisis, y la liberacin de acidos grasos libres. .stos acidos grasos libres son con!ertido en triglic*ridos y H-D- en el hgado, la hiperglucogenemia altera el metabolismo hep/tico, fa!oreciendo la formacin de cuerpos cetonicos.

.sto se da por la acti!acin de la en&ima palmito intraferasa de corhitinina una en&ima crucial para el transporte de acidos grasos al interior de las mitocondrias que es donde ocurre la o0idacin beta y la con!ersin en cuerpo cetonico que a su !e& estos son neutrali&ados por el bicarbonato, al agotarse los depsitos de bicarbonato sobre!iene la acidosis metablica. Diagnostico 4lucosa: 2(9 I ;99mg:dl 18 : ;.= I ?.< >icarbonato menor de 19mmol:l Cetona: AAAA Creatinina: ligeramente aumentada +odio: 12( J1<( 7AA: normal o alto 1Co2: 29 I <9 @ratamiento +onda naso g/strica +#+ " si esta !omitando o si hay alteracin de la conciencia% para e!itar bronco aspiracin. -igerar el 18. ,eempla&ar liquido de 2 I < lts de solucin salina al 9.KC di!idido en < hrs, solucin salina al 9.D(C de 1(9 I <99ml por hora, luego cambiar a solucin glucosada al (C con solucin salina al 9.D(C de 199 I 299ml en una hora, hasta que la glucosa plasm/tica llegue a 2(9mg:dl -uego le damos insulina regular 5H a 9.1 unidad por 6g o intramuscular 9.< por 6g, seguido de 9.1 unidades por 6g en solucin "9.91 I 9.9( mg:6g. 3umento a < !eces la dosis si no hay respuesta. 5n!estigar la causa que la desencadeno +ignos !itales cada D hrs. 3dministrar 6AA si es necesario 19 mleq:en 2Dhrs. 3dministrar insulina de accin intermedia o prolongada tan pronto y como tolere la !ia oral. -a cetoacidosis comien&a a resol!erse por que la insulina reduce la lipolisis, aumenta la utili&acin perif*rica de la cetonas por el cuerpo, suprime la formacin hep/tica de cuerpo cetonico y promue!e la secrecin de bicarbonato. Medidas pre!enti!as de la cetoacidosis diab*tica Medir a menudo la glicemia capilar Medir cetona en orina cuando la glucosa esta por encima de <99mg:dl @omar liquido para mantener la hidratacin #bser!ar los signos de alarma. .stado hiperosmolar hiperglucemico. .s mas frecuente en pacientes con DM tipo 2, poseen antecedentes de !arias semanas con poliuria, perdida de peso, anore0ia y confusin mental, letargo y coma. Datos fsicos: Deshidratacin, hipotensin, taquicardia. 2actores desencadenantes: 5nfartos tantos cerebrales como 53M e infecciones. 2isiopatologa .l d*ficit de insulina aumenta la producion hep/tica de insulina por el musculo esquel*tico, la hiperglucemia induce a una diuresis osmtica que pro!oca disminucin del !olumen intra!ascular que se e0acerba mas por el aporte insuficiente de liquido. Diagnostico 4lucosa: ;99 I 1299mg:dl +odio: 1<(J 1D( 7AA : normal

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Mg: normal Creatinina: aumentada Cetona: A >icarbonato: normal 18: ?.< 1Co2: normal @ratamiento: +olucin salina al 9.KC de 1 I <lts en 2 I <hrs. +olucin salina al 9.D(C mas destrosa al (C en agua 7AA si es necesario +#+. Higilar diuresis +olucin de0trosa al 9.D(C de 299 I <99 ml en 1hrs Gota: la insulina r/pido 9.1B:7g la misma dosis para pasarla en suero en 1 hrs. .l defecit a reponre es de K I 19 lts el cual debe corregir la patologa en 1 I 2 dias. Complicaciones crnicas: Micro!aculares y macro!asculares Mocro!aculares .nfermedades oculares: ,etinopatas .dema macular