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Mecanismos de dao cerebral:

Dao Primario Dao Secundario

es aquel producido en el momento del accidente por el golpe o contragolpe, en general es un tipo de lesin mecnica que no puede ser modificada por tratamientos ulteriores.

son eventos posteriores al trauma que pueden ser minimizados con algunas medidas teraputicas.

Incluyen factores mecnicos (hematomas extradurales o subdurales), inflamatorios (radicales libres y cascada respuesta inflamatoria) y finalmente isqumicos, los cuales tienen una gran relevancia ya que tienen un efecto devastador y son prevenibles.

En la isquemia participan la hipoxia y la hipotensin los cuales son factores que aumentan importantemente la mortalidad del TEC grave.

MANEJO DEL PACIENTE CON TEC

TAC en:

Prdida de conciencia por ms de 5

minutos Amnesia Cefalea grave Dficit neurolgico focal ECG<15

RADIOGRAFIA

Fracturas lineales o deprimidas de crneo Posicin en la lnea media de la glndula pineal Niveles hidroareos de los senos Neumoencfalo Fracturas faciales Cuerpos extraos

Sintomtico Neurolgicamente anormal TAC anormal

Asintomtico Despierto Alerta

Hospitalizacin

Observado Reexaminado Alta

Somnolencia Nuseas- Vmitos Convulsiones Dolor de Cabeza intenso Salida de lquido sanguinolento o acuoso Confusin o Conducta extraa Debilidad o Prdida de sensibilidad en brazo o pierna Alteraciones visuales Cambios en la respiracin-Pulso

Gabriela Manrique Cedano

Breve historia Reanimacion cardiopulmonar Evaluacion neurologica Obtener TAC de craneo y contactar con neurocirujano Admision para observacion en 12-24 horas en UTI Segunda TAC en 12-24 horas si TAC inicial es anormal o hay deterioro neurologico

10% de pacientes Siguen rdenes sencillas Confusos o somnolientos Dficit neurolgicos focales(hemiparesia) 10-20% se deterioran al coma TAC al ingreso y otra control en 12-24 horas

Manejo:
Colocar va EV. Tomar muestra de sangre Solicitar TAC, Rx. Neumopata aspirativa: antibiticos Hematoma: 1manitol 2 ciruga No uso de corticoides ni sedantes.

TEC Grave (ECG: 03-08 ptos)

No sigue rdenes Amplio espectro de dao cerebral Mayor riesgo de morbilidad importante o morir. Esperar y ver que pasa puede ser desastrosa. Apresurar el diagnstico y tratamiento.

Objetivo: Prevenir el dao secundario al cerebro

Manejo de la va area y control d la columna cervical


Ventilacin

Circulacin y control de la Hemorragia

Escala de Glasgow Examen Neurolgico Examen de pupilas Signos de Focalizacin

Exposicin completa del paciente y control de hipotermia

Intubacin endotraqueal con sedacin consciente. Agentes: Lidocaina: suprime el reflejo de la tos ( la PIC indirectamente) Succinilcolina, benzodiazepinas. Barbitricos: disminuye demanda metablica cerebral. Evitar uso de Ketamina: aumenta la PIC. SIEMPRE: Inmovilizar la columna cervical.

La hipoxemia:Eleva la mortalidad y morbilidad en un 150%.

La intubacin en paciente inconciente es la mejor medida.


Proveer suplemento de O2 al 100%. Monitorizar gases arteriales y pulsioximetra SaO2. >98% Hiperventilacin cautelosa en dao cerebral severo y deterioro neurolgico agudo. En general, mantener pCO2 en 35 mmHg o ms.

Para un funcionamiento neuronal ideal: PPC; PAM; PA La hipotensin generalmente, no se debe al dao enceflico mismo sino a prdida sangunea grave, lesin en mdula espinal, contusin cardiaca, tamponade o neumotrax a tensin. Mientras se busca su causa, iniciar inmediatamente fluidoterapia. Usar solucin fisiolgica normal o Ringer Lactato.

Tan pronto como el estado cardiopulmonar haya sido estabilizado.

Junto con el SCG determinan el tto.


Debe ser realizado: Despus de reanimacin. Antes de la administracin de sedantes o agentes paralizantes.

-Se evala la simetra, calidad y respuesta al estmulo luminoso. Cualquier asimetra mayor de 1 mm ser atribuida a lesin intracraneal, con pocas excepciones el agrandamiento pupilar se produce en el lado de la lesin (hernia uncal). Lesiones cerebrales difusas pueden tambin producir asimetra pupilar.

- La falta de respuesta pupilar unilateral o bilateral es generalmente un signo de pronstico desfavorable en adultos con lesin cerebral severa.

La reactividad pupilar a la luz se considera reaccin (+) > 1mm de constriccin. Asimetra pupilar: La diferencia entre las dos pupilas es > 1mm.

Midriasis: > 4mm y Miosis: < 1 mm

Reevaluaciones neurolgicas frecuentes:

-Escala de coma de Glasgow


-Reaccin pupilar -Reflejos oculoceflicos (ojos de mueca) -Reflejos oculovestibulares (pruebas calricas agua fra)
Para detectar precozmente un deterioro neurolgico: -Midriasis y prdida de la respuesta a la luz: Herniacin del lbulo temporal

Medidas generales:
o
o o o o

Nada por VO. Sonda nasogstrica. Sonda vesical. Cabeza levantada y centrada. Reposo absoluto Lquido EV.

Manitolal 20%: un bolo 1g/kg administrado EV en 5 min. No en hipotensin. Furosemida: 0.3 0.5 mg/kg EV repartido en dosis de cada 6 o 8h. Barbitricos: en casos refractarios, sin hipotensin arterial o hipovolemia. No indicado en la fase aguda de la reanimacin.

En 5% de los TEC cerrado y en 15% de los graves. Resulta: Hipoxia / PIC / Isquemia. Fenitoina: usar por 1 sem. despus d TEC severo Indicaciones para anticonvulsantes: HIC / Hematoma / Fractura deprimida / trauma penetrante. Si no hay convulsiones despus de 1 semana anular la fenitoina.

Paciente inconciente y sin respuesta : Asimetra pupilar > 1mm Pupilas dilatadas > 4 mm ECG motor: 1 (flcido) 2 ( Postura de descerebracin) Requiere intervencin de EMG Hiperventilacin Disminuir la PIC

Triada de Cushing: HTA Bradicardia. Alteracin respiratoria

Si la PAS no > 100 mmHg: prioridad establecer la causa de hipotensin. -LPD o USG en servicio de urgencia -Laparatoma en algunos casos. -Justo despus se obtiene TAC craneal: si evidencia lesin con efecto de masa IC se puede llevar a cabo craneotoma o ventriculografa area o angiografa cerebral.

Si la PAS > 100 mmHg pero clnica evidencia masa intracraneana: prioridad es TAC de crneo. -LPD o USG en servicio de urgencia, rea de TAC o quirfano.

En casos marginales: cualquier esfuerzo por obtener TAC craneal antes de ir a sala de operaciones.

Repetirse cada vez que haya un cambio clnico y rutinariamente a las12 24 hs. Despus de TAC inicial en contusin o hematoma. Convulsiones independientes del Glasgow. Signos de focalizacin independiente del Glasgow. En todo trauma abierto (bala, machete, etc.) Hallazgos significativos: -Edema o hematomas subgaleales -Fx. De crneo -Hematoma intracraneano -Contusiones -Desplazamiento de lnea media (efecto de masa) Desplazamiento real de 5 mm o ms ciruga para evacuar el cogulo o la contusin

A) Hematoma epidural, forma de lente biconvexa. B) Hematoma subdural agudo, forma de semiluna. Ambos producen gran desplazamiento de estructuras de lnea media.

TAC
Desviacin de lnea media =o>5mm. Depresin del nivel de conciencia.

Descompresin quirrgica

Hematoma es de pocos mm y predomina edema o tumefaccin cerebral

Explorar: trepanopuncin. Colocar monitor de PIC.

H. EPIDURAL

H. SUBDURAL

ORIGEN

Sangrado arterial 85% + F rotura de a. menngea media

Rotura de w. corticales Agudo:1 semana Subagudo: 7- 10 das postTEC Crnico: TEC trivial o no identificado. F ancianos y alcohlicos.
Agudo: = herniacin uncal progresiva de rpida evolucin Crnico: cefalea y demencia progresivas (parecido a ACV isqumico pero fluctuante) Agudo: Hiperd en forma de semiluna Subagudo: Isodenso Crnico: Hipodenso en semiluna

CLNICA

Conmocin cerebral- intervalo lcidoHerniacin uncal (coma de rpida evolucin). <30% clnica clsica. Hiperdensidad en forma de lente biconvexo

TAC

LESIN DE PARNQUIMA
TRATAMIENTO

Menor y ms tarda (por compresin)

Mayor y desde el principio (sangre en contacto con parnquima cerebral)


Agudo: Ev. Qx mediante craneotoma Crnico: evacuacin mediante trpano con o sin drenaje subdural.

Evacuacin qx mediante craneotoma

PRECOCES: 1.- Cefalea. 2.- Vrtigo. 3.- Hipertensin endocraneana 4.- Hidrocefalia. 5.- Hemorragia subaracnoidea. 6.- Infeccin de herida, si hay herida contusa u otra lesin asociada. 7.- Infecciones por fstula de LCR. TARDIAS 1.- Hidrocefalia. 2.- Convulsiones. 3.- Sndrome postTEC 4.- Vrtigo. 5.- Trastornos psiquiatricos. 6.- Depresin. 7.- Cefalea crnica. 8.- Hipoacusia, acusia, fistula LCR. 9.- Deformidad craneofacial. 10. Neumonia, infecciones urinarias( pacientes con secuela neurolgica por TEC grave)

Representa 2% de causas de epilepsia. Incidencia: 2%-5% y 15%-20% en TCE graves. Esta en relacin directa a la magnitud del TCE. Las crisis epilpticas despus del TCE pueden ser: Crisis tempranas: debutan en la primera semana. Crisis tardas: aparecen despus de la primera semana. Factores de riesgo en la epilepsia postraumtica: heridas penetrantes 53% hematoma intracerebral 39% dao cerebral focal en TC 32% crisis tempranas 25% fractura deprimida con compromiso dural 25% hemorragia extra o subdural 20% fractura deprimida 20% prdida de conciencia ms de 24 horas 5% fractura lineal 5% contusin moderada 1%. 75% de crisis epilpticas postraumticas son parciales (50% se generaliza) y el 30-35% es generalizado. Tratamiento: Fenitona. Tratamiento profilctico en pacientes con TCE graves resulta eficaz.

Aparece despus de semanas o meses No guarda relacin con la magnitud del trauma El paciente se queja de cefalea de inicio brusco, global y pulstil preferentemente en regin frontal u occipital, mareos, vrtigos, ansiedad, irritabilidad, insomnio, disminucin de la capacidad de concentracin y memoria, cansancio fcil, bajo rendimiento en el trabajo, hipersensibilidad al ruido, intolerancia a los lugares con mucha gente, cambios de personalidad. Se describe tambin como neurosis postraumtica Requieren de tratamiento psicolgico y sintomtico Hacer diagnstico diferencial con simulacin

En todo TEC moderado-grave existe Hemorragia Subaracnoidea en > o <grado despus de meses-aos se formaran adherencias o fibrosis en meninges por la HSA esto dificulta la circulacin del LCR. Algunos pacientes desarrollan el sndrome demencial por hidrocefalia a presin normal, que se manifiesta por: incontinencia de orina dificultad en la marcha deterioro mental progresivo. Diagnstico: Tomografa computarizada y registro de presin intracraneana. Tratamiento: Derivacin ventrculo- peritoneal

TAC craneal (izquierda), RNM axial (centro) y sagital (derecha) en paciente con hidrocefalia normotensiva. Puede observarse el aumento del tamao de los ventrculos laterales, as como la forma algo redondeada de las astas frontales.

La muerte cerebral es el cese completo e irreversible de las funciones del cerebro y del tronco cerebral. CRITERIOS Escala de Coma de Glasgow : 3 Pupilas no reactivas Reflejos mesenceflicos ausentes Sin esfuerzo ventilatorio espontaneo

SIMULAN MUERTE CEREBRAL Hipotermia Coma barbitrico


METODOS DX Electroencefalograma: sin actividad en alta ganancia Estudios de flujo sanguneo cerebral: sin FSC PIC: excede a PAM por 1 hora o mas Sin cambio de las FC en respuesta a Atropina