DIABETES MELLITUS 1.

1. ¿Por qué en la Diabetes Mellitus tipo 1, se pierde la capacidad de producir insulina?

RPT/. En la diabetes mellitus tipo 1 pierde la capacidad de producir insulina por un ataque
llamado ataque inmunitario contra las células b del páncreas. El
páncreas pierde su capacidad de fabricar la hormona insulina porque el sistema
inmunitario ataca y destruye las células del páncreas encargadas de fabricar esta
hormona.
2. ¿Por qué en pacientes con DM se produce gluconeogénesis hepática en exceso incluso
aunque la concentración de glucosa en sangre sea elevada?
RPT/. La producción de gluconeogénesis hepática en exceso incluso con una alta
concentración de glucosa se da por el incremento de la lipolisis en el tejido adiposo, lo cal
moviliza ácidos grasos hacia la circulación, permitiendo así, que estos repercutan en el
metabolismo hepático, pues al oxidarse en este órgano, se aumenta la gluconeogénesis.
3. ¿Cuáles son los 3 síntomas de La diabetes tipo 1 (DT1) qué típicamente acompañan el
inicio progresivo de la enfermedad clínica?
RPT/. Aparición brusca de poliuria (micción frecuente), polidipsia (sed excesiva) y
polifagia (hambre excesiva).
4. Explique por qué en la Diabetes Mellitus el síntoma más evidente es la hiperglicemia,
acompañada de glucosuria y diuresis osmótica.
RPT/. En la diabetes Mellitus el síntoma más evidente es la hiperglicemia acompañada de
glucosuria y diuresis osmótica porque al estar una concentración elevada de glucosa en
sangre o hiperglucemia no se logra obtener una captación celular adecuada de glucosa, y
al no realizarse este proceso hace que el riñón no reabsorba la glucosa y esta aparezca en
la orina, generando así una diuresis osmótica y deshidratación.
5. ¿Cómo se confirma el diagnóstico de la DM1 y DM2?
 RPT/. El diagnóstico del DM1 se confirma con una concentración de hemoglobina
glucosilada, 6,5 mg/dl (normal si es inferior a 5,7) o con una glucemia en ayunas ≥
126 mg/dl (normal = 70-99).
 La DM2 se diagnostica mediante la prueba de hemoglobina glicosilada (HbA1c).

6. ¿Cuál es la prueba de la tolerancia oral de la glucosa (PTOG) por qué motivo es la prueba
que se utiliza con mayor frecuencia?
RPT/. La prueba de la tolerancia oral de la glucosa (PTOG) es una prueba por el cual el
cuerpo médico diagnostica o excluye la presencia de diabetes en un paciente con cuadros
metabólicos relacionados, un claro ejemplo de esto es la resistencia a la insulina. Esta
prueba es utilizada con mayor frecuencia para ver como el organismo descompone o
metaboliza el azúcar.
7. Justifique por qué la Hemoglobina A (HBA1c) es una medida útil del control de azúcar
sanguíneo de los pacientes y por qué sirve como diagnóstico.
RPT/. La hemoglobina A (HBA1c) es una medida útil para el control de azúcar
sanguíneo en los pacientes para la vigilancia de la situación y los niveles de azúcar
en sangre, ya que, permiten cuantificar el promedio de las proteínas glicadas, a lo largo
 de semanas o meses, complementando el monitoreo glucémico, y sirve como
diagnóstico, debido a que permite valorar el control glucémico sin ayunas, en cualquier
momento del día, también presenta baja variabilidad biológica, no se altera con el estrés y
no presenta inestabilidad de la muestra.

8. ¿Cuáles son las 2 causas de la hiperglicemia en la DM1?

RPT/. El aumento de la gluconeogénesis hepática y de una reducción de la captación de glucosa

por el transportador GLU-4 sensible a insulina del tejido adiposo y del musculo.

9. ¿Por qué se observa la hipertrigliceridemia en la DM1?

RPT/. Se debe observar ya que en los pacientes con diabetes la degradación de las lipoproteínas es
baja y los niveles plasmáticos de quilomicrones y VLDL son elevados lo que puede provocar una
hipertriacilgliceridemia.

10. ¿Por qué se presenta cetoacidosis en la DM1?

RPT/. Se presenta debido a una mayor movilización masiva de ácidos grasos desde el tejido
adiposo, combinada con una aceleración seguida de cetogénesis hepática.

DIABETES MELLITUS 2.

11. ¿Casi todos los individuos obesos son resistentes a la insulina? ¿De qué manera la obesidad
favorece la resistencia a la insulina?

RPT/ La mayoría de pacientes obesos son resistentes a la insulina, pero no desarrollan diabetes.

12. ¿Que es la resistencia a la insulina? De qué manera la obesidad favorece la resistencia a la

insulina?

RPT/. Es la disminución de la capacidad de los tejidos efectores, de responder adecuadamente a

las concentraciones circulantes normales ( o elevadas) de insulina

También hay un aumento en la producción hepática de la glucosa, una menor captación de

glucosa por el músculo y el tejido adiposo.

Los pacientes con obesidad no diabéticos pueden compensar la resistencia a la insulina con niveles
elevados de la hormona. La concentración mas elevada de insulina compensa el menor efecto de
la hormona y produce niveles de glucemia similares a los observados en los individuos delgados.

13. La hiperglucemia hiperosmolar no cetosica (HHNC) es un estado metabólico grave que se

presenta en la DM2. Explique causas y consecuencias.

RTP/.hiperglucemia hípetros Olea no cetosica se define como la presencia de una glucemia

superior a 600mmhg con una osmokaridad superior a 330 sin hallazgos de cetonuria ni acidosis
Causas: Los riñones se encargan de compensar los altos niveles de glucosa en la sangre
permitiendo que la glucosa extra salga del cuerpo a través de la orina. Pero esto también provoca
que el cuerpo pierda agua. Al no hidratarnos o suficientemente bien los riñones ya no serán
capaces de eliminar el exceso de glucosa.

La pérdida de agua también hace que la sangre sea más concentrada de lo normal. A esto se le
denomina hiperosmolaridad. Es una afección la cual la sangre tiene una concentración alta de sal
(sodio) y glucosa.

Consecuencias:

-Falta de agua extrema (Deshidratación)

-Nivel extremadamente alto de azúcar (Glucosa) en la sangre

-Disminución de la conciencia o del estado de alerta de la persona

14. ¿Por qué la dislipidemia es uno de los cambios metabólicos relacionados con la DM2?

RTP/. La dislipidemia se relaciona con DM2 debido a que en el hígado, los AG se convierten en TAG
que se empaquetan y se segregan en las VLDL. En los diabéticos, la degradación de las
lipoproteínas catalizada por la lipoproteína lipasa del tejido adiposo es baja y los niveles
plasmáticos de los quilomicrones y las VLDL están elevados.

15. ¿Cuáles son los productos finales de la glicación avanzada?

RPT/. Los productos de glicación avanzada (advanced glycation end-products, AGE) son proteínas
modificadas que aparecen a nivel tisular y plasmático como consecuencia de la reacción de los
monosacáridos presentes en la sangre con los aminoácidos básicos de las proteínas.

16. ¿Cuál es la diferencia entre el tratamiento de la DM1 y DM2?

RTP/. La diferencia es que en el DM 1 siempre es necesaria la insulina como única instancia para
tener una mejoría y en el DM2 si pueden haber varios factores, se puede tratar con dieta, ejercicio
físico, hipoglucemiantes orales, puede ser necesario o no administrar insulina.

17. ¿Por qué los medicamentos como la sulfonilurea estimula la secreción de insulina en los
pacientes diabéticos?

RTP/. Las sulfonilureas estimulan la liberación de insulina por las células beta del páncreas y el
aumento de la sensibilidad de los tejidos periféricos a esta hormona, siendo útiles en el
tratamiento de diabéticos tipo 2.

18. En los pacientes diabéticos, la mayoría de las complicaciones surgen del daño del sistema
vascular, ocasionado por la hiperglucemia. Justifique cual es la razón de este daño

RTP/. Este daño se da debido a que cuando hay concentraciones sanguíneas de glucosa elevadas,
los productos finales de glucosilación se acumulan y producen una lesión importante en todo el
sistema cardiovascular. Cuando las células recubren los vasos sanguíneos se dañan, la capacidad
de los vasos sanguíneos afectados para nutrir al tejido cercano se ve comprometida.
19. ¿Por qué la hiperglucemia en pacientes diabéticos puede causar cataratas y lesiones en los
nervios?

RTP/. La glucemia elevada induce un aumento de los niveles intracelulares de glucosa, el aumento
del sorbitol intracelular contribuye la formación de cataratas

20. ¿Por qué usted como profesional que promueve la prevención en la salud les recomendaría a
los pacientes diabéticos dieta y ejercicio? (Justifíquelo Bioquímicamente)

RTP/. Como profesional de la salud recomendaría una buena dieta ya que muchas de las
enfermedades que obtienen los pacientes es por una alimentación incorrecta y peor aun no
practican ejercicio. Pero aun así con la patología podríamos disminuir el riesgo de mortalidad la
adaptabilidad aerobia en el diabético, se asocia a muchos de los factores de riesgo cardiovascular.
La mejora de estos factores de riesgo se ha asociado con la disminución en los niveles de insulina
en el plasma, y es probable que los efectos beneficiosos de la actividad física en el riesgo
cardiovascular estén relacionados con la mejoría de la sensibilidad a la insulina. Contribución a
mejorar los niveles de las lipoproteínas de alta densidad (HDL- colesterol) y a disminuir los niveles
de colesterol total y de los triglicéridos. Se ha confirmado que la intervención a través de ejercicio
físico es efectiva en reducir el índice de masa corporal (IMC), los niveles de HbA1c, el riesgo
coronario y el costo del tratamiento en sujetos con DM tipo 2.

OBESIDAD
1.¿Qué es la obesidad, como se diagnostica, explique por qué la obesidad ha sido considerada
como una enfermedad crónica multifactorial que acorta la vida, y se ha constituido como la
pandemia del siglo XXI y Comente dos hechos que intensifican el sedentarismo y contribuyen a
la obesidad?

La obesidad es un trastorno de los sistemas reguladores del peso corporal caracterizada por una
acumulación de exceso de grasa corporal. Se diagnostica por medio del IGM (Índice de masa
corporal), el cual, si se encuentra entre 25 y 29,9 se le considera sobrepeso, si es por encima de 30
se les considera obeso, y si es por encima de 40, se dice que es una persona con obesidad
extrema. Se le considera como enfermedad crónica multifactorial que acorta la vida, porque
puede producir más complicaciones como la diabetes de tipo 2 (DM2), la enfermedad
cardiovascular, la hipertensión, el cáncer y la artritis. Y los hechos que intensifican el sedentarismo
y contribuyen a la obesidad son la abundancia y variedad de alimentos apetecibles y económicos
en las sociedades industrializadas.

2. ¿Cuáles son las diferencias anatómicas en el depósito de grasa y ¿Cuáles son las diferencias
entre el tejido adiposo pardo y blanco? ¿De qué manera afecta a la salud los diferentes tipos de
distribución de grasa?

Las diferencias son que el cociente cintura/cadera de más de 0,8 para mujeres y más de 1,0 para
varones se define como obesidad androide, «en forma de manzana» o superior, y se relaciona con
mayor depósito de grasa en el tronco, mientras que, un menor cociente cintura/cadera refleja
preponderancia de grasa distribuida en caderas y piernas y se denomina obesidad ginecoide, «en
forma de pera» o inferior. El tejido adiposo blanco es el compartimento de almacenamiento de
energía principal del cuerpo de mamífero, y Se caracteriza por tener adipocitos que contienen una
única gota o vacuola de lípidos almacenando el exceso de energía en forma de triglicéridos. Por
otro lado, el tejido adiposo pardo se localiza en los depósitos graso-interescapulares,
supraclaviculares, suprarrenales, peri cardiales, para aórticos, alrededor del páncreas, riñones y
tráquea, principalmente, y su principal función es regular la termogénesis (producción de calor).
Finalmente, se afecta la salud, mediante las diferencias metabólicas, las cuales podrían influir en
un mayor riesgo observado en individuos con obesidad superior, ya que, tanto los depósitos
abdominales subcutáneos como los viscerales de sujetos obesos tienen altas tasas de lipólisis, y
contribuyen a una mayor disponibilidad de ácidos grasos libres (AGL).

3. ¿Cuáles son las funciones de las proteínas leptina y adiponectina? ¿De qué manera cambia su
secreción de los adipocitos en el TAB en la obesidad? ¿Por qué son diferentes los efectos de las
secreciones de los adipocitos dependiendo de la localización de la grasa almacenada?

La leptina regula el apetito, así como el metabolismo, mientras que la adiponectina reduce las
concentraciones sanguíneas de AGL y se ha relacionado con mejores perfiles de lípidos, aumento
de la sensibilidad a insulina que se traduce en un mejor control de la glucemia y reducción de la
inflamación en pacientes con diabetes. Y cambia su secreción cuando los AGL y las citocinas
liberadas de estos depósitos entran en la vena porta y, en consecuencia, tienen acceso directo al
hígado, en donde pueden causar resistencia insulínica y aumento de la síntesis hepática de TAG,
que se liberan como componentes de partículas de lipoproteínas de muy baja densidad y
contribuyen a la hipertriacilglicerolemia asociada a la obesidad.

4. Un hombre de 28 años de edad se presenta para una exploración física. Mide 1.80 m y pesa
108.8 Kg. ¿Cuál es su índice de masa corporal (IMC) ¿qué medición adicional ayudará a valorar su
riesgo para problemas de salud?

Gracias a la formula necesaria para calcular el IMC (Peso en Kg/Talla en m2), se puede decir que su
índice de masa corporal es de 33,58, lo cual indica que la persona esta obesa. Otra de las
mediciones que se podría hacer, sería la de la circunferencia de cintura, la cual se usa como
indicador para detectar posibles riesgos de salud relacionados con la acumulación de grasa.

5. En una persona no obesa ¿De qué manera afecta a los adipocitos una modesta ganancia o
pérdida de peso? ¿De qué manera resultan afectados los adipocitos en la obesidad?

Afecta principalmente al tamaño de los adipocitos, más que su cantidad, y resultan afectados, ya
que, primero, por medio del reclutamiento y la proliferación de nuevos preadipocitos, estos van a
aumentar de peso, y segundo, porque a una mayor acumulación de TAG, los adipocitos pueden
expandirse hasta un promedio de dos a tres veces su volumen normal, y de este modo, la mayor
parte de la obesidad se debe a una combinación de aumento de tamaño de la célula adiposa
(hipertrofia) y aumento de su número (hiperplasia).

6. ¿De qué manera provocan obesidad las mutaciones raras en la leptina?

Provoca obesidad, ya que, al haber una mutación del gen para la hormona de los adipocitos
leptina o su receptor, se encarga de producir hiperfagia (aumento del apetito y del consumo de
alimentos), lo cual pone de relieve la importancia del sistema de la leptina en la regulación del
peso corporal en nuestra especie. Y muchas veces, las personas obesas tienen valores elevados de
leptina, pero al parecer son resistentes a los efectos reguladores del apetito de esta hormona.

7. ¿Qué hormona orexigénica (estimulante del apetito) secreta el estómago?

La hormona Grelina, la cual se encarga de estimular el apetito, y de fomentar el hambre.

8.¿Mientras se consume el alimento que hormonas anorexigénicas (inductoras de la saciedad)

secreta el intestino?

Colecistocinina (CCK) la administración periférica de CCK causa saciedad y disminuye la cantidad

de alimento ingerido en cada período de ingesta7-9. Esta respuesta anorexigénica es dependiente
de la dosis de CCK administrada y parece estar mediada por los receptores CCK1 situados en las
fibras aferentes del nervio vago, que van a transmitir la señal al núcleo del tracto solitario (NTS)
para producir sensación de saciedad (señal de saciedad a corto plazo) péptido YY

9 ¿De qué manera afecta el apetito la leptina en un estado de sobrealimentación?

Incrementan la leptina y esto debe en teoría reducir el apetito (un efecto anorexígeno), ejerce su
efecto disminuyendo la ingesta y por lo tanto el peso corporal, aumentando la oxidación de grasa
y el gasto energético favoreciendo así el adelgazamiento.

10 ¿Cuáles son los fundamentos para la elevación del TAG con el aumento del IMC, ¿cómo se
muestra?

Cuando los adipocitos son más grandes son más eficientes para el almacenamiento de grasa en
forma de TAG aumentando el IMC (Índice de Masa Corporal) y dependiendo de donde se vayan a
depositar. Se muestra con el síndrome metabólico.

11 ¿Qué se puede hacer para disminuir las complicaciones de la obesidad, como la DM2 y la
hipertensión?

Por medio de la restricción calórica que es determinada principalmente por el aporte energético y
no por la composición de nutrientes, la cual ayuda en la pérdida de peso. Y que así sea mínima
(10%), logra ayudar al paciente a reducir las complicaciones por la obesidad, la DM2 y la
hipertensión.

12 ¿Cuáles 2 tipos de intervención médica están disponibles para tratar la obesidad?

Restricción calórica

Seguir un régimen alimentario es el enfoque más frecuente para controlar el peso. Puesto que
unos 450 g de tejido adiposo corresponden aproxi- madamente a 3 500 kcal, puede calcularse el
efecto que la restricción calórica tendrá sobre la cantidad de tejido adiposo. La pérdida de peso en
dietas con restricción calórica es determinada principalmente por el aporte energético y no por la
composición de nutrientes.

Tratamiento farmacológico
Los medicamentos para perder peso en adultos con un IMC de 30 o mayor. Tres de los aprobados
para una administración prolongada son: 1) el orlistat (disminuye la absorción de la grasa de la
dieta), 2) el lorcaserín (favorece la saciedad) y 3) una combinación de fentermina (suprime el
apetito) y topiramato de liberación prolongada (controla las convulsiones)

13 explique usted como futuro profesional que se dedicará a la promoción y prevención de la

salud las orientaciones que debe darle a su paciente para que pueda perder peso y una vez
recuperado los valores de peso corporal pueda mantenerlo.

Estamos previendo la obesidad al consumir alimentos saludables, frutas y verduras, disminuyendo

el consumo de grasas, sales, azucares y harinas, estableciendo un horario para cada comida y la
promovemos al invitar a cambiar los malos hábitos alimenticios e invitando a la comunidad que
practique deporte