UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA HUMANA FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

SEMINARIO DE NEUROCIRUGA: TEC CIRUGIA II

DOCENTE: Dr. FLORES ESTRADA, LUIS INTEGRANTES: HUALLPA JIMENEZ, MIGUEL INFANTE VARGAS MACHUCA, MAURICIO JARA PAREDES, CHRISTIAN LEIGH ANCAJIMA, GUILLERMO LUJAN JULIAN, LIZZETTE MANTILLA LEON, ERICK MARTINEZ YNGA, MARIMAR MATHEY CABRERA, LAIS MAUTINO BELTRAN, CLAUDIA MEJIA AZAERO, JOSE MIGUEL MENDO HERRERA, KARLA MINCHAN CUEVA, JORGE MIANO REYES, MARGORI MIRANDA ROMERO, SOFIA MOYA CALDERON, JHONATAN NOVOA PEREZ, KARLA PAREDES QUISPE, JOAO PAREJA RODRIGUEZ, JUAN LUIS

TRUJILLO - PERU 2013 II

INTRODUCCION

Los traumatismos encefalocraneanos (TEC) continan siendo la primera causa de muerte y discapacidad en la poblacin de menos de 45 aos de edad. Los datos obtenidos del Traumatic ComaData Bank (TCDB) americano, sealan que las cifras de malos resultados asociadas a los TCE graves (pacientes que fallecen, que quedan en estado vegetativo o gravemente incapacitados), se acercan al60 % de los casos en los inicios de la dcada de los noventa. Su elevado ndice de mortalidad, las prolongadas hospitalizaciones y las graves secuelas resultantes, hacen que los TEC constituyan uno delos problemas socioeconmicos ms importantes del momento actual. En la ltima dcada se han producido avances muy significativos tanto en el conocimiento de los mecanismos bsicos de los TEC como en su fisiopatologa. Los nuevos conocimientos fisiopatolgicos han permitido individualizar y racionalizar las medidas teraputicas y han contribuido a mejorar el resultado final de estos pacientes. Por su gran inters prctico, en esta monografa recordaremos como realizar una correcta valoracin neurolgica en todo paciente que ha presentado un TEC. En el apartado de la fisiopatologa, se expondrn los mecanismos etiopatognicos bsicos involucrados en la gnesis y evolucin de las lesiones neurotraumtica. Presentaremos tambin, los mecanismos de produccin, clasificaciones y el manejo inicial y definitivo para el TEC.

I.

DEFINICIN

El traumatismo craneoenceflico (TEC) se define como la lesin fsica o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energa mecnica. Es la primera causa de muerte y discapacidad en menores de 45 aos. En adolescentes y adultos jvenes, la principal causa de TEC son los accidentes de trfico y en ancianos y nios, las cadas. Con frecuencia se asocian a consumo de alcohol y drogas. Se estima que el 85% de todos los TEC son leves, si bien existe una gran dificultad en identificar, especialmente en el medio extrahospitalario, aquellos casos que potencialmente pueden llegar a ser graves.

II.

EPIDEMIOLOGA

Es una entidad muy comn en la emergencia neuroquirrgica, con alta mortalidad en el periodo agudo, y compromete predominantemente al grupo poblacional de menores de 5 aos y entre 15 y 45 aos, ocasionando un elevado costo para la sociedad. Los Traumatismos Encfalo Craneanos (TEC) continan siendo la primera causa de muerte y discapacidad en la poblacin menor de 45 aos de edad. La tasa de mortalidad es tres veces mas elevada en los TEC que en cualquier otro tipo de trauma grave sin lesin neurolgica. Entre los pacientes hospitalizados un 20% de los TEC son muy graves y un 30 a 50% moderados, con una mortalidad alrededor de un 40% en TEC graves. Son ms frecuentes en los varones con una proporcin 6:1, no respeta grupo de edad, aunque la poblacin involucrada son los jvenes entre los 10 y 30 aos, el 70% se originan en accidentes de trnsito, seguidos por cadas de nivel, y por agresin de terceros.

III.

FISIOPATOLOGA

Los nutrientes principales del cerebro son el oxgeno y la glucosa. El cerebro es el tejido con menor tolerancia a la isquemia, con un consumo de oxgeno de 20% del total corporal, utilizando 60% solo para formar ATP, con una tasa metablica(consumo de oxgeno) entre 3 ml y 5 ml, O2/100 g tejido/minuto(+/- 50 ml / min en adultos de consumo de O2). Entre el 15% y el 25% del gasto cardaco est dirigido al cerebro, con un flujo sanguneo cerebral (FSC) de 40-50 ml/100 g cerebro/min. El consumo metablico de oxgeno cerebral (CMRO2) corresponde, en un 40%, al gasto energtico basal y en un 60% al gasto energtico funcional. El 90% de este CMRO2 est dado por tejido
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neuronal y slo un 10% por tejido de sostn o gla (correspondiente a ms del 50% del volumen enceflico). Una oclusin del flujo mayor a 10 segundos disminuye la Pa O2 rpidamente a 30 mmHg llevando al paciente a inconciencia, y a los 15 seg tiene alteraciones en electroencefalograma(EEG), luego entre 3 y 8 minutos se agotan las reservas de ATP iniciando una lesin neural irreversible entre los 10 y 30 minutos siguientes. El flujo sanguneo cerebral (FSC) normal es de 55 ml/100g/min(750ml/min), demorndose en promedio una partcula 7 segundos desde la cartida interna hasta la yugular interna. Si es FSC est entre 25 y 40 ml/100 g/min habr muerte celular. La presin intracraneana(PIC) normal en adultos es < 15 mmHg (50-180 mm de H2O), y en nios entre 1.5 a 7 mmHg. La autorregulacin cerebral se basa en la modificacin de la resistencia vascular cerebral (vasodilatacin o vasoconstriccin) con el fin de mantener un FSC acorde a las necesidades metablicas cerebrales de O2 de cada momento. La autorregulacin est determinada en gran parte por la presin parcial de CO2 (PCO2), por la PAM y, en menor medida, por la PaO2, adenosina, pH, etc. As, cuando la PCO2 cerebral es alta (mayor trabajo metablico) la RVC cae, aumentando el FSC y la CDO2, y lo contrario ocurre cuando la PCO2 disminuye (menor trabajo metablico). Se estima que el FSC vara en un 4% por cada mmHg de CO2, en normotensin. Con la PAM ocurre algo similar, regulndose el FSC para proteger al tejido cerebral de cadas o alzas bruscas de presin que pudiesen comprometer la CDO2, sin embargo, estas autorregulaciones tienen lmites, por sobre o bajo los cuales el FSC se torna absolutamente dependiente de la PAM. El dao provocado por un TEC se divide en dos fases: Injuria Primaria (dao inmediato al trauma) e Injuria Secundaria (cascadas metablicas post-trauma). a) DAO CEREBRAL PRIMARIO: Es la lesin enceflica inicial, a nivel estructural y bioqumico, directamente vinculada con la noxa traumtica, su rea de impacto y sus biomecanismos. La aplicacin de una fuerza a la extremidad craneana determina movilizacin de la masa enceflica. La magnitud de esa fuerza ( energa cintica), est subordinada a la velocidad y al grado y tiempo de deceleracin que sufre la cabeza (a mayor deceleracin, mayor dao). La modalidad cintica con que la fuerza es aplicada al crneo y es transmitida al tejido constituye el biomecanismo. La produccin del dao enceflico, tanto en su magnitud, su extensin, como en su modalidad lesional depende inicialmente de la interaccin entre los biomecanismos y las condiciones viscoelsticas del tejido.

BIOMECANISMOS: A) Dinmico o inercial (Cabeza mvil): 1) Por impacto: la cabeza acelerada sobre un vector lineal colisiona (decelera) bruscamente contra un cuerpo fijo. Se producen las clsicas lesiones focales llamadas contusiones por contragolpe: lesin en la regin diametralmente opuesta al impacto. La masa enceflica queda postergada con respecto al crneo en movimiento, y al decelerar bruscamente la cabeza, (impacto), el contenido se desplaza hacia ese punto, creando una fuerte presin negativa (cavitacin) en su polo distal. Se la observa mucho ms frecuentemente en el lbulo frontal, especialmente en las cadas hacia atrs. 2) Por impulso: Puede hacerlo siguiendo un vector lineal, rotatorio, ms comnmente la combinacin de ambos, un vector angular. Por estar la cabeza unida al cuerpo, el mecanismo rotatorio puro es una excepcin. La diferente consistencia de las estructuras del cerebro, (corteza, sustancia blanca, ncleos grises, troncoencfalo, etc.), les otorga diferentes coeficientes de aceleracin, especialmente bajo un mecanismo rotatorio, que induce contrarrotaciones relativas en las interfases de esas capas, generndose tracciones, torsiones y cizallamientos en las fibras que van desde la superficie a la profundidad. Es sta la base de las lesiones difusas que van desde la conmocin hasta el dao axonal difuso grave. Como sealamos ms arriba, el modelo rotatorio puro, por razones anatmicas, es excepcional. Cuando la cabeza es acelerada violentamente, sin un significativo contacto fsico, se generan movimientos diferenciales entre el cerebro y el crneo, como deslizamientos e impactacin contra estructuras rgidas del endocrneo (contusiones de la base de los lbulos frontal y/ temporal por atriccin/ deslizamiento). En circunstancias cinticas similares, cuando la cabeza contina su propulsin estando el cuerpo detenido (ej.: cinturn de seguridad), sta se desplaza sobre un vector angular/sagital, determinando, an sin mediar impacto ceflico, severas lesiones por traccin de las estructuras troncoenceflicas, que puede llegar en casos extremos, a la seccin del troncoencfalo a nivel pontino. El mecanismo inverso, si bien no tan grave, es expresado por la clsica lesin conocida como whip- lash injury (latigazo), cuando la cabeza es violentamente impulsada hacia atrs, mientras el cuerpo permanece fijo (ej.: pasajero del vehculo embestido desde atrs, no equipado de protector cervical).

B) Esttico (Cabeza quieta): 1) Por Contacto: la cabeza esttica es impactada por una noxa mvil. Para este mecanismo son determinantes en la masa impactante, (ms all de su peso especfico y su volumen), su rea de contacto, y su velocidad. Por ejemplo, un objeto de perfil agudo como un proyectil, superar ms fcilmente la elasticidad del hueso que otro de superficie plana impulsada a idntica velocidad. Las injurias caractersticas de este mecanismo son lesiones focales.(fracturas, hundimientos, hematoma extradural, hematoma subdural agudo, y contusin por golpe, (subyacente al rea de impacto). 2) Por compresin: sucede en el caso poco comn en que la cabeza queda aprisionada entre dos fuerzas opuestas.

b) DAO CEREBRAL SECUNDARIO: Es el producido por factores de complicacin que, si bien se producen se inician en el momento del traumatismo, no se expresan en la clnica hasta despus de transcurrido un tiempo. El encfalo traumatizado presenta condiciones diferentes a las normales. Se altera desde los primeros instantes su patrn de respuesta fisiolgica, tornndolo extremadamente sensible a nuevas injurias, que en condiciones basales tolerara sin inconvenientes. Las lesiones secundarias se originan por: A. Cascadas bioqumicas que se disparan a partir del momento mismo del impacto y se mantienen, con oscilaciones, durante varios das. Cascada neurotxica: La primer respuesta que se dispara es la liberacin de aminocidos excitotxicos , (glutamatos y aspartatos), que mantienen a la clula en un estado de sostenida despolarizacin, activando los canales de Ca ++, que determinan el ingreso masivo de este ion a la clula, atrayendo a su interior Na+ y Cl- , la activacin de la cascada del cido araquidnico y sus metabolitos, prostaglandinas y leucotrienos, la produccin de radicales libres, (con activacin de fosfolipasas, etc.), son hechos que culminan en una peroxidacin lipdica y muerte celular. Es razonable aceptar que esta cascada excitotxica, y el stress oxidativo resultante, disfuncin en tambin al endotelio vascular, induciendo al aumentar su permeabilidad, el edema vasognico que agrava las condiciones de la PIC. Respuesta inflamatoria: Otro complejo proceso activado por el TEC, consistente en una cascada de citoquinas, almacenadas en astrocitos y neuronas como protenas precursoras, que se transforman una vez liberadas, en molculas activas (mediadoras pro- inflamatorias). Se correlacionan como exponentes de su neurotoxicidad, con muerte celular, movilizacin de neutrfilos, disfuncin de BHE y edema cerebral; y
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mediante un circuito de feed-back autorregulatorio, con una ulterior actividad antiinflamatoria. El factor de necrosis tumoral (FNT) es la citokina ms vinculada al TEC, y sus niveles en LCR aparecen como marcadores iniciales de neurotoxicidad pocos minutos despus del trauma experimental, y como consistentes mediadores de neuroproteccin en etapas ms tardas. La interleukina -6 (IL-6) ejerce una accin anti-inflamatoria similar a la del FNT, que antagoniza con la interleukina- 1 (IL-1). B. Desrdenes sistmicos como la hipotensin, la hipoxemia y la anemia, que an en rangos nada crticos, en el momento de mayor vulnerabilidad y de ms voraz demanda metablica del cerebro, generan, por la alteracin de las respuestas vaso-regulatorias ante los cambios de la TA (autorregulacin) y del contenido de O2 (regulacin metablica), un grave desfasaje entre el aporte y el consumo. Si bien estos desbalances suelen aparecer y registrarse en la atapa ms inmediata al trauma, pueden tambin presentarse tardamente a lo largo de toda la atapa aguda del TEC. En todo momento, su presencia constituye, un marcador pronstico de gravedad, especialmente cuando hipotensin e hipoxia. se presentan simultneamente.

IV. CLASIFICACIN DEL TCE: Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido segn la Glasgow Coma Scale (GCS). La GSC evala tres tipos de respuesta de forma independiente: ocular, verbal y motora. Se considera que un paciente est en coma cuando la puntuacin resultante de la suma de las distintas respuestas es inferior a 9 puntos. Dificultades a la hora de evaluar al paciente con este mtodo seran el edema de prpados, afasia, intubacin, sedacin, etc. En los nios el American College of Emergency Physicians y la American Academy of Pediatrics, en 1998 llegaron al consenso de considerar una respuesta verbal completa el llanto tras ser estimulado. Otro sistema de evaluacin que ya ha cado en desuso es la regla AVPU, que clasificaba al paciente en 4 categoras: 1.- alerta; 2.- responde a estmulos verbales; 3.- responde a estmulos dolorosos y 4.- no responde. En algunos sitios se contina utilizando, bsicamente en la asistencia prehospitalaria ESCALA DE COMA DE GLASGOW

En funcin de esta escala diferenciamos: - TCE leves : GCS 15-14 - TCE moderados : GCS 13-9 - TCE graves : GCS < 9 Otra categora la integraran los TCE leves potencialmente graves.

1. TCE LEVES (GCS 14-15): La presencia de sntomas como prdida de conciencia, amnesia, cefalea holocraneal, vmitos incoercibles, agitacin o alteracin del estado mental, van a diferenciar un TCE leve de un impacto craneal sin importancia que permanecera asintomtico tras el golpe y durante la asistencia mdica. Los TCE leves deben permanecer bajo observacin las 24 horas siguientes al golpe. Si existe antecedentes de toma de anticoagulantes o intervencin neuroquirrgica, GCS 14, > 60 aos o crisis convulsiva tras el traumatismo, presentan mayor riesgo de lesin intracraneal. 2. TCE MODERADOS (GCS 13-9): Requieren realizar TAC y observacin hospitalaria a pesar de TAC normal 3. TCE GRAVES (GCS < 9): Tras reanimacin, TAC y neurociruga si la precisara, requieren ingreso en las unidades de cuidados intensivos. Es importante descartar previamente aquellos casos en los existan factores que causen deterioro del nivel de conciencia como alcohol, drogas, shock, hipoxia severa o que haya permanecido con ese nivel de conciencia al menos durante 6 horas. Atendiendo a esta clasificacin, los TCE moderados y graves deberan ser trasladados en un primer momento a centros hospitalarios en los que se disponga de servicio de neurociruga, mientras que los leves slo seran remitidos a estos centros en caso de que presentaran TAC seriados patolgicos, fracturas de crneo, heridas abiertas, o aquellos en los que la gravedad de las lesiones extracraneales dificulten seriamente el seguimiento neurolgico del paciente.

4. TCE POTENCIALMENTE GRAVES: Se consideran TCE potencialmente graves, a todo impacto craneal aparentemente leve con probabilidad de deteriorarse neurolgicamente en las primeras 48 horas postraumatismo. Precisamente puede existir mayor mortalidad relacionada con este tipo de traumatismos, ya que existe una mayor probabilidad de que sean diagnosticados y tratados de forma inadecuada. Se definen unos marcadores de gravedad en este tipo de TCE, como seran: el mecanismo lesional (cadas, accidentes de trfico...), la edad (al ser ms frecuente en adultos sobre todo mayores de 60 aos), prdida transitoria de la conciencia, la amnesia de duracin superior a 5 minutos, agitacin, signos de focalidad neurolgica, cefaleas y vmitos.

Existe otro modo de clasificar el TCE, la del Traumatic Coma Data Bank (TCDB) en base a la TAC de crneo. Esta clasificacin define mejor a grupos de pacientes que tienen en comn el curso clnico, la incidencia de Hipertensin intracraneal (HIC), el pronstico y los esfuerzos teraputicos requeridos. Por ello, esta clasificacin posibilita estudios comparativos sobre pronstico vital y funcional del TCE. El porcentaje de HIC y de malos resultados (muerte y secuelas invalidantes) es ms elevado conforme aumenta el grado de lesin difusa, y tambin ms elevado en las masas no evacuadas frente a las evacuadas. La clasificacin del TCDB nos ha enseado, por otro lado, la distinta significacin de la HIC segn el tipo de lesin: as, en los grados III y IV de lesin difusa, el ms poderoso predictor de la evolucin es la cifra de PIC, mientras que en los restantes grupos es la edad, la GCS y la reactividad pupilar predicen el pronstico mejor que la PIC. De ello se deriva la necesidad de monitorizar la PIC y tratar agresivamente los valores incluso discretamente aumentados de PIC en las lesiones difusas III y IV para mejorar los resultados. CLASIFICACION DEL TRAUMA ENCEFALOCRANEANO (ATLS)

MECANISMO Cerrado

Alta velocidad(colision vehicular). Baja velocidad(caidas, asaltos).

Penetrante

Armas de fuego. Otras lesiones penetrantes

SEVERIDAD Leve

- ECG de 13-15

Moderado Grave

-ECG de 9-12 - ECG de 3-8 Lineales vs estrellas Deprimida/ no deprimida Abierta/ cerrada.

MORFOLOGIA FRACTURA DEL CRANEO . BOVEDA

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. BASE

Con o sin drenaje de LCR Con o sin paralisis del VII nervio Epidural Subdural intracerebral Contusion Multiples contusiones Hipoxia/ lesion isquemica

LESIONES INTRACRANEALES - Focal

- Difusa

CLASIFICACIN DE CRANEOENCEFLICO:

LA

TCDB

PARA

TRAUMATISMO

I. Lesiones focales (hematomas, contusiones cerebrales y laceraciones). II. Lesiones difusas: Se subdividen en 4 sub-grupos: 1. Lesiones difusas tipo I: Ausencia de patologa intracraneal visible en TAC cerebral (TAC normal). 2. Lesin difusa tipo II: En este grupo observamos: Cisternas perimesenceflicas presentes y sin alteraciones 9 El desplazamiento de la lnea media es de 0-5mm, si lo hay. En esta categora pueden existir lesiones focales: (Hiperdensidad o Densidad mixta cuyo volumen debe ser igual o inferior a 25 c.c.). Tambin es aceptable encontrar fragmentos seos o cuerpos extraos. Una caracterstica relevante de este grupo de lesiones detectadas son pequeas contusiones corticales aisladas, una contusin en el tronco enceflico, mltiples lesiones, hemorrgicas, petequiales, formando parte de una lesin axonal difusa. 3. Lesiones difusas tipo III: "swelling": En esta categora se incluyen aquellos pacientes en los cuales: Las cisternas perimesenceflicas estn comprimidas o ausentes. El desplazamiento de la lnea media es de 0-5 mm.

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 No deben existir lesiones hiperdensas o de densidad mixta con volumen superior a los 25c.c. A pesar que esta categora est clasificada como "SWELLING CEREBRAL" o inflamacin, aqu se refiere a la turgencia cerebral por aumento de sangre intravascular. En esta categora lo que predomina es el edema, que no es ms que el aumento de volumen (lquido, y no sangre, intra o extracelular). 4. Lesiones difusas de tipo IV: "Desplazamiento": En esta categora se incluyen aquellos pacientes en los cuales: La desviacin de la lnea media es superior a 5 mm. Lesiones focales (Hiperdensidad o Densidad mixta menor de 25 c.c.)

VI. DIAGNSTICO Examen Neurolgico

Tan pronto como el estado cardiopulmonar del paciente haya sido estabilizado, se debe realizar una evaluacin neurolgica rpida y dirigida. Esta consiste primordialmente en determinar la escala de coma de Glasgow y la respuesta pupilar a la luz. En un paciente comatoso, la respuesta motora puede ser evaluada apretando el musculo trapecio o el lecho ungueal; si un paciente muestra una respuesta variable a los estmulos, la mejor respuesta motora obtenida es un indicador de pronstico ms aceptado que la peor respuesta. La evaluacin de los reflejos oculoceflicos, oculovestivulares y corneales pueden retrasarse hasta haber un neurocirujano disponible, realizndose el primero solo si se ha descartado lesin inestable de columna cervical.1 Exmenes de Imgenes Radiografa De columna cervical: debe ser obtenida en todos los pacientes con TEC severo. Se debe observar: Trazo de fractura, luxofractura Ensanchamiento del espacio de retrofaringe Cambios de densidad sea Ensanchamiento o estrechamiento de los espacios intervertebrales

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De crneo: Contribuyen a mostrar lesiones seas, lineales o deprimidas. TAC de crneo: Es el examen no invasivo que aporta ms informacin sobre lesiones intracraneales que ocupan espacio y constituye el examen de eleccin. Se indica en: TEC moderado y severo. TEC leve con las siguientes caractersticas: o ECG < 12 a las 2 horas de la lesin o Sospecha de fractura de crneo abierta o deprimida. o Algn signo de fractura basilar del crneo (Ojos de mapache, otorrea o rinorrea de LCR, hemotmpato, otorragia, signo de Battle) o 2 episodios de vmitos o Edad 65 o Amnesia retrgrada al evento 30 minutos o Mecanismo Peligroso (Peatn golpeado por vehculo, ocupante eyectado del vehculo o cada mayor de 3 pies o 5 escalones). Exmenes de Laboratorio

Se obtendr hemoglobina, hematocrito, tiempo de coagulacin y grupo sanguneo adems de electrolitos, glucosa, urea, creatinina y gasometra arterial. Usualmente se encuentran leucocitos aumentados, hematocrito disminuido en relacin al sangrado o coleccin sangunea en algn compartimiento. El sodio puede estar disminuido en presencia de SIADH o incrementada en relacin a diabetes inspida secundaria o lesin hipotalmica.

VII. VALORACIN Y ATENCIN POLITRAUMATIZADO. ABC

INICIAL

DEL

PACIENTE

En la fase inicial el TCE debe ser tratado como cualquier otro traumatismo grave, teniendo adems en cuenta que aproximadamente un 40%-50% tienen otras lesiones traumticas asociadas. A (Airway) Mantenimiento de la va area con control de la columna cervical. B (Breathing) Respiracin y ventilacin. C (Circulation) Circulacin con control de hemorragias.

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 D (Disability) Dficit neurolgico. E (Exposure) Exposicin: desvestir completamente al paciente. Prevenir la hipotermia. A._VA AREA Y CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL: Consta de tres apartados: apertura, limpieza y mantenimiento. Apertura En todo paciente con depresin del nivel de conciencia se da por supuesta la obstruccin de la va area, procediendo a su apertura inmediata si el paciente no contesta a nuestra llamada. Se considera que todo traumatizado presenta una lesin a nivel cervical hasta que no se demuestre lo contrario, por lo que esta maniobra se deber realizar siempre con inmovilizacin y ligera traccin de la columna cervical, evitando extensiones, flexiones o rotaciones que puedan agravar una lesin preexistente. Se puede efectuar mediante latraccin hacia arriba y adelante de la barbilla con un ayudante que mantenga inmvil el cuello, o bien mediante la triple maniobra modificada (sujetando cabeza y cuello con ambas manos se procede a la elevacin del maxilar inferior desde el ngulo mandibular con los dedos, mientras que con los pulgares se abre la boca). Limpieza Se revisa la cavidad orofarngea procediendo a retirar todos los cuerpos extraos (piezas dentarias, restos de comida, etc.) y aspirando los lquidos (sangre, vmito). Mantenimiento Si el paciente respira y no existen signos de obstruccin, insertaremos una cnula de Guedel para asegurar el mantenimiento de la permeabilidad. Muy importante es la idoneidad del tamao: tiene que medir lo mismo que la distancia existente entre la arcada dentaria y el ngulo mandibular del paciente. Una vez colocada hay que asegurarse de su correcta posicin, comprobando que haya calzado perfectamente la lengua y que no est empujando con la punta la base de la misma obstruyendo la faringe. Si con estas maniobras no se consiguiese establecer la permeabilidad de la va area, habr que proceder a la intubacin traqueal, siempre con control de la columna cervical. Si esta maniobra tambin resultase imposible, habr que valorar la realizacin de una va quirrgica urgente (cricotoma o traqueotoma). Un paciente consciente no precisa de ninguna de estas maniobras, salvo que presentase una obstruccin de la va area debido a un traumatismo facial o a una hemorragia importante. En este caso habra que proceder a la intubacin traqueal. Esta fase se completa con la administracin de oxgeno por mascarilla a alto flujo (50% de FiO2) y la colocacin de un collarn cervical, preferible con apoyo mentoniano.

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En teora, segn el protocolo, si el paciente no presenta obstruccin de la va area, se pasa a valorar la ventilacin. No obstante, en la prctica diaria, se procede directamente a la intubacin y ventilacin mecnica de todo paciente en coma, adelantando una maniobra inevitable y soslayando posibles complicaciones como la hipoventilacin y la broncoaspiracin en caso de vmito. B._RESPIRACIN Y VENTILACIN: o Se busca nicamente la evidencia de una insuficiencia respiratoria que requiera una resolucin inmediata. Efectuamos una somera inspeccin del trax, constatando disnea, taquipnea, tiraje, respiracin paradjica, deformidades, hundimientos, asimetras en la expansin torcica, y una auscultacin que evidencie grave hipoventilacin global o unilateral. Si existiese una grave insuficiencia respiratoria se proceder a efectuar, si no se hubiese hecho ya, intubacin endotraqueal y conexin a ventilacin mecnica con oxgeno al 100%. Fundamental es el diagnstico precoz de neumotrax a tensin, que comporta un compromiso vital inmediato. Es una lesin que habr que tratar especficamente en esta fase. o Los signos clnicos son: grave insuficiencia respiratoria con disnea, taquipnea, cianosis; inmovilidad del hemitrax afecto que estar hiperinsuflado con abolicin del murmullo vesicular a la auscultacin; desviacin de la trquea cervical hacia el lado contralateral con ingurgitacin yugular; timpanismo a la percusin. o En ocasiones una marcada hipoventilacin unilateral, o incluso abolicin del murmullo vesicular, puede corresponder a un hemotrax masivo, aunque en este caso existir matidez a la percusin. Si existe un grave compromiso respiratorio, incluso con ventilacin mecnica, es obligado efectuar toracentesis y, si sta es positiva, colocar un drenaje torcico. El obtener ms de 1.500 ml de sangre de forma inmediata indica la necesidad de intervencin quirrgica urgente.

C._CIRCULACIN: Consta de dos puntos: control de hemorragias externas, y diagnstico y tratamiento del shock. Control de hemorragias externas: o Cualquier sangrado profuso por un vaso deber ser yugulado rpidamente. Se taponar inmediatamente con apsitos estriles y un posterior vendaje compresivo. Si esta medida no fuese suficiente se podr emplear una pinza hemosttica para clampar el vaso, pero sin entretenernos en ligaduras prolijas que hagan perder excesivo tiempo, dejndolas para ms adelante. Los scalp craneales sangran profusamente, aunque generalmente se minimice esta
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circunstancia. Se pondr una capelina firmemente apretada alrededor del crneo, salvo que existan hundimientos subyacentes que pudieran impactarse sobre la corteza cerebral aumentando el dao preexistente. Evaluacin y tratamiento del shock: o Slo observando al enfermo podemos obtener informacin de su estado hemodinmico en segundos: Estado de conciencia. Cuando el volumen sanguneo se reduce a la mitad, la perfusin cerebral disminuye y causa alteraciones de la conciencia. Color de la piel. Un paciente con piel rosada especialmente en cara y extremidades descarta una hipovolemia crtica. Pulso. Un pulso dbil y rpido es un signo precoz de hipovolemia.

o Nos referiremos a los grados de shock en captulo 4. Hay que recordar que el relleno capilar es el dato ms fiable del diagnstico. Se colocarn dos vas venosas en el sitio ms accesible y con menos posibilidad de iatrogenia: la flexura del codo. Las vas venosas debern ser de grueso calibre (n 14) y cortas, ya que a igual calibre el flujo ser mayor cuanto ms cortas. No se colocarn vas centrales en este primer momento, reservndolas para la fase de estabilizacin; son ms laboriosas, interrumpen otras maniobras de reanimacin, comportan menos flujo y su correcta colocacin tiene que ser confirmada por radiografa. o Si existiesen dificultades para la canalizacin de las vas venosas en la flexura del codo, o se necesitase una tercera va, se obtendr percutneamente una va venosa femoral con una intrnula del n 14, de 20 cm de longitud, con posterior fijacin con un punto a la piel. En los lactantes puede ser muy til la va intrasea. o Nada ms obtener va venosa se sacar sangre para hemograma, bioqumica (fundamental conocer la glucemia), estudio completo de coagulacin, gasometra venosa y para cruzar y reservar sangre. Si no se dispone de pulsioximetra (no suele funcionar correctamente en el paciente fro y mal perfundido), es conveniente obtener tambin gasometra arterial. A continuacin se procede a perfundir lquidos. Tan importante es el tratamiento enrgico del shock con cristaloides, coloides y sangre, inmediata o diferida segn la situacin hemodinmica del paciente, como evitar una sobreinfusin innecesaria que pueda empeorar la situacin del paciente hemodinmicamente estable, sobre todo en nios, ancianos y en el caso de traumatismo craneoenceflico grave con hipertensin endocraneal. Se finaliza con la monitorizacin electrocardiogrfica del paciente.

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o En esta fase tambin deberemos descartar la segunda lesin que requiere tratamiento inmediato: el taponamiento cardiaco con compromiso vital. Los signos clnicos de presuncin son: hipotensin refractaria a la sobrecarga lquida, aumento de la presin venosa central (PVC), disminucin o abolicin de los tonos cardiacos a la auscultacin y disminucin de los complejos electrocardiogrficos en el m o n i t o r. El tratamiento, si es positivo, es la pericardiocentesis, que se puede repet i r, si se reproduce el taponamiento, a travs del catter dejado en el espacio pericrdico. El tratamiento definitivo es quirrgico.

D._DFICIT NEUROLGICO: o El objetivo es detectar afectacin neurolgica que requiera actitud teraputica urgente. La exploracin consta nicamente de la Es cala de Coma de Glasgow (ECG) y la reactividad pupilar. Si la ECG es menor de 9 se procede a intubacin y ventilacin mecnica, teniendo la precaucin de no hiperventilar, manteniendo la PaCO2 alrededor de 40 mmHg. Si existiesen signos de hipertensin arterial se aadir manitol, 1 g/kg de peso, a pasar en 20 m. Si se objetivasen signos de encajamiento, adems de lo anterior, se hiperventilar al paciente manteniendo la PaCO2 alrededor de 30 mmHg (ver captulo o Traumatismo craneoenceflico). Ante un TCE grave, se consultar al neurocirujano, solicitando al mismo tiempo una TAC urgente, estando sin embargo supeditada su realizacin a la necesidad de ciruga urgente por lesiones hemorrgicas con compromiso vital. o Es importante insistir en que ante un TCE grave con estabilidad hemodinmica hay que restringir en lo posible el aporte de volumen, con el fin de no agravar un posible edema cerebral y aumentar la presin intracraneal. Sin embargo, en un paciente con TCE en shock es fundamental remontar la hemodinmica, intentando mantener una presin arterial normal (ideal una TA media de 90-100 mmHg), dado que existe una presin de perfusin cerebral disminuida y un posible aumento paradjico de la presin intracraneal (PIC) con el resultado de un agravamiento de la isquemia cerebral (ver captulo de Traumatismo craneoenceflico) . E._EXPOSICIN: o El paciente debe de ser desvestido completamente para facilitar la revisin secundaria. Despus de desnudarlo es importante cubrirlo para evitar la hipotermia.

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MANEJO INICIAL DE ACUERTO A LA CLASIFICACION SEGN LA AMNESIA POSTRAUMATICA: 1. TEC LEVE (ECG: 14-15 PUNTOS) Primero asegurar va area adecuada y condicin hemodinmica (A-B-C de la reanimacin). Examen Clnico Registrar puntaje de Escala de Coma de Glasgow de primera evaluacin, dimetro pupilar, movimientos oculares, signos neurolgicos focales, crisis convulsiva, o si se presenta sangre o LCR por odo o nariz. Pacientes con Glasgow 15 sin factores de riesgo, ni signos de alarma: a) Pueden ser dados de alta con seguridad, debido a que el riesgo de HIC es casi nulo. b) Se debe adjuntar una hoja de advertencia indicando que durante las siguientes 24 horas debe ser vigilado por alguien responsable verificando c/2 horas (habla, est consciente, orientado y mueve las 4 extremidades). En caso deterioro debe volver al hospital. c) Puede hacerse un Rx de crneo. d) Si existen factores de riesgo en la evaluacin de un TCE leve. Hay que ser ms cautos, la probabilidad de que exista HIC es mayor, deben dejarse al menos 6 horas en observacin y realizar TAC craneal. Pacientes con Glasgow de 15 con factores de riesgo o algn signo de alarma a) Lo ms aconsejable es hacer TAC craneal a todos estos pacientes, y es obligatorio si existen factores de riesgo. b) Si la TAC es normal, dar de alta tras un mnimo de 12 Hs. de observacin, con la hoja de advertencia. c) Si no fuera posible la TAC, una alternativa sera realizar una Rx de crneo y mantenerlo en observacin unas 12-24 horas, siendo indicada la TAC urgente si hay deterioro neurolgico o se vea fractura en la Rx de crneo. d) Si presenta factores de riesgo, dejarse al menos 24 Hs en obseravcin, a pesar de tener TAC normal por el peligro de deterioro tardo e) Si durante la observacin el paciente empeora, debe repetirse a TAC. Paciente con Glasgow 14: a) Siempre se debe realizar TAC craneal urgente b) Si la TAC es normal, mantenerlos en observacin mnimo 12Hs. c) Si la TAC muestra alguna anomala, remitir al paciente para evaluacin por el neurocirujano.

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Protocolo de manejo del TCE leve 1. En general, deben ingresar para observacin en un hospital, los pacientes con las siguientes caractersticas:7 a. Pacientes con Glasgow de 14sin lesiones en la TAC, hasta que recobren un buen nivel de conciencia. b. Pacientes con fractura craneal. Si es una fractura lineal sin hundimiento y sin lesiones subyacentes (epidural, contusin,etc.) se recomienda observacin de 48 Hs. Antes del alta. c. Pacientes con sntomas signos neurolgicos estables o en regresin tras el TCE y con TAC normal. d. Pacientes con valoracin dudosa por ingesta de alcohol o drogas. e. Pacientes que por razones sociales no pueden ser dados de alta a su domicilio para observacin. 2. En caso de necesitarse un traslado, antes debe asegurarse los siguientes puntos: a. Estabilizacin inicial del paciente: Ventilacin asegurada, estabilizacin hemodinmica, SNG (contraindicada en fracturas de base craneal). b. Lesiones asociadas: Descartar lesiones con riesgo vital, alineacin de fracturas, tratamiento inicial de otras lesiones. c. Ambulancia adecuadamente equipada y medicalizada. d. Remitir los datos y pruebas analticas y radiolgicas realizadas, para evitar la duplicacin de stos y ver la evolucin. 2. TCE MODERADO (ECG: 9-13 PUNTOS) Primero asegurar va area adecuada y condicin hemodinmica (A-B-C de la reanimacin). Anotar Hora en que ocurri, naturaleza, nivel previo de conciencia. Examen Clnico Registrar puntaje de Escala de Coma de Glasgow de primera evaluacin, dimetro pupilar, movimientos oculares, signos neurolgicos focales, crisis convulsiva, o si se presenta sangre o LCR por odo o nariz. Manejo Colocar va EV. Tomar muestras de sangre para exmenes apropiados. Empezar hoja de observacin neurolgica. Solicitar TAC cerebral. Tomar RX de columna cervical u otras si estn indicados. Solicitar evaluacin por neurocirujano. Si hay sospecha de neumopata aspirativa: Tratamiento antibitico. Si hay prdida de LCR: Quimioprofilaxis antibitica.
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Si TAC muestra un hematoma de necesidad quirrgica, preparatorio para sala de operaciones e iniciar manitol. Profilaxis anticonvulsiva si hematoma ser operado o hay antecedentes de epilepsia. Si TAC es negativa para hematoma considerar necesidad de admisin en Cuidados intermedios o Cuidados Intensivos. Requiere control de PA, temperatura, respiracin, frecuencia cardiaca, volumen urinario, balance hidroelectroltico, estado de conciencia, pupilas. No usar corticoides ni sedantes ni vasodilatadores cerebrales. 3. MANEJO DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO GRAVE (ESCALA DE COMA DE GLASGOW 3 8) Son incapaces de seguir rdenes aun despus de la estabilizacin cardiopulmonar. Identifica a los pacientes que estn en un riesgo mayor de sufrir morbilidad importante o de morir. Medidas Urgentes: A- B- C D E de la reanimacin. A. Revisin y Reanimacin: El dao cerebral es afectado en forma adversa por daos secundarios. La hipotensin se asocia con un aumento de ms del doble en la mortalidad cuando se compara con los pacientes no hipotensos (60 vs. 27%). La presencia de hipoxia en adicin a la hipotensin se asocia con una mortalidad de aproximadamente 75%. 1. Va area y ventilacin: Mantener las vas areas libres de obstruccin; aspirar la faringe, retirar la sangre u otros materiales. Colocar tubo endotraqueal. Recordar la posibilidad de lesin de la columna cervical. Administrar O2 a 100% y monitorizar los gases arteriales. Evaluar la frecuencia, ritmo y ruidos respiratorios. Iniciar ventilacin asistida o controlada. 2. Circulacin: la hipotensin es seal de una prdida de sangre grave, que no siempre es obvia. Tambin deben considerarse como causas posibles de la hipotensin una lesin de la mdula espinal (shock Neurognico), contusin cardiaca y un neumotrax a tensin. Obtener una va EV; corregir hipovolemia y restablecer normotensin usando fluidos apropiados (solucin salina al 9/1000 lactato de Ringer, expansores plasmticos o plasma). Enviar sangre para laboratorio. El lavado peritoneal diagnostico o el ultrasonido cuando esta fcilmente disponible se utiliza rutinariamente en el paciente comatoso e hipotenso debido a que la evaluacin clnica del dolor no es posible en este tipo de pacientes.

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B.

Examen neurolgico: Tan pronto como el estado cardiopulmonar del paciente se haya estabilizado, se debe realizar una evaluacin neurolgica rpida y dirigida. Esta consiste primordialmente en determinar la escala de coma de Glasgow y la respuesta pupilar a la luz. La evaluacin de los movimientos de ojos de mueca (oculoceflicos y oculovestibulares), y respuesta corneales pueden retrasarse hasta que haya un neurocirujano disponible, y no hacerlos hasta descartar alguna lesin en la columna cervical. Las pruebas de ojos de mueca nunca deben efectuarse hasta que se haya descartado una lesin inestable de columna cervical.

C.

Revisin Secundaria: Hacer reevaluaciones frecuentes (escala de Glasgow, pupilas), para detectar precozmente un deterioro neurolgico, un signo temprano de herniacin del lbulo temporal es la dilatacin de la pupila y prdida de la respuesta a la luz. Indicar el estudio TAC correspondiente cuando el paciente se haya estabilizado, y deber ser transportado con los cuidados respectivos y bajo oxigenacin permanente. Si existe una fractura, Cloramfenicol. se indicar antibiticoterapia: Ampicilina y

De observarse signos de Broncoaspiracin se cambiar la Ampicilina por una Cefalosporina de 3 generacin A todos los pacientes de este grupo se les administrar Anticonvulsivantes: Fenitoina 10mg-20mg per Kg en infusin EV. Usualmente en adultos se administra 1gramo en 200cc de solucin salina en 1/2 hora a 1.

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 HALLAZGOS DE TAC CRANEAL EN EL TCE GRAVE (MARSHALL) Lesin difusa I TAC normal

Lesin difusa II Cisternas presentes lnea media desplazada menor 5 mm No lesin mayor 25 cm3. De volumen Lesin difusa III Cisternas comprimidas o ausentes (Resto igual a II) Lesin difusa IV Desplazamiento lnea media mayor 5 mm. sin masas mayor 25 cm3. Masa evacuada V Cualquier hematoma evacuado. Masa no evacuada VI Hematoma mayor 25 cm3. No evacuado.

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VIII. MANEJO DEFINITIVO DEL TRAUMA CRANEOENCEFLICO 1. Manejo del Trauma Craneoenceflico Leve (ECG 13 - 15) Aproximadamente el 80 % de pacientes que se presentan en la sala de urgencias con traumatismo craneoenceflico estn en esta categora. Estos pacientes estn despiertos pero pueden mostrarse amnsicos en relacin con el evento traumtico. La mayora se recuperan sin incidentes, pero un 3% evolucionan a disfuncin neurolgica grave. Debe considerarse la necesidad de una TAC craneal en todos los pacientes que tuvieron prdida de conciencia por ms de 5 min, amnesia, cefalea grave, ECG: < 15 puntos o dficit neurolgico focal. Deben tomarse radiografas de la columna cervical y radiografa de crneo, donde se evalan los siguientes hallazgos: fracturas lineales o hundimientos, fracturas faciales o cuerpos extraos. Si el examen clnico y las radiografas de crneo o TAC cerebral son normales, dar de alta con indicaciones de dieta, analgsicos, antibiticos y antitetnica condicionales, y volver en caso de mayor cefalea, nuseas o vmitos o cualquier sntoma o signo que le produzca preocupacin. Si se tiene que quedar en observacin empezar la dieta VO si tolera. Administrar analgsicos, antibiticos y vacuna antitetnica. No usar corticoides ni sedantes.

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2. Manejo del Trauma Craneoenceflico Moderado (ECG 9 - 12) Aproximadamente 10% de los pacientes con TEC tratados en sala de emergencias presentan TEC moderado. Ellos todava estn en la capacidad de seguir rdenes sencillas, pero habitualmente estn confusos o somnolientos y pueden tener dficits neurolgicos focales tales como hemiparesia. Al momento del ingreso a urgencias, se obtiene una breve historia y se asegura una estabilizacin cardiopulmonar antes de la evolucin neurolgica. En todos los pacientes con TEC moderado debe obtenerse una TAC de crneo y se debe contactar a un neurocirujano. Todos estos pacientes requieren admisin para observacin en la UCI o en una unidad similar que tenga capacidad de vigilancia estrecha por enfermera y de valoracin neurolgicas frecuentes por lo menos entre las primeras 12 y 24 horas. Si la TAC inicial es anormal o si el paciente presenta deterioro en su estado neurolgico se recomienda hacer un seguimiento tomogrfico de 12 a 24 horas.

3. Manejo del Trauma Craneoenceflico (ECG 3 - 8) Los pacientes que han sugerido un TEC grave son incapaces de seguir rdenes simples aun despus de la estabilizacin cardiopulmonar. Aunque esta definicin incluye un amplio espectro de dao cerebral, identifica a los pacientes que estn en un riesgo mayor de sufrir una morbilidad importante o de morir. Una actitud de esperar y ver puede ser desastrosa en estos pacientes y el diagnstico y tratamiento tempranos son extremadamente importantes. No debe retrasarse el traslado del paciente para obtener una TAC.
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1.Revisin y Reanimacin: El dao cerebral es afectado en forma adversa por daos secundarios. La hipotensin se asocia con un aumento de ms del doble en la mortalidad cuando se compara con los pacientes no hipotensos. o Va area y ventilacin: Mantener las vas areas libres de obstruccin; aspirar la faringe, retirar la sangre u otros materiales. Colocar tubo endotraqueal. Recordar la posibilidad de lesin de la columna cervical. Administrar O2 a 100% y monitorizar los gases arteriales. Evaluar la frecuencia, ritmo y ruidos respiratorios. Iniciar ventilacin asistida o controlada.

o Circulacin: la hipotensin es seal de una prdida de sangre grave, que no siempre es obvia. Tambin deben considerarse como causas posibles de la hipotensin una lesin de la mdula espinal(shockneurognico), contusin cardiaca y un neumotrax a tensin. Obtener una va EV; corregir hipovolemia y restablecer normotensin usando fluidos apropiados (solucin salina al 9/1000 lactato de Ringer, expansores plasmticos o plasma). Enviar sangre para laboratorio. 2.Examen neurolgico: Tan pronto como el estado cardiopulmonar del paciente se haya estabilizado, se debe realizar una evaluacin neurolgica rpida y dirigida. Esta consiste primordialmente en determinar la escala de coma de Glasgow y la respuesta pupilar a la luz. La evaluacin de los movimientos de ojos de mueca(oculoceflicos y oculovestibulares), y respuesta corneales pueden retrasarse hasta que haya un neurocirujano disponible, y no hacerlos hasta descartar alguna lesin en la columna cervical.

3.Revisin Secundaria: Hacer reevaluaciones frecuentes ( escala de Glasgow, pupilas), para detectar precozmente un deterioro neurolgico, un signo temprano de herniacin del lbulo temporal es la dilatacin de la pupila y prdida de la respuesta a la luz. Indicar el estudio TAC correspondiente cuando el paciente se haya estabilizado, y deber ser transportado con los cuidados respectivos y bajo oxigenacin permanente.

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Si existe una fractura, Cloramfenicol.

se indicar antibiticoterapia: Ampicilina

De observarse signos de Broncoaspiracin se cambiar la Ampicilina por una Cefalosporina de 3 generacin. A todos los pacientes de este grupo se les administrar Anticonvulsivantes: Fenitoina (Diphenylhydantoina / Epamin) 10mg-20mg per Kg en infusin EV. Usualmente en adultos se administra 1gramo en 200cc de solucin salina en 1/2 hora a 1.

PIC ELEVADA: o Para reducir la PIC elevada: manitol al 20%, 1g /Kg en bolo. No en pacientes hipotensos o Furosemida: 0.3 a 0.5 mg /kg , no en hipotensos. o Barbituricos en PIC elevada refractaria a otras medidas Indicaciones para ventilacin asistida. 1. 2. 3. 4. 5. Todo cuadro de T.E.C. con Glasgow menor de 8. Compromiso respiratorio, diferente del T.E.C. Ante la probabilidad de Herniacin Cerebral Hipercapnea. Lesiones craneofaciales u orofarngeas.

TRATAMIENTO QUIRRGICO DEL TEC Dentro del tratamiento quirrgico del traumatismo encefalocraneal (TEC) existen operaciones diagnsticas y operaciones ms especficas como tratamiento, pues ya tienen un diagnstico preciso, generalmente por una tomografa axial computarizada (TAC) de crneo, y que requieren de una ciruga urgente.

1. Operaciones diagnsticas. Una craneotoma o trpanos exploratorios, en los pacientes en que sospeche coleccin intracraneal que provoque hipertensin endocraneana, compresin cerebral, con signos de herniacin cerebral y que, por motivos de tiempo, condiciones del paciente o posibilidades tcnicas, no pueda ser sometido a exmenes especiales de certeza diagnstica. Generalmente se realizarn agujeros de trpanos en regiones temporal, frontal y parietal en el mismo lado de la midriasis, si hay anisocoria contralateral a la hemipleja, si la hay o no, en su defecto, se deben realizar, en la zona del traumatismo directo o fractura. Despus, siempre debe realizarse uno o dos agujeros de trpano contralateralmente.
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2. Operaciones como tratamiento. En los pacientes que lo requieran, que tienen un diagnstico con indicacin de ciruga craneoenceflica, ya sea clnico o por estudios especiales (TAC de crneo, RMN, RX de crneo, angiografa cerebral). La efectividad del tratamiento quirrgico en el pronstico de los pacientes depende, en primer lugar, de que se realice, inmediatamente despus del diagnstico precoz, la evacuacin del hematoma u otras masas que provoquen aumento de la presin intracraneal, o desplazamiento de las estructuras de la lnea media mayor de 5mm. En pacientes con reas de necrosis, contusin hemorrgica y edema, principalmente en las puntas de los lbulos frontales y temporales, est indicada la descompresin interna, exresis de las reas lesionadas y cierre de la duramadre. En otros pacientes, en quien no se encuentran reas definidas de lesin importante ni masas intracraneales anormales, pero si visualmente un aumento de presin intracraneal y compresin de encfalo por la duramadre y el crneo, puede ser til en algunos casos.

IX.-COMPLICACIONES Y/O CRANEOENCEFALICOS

SECUELAS

DE

LOS

TRAUMATISMOS

Para este apartado se tomaran en cuenta dos tiempos para inmediatas y las mediatas.

las complicaciones

MEDIATAS: 1) SNDROME POSCONMOCION CEREBRAL O SNDROME FUNCIONAL POSTRAUMTICO. Cuadro de quejas subjetivas de muchos pacientes semanas o meses despus de un traumatismo craneal aparentemente banal o de moderada gravedad. Hay una desproporcin entre la escasa gravedad aparente del trauma y lo florido del cuadro clnico, causando perplejidad entre los mdicos y con frecuencia una mala relacin medico-enfermo Patogenia: Es controvertida. Puede tener una causa orgnica en la conmocin del sistema vestibular, del tallo cerebral y del cerebro con cambios qumicos o incluso estructurales que no se pueden detectar. Por otro lado podra tener una base fundamentalmente psicgena que lo aproxima a una neurosis postraumtica, especialmente cuando hay litigios y reclamaciones laborales o contra las compaas de seguros. Clnica: Cefalea inespecfica que aumenta con los movimientos de la cabeza, hipersensibilidad al ruido y a la luz, intolerancia a los ambientes cargados y con mucha gente, sensacin de mareo al cambio de posicin de la cabeza.

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 Evolucin y tratamiento: El tratamiento es sintomtico e individual, con soporte psicolgico, reposos inicial de 1 a 2 semanas, aadiendo frmacos analgsicos, antinflamatorios, antivertiginosos o ansiolticos. Mejoran o se compensan con el tiempo sin que ello intervenga en gran modo el tratamiento que se les indique

2) FISTULA DE RECIDIVANTE

LQUIDO

CFALORRAQUDEO

MENINGINTIS

Pueden aparecer inmediatamente o algn tiempo despus del accidente. Se manifiesta porque el paciente presenta goteo de un liquido transparente por la nariz, sobre todo al agachar la cabeza. El punto de mayor frecuencia de la fistula es la lamina cribosa del etmoides, en el esfenoides e incluso en el peasco. Sospechar de una posible fistula cuando hay aire intracraneal en las radiografas. El examen de mayor ayuda para localizar el punto de escape del LCR son la gammagrafa cerebral, despus de inyectar albumina marcada en el espacio subaracnoideo, o la TC tras inyeccin intracraneal de contraste yodado La reparacin quirrgica de la fistula esta indicada si persiste mas de 10 das y en caso de meningitis recidivante. No siempre tiene xito

3) FISTULA CAROTIDOCAVERNOSA. Frecuente en traumatismos de la base o penetrantes. Hay una rotura de la pared arterial de la cartida misma o de sus ramas, y se crea una fistula hacia el seno cavernoso. Cursa con exoftalmos unilateral o bilateral pulstil, soplo audible por el propio paciente dentro de la cabeza, quemosis conjuntival importante, a veces lesin de los pares craneales oculomotores o de las ramas trigeminales del seno cavernoso. El diagnostico se hace por angiografa y el tratamiento es la embolizacin. 4) EPILEPSIA POSTRAUMATICA La epilepsia postraumtica es la que aparece retardadamente y se mantiene como un padecimiento crnico si no se trata. Las crisis que aparecen entre la primera y segunda semana predicen con bastante seguridad el desarrollo de crisis recurrentes tardas. Etiopatogenia y epidemiologia: Las crisis epilpticas se atribuyen a las lesiones corticales. El riesgo en un trauma craneal cerrado es de 5 %
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En los traumas abiertos con penetracin de cuerpos extraos, infecciones y hemorragias corticales es de 50 a 60 % Clnica: Tienen un comienzo focal de tipo frontal o temporal. Pueden cursar solo con baja de consciencia y automatismos. Tratamiento: No est indicado tratamiento profilctico, excepto si el paciente tuvo crisis convulsiva en la primera o segunda semana. El efecto sedante o cognitivo negativo de los antiepilpticos pueden dificultar la recuperacin y rehabilitacin del paciente. El frmaco de eleccin es la Fenitona 5) VRTIGO POSICIONAL Es el vrtigo ms comn despus de cualquier tipo de trauma craneal. Es de comienzo brusco, a menudo por la noche o al despertar, al cambiar de postura en la cama. Se diagnostica mediante la maniobra provocadora de Dix-Hallpike; con la cabeza recta se deja caer al paciente hacia atrs en la camilla de exploracin unos 30 grados por debajo de la horizontal, y se le gira la cabeza al mismo tiempo hacia un lado, al cabo de unos segundos el paciente se queja de vrtigo y se observa un nistagmo. El paciente suele gritar, tiene un gran vrtigo con sensacin de cada, cierra los ojos y puede sufrir palidez, sudoracin, nauseas y vmitos. 6) HIDROCEFALIA. Al cabo de meses o aos tras el traumatismo y en probable relacin con la fibrosis menngea de una hemorragia subaracnoidea que dificulta la circulacin del LCR, algunos pacientes desarrollan el sndrome de la hidrocefalia a presin normal. Se manifiesta por incontinencia de orina, apraxia de la marcha y deterioro mental moderado. El diagnostico es por TC o RM y el registro de la PIC El tratamiento es la derivacin ventricular. INMEDIATAS: Se da una serie de alteraciones sistmicas e intracraneales que agravan o producen nuevas lesiones cerebrales. a. HIPONATREMIA: Tras el trauma, el edema cerebral puede estimular una liberacin excesiva de hormona antidiurtica (ADH), lo que provocara retencin de agua e hiponatremia dilucional. El sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica (SIADH) est especialmente relacionado con fracturas de la base del crneo, ventilacin mecnica
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prolongada y aumento de la PIC. Seran necesarios cuatro criterios para diagnosticas un SIADH: hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L), osmolaridad plasmtica < 280 mOsm/L, osmolaridad urinaria > 300 mOsm/L y eliminacin de sodio aumentada (> 25 mEq/L). Otras causas de hiponatremia en el contexto de un TCE pueden ser una natriuresis inapropiada o el tratamiento con soluciones hiponatrmicas. En el SIADH, como se ha dicho, la hiponatremia sera dilucional, por lo que el tratamiento consistira en restriccin hdrica, mientras que en los otros casos, el nivel corporal total de sodio estara disminuido y el tratamiento estara dirigido a la reposicin de fluidos. En ambos casos, se recomienda que la velocidad de reposicin de sodio no sea mayor de 5 mEq/h, ya que una correcin demasiado rpida del dficit producira hipertensin craneal e incluso mielinolisis central pontina. b. HIPERNATREMIA: Por afectacin del eje hipotlamo-hipofisario, dando lugar a una diabetes inspida(DI). Se diagnostica por una concentracin de sodio plasmtica > 145 mEq/L, osmolaridad plasmtica > 300 mOsm/L y volumen de orina > 200 mL/h. El primer paso en el tratamiento sera la reposicin de fluidos y en caso de no controlarse el cuadro se comenzara con la administracin de ADH de accin corta (6-8 horas de duracin), ya que la DI causada por un TCE suele ser transitoria, y una vasopresina de accin larga podra conducir a una intoxicacin por agua. En definitiva este cuadro se suele resolver en semanas, no prolongndose por lo general ms de 3 meses. La aparicin precoz de DI es un signo de mal pronstico y puede indicar lesin irreversible de hipotlamo o de tronco. c. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS: Es la segunda complicacin ms frecuente tras los trastornos electrolticos. HIPOXIA: El 50% de los pacientes con respiracin espontnea presentan hipoxia y el 40% del total de pacientes acaban desarrollando un proceso neumnico. La hipoxia debe ser corregida lo antes posible ya que se relaciona con un incremento de la mortalidad, sobre todo cuando se asocia a hipotensin arterial. Adems de la hipoxia, otras complicaciones asociadas con TCE son la neumona, ya citada, el edema pulmonar neurognico y alteraciones de la ventilacin perfusin. NEUMONA: Es considerada por el Traumatic Coma Data Bank (TCDB) como una complicacin tarda del TCE, en relacin a la disminucin de los reflejos de la va area y a la aspiracin de contenido gstrico. En una fase precoz, se debe sospechar la existencia de neumona en aquellos pacientes con hipoxemia que comiencen con fiebre e infiltrados en la radiografa de trax 24-36 horas tras la aspiracin. En estos pacientes se debe comenzar con tratamiento antibitico y fisioterapia respiratoria, a fin de restablecer la funcin pulmonar lo antes posible y evitar la aparicin de sndrome de distress respiratorio del adulto. El uso de anticidos del tipo antiH2 en la nutricin aumenta el riesgo de padecer neumona. Esto no ocurre con el sucralfato, que al no aumentar el pH gstrico, parece menos asociado a la aparicin de esta patologa.

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EDEMA PULMONAR: Caracterizado por congestin vascular pulmonar marcada, hemorragia intra-alveolar y lquido rico en protenas en ausencia de patologa cardiovascular. Esto es debido a una descarga adrenrgica masiva a causa de hipertensin intracraneal, lo cual se traduce en una vasoconstriccin perifrica, que llevara a la movilizacin de la sangre desde la periferia a los lechos pulmonares, aumentando la presin capilar pulmonar. Esto provocara un dao estructural de la vasculatura pulmonar, con lo que se vera aumentada la permeabilidad capilar y el paso de protenas al lquido intersticial. Se tratara como hemos dicho antes de un edema pulmonar rico en protenas. El tratamiento ira dirigido a normalizar la PIC y a preservar la funcin respiratoria intubando y conectando a ventilacin mecnica si fuera preciso. En casos graves se contempla la administracin de nitroprusiato sdico, que producira dilatacin directa de la vasculatura perifrica pulmonar. Otra baza importante en el tratamiento del distress que aparece en estos pacientes es mantener una presin positiva adecuada al final de la espiracin (PEEP), lo que ayudara a abrir alvolos colapsados y en definitiva aumentando la superficie de intercambio. Es imprescindible una adecuada monitorizacin, ya que PEEP altas pueden disminuir el retorno venoso, aumentar la presin intratorcica y disminuir el gasto cardaco; esto disminuye el flujo cerebral y aumenta el volumen de venas cerebrales, lo que aumenta la PIC, sobre todo en pacientes con hipertensin intracraneal preexistente. No hay evidencia de que estos cambios tengan lugar con cifras de PEEP inferiores a los 10 cmH2O. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP): Se trata de otra posible complicacin tras un TCE, debida a la inmovilidad a la que se encuentran sometidos estos pacientes, situacin que favorece la aparicin de trombosis venosa profunda. El diagnstico viene dado por la aparicin de hipoxia repentina con o sin taquicardia y fiebre. Da lugar a importantes alteraciones de la ventilacin-perfusin, hemoptisis, hipotensin, colapso cardiovascular o incluso muerte sbita. Esto ltimo en caso de TEP masivos. Esto plantea un dilema a la hora del tratamiento, puesto que en muchos casos de TCE la anticoagulacin est contraindicada de forma relativa o absoluta. Una posibilidad la constituiran los filtros de vena cava e incluso la ligadura de cava. Parece ms fcil prevenir el evento, cmo? mediante medias compresivas, ejercicios de piernas pasivos y activos y heparina a dosis profilcticas, aunque no es aconsejable empezar con la heparina demasiado pronto tras el TCE. d. HIPOTENSIN: La hipotensin es un importante determinante del pronstico tras un TCE, aumentando claramente la mortalidad por breve que sea el perodo durante el que se instaura. El mecanismo es la produccin de lesiones cerebrales isqumicas por descenso de la presin de perfusin cerebral (PPC). La PPC depende de la presin arterial media (PAM) y de la PIC (PPC = PAM PIC). En cuanto al tratamiento, comentar que aunque la reposicin de fluidos puede aumentar la PIC, es mucho ms peligroso el descenso de la presin de perfusin cerebral, ya que en este ltimo el dao neuronal est asegurado y en la mayora de los casos es Irreversible

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e. HIPERTENSIN INTRACRANEAL: Entre las causas de lesin secundaria de origen intracraneal, la ms frecuente y que determina peor pronstico es la hipertensin intracraneal. El aumento de la PIC produce herniacin cerebral, que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa por descenso de la PPC. La isquemia se considera en la actualidad la lesin secundaria de origen intracraneal ms grave ya sea provocada por aumento de la PIC o por descenso de la presin arterial media. Los esfuerzos teraputicos iran encaminados ante todo a conseguir un aumento de la PPC> 70 mmHg. f. VASOESPAMO CEREBRAL: Causado por la hemorragia subaracnoidea postraumtica y ms fcil de detectar gracias a las tcnicas de Doppler transcraneal, que es considerado como un indicador precoz y fiable de vasoespasmo. Se detecta generalmente a las 48 horas tras el traumatismo y alcanza su mxima intensidad al sptimo da. Si coexiste con una PPC < 70 mmHg puede provocar un infarto cerebral. Aunque el tratamiento del vasoespasmo cerebral puede exponer al tejido cerebral a un dao mayor, se recomienda un aumento cuidadoso de la volemia, provocando hemodilucin y si fuera necesario, hipertensin arterial (igual que en la hemorragia subaracnoidea). Parece que el tratamiento con nimodipino mejora el pronstico. g. CONVULSIONES: Ms frecuentes durante la fase aguda del TCE, incluso en el momento del accidente. Pueden ser de dos tipos: generalizadas o focales, y cuando son prolongadas pueden inducir hipertensin intracraneal, en base a un aumento del flujo sanguneo cerebral y del consumo cerebral de oxgeno. El tratamiento recomendado es la administracin de bolos de diacepam a dosis de 10 mg, controlando continuamente la funcin respiratoria. Tan pronto como sea posible se debe comenzar el tratamiento con difenilhidantona intravenosa con monitorizacin electrocardiogrfica y de la presin arterial. Si las convulsiones persisten se debe administrar fenobarbital o algn anestsico (bien tolerado por el cerebro lesionado). h. EDEMA CEREBRAL: Presente en la fase ms aguda del TCE, produce un aumento de la PIC, y se trata de una respuesta inespecfica a muchos tipos de lesiones, pudiendo ser focal o difuso. Entre los tipos de edema cerebral, los ms frecuentes en este tipo de patologa son el citotxico, neurotxico y el vasognico. Los dos primeros acompaaran a la lesin primaria, mientras que el segundo aparecera ms tarde, cuando ya la barrera hematoenceflica estuviera daada. El mecanismo lesional, adems de en la hipertensin intracraneal, se basa en la alteracin de la barrera hematoenceflica, lo que permite el paso de ciertos metabolitos dainos para el tejido cerebral, que provocaran ms edema, con lo que se perpetuara la situacin. Adems, el edema separa los capilares de las clulas cerebrales, con lo que se hace ms difcil el aporte de oxgeno y nutrientes.

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i. COAGULOPATAS: Segn estudios de la TCDB, las alteraciones de la coagulacin tienen lugar en un 18,4% de los pacientes, tanto en TCE leves, graves como en situacin de anoxia cerebral. Causada por la liberacin de tromboplastina desde el tejido cerebral lesionado, puede llegar a producir multitud de alteraciones de la coagulacin, incluso CID. Esta ltima sera identificada por la presencia de al menos dos de los tres datos siguientes: alargamiento del tiempo de protrombina, descenso de fibringeno o trombopenia. Los niveles plasmticos de los productos de degradacin del fibringeno (PDF) se correlacionan con la magnitud del dao cerebral parenquimatoso. Con respecto al tratamiento, aunque la hemostasia puede ocurrir de forma espontnea, estara indicada la administracin de crioprecipitados, plasma fresco, concentrados de plaquetas y de hemates. El tratamiento profilctico con plasma fresco no mejora el pronstico ni disminuye la frecuencia de aparicin de CID. j. INFECCIONES: El TCDB documenta sepsis en un 10% de pacientes, con mayor incidencia en aquellos que son ingresados en las unidades de cuidados intensivos. Esto se explica por la instrumentalizacin a que estn sometidos estos pacientes, por lo que es esencial mantener una estricta asepsia en todas las tcnicas que se lleven a cabo. La infeccin respiratoria fue la ms frecuente, propiciada por la disminucin del reflejo tusgeno en muchos de estos pacientes y por el tubo endotraqueal en aquellos que necesitaron ser intubados para preservar la va area. Los grmenes responsables fueron en su gran mayora gram-negativos. El germen ms frecuente aislado, tras lesiones penetrantes, fue el estafilococo aureus y el epidermidis. El tratamiento de las infecciones intracraneales consiste en el desbridamiento de la herida y del hueso, drenaje del material purulento y la administracin de antibiticos especficos durante 8-12 semanas (intravenosos al menos las 6 primeras). Para evitar la aparicin de infecciones se aconseja ciruga agresiva en cuanto al desbridamiento de los fragmentos de hueso expuestos, utilizar antibitico perioperatorios (preferiblemente cefalosporinas de 1 generacin, como cefazolina) y el cierre hermtico de la duramadre. k. COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES: Debidas al establecimiento de un estado hiperdinmico, causado por un aumento en la liberacin de catecolaminas, produciendo: aumento del gasto cardaco, frecuencia, tensin arterial, consumo de oxgeno y aumentando el riesgo de isquemia miocrdica en aquellos pacientes con cardiopata isqumica subyacente. As mismo puede dar lugar a la aparicin de arritmias, taquicardia supraventricular la ms frecuente, aunque tambin bradicardia, acortamiento del intervalo QT, elevacin del ST, ritmo del nodo A-V e incremento en la amplitud de la onda T con onda U prominente. Todos los pacientes con TCE relevante deben ser monitorizados, incluso con tcnicas invasivas. En cuanto al tratamiento, va dirigido a bloquear los receptores de catecolaminas. El propanolol disminuye los niveles de catecolaminas y baja las cifras de tensin arterial. El labetalol es de accin larga y bien tolerado, ya que no produce
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vasodilatacin cerebral, y al igual que el resto de B-bloqueantes puede controlar sntomas como la sudoracin y la agitacin. Clonidina administrada a travs de la sonda nasogstrica puede ser tambin de utilidad para amortiguar el estado hiperdinmico circulatorio sin cambios de las resistencias vasculares cerebrales.

X. PRONSTICO Esta es una patologa endmica mundial, con gran repercusin personal, social y econmica por la morbilidad y mortalidad que ocasiona. El TEC es en la actualidad una de principales causas de atencin en los servicios de emergencia de los hospitales del Per. Esta patologa constituye el diagnstico de ingreso en un 18% de los pacientes de un servicio de emergencia. Segn el informe de OPS de 1998, en el Per los traumatismos son la segunda causa de mortalidad en la poblacin masculina con una tasa de 29.3 por 100,000 habitantes, predominando en la poblacin econmicamente activa. Las consecuencias finales de un traumatismo craneal en los supervivientes pueden ser la recuperacin completa, afectar las funciones mentales superiores como la inteligencia y la memoria, afectar la funcin motora (movimientos voluntarios o involuntarios), el sueo o conducir a un estado de confusin y coma. La gravedad de las discapacidades depender del lugar y de la extensin de la lesin. Sin embargo, la rehabilitacin puede contribuir a reducir el impacto del dficit funcional. La contusin cerebral representa una de las lesiones intracraneales secundarias a un traumatismo encfalocraneano (TEC). El TEC es una lesin que amenaza la vida y afecta su calidad en las personas que lo sufren. Al afectar a personas principalmente en su edad ms productiva implica consecuencias en gasto social y econmico para las personas y el Estado. Por esta razn, investigaciones como la presente pueden ayudar a tomar decisiones en el tratamiento de las contusiones cerebrales postraumticas. La edad es un fuerte predictor de la morbilidad y mortalidad en el TEC. La mayora de estudios muestra peores resultados en pacientes con edad avanzada. El efecto de la edad depende ms de una alteracin de la respuesta fisiopatolgica al TEC severo del anciano que a un aumento de complicaciones no neurolgicas. En nuestro estudio se confirma que el TEC es ms severo en mayores de 55 aos observndose una mortalidad de 20.4% El tiempo de acceso a la atencin mdica (tiempo de enfermedad) de un paciente desde la ocurrencia del TEC se convierte en el determinante de su pronstico y en su opcin de supervivencia. En nuestro estudio, se observa que cuando el TEC es grave el tiempo de enfermedad vara entre unos minutos hasta menos de 24 horas, los pacientes graves llegan ms rpido. Mientras que, cuando el TEC es leve llegan al hospital dentro de los 4 das de ocurrido el accidente. En este estudio se observ que el 54% de los pacientes ingres a la emergencia dentro de la primera hora de ocurrido el accidente Entre los factores clnicos varios estudios encontraron que la edad avanzada, la escala de coma de Glasgow menor de 8 y la
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ausencia de respuesta pupilar son importantes predictores de mortalidad y entre los factores tomogrficos: el estado de las cisternas basales, volumen de contusin mayor de 25 cc, la presencia de contusiones mltiples, la desviacin de lnea media y la hemorragia subaracnoidea, son los ms importantes factores predictores de la mortalidad de estos pacientes En ciertas ocasiones los mdicos de urgencia se enfrentan a pacientes an con vida pero con un pronstico muy malo basndose en las condiciones del enfermo y en los exmenes, por lo tanto existen tambin oportunidades donde los mdicos slo podremos adoptar las medidas bsicas de soporte vital. En los TEC leves, el pronstico suele ser benigno, con recuperacin en general completa. En los TEC severos la posibilidad de secuelas aumenta y el pronstico empeora, quedando alteraciones neurolgicas definitivas e invalidantes en muchos casos (trataremos los pronsticos por cada tipo de lesiones asociadas al TEC en artculos especficos).

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BIBLIOGRAFA: Lique M. Bosca A. Traumatismo Craneoencefalico. Rev.Col.Ped ao 2008. Gonzales E., Nalegach M. Traumatismo Craneoencefalico. GuiasClinicas del Ministerio de Salud, Santiago: Minsal 2007 Gonzales J., Uribe H., Gonzales I. Traumatismo Encefalocraneano. Convenio ISS-ASCOFAME 2007 Masjuan Vallejo J. Traumatismo encefalocraneal: etiopatogenia y mecanismo. Neurociruga Esp. 2007. http://www.authorstream.com/Presentation/analisis-925156-09-tec/ Salas MI, et al. Factores pronstico de la condicin clnica al alta hospitalaria de pacientes con contusin cerebral post trauma. Revista Peruana epidemiologia.Vol 14 N 2. Agosto 2010 J.M. Muoz-Cespedes et al. Factores de pronstico en los traumatismos craneoenceflicos. Revista Neurologa 2001; 32 (4): 351-364 Traumatismo encefalocraneano. Manual de consulta. Neurologa, Neurociruga. Autor: Dr. Alberto Ochoa Govin. Publicado: 11/09/2009 en: http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/categories/Libros-deMedicina/Traumatismo-encefalocraneano.-Manual-de-consulta./ Salas MI,Agero Y,Vilca M, Benllochpiquer V, Glavick V. Factores pronstico de la condicin clnica al alta hospitalaria de pacientes con contusin cerebral post trauma. Rev. peru. epidemiol. 2010; 14 (2) Pia AA, et al. Factores pronsticos en el traumatismo craneoenceflico grave del adulto Rev Cubana Neurol Neurocir. 2012;2(1):2833 Otayza Fm. Traumatismo encefalocraneano. Rev. chil. pediatr. v. 71 n.4. Santiago, jul. 2000.

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