“UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO” “ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA” “FACULTAD DE MEDICINA HUMANA”

“SEMINARIO DE NEUROCIRUGÍA: TEC – CIRUGIA II”
DOCENTE: Dr. FLORES ESTRADA, LUIS INTEGRANTES: HUALLPA JIMENEZ, MIGUEL INFANTE VARGAS MACHUCA, MAURICIO JARA PAREDES, CHRISTIAN LEIGH ANCAJIMA, GUILLERMO LUJAN JULIAN, LIZZETTE MANTILLA LEON, ERICK MARTINEZ YNGA, MARIMAR MATHEY CABRERA, LAIS MAUTINO BELTRAN, CLAUDIA MEJIA AZAÑERO, JOSE MIGUEL MENDO HERRERA, KARLA MINCHAN CUEVA, JORGE MIÑANO REYES, MARGORI MIRANDA ROMERO, SOFIA MOYA CALDERON, JHONATAN NOVOA PEREZ, KARLA PAREDES QUISPE, JOAO PAREJA RODRIGUEZ, JUAN LUIS

TRUJILLO - PERU 2013 – II

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INTRODUCCION

Los traumatismos encefalocraneanos (TEC) continúan siendo la primera causa de muerte y discapacidad en la población de menos de 45 años de edad. Los datos obtenidos del Traumatic ComaData Bank (TCDB) americano, señalan que las cifras de malos resultados asociadas a los TCE graves (pacientes que fallecen, que quedan en estado vegetativo o gravemente incapacitados), se acercan al60 % de los casos en los inicios de la década de los noventa. Su elevado índice de mortalidad, las prolongadas hospitalizaciones y las graves secuelas resultantes, hacen que los TEC constituyan uno delos problemas socioeconómicos más importantes del momento actual. En la última década se han producido avances muy significativos tanto en el conocimiento de los mecanismos básicos de los TEC como en su fisiopatología. Los nuevos conocimientos fisiopatológicos han permitido individualizar y racionalizar las medidas terapéuticas y han contribuido a mejorar el resultado final de estos pacientes. Por su gran interés práctico, en esta monografía recordaremos como realizar una correcta valoración neurológica en todo paciente que ha presentado un TEC. En el apartado de la fisiopatología, se expondrán los mecanismos etiopatogénicos básicos involucrados en la génesis y evolución de las lesiones neurotraumática. Presentaremos también, los mecanismos de producción, clasificaciones y el manejo inicial y definitivo para el TEC.

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I.

DEFINICIÓN

El traumatismo craneoencefálico (TEC) se define como la lesión física o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. Es la primera causa de muerte y discapacidad en menores de 45 años. En adolescentes y adultos jóvenes, la principal causa de TEC son los accidentes de tráfico y en ancianos y niños, las caídas. Con frecuencia se asocian a consumo de alcohol y drogas. Se estima que el 85% de todos los TEC son leves, si bien existe una gran dificultad en identificar, especialmente en el medio extrahospitalario, aquellos casos que potencialmente pueden llegar a ser graves.

II.

EPIDEMIOLOGÍA

Es una entidad muy común en la emergencia neuroquirúrgica, con alta mortalidad en el periodo agudo, y compromete predominantemente al grupo poblacional de menores de 5 años y entre 15 y 45 años, ocasionando un elevado costo para la sociedad. Los Traumatismos Encéfalo Craneanos (TEC) continúan siendo la primera causa de muerte y discapacidad en la población menor de 45 años de edad. La tasa de mortalidad es tres veces mas elevada en los TEC que en cualquier otro tipo de trauma grave sin lesión neurológica. Entre los pacientes hospitalizados un 20% de los TEC son muy graves y un 30 a 50% moderados, con una mortalidad alrededor de un 40% en TEC graves. Son más frecuentes en los varones con una proporción 6:1, no respeta grupo de edad, aunque la población involucrada son los jóvenes entre los 10 y 30 años, el 70% se originan en accidentes de tránsito, seguidos por caídas de nivel, y por agresión de terceros.

III.

FISIOPATOLOGÍA

Los nutrientes principales del cerebro son el oxígeno y la glucosa. El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de oxígeno de 20% del total corporal, utilizando 60% solo para formar ATP, con una tasa metabólica(consumo de oxígeno) entre 3 ml y 5 ml, O2/100 g tejido/minuto(+/- 50 ml / min en adultos de consumo de O2). Entre el 15% y el 25% del gasto cardíaco está dirigido al cerebro, con un flujo sanguíneo cerebral (FSC) de 40-50 ml/100 g cerebro/min. El consumo metabólico de oxígeno cerebral (CMRO2) corresponde, en un 40%, al gasto energético basal y en un 60% al gasto energético funcional. El 90% de este CMRO2 está dado por tejido
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y a los 15 seg tiene alteraciones en electroencefalograma(EEG). y lo contrario ocurre cuando la PCO2 disminuye (menor trabajo metabólico). sin embargo. estas autorregulaciones tienen límites. y en niños entre 1. etc. por la PAM y. demorándose en promedio una partícula 7 segundos desde la carótida interna hasta la yugular interna.neuronal y sólo un 10% por tejido de sostén o glía (correspondiente a más del 50% del volumen encefálico). por la PaO2. está subordinada a la velocidad y al grado y tiempo de deceleración que sufre la cabeza (a mayor deceleración. por sobre o bajo los cuales el FSC se torna absolutamente dependiente de la PAM. El daño provocado por un TEC se divide en dos fases: Injuria Primaria (daño inmediato al trauma) e Injuria Secundaria (cascadas metabólicas post-trauma). pH. directamente vinculada con la noxa traumática. 4 . Con la PAM ocurre algo similar. adenosina. a nivel estructural y bioquímico. La autorregulación cerebral se basa en la modificación de la resistencia vascular cerebral (vasodilatación o vasoconstricción) con el fin de mantener un FSC acorde a las necesidades metabólicas cerebrales de O2 de cada momento. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal es de 55 ml/100g/min(750ml/min). luego entre 3 y 8 minutos se agotan las reservas de ATP iniciando una lesión neural irreversible entre los 10 y 30 minutos siguientes. Una oclusión del flujo mayor a 10 segundos disminuye la Pa O2 rápidamente a 30 mmHg llevando al paciente a inconciencia. Si es FSC está entre 25 y 40 ml/100 g/min habrá muerte celular. La magnitud de esa fuerza (ó energía cinética). La aplicación de una fuerza a la extremidad craneana determina movilización de la masa encefálica. La presión intracraneana(PIC) normal en adultos es < 15 mmHg (50-180 mm de H2O). mayor daño). Así. Se estima que el FSC varía en un 4% por cada mmHg de CO2. su área de impacto y sus biomecanismos. La autorregulación está determinada en gran parte por la presión parcial de CO2 (PCO2). como en su modalidad lesional depende inicialmente de la interacción entre los biomecanismos y las condiciones viscoelásticas del tejido. cuando la PCO2 cerebral es alta (mayor trabajo metabólico) la RVC cae. La producción del daño encefálico. aumentando el FSC y la CDO2. a) DAÑO CEREBRAL PRIMARIO: Es la lesión encefálica inicial. en normotensión. regulándose el FSC para proteger al tejido cerebral de caídas o alzas bruscas de presión que pudiesen comprometer la CDO2. en menor medida. tanto en su magnitud. su extensión. La modalidad cinética con que la fuerza es aplicada al cráneo y es transmitida al tejido constituye el biomecanismo.5 a 7 mmHg.

creando una fuerte presión negativa (cavitación) en su polo distal. Se la observa mucho más frecuentemente en el lóbulo frontal. núcleos grises. Es ésta la base de las lesiones difusas que van desde la conmoción hasta el daño axonal difuso grave. Como señalamos más arriba. etc. el contenido se desplaza hacia ese punto. ó más comúnmente la combinación de ambos.: cinturón de seguridad).BIOMECANISMOS: A) Dinámico o inercial (Cabeza móvil): 1) Por impacto: la cabeza acelerada sobre un vector lineal colisiona (decelera) bruscamente contra un cuerpo fijo. sin un significativo contacto físico. especialmente bajo un mecanismo rotatorio. El mecanismo inverso.: pasajero del vehículo embestido desde atrás. el modelo rotatorio puro. La diferente consistencia de las estructuras del cerebro. ésta se desplaza sobre un vector angular/sagital. (corteza. Cuando la cabeza es acelerada violentamente. un vector angular. rotatorio. En circunstancias cinéticas similares. determinando. cuando la cabeza continúa su propulsión estando el cuerpo detenido (ej. especialmente en las caídas hacia atrás. como deslizamientos e impactación contra estructuras rígidas del endocráneo (contusiones de la base de los lóbulos frontal y/ ó temporal por atricción/ deslizamiento). que puede llegar en casos extremos. mientras el cuerpo permanece fijo (ej. La masa encefálica queda “postergada” con respecto al cráneo en movimiento. 2) Por impulso: Puede hacerlo siguiendo un vector lineal.lash injury” (latigazo). 5 . es excepcional. se generan movimientos diferenciales entre el cerebro y el cráneo. cuando la cabeza es violentamente impulsada hacia atrás. el mecanismo rotatorio puro es una excepción. les otorga diferentes coeficientes de aceleración. sustancia blanca. Se producen las clásicas lesiones focales llamadas contusiones ”por contragolpe”: lesión en la región diametralmente opuesta al impacto. que induce contrarrotaciones relativas en las interfases de esas capas.). no equipado de protector cervical). generándose tracciones. a la sección del troncoencéfalo a nivel pontino. es expresado por la clásica lesión conocida como “whip. torsiones y cizallamientos en las fibras que van desde la superficie a la profundidad. si bien no tan grave. aún sin mediar impacto cefálico. Por estar la cabeza unida al cuerpo. y al decelerar bruscamente la cabeza. troncoencéfalo. severas lesiones por tracción de las estructuras troncoencefálicas. (impacto). por razones anatómicas.

2) Por compresión: sucede en el caso poco común en que la cabeza queda aprisionada entre dos fuerzas opuestas. la activación de la cascada del ácido araquidónico y sus metabolitos. atrayendo a su interior Na+ y Cl.). consistente en una cascada de citoquinas. etc. hematoma subdural agudo. Se altera desde los primeros instantes su patrón de respuesta fisiológica.B) Estático (Cabeza quieta): 1) Por Contacto: la cabeza estática es impactada por una noxa móvil.(fracturas.. que se transforman una vez liberadas. El encéfalo traumatizado presenta condiciones diferentes a las normales. Cascadas bioquímicas que se disparan a partir del momento mismo del impacto y se mantienen. Las injurias características de este mecanismo son lesiones focales. superará más fácilmente la elasticidad del hueso que otro de superficie plana impulsada a idéntica velocidad. si bien se producen ó se inician en el momento del traumatismo. y contusión “por golpe”. almacenadas en astrocitos y neuronas como proteínas precursoras. su área de contacto. hematoma extradural. induciendo al aumentar su permeabilidad. con oscilaciones. el edema vasogénico que agrava las condiciones de la PIC. Las lesiones secundarias se originan por: A. y el stress oxidativo resultante. prostaglandinas y leucotrienos. en moléculas activas (mediadoras pro. y 6 . movilización de neutrófilos. no se expresan en la clínica hasta después de transcurrido un tiempo. con muerte celular. (más allá de su peso específico y su volumen). activando los canales de Ca ++. la producción de radicales libres. hundimientos. que en condiciones basales toleraría sin inconvenientes. b) DAÑO CEREBRAL SECUNDARIO: Es el producido por factores de complicación que. Por ejemplo. tornándolo extremadamente sensible a nuevas injurias. Es razonable aceptar que esta cascada excitotóxica.  Respuesta inflamatoria: Otro complejo proceso activado por el TEC.inflamatorias). Se correlacionan como exponentes de su neurotoxicidad.  Cascada neurotóxica: La primer respuesta que se dispara es la liberación de aminoácidos excitotóxicos . (con activación de fosfolipasas. un objeto de perfil agudo como un proyectil. disfunción de BHE y edema cerebral. Para este mecanismo son determinantes en la masa impactante. disfunción en también al endotelio vascular. que mantienen a la célula en un estado de sostenida despolarización. (glutamatos y aspartatos). y su velocidad. que determinan el ingreso masivo de este ion a la célula. son hechos que culminan en una peroxidación lipídica y muerte celular. (subyacente al área de impacto). durante varios días.

y sus niveles en LCR aparecen como marcadores iniciales de neurotoxicidad pocos minutos después del trauma experimental. El factor de necrosis tumoral (FNT) es la citokina más vinculada al TEC. Si bien estos desbalances suelen aparecer y registrarse en la atapa más inmediata al trauma. 7 . pueden también presentarse tardíamente a lo largo de toda la atapa aguda del TEC. que antagoniza con la interleukina. especialmente cuando hipotensión e hipoxia. en el momento de mayor vulnerabilidad y de más voraz demanda metabólica del cerebro. Desórdenes sistémicos como la hipotensión. un marcador pronóstico de gravedad. la hipoxemia y la anemia. En todo momento. se presentan simultáneamente. que aún en rangos nada críticos.1 (IL-1). con una ulterior actividad antiinflamatoria. La interleukina -6 (IL-6) ejerce una acción anti-inflamatoria similar a la del FNT. generan.mediante un circuito de feed-back autorregulatorio. y como consistentes mediadores de neuroprotección en etapas más tardías. por la alteración de las respuestas vaso-regulatorias ante los cambios de la TA (autorregulación) y del contenido de O2 (regulación metabólica). su presencia constituye. B. un grave desfasaje entre el aporte y el consumo.

. Dificultades a la hora de evaluar al paciente con este método serían el edema de párpados. afasia. La GSC evalúa tres tipos de respuesta de forma independiente: ocular.TCE leves : GCS 15-14 ..alerta. CLASIFICACIÓN DEL TCE: Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido según la “Glasgow Coma Scale” (GCS). que clasificaba al paciente en 4 categorías: 1. Otro sistema de evaluación que ya ha caído en desuso es la regla AVPU.IV.TCE graves : GCS < 9 Otra categoría la integrarían los TCE leves potencialmente graves. Se considera que un paciente está en coma cuando la puntuación resultante de la suma de las distintas respuestas es inferior a 9 puntos.no responde. 2. intubación. En algunos sitios se continúa utilizando. etc. básicamente en la asistencia prehospitalaria ESCALA DE COMA DE GLASGOW En función de esta escala diferenciamos: . En los niños el American College of Emergency Physicians y la American Academy of Pediatrics. 3. 8 .TCE moderados : GCS 13-9 .. verbal y motora..responde a estímulos verbales. sedación.responde a estímulos dolorosos y 4. en 1998 llegaron al consenso de considerar una respuesta verbal completa el llanto tras ser estimulado.

mientras que los leves sólo serían remitidos a estos centros en caso de que presentaran TAC seriados patológicos. cefaleas y vómitos. heridas abiertas. TCE GRAVES (GCS < 9): Tras reanimación. amnesia. 2. Atendiendo a esta clasificación. 9 . cefalea holocraneal. TCE MODERADOS (GCS 13-9): Requieren realizar TAC y observación hospitalaria a pesar de TAC normal 3. la edad (al ser más frecuente en adultos sobre todo mayores de 60 años). vómitos incoercibles. fracturas de cráneo. la amnesia de duración superior a 5 minutos. ya que existe una mayor probabilidad de que sean diagnosticados y tratados de forma inadecuada. TAC y neurocirugía si la precisara. Precisamente puede existir mayor mortalidad relacionada con este tipo de traumatismos. presentan mayor riesgo de lesión intracraneal. GCS 14. requieren ingreso en las unidades de cuidados intensivos. como serían: el mecanismo lesional (caídas. agitación. TCE POTENCIALMENTE GRAVES: Se consideran TCE potencialmente graves. signos de focalidad neurológica.. a todo impacto craneal aparentemente leve con probabilidad de deteriorarse neurológicamente en las primeras 48 horas postraumatismo. van a diferenciar un TCE leve de un impacto craneal sin importancia que permanecería asintomático tras el golpe y durante la asistencia médica. Si existe antecedentes de toma de anticoagulantes o intervención neuroquirúrgica. > 60 años o crisis convulsiva tras el traumatismo. pérdida transitoria de la conciencia.1. Es importante descartar previamente aquellos casos en los existan factores que causen deterioro del nivel de conciencia como alcohol. Se definen unos marcadores de gravedad en este tipo de TCE. accidentes de tráfico. agitación o alteración del estado mental. o aquellos en los que la gravedad de las lesiones extracraneales dificulten seriamente el seguimiento neurológico del paciente. shock. drogas.).. los TCE moderados y graves deberían ser trasladados en un primer momento a centros hospitalarios en los que se disponga de servicio de neurocirugía. 4. TCE LEVES (GCS 14-15): La presencia de síntomas como pérdida de conciencia. Los TCE leves deben permanecer bajo observación las 24 horas siguientes al golpe. hipoxia severa o que haya permanecido con ese nivel de conciencia al menos durante 6 horas.

el pronóstico y los esfuerzos terapéuticos requeridos. la distinta significación de la HIC según el tipo de lesión: así. Por ello. Esta clasificación define mejor a grupos de pacientes que tienen en común el curso clínico. MORFOLOGIA FRACTURA DEL CRANEO . El porcentaje de HIC y de malos resultados (muerte y secuelas invalidantes) es más elevado conforme aumenta el grado de lesión difusa. esta clasificación posibilita estudios comparativos sobre pronóstico vital y funcional del TCE. Baja velocidad(caidas. por otro lado. asaltos). mientras que en los restantes grupos es la edad. Otras lesiones penetrantes SEVERIDAD Leve . La clasificación del TCDB nos ha enseñado.Existe otro modo de clasificar el TCE.ECG de 13-15 Moderado Grave -ECG de 9-12 . BOVEDA 10 . - Penetrante - Armas de fuego. De ello se deriva la necesidad de monitorizar la PIC y tratar agresivamente los valores incluso discretamente aumentados de PIC en las lesiones difusas III y IV para mejorar los resultados.ECG de 3-8 Lineales vs estrellas Deprimida/ no deprimida Abierta/ cerrada. la GCS y la reactividad pupilar predicen el pronóstico mejor que la PIC. y también más elevado en las masas no evacuadas frente a las evacuadas. la del Traumatic Coma Data Bank (TCDB) en base a la TAC de cráneo. CLASIFICACION DEL TRAUMA ENCEFALOCRANEANO (ATLS) MECANISMO Cerrado - Alta velocidad(colision vehicular). el más poderoso predictor de la evolución es la cifra de PIC. la incidencia de Hipertensión intracraneal (HIC). en los grados III y IV de lesión difusa.

petequiales. Lesiones difusas tipo III: "swelling": En esta categoría se incluyen aquellos pacientes en los cuales: • Las cisternas perimesencefálicas están comprimidas o ausentes. II. formando parte de una lesión axonal difusa.). una contusión en el tronco encefálico. Lesión difusa tipo II: En este grupo observamos: • Cisternas perimesencefálicas presentes y sin alteraciones 9 • El desplazamiento de la línea media es de 0-5mm. • También es aceptable encontrar fragmentos óseos o cuerpos extraños. Una característica relevante de este grupo de lesiones detectadas son pequeñas contusiones corticales aisladas. • El desplazamiento de la línea media es de 0-5 mm. BASE - Con o sin drenaje de LCR Con o sin paralisis del VII nervio Epidural Subdural intracerebral Contusion Multiples contusiones Hipoxia/ lesion isquemica LESIONES INTRACRANEALES . si lo hay.Focal - .c. contusiones cerebrales y laceraciones). Lesiones difusas tipo I: Ausencia de patología intracraneal visible en TAC cerebral (TAC normal).. 3. 2. hemorrágicas. 11 . • En esta categoría pueden existir lesiones focales: (Hiperdensidad o Densidad mixta cuyo volumen debe ser igual o inferior a 25 c. múltiples lesiones.Difusa - CLASIFICACIÓN DE CRANEOENCEFÁLICO: LA TCDB PARA TRAUMATISMO I. Lesiones difusas: Se subdividen en 4 sub-grupos: 1. Lesiones focales (hematomas.

oculovestivulares y corneales pueden retrasarse hasta haber un neurocirujano disponible.) VI.c. y no sangre. intra o extracelular). luxofractura Ensanchamiento del espacio de retrofaringe Cambios de densidad ósea Ensanchamiento o estrechamiento de los espacios intervertebrales 12 . aquí se refiere a la turgencia cerebral por aumento de sangre intravascular. realizándose el primero solo si se ha descartado lesión inestable de columna cervical.c. se debe realizar una evaluación neurológica rápida y dirigida. si un paciente muestra una respuesta variable a los estímulos.• No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta con volumen superior a los 25c. • Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta menor de 25 c. Esta consiste primordialmente en determinar la escala de coma de Glasgow y la respuesta pupilar a la luz. 4. A pesar que esta categoría está clasificada como "SWELLING CEREBRAL" o inflamación. En esta categoría lo que predomina es el edema. En un paciente comatoso. La evaluación de los reflejos oculocefálicos. DIAGNÓSTICO  Examen Neurológico Tan pronto como el estado cardiopulmonar del paciente haya sido estabilizado. Lesiones difusas de tipo IV: "Desplazamiento": En esta categoría se incluyen aquellos pacientes en los cuales: • La desviación de la línea media es superior a 5 mm.1  Exámenes de Imágenes  Radiografía De columna cervical: debe ser obtenida en todos los pacientes con TEC severo. Se debe observar:     Trazo de fractura. la mejor respuesta motora obtenida es un indicador de pronóstico más aceptado que la peor respuesta. que no es más que el aumento de volumen (líquido. la respuesta motora puede ser evaluada apretando el musculo trapecio o el lecho ungueal.

creatinina y gasometría arterial. hemotímpato. o Algún signo de fractura basilar del cráneo (Ojos de mapache. lineales o deprimidas. El sodio puede estar disminuido en presencia de SIADH o incrementada en relación a diabetes insípida secundaria o lesión hipotalámica. signo de Battle) o ≥ 2 episodios de vómitos o Edad ≥ 65 o Amnesia retrógrada al evento ≥ 30 minutos o Mecanismo Peligroso (Peatón golpeado por vehículo. 13 . – A – (Airway) Mantenimiento de la vía aérea con control de la columna cervical. otorragia. glucosa. hematocrito disminuido en relación al sangrado o colección sanguínea en algún compartimiento. TEC leve con las siguientes características: o ECG < 12 a las 2 horas de la lesión o Sospecha de fractura de cráneo abierta o deprimida. hematocrito.  Exámenes de Laboratorio Se obtendrá hemoglobina. teniendo además en cuenta que aproximadamente un 40%-50% tienen otras lesiones traumáticas asociadas. – C – (Circulation) Circulación con control de hemorragias. otorrea o rinorrea de LCR. ocupante eyectado del vehículo o caída mayor de 3 pies o 5 escalones).De cráneo: Contribuyen a mostrar lesiones óseas. VII. VALORACIÓN Y ATENCIÓN POLITRAUMATIZADO. urea. Usualmente se encuentran leucocitos aumentados. TAC de cráneo: Es el examen no invasivo que aporta más información sobre lesiones intracraneales que ocupan espacio y constituye el examen de elección. Se indica en:   TEC moderado y severo. – B – (Breathing) Respiración y ventilación. ABC INICIAL DEL PACIENTE En la fase inicial el TCE debe ser tratado como cualquier otro traumatismo grave. tiempo de coagulación y grupo sanguíneo además de electrolitos.

Una vez colocada hay que asegurarse de su correcta posición.  Limpieza Se revisa la cavidad orofaríngea procediendo a retirar todos los cuerpos extraños (piezas dentarias. insertaremos una cánula de Guedel para asegurar el mantenimiento de la permeabilidad. Si con estas maniobras no se consiguiese establecer la permeabilidad de la vía aérea.) y aspirando los líquidos (sangre._VÍA AÉREA Y CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL: Consta de tres apartados: apertura. habrá que valorar la realización de una vía quirúrgica urgente (cricotomía o traqueotomía). habrá que proceder a la intubación traqueal. preferible con apoyo mentoniano.– D – (Disability) Déficit neurológico. etc. siempre con control de la columna cervical. mientras que con los pulgares se abre la boca). comprobando que haya calzado perfectamente la lengua y que no esté empujando con la punta la base de la misma obstruyendo la faringe. limpieza y mantenimiento. Si esta maniobra también resultase imposible. por lo que esta maniobra se deber realizar siempre con inmovilización y ligera tracción de la columna cervical. salvo que presentase una obstrucción de la vía aérea debido a un traumatismo facial o a una hemorragia importante. Esta fase se completa con la administración de oxígeno por mascarilla a alto flujo (50% de FiO2) y la colocación de un collarín cervical. Prevenir la hipotermia. Se considera que todo traumatizado presenta una lesión a nivel cervical hasta que no se demuestre lo contrario.  Mantenimiento Si el paciente respira y no existen signos de obstrucción. – E – (Exposure) Exposición: desvestir completamente al paciente. flexiones o rotaciones que puedan agravar una lesión preexistente. Muy importante es la idoneidad del tamaño: tiene que medir lo mismo que la distancia existente entre la arcada dentaria y el ángulo mandibular del paciente. restos de comida. A. 14 . Se puede efectuar mediante latracción hacia arriba y adelante de la barbilla con un ayudante que mantenga inmóvil el cuello.  Apertura En todo paciente con depresión del nivel de conciencia se da por supuesta la obstrucción de la vía aérea. vómito). evitando extensiones. En este caso habría que proceder a la intubación traqueal. o bien mediante la triple maniobra modificada (sujetando cabeza y cuello con ambas manos se procede a la elevación del maxilar inferior desde el ángulo mandibular con los dedos. procediendo a su apertura inmediata si el paciente no contesta a nuestra llamada. Un paciente consciente no precisa de ninguna de estas maniobras.

o incluso abolición del murmullo vesicular. hundimientos. aunque generalmente se minimice esta 15 . respiración paradójica. desviación de la tráquea cervical hacia el lado contralateral con ingurgitación yugular. inmovilidad del hemitórax afecto que estará hiperinsuflado con abolición del murmullo vesicular a la auscultación. Los scalp craneales sangran profusamente. B. intubación endotraqueal y conexión a ventilación mecánica con oxígeno al 100%. si el paciente no presenta obstrucción de la vía aérea. Se taponará inmediatamente con apósitos estériles y un posterior vendaje compresivo. se procede directamente a la intubación y ventilación mecánica de todo paciente en coma. pero sin entretenernos en ligaduras prolijas que hagan perder excesivo tiempo. No obstante. y una auscultación que evidencie grave hipoventilación global o unilateral. incluso con ventilación mecánica. asimetrías en la expansión torácica. tiraje. taquipnea. y diagnóstico y tratamiento del shock. colocar un drenaje torácico. El obtener más de 1.500 ml de sangre de forma inmediata indica la necesidad de intervención quirúrgica urgente. Si existe un grave compromiso respiratorio._RESPIRACIÓN Y VENTILACIÓN: o Se busca únicamente la evidencia de una insuficiencia respiratoria que requiera una resolución inmediata. Si esta medida no fuese suficiente se podrá emplear una pinza hemostática para clampar el vaso. o En ocasiones una marcada hipoventilación unilateral. Efectuamos una somera inspección del tórax. C. Es una lesión que habrá que tratar específicamente en esta fase. se pasa a valorar la ventilación. constatando disnea. es obligado efectuar toracentesis y. aunque en este caso existirá matidez a la percusión. cianosis. si ésta es positiva.En teoría. o Los signos clínicos son: grave insuficiencia respiratoria con disnea. timpanismo a la percusión. puede corresponder a un hemotórax masivo. si no se hubiese hecho ya. que comporta un compromiso vital inmediato. deformidades. según el protocolo. adelantando una maniobra inevitable y soslayando posibles complicaciones como la hipoventilación y la broncoaspiración en caso de vómito. dejándolas para más adelante._CIRCULACIÓN: Consta de dos puntos: control de hemorragias externas. en la práctica diaria. Fundamental es el diagnóstico precoz de neumotórax a tensión. Control de hemorragias externas: o Cualquier sangrado profuso por un vaso deberá ser yugulado rápidamente. taquipnea. Si existiese una grave insuficiencia respiratoria se procederá a efectuar.

reservándolas para la fase de estabilización. – – o Nos referiremos a los grados de shock en capítulo 4. se obtendrá percutáneamente una vía venosa femoral con una intránula del nº 14. comportan menos flujo y su correcta colocación tiene que ser confirmada por radiografía. o Nada más obtener vía venosa se sacará sangre para hemograma. Se finaliza con la monitorización electrocardiográfica del paciente. Un paciente con piel rosada especialmente en cara y extremidades descarta una hipovolemia crítica. de 20 cm de longitud. Hay que recordar que el relleno capilar es el dato más fiable del diagnóstico. inmediata o diferida según la situación hemodinámica del paciente. Evaluación y tratamiento del shock: o Sólo observando al enfermo podemos obtener información de su estado hemodinámico en segundos: – Estado de conciencia. En los lactantes puede ser muy útil la vía intraósea. Color de la piel. ya que a igual calibre el flujo será mayor cuanto más cortas. salvo que existan hundimientos subyacentes que pudieran impactarse sobre la corteza cerebral aumentando el daño preexistente. sobre todo en niños. Las vías venosas deberán ser de grueso calibre (nº 14) y cortas. ancianos y en el caso de traumatismo craneoencefálico grave con hipertensión endocraneal. o se necesitase una tercera vía. la perfusión cerebral disminuye y causa alteraciones de la conciencia. Cuando el volumen sanguíneo se reduce a la mitad. A continuación se procede a perfundir líquidos. coloides y sangre. Se pondrá una capelina firmemente apretada alrededor del cráneo. interrumpen otras maniobras de reanimación. Pulso. es conveniente obtener también gasometría arterial. No se colocarán vías centrales en este primer momento. o Si existiesen dificultades para la canalización de las vías venosas en la flexura del codo. son más laboriosas. gasometría venosa y para cruzar y reservar sangre. estudio completo de coagulación. 16 . Se colocarán dos vías venosas en el sitio más accesible y con menos posibilidad de iatrogenia: la flexura del codo. bioquímica (fundamental conocer la glucemia). con posterior fijación con un punto a la piel. Tan importante es el tratamiento enérgico del shock con cristaloides. Un pulso débil y rápido es un signo precoz de hipovolemia. como evitar una sobreinfusión innecesaria que pueda empeorar la situación del paciente hemodinámicamente estable. Si no se dispone de pulsioximetría (no suele funcionar correctamente en el paciente frío y mal perfundido).circunstancia.

D. La exploración consta únicamente de la Es cala de Coma de Glasgow (ECG) y la reactividad pupilar. Si existiesen signos de hipertensión arterial se añadirá manitol. solicitando al mismo tiempo una TAC urgente._EXPOSICIÓN: o El paciente debe de ser desvestido completamente para facilitar la revisión secundaria. estando sin embargo supeditada su realización a la necesidad de cirugía urgente por lesiones hemorrágicas con compromiso vital. intentando mantener una presión arterial normal (ideal una TA media de 90-100 mmHg). que se puede repet i r. a pasar en 20 m. en un paciente con TCE en shock es fundamental remontar la hemodinámica. Los signos clínicos de presunción son: hipotensión refractaria a la sobrecarga líquida. a través del catéter dejado en el espacio pericárdico. además de lo anterior. 1 g/kg de peso. Si se objetivasen signos de encajamiento. se hiperventilará al paciente manteniendo la PaCO2 alrededor de 30 mmHg (ver capítulo o Traumatismo craneoencefálico). El tratamiento._DÉFICIT NEUROLÓGICO: o El objetivo es detectar afectación neurológica que requiera actitud terapéutica urgente. si se reproduce el taponamiento. E. Después de desnudarlo es importante cubrirlo para evitar la hipotermia.o En esta fase también deberemos descartar la segunda lesión que requiere tratamiento inmediato: el taponamiento cardiaco con compromiso vital. o Es importante insistir en que ante un TCE grave con estabilidad hemodinámica hay que restringir en lo posible el aporte de volumen. El tratamiento definitivo es quirúrgico. teniendo la precaución de no hiperventilar. es la pericardiocentesis. manteniendo la PaCO2 alrededor de 40 mmHg. Sin embargo. Ante un TCE grave. con el fin de no agravar un posible edema cerebral y aumentar la presión intracraneal. si es positivo. se consultará al neurocirujano. dado que existe una presión de perfusión cerebral disminuida y un posible aumento paradójico de la presión intracraneal (PIC) con el resultado de un agravamiento de la isquemia cerebral (ver capítulo de Traumatismo craneoencefálico) . Si la ECG es menor de 9 se procede a intubación y ventilación mecánica. aumento de la presión venosa central (PVC). disminución o abolición de los tonos cardiacos a la auscultación y disminución de los complejos electrocardiográficos en el m o n i t o r. 17 .

con la hoja de advertencia. Pacientes con Glasgow 15 sin factores de riesgo. Pacientes con Glasgow de 15 con factores de riesgo o algún signo de alarma a) Lo más aconsejable es hacer TAC craneal a todos estos pacientes. signos neurológicos focales. b) Si la TAC es normal. b) Se debe adjuntar una hoja de advertencia indicando que durante las siguientes 24 horas debe ser vigilado por alguien responsable verificando c/2 horas (habla. c) Puede hacerse un Rx de cráneo. movimientos oculares. crisis convulsiva. c) Si la TAC muestra alguna anomalía. d) Si existen factores de riesgo en la evaluación de un TCE leve. mantenerlos en observación mínimo 12Hs. está consciente. En caso deterioro debe volver al hospital. TEC LEVE (ECG: 14-15 PUNTOS) Primero asegurar vía aérea adecuada y condición hemodinámica (A-B-C de la reanimación). orientado y mueve las 4 extremidades). diámetro pupilar. deben dejarse al menos 6 horas en observación y realizar TAC craneal. debe repetirse a TAC. remitir al paciente para evaluación por el neurocirujano. 18 . ni signos de alarma: a) Pueden ser dados de alta con seguridad. Hay que ser más cautos. y es obligatorio si existen factores de riesgo. Examen Clínico Registrar puntaje de Escala de Coma de Glasgow de primera evaluación. la probabilidad de que exista HIC es mayor. c) Si no fuera posible la TAC. dar de alta tras un mínimo de 12 Hs. dejarse al menos 24 Hs en obseravción. d) Si presenta factores de riesgo. siendo indicada la TAC urgente si hay deterioro neurológico o se vea fractura en la Rx de cráneo. Paciente con Glasgow 14: a) Siempre se debe realizar TAC craneal urgente b) Si la TAC es normal. a pesar de tener TAC normal por el peligro de deterioro tardío e) Si durante la observación el paciente empeora. o si se presenta sangre o LCR por oído o nariz. una alternativa sería realizar una Rx de cráneo y mantenerlo en observación unas 12-24 horas.MANEJO INICIAL DE ACUERTO A LA CLASIFICACION SEGÚN LA AMNESIA POSTRAUMATICA: 1. debido a que el riesgo de HIC es casi nulo. de observación.

los pacientes con las siguientes características:7 a. o si se presenta sangre o LCR por oído o nariz.) se recomienda observación de 48 Hs. naturaleza. 19 . Ambulancia adecuadamente equipada y medicalizada. Remitir los datos y pruebas analíticas y radiológicas realizadas. d. Pacientes con Glasgow de 14sin lesiones en la TAC. c. Pacientes con fractura craneal. Empezar hoja de observación neurológica.Protocolo de manejo del TCE leve 1. nivel previo de conciencia. signos neurológicos focales. Manejo Colocar vía EV. alineación de fracturas. Estabilización inicial del paciente: Ventilación asegurada. b. hasta que recobren un buen nivel de conciencia. Anotar Hora en que ocurrió. SNG (contraindicada en fracturas de base craneal). En general. Si hay pérdida de LCR: Quimioprofilaxis antibiótica. c. Pacientes con síntomas signos neurológicos estables o en regresión tras el TCE y con TAC normal. 2. 2. Tomar RX de columna cervical u otras si están indicados. Antes del alta. En caso de necesitarse un traslado.etc. Examen Clínico Registrar puntaje de Escala de Coma de Glasgow de primera evaluación. Pacientes con valoración dudosa por ingesta de alcohol o drogas. contusión. para evitar la duplicación de éstos y ver la evolución. Pacientes que por razones sociales no pueden ser dados de alta a su domicilio para observación. crisis convulsiva. Lesiones asociadas: Descartar lesiones con riesgo vital. Si es una fractura lineal sin hundimiento y sin lesiones subyacentes (epidural. deben ingresar para observación en un hospital. antes debe asegurarse los siguientes puntos: a. tratamiento inicial de otras lesiones. Tomar muestras de sangre para exámenes apropiados. estabilización hemodinámica. Solicitar TAC cerebral. e. d. movimientos oculares. diámetro pupilar. TCE MODERADO (ECG: 9-13 PUNTOS) Primero asegurar vía aérea adecuada y condición hemodinámica (A-B-C de la reanimación). Si hay sospecha de neumopatía aspirativa: Tratamiento antibiótico. b. Solicitar evaluación por neurocirujano.

balance hidroelectrolítico. Enviar sangre para laboratorio. Circulación: la hipotensión es señal de una pérdida de sangre grave. expansores plasmáticos o plasma). ritmo y ruidos respiratorios. Identifica a los pacientes que están en un riesgo mayor de sufrir morbilidad importante o de morir. temperatura. Profilaxis anticonvulsiva si hematoma será operado o hay antecedentes de epilepsia. frecuencia cardiaca. No usar corticoides ni sedantes ni vasodilatadores cerebrales. corregir hipovolemia y restablecer normotensión usando fluidos apropiados (solución salina al 9/1000 lactato de Ringer. Revisión y Reanimación: El daño cerebral es afectado en forma adversa por daños secundarios. Iniciar ventilación asistida o controlada. Obtener una vía EV. preparatorio para sala de operaciones e iniciar manitol. Recordar la posibilidad de lesión de la columna cervical. MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE (ESCALA DE COMA DE GLASGOW 3 – 8) Son incapaces de seguir órdenes aun después de la estabilización cardiopulmonar. estado de conciencia. Si TAC es negativa para hematoma considerar necesidad de admisión en Cuidados intermedios o Cuidados Intensivos. Vía aérea y ventilación: Mantener las vías aéreas libres de obstrucción. Evaluar la frecuencia. La hipotensión se asocia con un aumento de más del doble en la mortalidad cuando se compara con los pacientes no hipotensos (60 vs. retirar la sangre u otros materiales. respiración. 20 . 1. El lavado peritoneal diagnostico o el ultrasonido cuando esta fácilmente disponible se utiliza rutinariamente en el paciente comatoso e hipotenso debido a que la evaluación clínica del dolor no es posible en este tipo de pacientes. que no siempre es obvia. También deben considerarse como causas posibles de la hipotensión una lesión de la médula espinal (shock Neurogénico). Medidas Urgentes: A. pupilas. Administrar O2 a 100% y monitorizar los gases arteriales. 3. A. 2. contusión cardiaca y un neumotórax a tensión.B.Si TAC muestra un hematoma de necesidad quirúrgica. 27%). Requiere control de PA. La presencia de hipoxia en adición a la hipotensión se asocia con una mortalidad de aproximadamente 75%. Colocar tubo endotraqueal. volumen urinario.C – D – E de la reanimación. aspirar la faringe.

pupilas). La evaluación de los movimientos de “ojos de muñeca” (oculocefálicos y oculovestibulares). y no hacerlos hasta descartar alguna lesión en la columna cervical. un signo temprano de herniación del lóbulo temporal es la dilatación de la pupila y pérdida de la respuesta a la luz. para detectar precozmente un deterioro neurológico. Las pruebas de ojos de muñeca nunca deben efectuarse hasta que se haya descartado una lesión inestable de columna cervical. y respuesta corneales pueden retrasarse hasta que haya un neurocirujano disponible. Examen neurológico: Tan pronto como el estado cardiopulmonar del paciente se haya estabilizado. Si existe una fractura. Revisión Secundaria: Hacer reevaluaciones frecuentes (escala de Glasgow. y deberá ser transportado con los cuidados respectivos y bajo oxigenación permanente. 21 .B. C. Usualmente en adultos se administra 1gramo en 200cc de solución salina en 1/2 hora a 1. Indicar el estudio TAC correspondiente cuando el paciente se haya estabilizado. se debe realizar una evaluación neurológica rápida y dirigida. se indicará antibióticoterapia: Ampicilina y De observarse signos de Broncoaspiración se cambiará la Ampicilina por una Cefalosporina de 3ª generación A todos los pacientes de este grupo se les administrará Anticonvulsivantes: Fenitoina 10mg-20mg per Kg en infusión EV. Cloramfenicol. Esta consiste primordialmente en determinar la escala de coma de Glasgow y la respuesta pupilar a la luz.

22 . HALLAZGOS DE TAC CRANEAL EN EL TCE GRAVE (MARSHALL) Lesión difusa I TAC normal Lesión difusa II Cisternas presentes línea media desplazada menor 5 mm No lesión mayor 25 cm3. Masa no evacuada VI Hematoma mayor 25 cm3. sin masas mayor 25 cm3. No evacuado. De volumen Lesión difusa III Cisternas comprimidas o ausentes (Resto igual a II) Lesión difusa IV Desplazamiento línea media mayor 5 mm. Masa evacuada V Cualquier hematoma evacuado.

ECG: < 15 puntos o déficit neurológico focal. pero un 3% evolucionan a disfunción neurológica grave.  La mayoría se recuperan sin incidentes. donde se evalúan los siguientes hallazgos: fracturas lineales o hundimientos. analgésicos. amnesia.  Deben tomarse radiografías de la columna cervical y radiografía de cráneo.VIII. 23 .  Si el examen clínico y las radiografías de cráneo o TAC cerebral son normales. fracturas faciales o cuerpos extraños. dar de alta con indicaciones de dieta. MANEJO DEFINITIVO DEL TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO 1. cefalea grave. No usar corticoides ni sedantes. antibióticos y vacuna antitetánica.  Estos pacientes están despiertos pero pueden mostrarse amnésicos en relación con el evento traumático.15)  Aproximadamente el 80 % de pacientes que se presentan en la sala de urgencias con traumatismo craneoencefálico están en esta categoría. náuseas o vómitos o cualquier síntoma o signo que le produzca preocupación. Administrar analgésicos. antibióticos y antitetánica condicionales.  Debe considerarse la necesidad de una TAC craneal en todos los pacientes que tuvieron pérdida de conciencia por más de 5 min. Manejo del Trauma Craneoencefálico Leve (ECG 13 . y volver en caso de mayor cefalea.  Si se tiene que quedar en observación empezar la dieta VO si tolera.

24 .

12) Aproximadamente 10% de los pacientes con TEC tratados en sala de emergencias presentan TEC moderado. Aunque esta definición incluye un amplio espectro de daño cerebral. Al momento del ingreso a urgencias. 25 . En todos los pacientes con TEC moderado debe obtenerse una TAC de cráneo y se debe contactar a un neurocirujano.8) Los pacientes que han sugerido un TEC grave son incapaces de seguir órdenes simples aun después de la estabilización cardiopulmonar. Todos estos pacientes requieren admisión para observación en la UCI o en una unidad similar que tenga capacidad de vigilancia estrecha por enfermería y de valoración neurológicas frecuentes por lo menos entre las primeras 12 y 24 horas. Manejo del Trauma Craneoencefálico Moderado (ECG 9 . se obtiene una breve historia y se asegura una estabilización cardiopulmonar antes de la evolución neurológica. 3. Manejo del Trauma Craneoencefálico (ECG 3 . Ellos todavía están en la capacidad de seguir órdenes sencillas.2. identifica a los pacientes que están en un riesgo mayor de sufrir una morbilidad importante o de morir. No debe retrasarse el traslado del paciente para obtener una TAC. Una actitud de “esperar y ver” puede ser desastrosa en estos pacientes y el diagnóstico y tratamiento tempranos son extremadamente importantes. Si la TAC inicial es anormal o si el paciente presenta deterioro en su estado neurológico se recomienda hacer un seguimiento tomográfico de 12 a 24 horas. pero habitualmente están confusos o somnolientos y pueden tener déficits neurológicos focales tales como hemiparesia.

Administrar O2 a 100% y monitorizar los gases arteriales. o Vía aérea y ventilación: Mantener las vías aéreas libres de obstrucción. o Circulación: la hipotensión es señal de una pérdida de sangre grave. y no hacerlos hasta descartar alguna lesión en la columna cervical. ritmo y ruidos respiratorios. Esta consiste primordialmente en determinar la escala de coma de Glasgow y la respuesta pupilar a la luz. También deben considerarse como causas posibles de la hipotensión una lesión de la médula espinal(shockneurogénico). Recordar la posibilidad de lesión de la columna cervical. Obtener una vía EV. para detectar precozmente un deterioro neurológico. corregir hipovolemia y restablecer normotensión usando fluidos apropiados (solución salina al 9/1000 lactato de Ringer. expansores plasmáticos o plasma). 26 . un signo temprano de herniación del lóbulo temporal es la dilatación de la pupila y pérdida de la respuesta a la luz. La evaluación de los movimientos de “ojos de muñeca”(oculocefálicos y oculovestibulares). 2. y respuesta corneales pueden retrasarse hasta que haya un neurocirujano disponible. pupilas).Revisión y Reanimación: El daño cerebral es afectado en forma adversa por daños secundarios.Examen neurológico: Tan pronto como el estado cardiopulmonar del paciente se haya estabilizado. que no siempre es obvia.Revisión Secundaria: Hacer reevaluaciones frecuentes ( escala de Glasgow. Evaluar la frecuencia. aspirar la faringe. Enviar sangre para laboratorio. contusión cardiaca y un neumotórax a tensión. retirar la sangre u otros materiales.1. - 3. Iniciar ventilación asistida o controlada. Indicar el estudio TAC correspondiente cuando el paciente se haya estabilizado. Colocar tubo endotraqueal. La hipotensión se asocia con un aumento de más del doble en la mortalidad cuando se compara con los pacientes no hipotensos. se debe realizar una evaluación neurológica rápida y dirigida. y deberá ser transportado con los cuidados respectivos y bajo oxigenación permanente.

C. Usualmente en adultos se administra 1gramo en 200cc de solución salina en 1/2 hora a 1. no en hipotensos. No en pacientes hipotensos o Furosemida: 0. 3. Ante la probabilidad de Herniación Cerebral Hipercapnea. pues ya tienen un diagnóstico preciso. A todos los pacientes de este grupo se les administrará Anticonvulsivantes: Fenitoina (Diphenylhydantoina / Epamin) 10mg-20mg per Kg en infusión EV.3 a 0. no pueda ser sometido a exámenes especiales de certeza diagnóstica. o Barbituricos en PIC elevada refractaria a otras medidas Indicaciones para ventilación asistida.C. si la hay o no. 1. 27 . 1. compresión cerebral. con Glasgow menor de 8. 5. 4. si hay anisocoria contralateral a la hemiplejía. 2. Compromiso respiratorio. se deben realizar. generalmente por una tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo. y que requieren de una cirugía urgente. Operaciones diagnósticas. frontal y parietal en el mismo lado de la midriasis. se indicará antibióticoterapia: Ampicilina y - De observarse signos de Broncoaspiración se cambiará la Ampicilina por una Cefalosporina de 3ª generación. en los pacientes en que sospeche colección intracraneal que provoque hipertensión endocraneana. con signos de herniación cerebral y que. Generalmente se realizarán agujeros de trépanos en regiones temporal.- Si existe una fractura. por motivos de tiempo. Lesiones craneofaciales u orofaríngeas. Una craneotomía o trépanos exploratorios. condiciones del paciente o posibilidades técnicas. en la zona del traumatismo directo o fractura. - PIC ELEVADA: o Para reducir la PIC elevada: manitol al 20%. en su defecto. diferente del T. siempre debe realizarse uno o dos agujeros de trépano contralateralmente. Todo cuadro de T.E. Después. 1g /Kg en bolo. Cloramfenicol. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DEL TEC Dentro del tratamiento quirúrgico del traumatismo encefalocraneal (TEC) existen operaciones diagnósticas y operaciones más específicas como tratamiento.E.5 mg /kg .

La efectividad del tratamiento quirúrgico en el pronóstico de los pacientes depende. angiografía cerebral). causando perplejidad entre los médicos y con frecuencia una mala relación medico-enfermo  Patogenia: Es controvertida. inmediatamente después del diagnóstico precoz. puede ser útil en algunos casos. En otros pacientes. las complicaciones  MEDIATAS: 1) SÍNDROME POSCONMOCION CEREBRAL O SÍNDROME FUNCIONAL POSTRAUMÁTICO.-COMPLICACIONES Y/O CRANEOENCEFALICOS SECUELAS DE LOS TRAUMATISMOS Para este apartado se tomaran en cuenta dos tiempos para inmediatas y las mediatas. En los pacientes que lo requieran. en primer lugar. exéresis de las áreas lesionadas y cierre de la duramadre. ya sea clínico o por estudios especiales (TAC de cráneo. sensación de mareo al cambio de posición de la cabeza. Cuadro de quejas subjetivas de muchos pacientes semanas o meses después de un traumatismo craneal aparentemente banal o de moderada gravedad. o desplazamiento de las estructuras de la línea media mayor de 5mm. la evacuación del hematoma u otras masas que provoquen aumento de la presión intracraneal. está indicada la descompresión interna. RMN. pero si visualmente un aumento de presión intracraneal y compresión de encéfalo por la duramadre y el cráneo. 28 . principalmente en las puntas de los lóbulos frontales y temporales. intolerancia a los ambientes cargados y con mucha gente. en quien no se encuentran áreas definidas de lesión importante ni masas intracraneales anormales. RX de cráneo. Operaciones como tratamiento. Por otro lado podría tener una base fundamentalmente psicógena que lo aproxima a una “neurosis postraumática”. Puede tener una causa orgánica en la conmoción del sistema vestibular. En pacientes con áreas de necrosis. - IX. de que se realice. contusión hemorrágica y edema. que tienen un diagnóstico con indicación de cirugía craneoencefálica. Hay una desproporción entre la escasa gravedad aparente del trauma y lo florido del cuadro clínico.  Clínica: Cefalea inespecífica que aumenta con los movimientos de la cabeza. hipersensibilidad al ruido y a la luz.2. especialmente cuando hay litigios y reclamaciones laborales o contra las compañías de seguros. del tallo cerebral y del cerebro con cambios químicos o incluso estructurales que no se pueden detectar.

añadiendo fármacos analgésicos. después de inyectar albumina marcada en el espacio subaracnoideo. antivertiginosos o ansiolíticos. antinflamatorios. soplo audible por el propio paciente dentro de la cabeza. o la TC tras inyección intracraneal de contraste yodado La reparación quirúrgica de la fistula esta indicada si persiste mas de 10 días y en caso de meningitis recidivante.  Etiopatogenia y epidemiologia: Las crisis epilépticas se atribuyen a las lesiones corticales. Evolución y tratamiento: El tratamiento es sintomático e individual. Cursa con exoftalmos unilateral o bilateral pulsátil. con soporte psicológico. Frecuente en traumatismos de la base o penetrantes. El punto de mayor frecuencia de la fistula es la lamina cribosa del etmoides. Hay una rotura de la pared arterial de la carótida misma o de sus ramas. El diagnostico se hace por angiografía y el tratamiento es la embolización. reposos inicial de 1 a 2 semanas. a veces lesión de los pares craneales oculomotores o de las ramas trigeminales del seno cavernoso. No siempre tiene éxito 3) FISTULA CAROTIDOCAVERNOSA. 4) EPILEPSIA POSTRAUMATICA La epilepsia postraumática es la que aparece retardadamente y se mantiene como un padecimiento crónico si no se trata. quemosis conjuntival importante. Las crisis que aparecen entre la primera y segunda semana predicen con bastante seguridad el desarrollo de crisis recurrentes tardías. sobre todo al agachar la cabeza. Sospechar de una posible fistula cuando hay aire intracraneal en las radiografías. y se crea una fistula hacia el seno cavernoso. El riesgo en un trauma craneal cerrado es de 5 % 29 . Se manifiesta porque el paciente presenta goteo de un liquido transparente por la nariz. Mejoran o se compensan con el tiempo sin que ello intervenga en gran modo el tratamiento que se les indique 2) FISTULA DE RECIDIVANTE LÍQUIDO CÉFALORRAQUÍDEO Y MENINGINTIS Pueden aparecer inmediatamente o algún tiempo después del accidente. El examen de mayor ayuda para localizar el punto de escape del LCR son la gammagrafía cerebral. en el esfenoides e incluso en el peñasco.

tiene un gran vértigo con sensación de caída. excepto si el paciente tuvo crisis convulsiva en la primera o segunda semana. algunos pacientes desarrollan el síndrome de la hidrocefalia “a presión normal”. lo que provocaría retención de agua e hiponatremia dilucional. El efecto sedante o cognitivo negativo de los antiepilépticos pueden dificultar la recuperación y rehabilitación del paciente.En los traumas abiertos con penetración de cuerpos extraños. nauseas y vómitos. al cabo de unos segundos el paciente se queja de vértigo y se observa un nistagmo.  INMEDIATAS: Se da una serie de alteraciones sistémicas e intracraneales que agravan o producen nuevas lesiones cerebrales. cierra los ojos y puede sufrir palidez. Al cabo de meses o años tras el traumatismo y en probable relación con la fibrosis meníngea de una hemorragia subaracnoidea que dificulta la circulación del LCR. Se manifiesta por incontinencia de orina. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) está especialmente relacionado con fracturas de la base del cráneo. HIPONATREMIA: Tras el trauma. El paciente suele gritar. El diagnostico es por TC o RM y el registro de la PIC El tratamiento es la derivación ventricular. con la cabeza recta se deja caer al paciente hacia atrás en la camilla de exploración unos 30 grados por debajo de la horizontal. infecciones y hemorragias corticales es de 50 a 60 %  Clínica: Tienen un comienzo focal de tipo frontal o temporal. y se le gira la cabeza al mismo tiempo hacia un lado. apraxia de la marcha y deterioro mental moderado. sudoración. Se diagnostica mediante la maniobra provocadora de Dix-Hallpike. ventilación mecánica 30 .  Tratamiento: No está indicado tratamiento profiláctico. al cambiar de postura en la cama. a menudo por la noche o al despertar. Es de comienzo brusco. a. El fármaco de elección es la Fenitoína 5) VÉRTIGO POSICIONAL Es el vértigo más común después de cualquier tipo de trauma craneal. 6) HIDROCEFALIA. el edema cerebral puede estimular una liberación excesiva de hormona antidiurética (ADH). Pueden cursar solo con baja de consciencia y automatismos.

y una vasopresina de acción larga podría conducir a una intoxicación por agua. dando lugar a una diabetes insípida(DI). COMPLICACIONES RESPIRATORIAS: Es la segunda complicación más frecuente tras los trastornos electrolíticos. En ambos casos. En el SIADH. HIPERNATREMIA: Por afectación del eje hipotálamo-hipofisario. por lo que el tratamiento consistiría en restricción hídrica. osmolaridad plasmática > 300 mOsm/L y volumen de orina > 200 mL/h.prolongada y aumento de la PIC. En definitiva este cuadro se suele resolver en semanas. ya que una correción demasiado rápida del déficit produciría hipertensión craneal e incluso mielinolisis central pontina. b. En una fase precoz. Serían necesarios cuatro criterios para diagnosticas un SIADH: hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L). osmolaridad plasmática < 280 mOsm/L. a fin de restablecer la función pulmonar lo antes posible y evitar la aparición de síndrome de distress respiratorio del adulto. osmolaridad urinaria > 300 mOsm/L y eliminación de sodio aumentada (> 25 mEq/L). se recomienda que la velocidad de reposición de sodio no sea mayor de 5 mEq/h. La hipoxia debe ser corregida lo antes posible ya que se relaciona con un incremento de la mortalidad. La aparición precoz de DI es un signo de mal pronóstico y puede indicar lesión irreversible de hipotálamo o de tronco. mientras que en los otros casos. Además de la hipoxia. como se ha dicho. ya citada. El primer paso en el tratamiento sería la reposición de fluidos y en caso de no controlarse el cuadro se comenzaría con la administración de ADH de acción corta (6-8 horas de duración). En estos pacientes se debe comenzar con tratamiento antibiótico y fisioterapia respiratoria. el nivel corporal total de sodio estaría disminuido y el tratamiento estaría dirigido a la reposición de fluidos. parece menos asociado a la aparición de esta patología. sobre todo cuando se asocia a hipotensión arterial. se debe sospechar la existencia de neumonía en aquellos pacientes con hipoxemia que comiencen con fiebre e infiltrados en la radiografía de tórax 24-36 horas tras la aspiración. HIPOXIA: El 50% de los pacientes con respiración espontánea presentan hipoxia y el 40% del total de pacientes acaban desarrollando un proceso neumónico. no prolongándose por lo general más de 3 meses. en relación a la disminución de los reflejos de la vía aérea y a la aspiración de contenido gástrico. otras complicaciones asociadas con TCE son la neumonía. Esto no ocurre con el sucralfato. Otras causas de hiponatremia en el contexto de un TCE pueden ser una natriuresis inapropiada o el tratamiento con soluciones hiponatrémicas. que al no aumentar el pH gástrico. c. el edema pulmonar neurogénico y alteraciones de la ventilación perfusión. Se diagnostica por una concentración de sodio plasmática > 145 mEq/L. El uso de antiácidos del tipo antiH2 en la nutrición aumenta el riesgo de padecer neumonía. ya que la DI causada por un TCE suele ser transitoria. NEUMONÍA: Es considerada por el Traumatic Coma Data Bank (TCDB) como una complicación tardía del TCE. la hiponatremia sería dilucional. 31 .

ya que PEEP altas pueden disminuir el retorno venoso. Esto es debido a una descarga adrenérgica masiva a causa de hipertensión intracraneal. No hay evidencia de que estos cambios tengan lugar con cifras de PEEP inferiores a los 10 cmH2O. lo que ayudaría a abrir alvéolos colapsados y en definitiva aumentando la superficie de intercambio. ejercicios de piernas pasivos y activos y heparina a dosis profilácticas. Esto plantea un dilema a la hora del tratamiento. con lo que se vería aumentada la permeabilidad capilar y el paso de proteínas al líquido intersticial. que produciría dilatación directa de la vasculatura periférica pulmonar. aumentar la presión intratorácica y disminuir el gasto cardíaco. lo que aumenta la PIC. lo cual se traduce en una vasoconstricción periférica. que llevaría a la movilización de la sangre desde la periferia a los lechos pulmonares. hemoptisis. Otra baza importante en el tratamiento del distress que aparece en estos pacientes es mantener una presión positiva adecuada al final de la espiración (PEEP). hipotensión. Es imprescindible una adecuada monitorización. hemorragia intra-alveolar y líquido rico en proteínas en ausencia de patología cardiovascular. HIPOTENSIÓN: La hipotensión es un importante determinante del pronóstico tras un TCE. Parece más fácil prevenir el evento. colapso cardiovascular o incluso muerte súbita. El mecanismo es la producción de lesiones cerebrales isquémicas por descenso de la presión de perfusión cerebral (PPC).EDEMA PULMONAR: Caracterizado por congestión vascular pulmonar marcada. La PPC depende de la presión arterial media (PAM) y de la PIC (PPC = PAM – PIC). es mucho más peligroso el descenso de la presión de perfusión cerebral. Una posibilidad la constituirían los filtros de vena cava e incluso la ligadura de cava. aumentando la presión capilar pulmonar. ya que en este último el daño neuronal está asegurado y en la mayoría de los casos es Irreversible 32 . debida a la inmovilidad a la que se encuentran sometidos estos pacientes. d. aunque no es aconsejable empezar con la heparina demasiado pronto tras el TCE. sobre todo en pacientes con hipertensión intracraneal preexistente. En cuanto al tratamiento. aumentando claramente la mortalidad por breve que sea el período durante el que se instaura. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP): Se trata de otra posible complicación tras un TCE. Esto provocaría un daño estructural de la vasculatura pulmonar. comentar que aunque la reposición de fluidos puede aumentar la PIC. ¿cómo? mediante medias compresivas. Esto último en caso de TEP masivos. Da lugar a importantes alteraciones de la ventilación-perfusión. En casos graves se contempla la administración de nitroprusiato sódico. situación que favorece la aparición de trombosis venosa profunda. puesto que en muchos casos de TCE la anticoagulación está contraindicada de forma relativa o absoluta. Se trataría como hemos dicho antes de un edema pulmonar rico en proteínas. El diagnóstico viene dado por la aparición de hipoxia repentina con o sin taquicardia y fiebre. esto disminuye el flujo cerebral y aumenta el volumen de venas cerebrales. El tratamiento iría dirigido a normalizar la PIC y a preservar la función respiratoria intubando y conectando a ventilación mecánica si fuera preciso.

con lo que se hace más difícil el aporte de oxígeno y nutrientes. Tan pronto como sea posible se debe comenzar el tratamiento con difenilhidantoína intravenosa con monitorización electrocardiográfica y de la presión arterial. además de en la hipertensión intracraneal. El aumento de la PIC produce herniación cerebral. Si coexiste con una PPC < 70 mmHg puede provocar un infarto cerebral. el edema separa los capilares de las células cerebrales. h. y se trata de una respuesta inespecífica a muchos tipos de lesiones. Pueden ser de dos tipos: generalizadas o focales. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: Entre las causas de lesión secundaria de origen intracraneal. EDEMA CEREBRAL: Presente en la fase más aguda del TCE. se recomienda un aumento cuidadoso de la volemia. los más frecuentes en este tipo de patología son el citotóxico. Aunque el tratamiento del vasoespasmo cerebral puede exponer al tejido cerebral a un daño mayor. f. que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por descenso de la PPC. en base a un aumento del flujo sanguíneo cerebral y del consumo cerebral de oxígeno.e. Se detecta generalmente a las 48 horas tras el traumatismo y alcanza su máxima intensidad al séptimo día. Entre los tipos de edema cerebral. Los dos primeros acompañarían a la lesión primaria. El mecanismo lesional. incluso en el momento del accidente. neurotóxico y el vasogénico. CONVULSIONES: Más frecuentes durante la fase aguda del TCE. Los esfuerzos terapéuticos irían encaminados ante todo a conseguir un aumento de la PPC> 70 mmHg. produce un aumento de la PIC. 33 . pudiendo ser focal o difuso. cuando ya la barrera hematoencefálica estuviera dañada. Parece que el tratamiento con nimodipino mejora el pronóstico. lo que permite el paso de ciertos metabolitos dañinos para el tejido cerebral. hipertensión arterial (igual que en la hemorragia subaracnoidea). El tratamiento recomendado es la administración de bolos de diacepam a dosis de 10 mg. Además. provocando hemodilución y si fuera necesario. que provocarían más edema. que es considerado como un indicador precoz y fiable de vasoespasmo. La isquemia se considera en la actualidad la lesión secundaria de origen intracraneal más grave ya sea provocada por aumento de la PIC o por descenso de la presión arterial media. g. y cuando son prolongadas pueden inducir hipertensión intracraneal. controlando continuamente la función respiratoria. se basa en la alteración de la barrera hematoencefálica. Si las convulsiones persisten se debe administrar fenobarbital o algún anestésico (bien tolerado por el cerebro lesionado). con lo que se perpetuaría la situación. la más frecuente y que determina peor pronóstico es la hipertensión intracraneal. mientras que el segundo aparecería más tarde. VASOESPAMO CEREBRAL: Causado por la hemorragia subaracnoidea postraumática y más fácil de detectar gracias a las técnicas de Doppler transcraneal.

puede llegar a producir multitud de alteraciones de la coagulación. El propanolol disminuye los niveles de catecolaminas y baja las cifras de tensión arterial. incluso con técnicas invasivas. Los niveles plasmáticos de los productos de degradación del fibrinógeno (PDF) se correlacionan con la magnitud del daño cerebral parenquimatoso. incluso CID. descenso de fibrinógeno o trombopenia.i. aunque la hemostasia puede ocurrir de forma espontánea. graves como en situación de anoxia cerebral. Esta última sería identificada por la presencia de al menos dos de los tres datos siguientes: alargamiento del tiempo de protrombina. tanto en TCE leves. INFECCIONES: El TCDB documenta sepsis en un 10% de pacientes. El tratamiento de las infecciones intracraneales consiste en el desbridamiento de la herida y del hueso. El tratamiento profiláctico con plasma fresco no mejora el pronóstico ni disminuye la frecuencia de aparición de CID. La infección respiratoria fue la más frecuente. El germen más frecuente aislado. estaría indicada la administración de crioprecipitados. plasma fresco. utilizar antibiótico perioperatorios (preferiblemente cefalosporinas de 1ª generación. acortamiento del intervalo QT. COAGULOPATÍAS: Según estudios de la TCDB. frecuencia. aunque también bradicardia. produciendo: aumento del gasto cardíaco. concentrados de plaquetas y de hematíes. ya que no produce 34 . causado por un aumento en la liberación de catecolaminas. va dirigido a bloquear los receptores de catecolaminas. Así mismo puede dar lugar a la aparición de arritmias. por lo que es esencial mantener una estricta asepsia en todas las técnicas que se lleven a cabo.4% de los pacientes. j. consumo de oxígeno y aumentando el riesgo de isquemia miocárdica en aquellos pacientes con cardiopatía isquémica subyacente. k. las alteraciones de la coagulación tienen lugar en un 18. El labetalol es de acción larga y bien tolerado. Con respecto al tratamiento. con mayor incidencia en aquellos que son ingresados en las unidades de cuidados intensivos. Todos los pacientes con TCE relevante deben ser monitorizados. fue el estafilococo aureus y el epidermidis. ritmo del nodo A-V e incremento en la amplitud de la onda T con onda U prominente. En cuanto al tratamiento. elevación del ST. Para evitar la aparición de infecciones se aconseja cirugía agresiva en cuanto al desbridamiento de los fragmentos de hueso expuestos. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES: Debidas al establecimiento de un estado hiperdinámico. Los gérmenes responsables fueron en su gran mayoría gram-negativos. tensión arterial. tras lesiones penetrantes. Esto se explica por la instrumentalización a que están sometidos estos pacientes. taquicardia supraventricular la más frecuente. Causada por la liberación de tromboplastina desde el tejido cerebral lesionado. drenaje del material purulento y la administración de antibióticos específicos durante 8-12 semanas (intravenosos al menos las 6 primeras). como cefazolina) y el cierre hermético de la duramadre. propiciada por la disminución del reflejo tusígeno en muchos de estos pacientes y por el tubo endotraqueal en aquellos que necesitaron ser intubados para preservar la vía aérea.

El TEC es en la actualidad una de principales causas de atención en los servicios de emergencia de los hospitales del Perú. social y económica por la morbilidad y mortalidad que ocasiona. La edad es un fuerte predictor de la morbilidad y mortalidad en el TEC. con gran repercusión personal. El efecto de la edad depende más de una alteración de la respuesta fisiopatológica al TEC severo del anciano que a un aumento de complicaciones no neurológicas. Al afectar a personas principalmente en su edad más productiva implica consecuencias en gasto social y económico para las personas y el Estado.3 por 100.vasodilatación cerebral. investigaciones como la presente pueden ayudar a tomar decisiones en el tratamiento de las contusiones cerebrales postraumáticas. la escala de coma de Glasgow menor de 8 y la 35 . PRONÓSTICO Esta es una patología endémica mundial. En nuestro estudio se confirma que el TEC es más severo en mayores de 55 años observándose una mortalidad de 20. Sin embargo. se observa que cuando el TEC es grave el tiempo de enfermedad varía entre unos minutos hasta menos de 24 horas. Mientras que. en el Perú los traumatismos son la segunda causa de mortalidad en la población masculina con una tasa de 29. La gravedad de las discapacidades dependerá del lugar y de la extensión de la lesión. Según el informe de OPS de 1998. el sueño o conducir a un estado de confusión y coma. predominando en la población económicamente activa.000 habitantes. En nuestro estudio. la rehabilitación puede contribuir a reducir el impacto del déficit funcional. Clonidina administrada a través de la sonda nasogástrica puede ser también de utilidad para amortiguar el estado hiperdinámico circulatorio sin cambios de las resistencias vasculares cerebrales. Por esta razón. La mayoría de estudios muestra peores resultados en pacientes con edad avanzada. En este estudio se observó que el 54% de los pacientes ingresó a la emergencia dentro de la primera hora de ocurrido el accidente Entre los factores clínicos varios estudios encontraron que la edad avanzada. los pacientes graves llegan más rápido. El TEC es una lesión que amenaza la vida y afecta su calidad en las personas que lo sufren. afectar las funciones mentales superiores como la inteligencia y la memoria. y al igual que el resto de B-bloqueantes puede controlar síntomas como la sudoración y la agitación. La contusión cerebral representa una de las lesiones intracraneales secundarias a un traumatismo encéfalocraneano (TEC). cuando el TEC es leve llegan al hospital dentro de los 4 días de ocurrido el accidente. X. afectar la función motora (movimientos voluntarios o involuntarios). Las consecuencias finales de un traumatismo craneal en los supervivientes pueden ser la recuperación completa. Esta patología constituye el diagnóstico de ingreso en un 18% de los pacientes de un servicio de emergencia.4% El tiempo de acceso a la atención médica (tiempo de enfermedad) de un paciente desde la ocurrencia del TEC se convierte en el determinante de su pronóstico y en su opción de supervivencia.

por lo tanto existen también oportunidades donde los médicos sólo podremos adoptar las medidas básicas de soporte vital. la presencia de contusiones múltiples. con recuperación en general completa. En los TEC severos la posibilidad de secuelas aumenta y el pronóstico empeora. son los más importantes factores predictores de la mortalidad de estos pacientes En ciertas ocasiones los médicos de urgencia se enfrentan a pacientes aún con vida pero con un pronóstico muy malo basándose en las condiciones del enfermo y en los exámenes. En los TEC leves. la desviación de línea media y la hemorragia subaracnoidea. quedando alteraciones neurológicas definitivas e invalidantes en muchos casos (trataremos los pronósticos por cada tipo de lesiones asociadas al TEC en artículos específicos).ausencia de respuesta pupilar son importantes predictores de mortalidad y entre los factores tomográficos: el estado de las cisternas basales. el pronóstico suele ser benigno. 36 . volumen de contusión mayor de 25 cc.

com/Presentation/analisis-925156-09-tec/ Salas MI. Convenio ISS-ASCOFAME 2007 Masjuan Vallejo J. Uribe H. Neurocirugía Esp. Rev.-Manual-de-consulta. v. 14 (2) Piña AA. Factores pronóstico de la condición clínica al alta hospitalaria de pacientes con contusión cerebral post trauma..BIBLIOGRAFÍA: – – – – – – Lique M. Factores pronóstico de la condición clínica al alta hospitalaria de pacientes con contusión cerebral post trauma. Santiago: Minsal 2007 Gonzales J. Neurocirugía. 2010. 2012. chil. jul.Vol 14 N° 2. Manual de consulta. Rev. Glavick V. Autor: Dr. Gonzales E. http://www. Gonzales I. 2007. Benllochpiquer V. Muñoz-Cespedes et al.com/publicaciones/categories/Libros-deMedicina/Traumatismo-encefalocraneano.4. Alberto Ochoa Govin.M. 71 n.Agüero Y. Revista Peruana epidemiologia.portalesmedicos. 2000./ Salas MI. et al. Factores de pronóstico en los traumatismos craneoencefálicos. Santiago. Factores pronósticos en el traumatismo craneoencefálico grave del adulto Rev Cubana Neurol Neurocir. Traumatismo Craneoencefalico. Nalegach M. – – – – – – 37 . Traumatismo Craneoencefalico. et al. peru.authorstream. epidemiol. Agosto 2010 J. Publicado: 11/09/2009 en: http://www. Revista Neurología 2001.. Traumatismo encefalocraneano.Ped año 2008..Vilca M.2(1):28–33 Otayza Fm. Traumatismo encefalocraneal: etiopatogenia y mecanismo. Neurología. GuiasClinicas del Ministerio de Salud. Traumatismo Encefalocraneano. pediatr. 32 (4): 351-364 Traumatismo encefalocraneano. Bosca A.Col. Rev.

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