ALTERACIONES DE LQUIDOS Y ELECTROLITOS

PRESENTADO POR: DR. JAIME ROBERTO HERNANDEZ VENTURA

SODIO Y AGUA

En condiciones normales, aproximadamente, el 50% de la masa corporal magra en las mujeres y el 60% en los varones es agua.

sta se distribuye entre el compartimento intracelular (dos tercios del agua corporal total) y extracelular (un tercio del agua corporal total).

DISTRIBUCIN DEL AGUA CORPORAL TOTAL

Osmolalidad (mosm/kg). Las principales partculas del LEC son el Na y sus correspondientes aniones de Cl y HCO3, mientras que el K y los steres de los fosfatos orgnicos (ATP, fosfato de creatina y fosfolpidos) son los osmoles que predominan en el LIC.

BALANCE HDRICO
INGESTIN DE AGUA Principal estmulo es la sed.

Los osmoles ineficacez como la urea y la glucosa, no estimulan la sensacin de sed. El umbral osmtico de la sed es por trmino medio de 295 mosmol/kg.

ELIMINACIN DEL AGUA Principal determinante es la arginina-vasopresina (AVP).

La hipertona es el estmulo que ms aumenta la secresin de AVP. Entre los factores no osmticos que regulan la secresin de AVP se encuentran el volmen circulante (arterial) eficaz, las nuseas, el dolor, el estrs, la hipoglucemia, el embarazo y muchos frmacos

BALANCE DEL SODIO

Los mecanismos que regulan el volmen normal de los lquidos corporales, mantienen el equilibrio entre las prdidas y las entradas de sodio.

INGESTIN DE SODIO

Dta. Occidental ingieren aprox. 150 mmol de Na por dia.

La ingesta de Na produce aumento del LEC y a su vez estimula la eliminacin renal de sodio.

ELIMINACIN DEL SODIO La reabsorcin tubular de Na (y no la F.G.) es el principal mecanismo regulador de la eliminacin de Na.

Casi 2/3 del Na que se filtra en los glomrulos se reabsorve en el TCP. En la porcion gruesa de la RAAH se reabsorve un 25-30% del Na gracias al cotransportador Na-K-2Cl. La reabsorcin del 5% del Na en el TCD se verifica mediante el cotransportador de Na-Cl sensible a las tiazidas.

HIPONATREMIA
Fisiopatologa Se define por una concentracin de Na+ en plasma inferior a 135 mEq/l.

La [Na+ p] no refleja exactamente el sodio total del organismo, sino ms bien la concentracin de sales inorgnicas. Tres factores pueden producir hiponatremia: * Prdida de (Na+ + K+) sin prdida de agua. * Aporte excesivo de agua. * Estmulo no osmtico para la liberacin de ADH .

En algunas situaciones la determinacin de la natremia se interfiere por la presencia en sangre de otras sustancias, denominandose pseudohiponatremias o falsas hiponatremias.

Las pseudohiponatremias, normalmente cursan de forma asintomtica, y su tratamiento, ser el de la enfermedad de base.
Las ms importantes, por tanto, son las hiponatremias hipoosmolares.

SNDROMES HIPOOSMOLARES/HIPONATREMIA

La osm es igual en todos los compartimentos celulares.

2[Na+K]+[BUN/2.8]+[Glucosa/18]

Los cambios en las concentraciones de solutos en un compartimento, provocan movimiento de agua en sentido contrario. La concentracin de sodio es representativa de la osmolaridad corporal total.

Las principales manifestaciones de hiponatremia son neurolgicas y se relacionan: 1. Ritmo de descenso de la osmolaridad plasmtica. 2. Nivel absoluto de la misma. Hiponatremias agudas, manifestaciones: Na > 125 mmol/lt. no suele dar manifestaciones. Entre 115 125 mmol/lt sntomas menores: malestar, nuseas, vmitos, cefalea y obnuvilacin. < 115 mmol/lt la obnubilacin avanza, hay coma progresivo y puede haber muerte por paro respiratorio

Sntomas de hiponatremia
Cefalea Nuseas/vmitos Alucinaciones Conducta inapropiada Incontinencia urinaria/fecal Convulsiones Reacciones extrapiramidales Pupilas dilatadas y fijas Hipotermia/hipertermia Opisttonos Bradicardia Hipoventilacin/paro respiratorio Decorticacin Coma

Segn el volmen de lquido extracelular (LEC) se distinguen 3 grupos: * Hipovolemia (Deshidratacin). * Normovolemia ( o ligeramente aumentado). * Hipervolemia (Edema)

Los lquidos fisiolgicos como el sudor o las prdidas digestivas, son isotnicos con respecto al plasma. La capacidad del rin de eliminar agua libre depende de 3 factores: * Filtrado glomerular. * Capacidad dilutora del tbulo renal. * Supresin correcta de la hormona antidiurtica.

ISOTNICA 280-290 MOSM

OSMOLARIDAD SRICA

HIPERTNICA >290 MOSM

DETERMINACIN EN SANGRE DE GLUCOSA, LPIDOS Y PROTEINAS

DETERMINACIN EN SANGRE DE GLUCOSA

HIPONATREMIA ISOTNICA 1.PSEUDOHIPONATREMIA A. HIPERLIPIDEMIA B. HIPERPROTEINEMIA 2. RTUP

HIPOTNICA <280 MOSM

VALORACIN CLNICA DEL VOLMEN DEL LEC

HIPONATREMIA HIPERTNICA 1. HIPERGLICEMIA 2. INFUSIONES HIPERTNICAS A. Glucosa B. Manitol C. Glicina

HIPONATREMIA HIPOVOLMICA HIPOTNICA 1. Prdidas G.I. 2. Prdidas cutneas 3. Prdidas resp. 4. Prdidas a 3er espacio 1. Prdidas renales

HIPONATREMIA HIPERVOLMICA HIPOTNICA 1. I.C.C. 2. Cirrosis 3. RTUP

HIPONATREMIA ISOVOLMICA HIPOTNICA 1. Intoxicacin acuosa 2. Prdidas de K 3. Reajuste de la osmol. 4. SIADH 5. Frmacos a.Sulfonilureas b. Carbamacepina c. Fenotiacinas d. Antidepresivos

HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR HIPOVOLMICA

Para diferenciar entre prdidas renales y extrarenales, se realiza la determinacin del Na urinario, si es < 20 mmol/L se tratar de prdidas extrarenales y si es > 20 mmol/L se tratar de prdidas renales. Tratamiento: Correccin de la causa primaria. Suero terapia correcta. Si hay sntyomas, reponer el dficit de sodio.

1. 2. 3.

HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR NORMOVOLMICA

Existe ligero aumento de volmen de 3 -4 lts. Dentro de este grupo podemos distinguir 2 cuadros: * Polidipsia primaria. * Sndrome de secresin inapropiada de hormona antidiurtica (SIDHA)

Polidipsia Primaria Aumento de peso, sin signos clnicos de sobrecarga de volmen. Poliuria, es el mecanismo compensador a nivel renal. Osmolaridad urinaria y osmolaridad plasmtica disminuida. Sodio urinario mayor de 20 mmol/Lt. Tratamiento Restriccin hdrica. Correccin e la hiponatremia si aparecen sntomas.

SNDROME DE SECRESIN INAPROPIADA DE LA HORMONA ANTIDIURTICA (SIADH)

Encontraremos: * Hiponatremia. * Osmolaridad urinaria> osmolaridad plasmtica. * Sodio urinario > 20 mmol/Lt. El volmen LEC debe ser normal. Debe descartarse insuficiencia suprarrenal e hipotiroidismo. Tratamiento: * Restriccin hdrica. * Propio de la enfermedad de base. * Suroterapia slo en pacientes sintomticos.

HIPONATREMIA HIPOOSMOLAR HIPERVOLMICA

El hallazgo caracterstico es la presencia de edema. Hay aumento del VCT, pero con descenso de volmen circulante eficaz.

Las causas pueden ser: * Insuficiencia Renal. * Insuficiencia cardaca. * Descompensacin hidrpica de hepatopatas. * Sndrome nefrtico.

Tratamiento: Correccin de la causa que preceda el cuadro. Restriccin hdrica. Diurticos de asa. Si hay sntomas: sueros hipertnicos junto a diurticos de asa. Otras situaciones con hiponatremia: Hipopotasemia. Reajuste del osmostato.

TRATAMIENTO DE LA HIPONATREMIA

Si el paciente no presenta sntomas o Na > 125 mmol/Lt, normalmente no se requiere tratamiento. En hiponatremias agudas, velocidad de reposicin ser de 1 -2 mmol/l/h. En hiponatremias crnicas velocidad de 0.5 1 mmol/l/h. No superar los 12 mmol/dia en la correccin de la hiponatremia. Riesgo de correcin rpida, mielinlisis pontina: * Paraparesia o tetraparesia espstica. * Disartria, disfagia. * Parlisis extraocular. * Letargia y/o coma.

Frmulas
Dficit de Na+= (Na+ I Na+ R) x ACT.

ACT : Peso (Kg) x 0.5 o 0.6 Sodio necesario ACT x [ Na+] serico que se desea incrementar

HIPERNATREMIA

Se considera hipernatremia cuando el valor de sodio en sangre supera los 145 meq/lt. El Na y sus aniones son los principales aniones del LEC, por esto la hipernatremia supone un estado de hiperosmolaridad. Se produce deshidratacin celular. Ocasiona un volmen intracelular descendido y un volmen extracelular que puede ser normal, aumentado o descendido.

Prdidas de Na y agua. Se caracterizan por: sntomas de hipovolemia.

DIABETES INSPIDA CENTRAL

Caracteriza por incapacidad completa o parcial para sintetizar o segregar AVP El rin pierde la capacidad para concentrar orina. Mayora de causa idioptica, entre las causas conocidas ms frecuentes estan: lesiones estructurales, malformaciones congnitas y enfermedades genticas.

Causas de deficiencias sintomticas (poliricas) de

AVP
Destruccin de la neurohipfisis (diabetes inspida central)

* Espordica * Idioptica[a] * Trauma (ciruga, accidental) Tumor maligno * Primario (craneofaringioma, disgerminoma, meningioma, adenoma, glioma, astrocitoma) * Secundario (metstasis de carcinoma de mama, linfomas, leucemia) * Granuloma (sarcoidosis, histiocitosis, xantoma diseminado) Infeccin (meningitis o encefalitis viral o bacteriana) Vascular (sndrome de Sheehan, aneurisma carotdeo, hematoma, puente aortocoronario, isquemia cerebral) Enfermedad autoinmune Displasia (septoptica, microcefalia, porencefalia) Familiar autosmica dominante (la ms frecuente) * Autosmica recesiva (rara) Metabolismo aumentado Gestacional (vasopresinasa

DIABETES INSPIDA NEFRGENA

Se caracteriza por la falta de respuesta tubular a la AVP, en presencia de concentraciones normales de la misma. La patognesis se debe a un fallo del mecanismo de contracorriente para generar un intersticio medular y papilar hipertnico y/o a un fallo de la AVP para aumentar la permeabilidad del tbulo colector.

Causas de deficiencia en la accin renal de la

vasopresina
Diabetes inspida nefrognica familiar * Recesiva, ligada al cromosoma X * Recesiva, autosmica Diabetes inspida nefrognica espordica Farmacolgica (litio, demeclociclina, metoxiflurano) Mecnica (reflujo, obstruccin ureteral) Metablica (hipercalcemia, hipocaliemia) Vascular (anemia falciforme) Granulomatosa (sarcoidosis) Displsica (enfermedades qusticas: poliquistosis, enfermedad qustica medular) Infecciosa (pielonefritis, nefritis intersticiales) Infiltrativa (amiloide) Gestacional Maligna (fibrosarcoma) Fallo renal agudo

La DI central se diferencia de la DI nefrognica por la abolicin de la poliuria, al administrar AVP o anlogos de la misma. Mientras que en ambas formas de DI, la Osmp y el sodio plasmtico (Nap) tienden a estar en el lmite alto de normalidad. La prueba ms utilizada deshidratacin. para diferenciar ambos tipos es la

Tratamiento: Diabetes inspida central: Un anlogo sinttico de la AVP, la desmopresina o (Minurin, 10-20 g dos veces al da por va intranasal o 1-2g/24 h por va parenteral). Diabetes inspida nefrgena: la supresin de la sustancia causante si se debe a efectos farmacolgicos; el nico tratamiento utilizable es la administracin de diurticos tiacdicos, que favorecen un incremento de la reabsorcin proximal y una disminucin de la poliuria independiente de AVP.

CUADRO CLNICO

Depende de la severidad y rapidez de instauracin del cuadro. El sntoma predominante es la sed, que puede acompaarse de poliuria, diarrea y deshidratacin. Sntomas neurolgicos: alteraciones de la conciencia, debilidad, irritabilidad neuromuscular, dficit neurolgicos focales y en ocasiones coma y convulsiones. Aumenta el riesgo de hemorragias subaracnoideas e intracerebrales, por disminucin del volmen de las clulas cdrebrales.

DIAGNSTICO

Determinar el volmen y la osmolaridad urinaria. La existencia de una osmolaridad urinaria superior a 750 mosm/d indica que la diuresis es osmtica.

La presencia de orina de baja osmolaridad con poliuria, indica diabetes inspida.

TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento son: Correccin de la causa desencadenante. Correccin de la osmolaridad. Normalizacin del volmen extracelular. Calcular el agua necesaria para normalizar las cifras de natremia:

Hipernatremia con hipovolemia

Inicialmente soluciones isotnicas (SSN 0.9%) hasta que desaparezcan los signos de deshidratacin, luego soluciones hipotnicas o dextrosadas, hasta la correcin total de la hipernatremia.

Hipernatremia sin hipovolemia

Se emplear exclusivamente agua por via oral o soluciones dextrosadas por via parenteral.

Ritmo de correccin que no supere los 12 mmol/l en 24 hrs.

HOMEOSTASIS DEL POTASIO

Principal catin intracelular. Requerimientos mnimos diarios son de aprox. 1.600 a 2.000 mg (40 a 50 mEq) (40 mg ~ 1 mEq).

Su principal va de eliminacin es la renal.

El 98% del potasio corporal es intracelular y slo el 2% es extracelular. La concentracin de potasio en el espacio intracelular es de unos 150 mEq/l y la concentracin de potasio en el lquido extracelular es de unos 4 mEq/l.

Representacin de la bomba Na+, K+-ATPasa en la membrana celular, que cataliza la entrada de 2 moles de potasiio a la clula por cada 3 moles de sodio que salen, generando un gradiente electronegativo intracelular. La hiperpotasemia estimula la secrecin de insulina, y la hipopotasemia, la inhibe. Tanto la insulina como las catecolaminas -adrenrgicas aumentan la captacin de potasio por la clula mediante la estimulacin de la bomba Na+, K+-ATPasa.

La aldosterona, a travs de su efecto sobre la excrecin renal de potasio, constituye el principal factor regulador de los depsitos de potasio del organismo.

La hiperpotasemia estimula tanto la secrecin de insulina como la de aldosterona, mientras que la hipopotasemia inhibe ambas. La distribucin transcelular de potasio tambin es regulada por cambios en la composicin de los lquidos del organismo.

FACTORES QUE REGULAN EL INTERCAMBIO INTRA-EXTRACELULAR DE POTASIO

FAVORECEN LA ENTRADA DE POTASIO AL ESPACIO INTRACELULAR

Alcalosis

FAVORECEN LA SALIDA DE POTASIO AL ESPACIO EXTRACELULAR

Acidosis

metablica

metablica

Insulina Estimulacin -adrenrgica

Hiperosmolalidad extracelular Agonistas -adrenrgicos

Aldosterona

HIPOKALEMIA

Concentracin srica de potasio < 3.5 mEq/lt. Puede resultar de la deficiencia corporal total de potasio o de la migracin intracelular de potasio. La dieta normal aporta entre 40 120 mEq/dia, con promedio de 80 mEq. Mayormente excretado por el rin. Excrecin por las heces 5 a 10 mEq y la piel 1 mEq.

Clinicamente frecuente con el uso de diurticos de asa o tiazdicos. En ocasiones el potasio corporal total es normal y hay signos de hipokalemia debido al aumento de su fijacin dentro de las clulas.

Clasificacin de la hipokalemia: * Leve: potasio entre 3 3.5 mEq/lt. * Moderada: potasio entre 2.5-3 mEq/lt. * Severa: potasio menor a 2.5 mEq/lt.

CUADRO CLNICO

La pseudohipopotasemia en muestras de sangre de pacientes con leucocitosis extremas, habitualmente superiores a 100.000/mm3, si se retrasa el procesamiento de la muestra.
Las manifestaciones aparecen generalmente cuando los niveles sricos estn entre 2.5 3 mEq/lt. Principales manifestaciones en musculo estriado y miocardio.

El EKG muestra aplanamiento o inversin de lka onda T, infradesnivel del ST, onda U y arritmias auriculares o ventriculares.

TORSADES DE POINTES 2o A HIPOKALEMIA

DIAGNSTICO

Hx. Clnica y niveles de potasio srico. Niveles de potasio urinario si < 25 mEq/dia sospechar diurticos o prdidas gastrointestinales. Si > 30 mEq/dia solicitar actividad de renina plasmtica: * Alta o normal: sospechar HTA maligna, HT renovascular, tumor secretor de renina, rin perdedor de sodio. * Baja: Determinar aldosterona, si es baja hay deficiencias de hidroxilacin y si es alta hiperaldosteronismo primario.

TRATAMIENTO
1. 2. 3. 4.

OBJETIVOS TERAPUTICOS : Prevenr complicaciones potencialmente fatales . Corregir el dficit de K+. Minimizar las prdidas permanentes. Tratar la causa de base.

Correccin de dficit de K+ =

(K+I K+R) x 200 + (1 mEq/kg/da)

Correccin por V.O. en K > 3.0 mEq/lt. Correcin E.V. en K < 3.0 mEq/lt o si no toleran V.O. Velocidad de Correccin: * No > de 10 mEq/hr por vena perifrica. * No > de 20 mEq/hr por vena central excepto en parlisis o arritmias.

HIPERKALEMIA

Concentracin de potasio en plasma > de 5 Meq/lt. Principal va de excresin es renal y escazamente por va gastrointestinal. ETIOLOGA Aumento en el aporte. El K+ del LIC pasa al LEC Disminucin de la excrecin renal

1. 2. 3.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Inician a partr de 6.5 mEq/L. Neuromusculares : astenia, parestesias, hiporreflexia, parlisis flcida ascendente, hasta parlisis de msculos respiratorios. Cardiovasculares-EKG : * 5-5-6.0 mEq/L : elevacin simtrica de la onda T. * 6.0-7.0 mEq/L : alargamiento del intrvalo PR, ensanchamiento del QRS y depresin del segmento ST. * > 7.0 mEq/L : desaparicin de las Ondas P.

DIAGNSTICO

La gravedad de la hiperkalemia se valora en base: * Intensidad de los sntomas. * Concentraciones de K en plasma. * Alteraciones del electrocardiograma. Necesarias otras determinaciones: concentracin urinaria de potasio, osmolaridad urinaria, concentracin plasmtica de potasio, osmolaridad plasmtica; para determinar si hay aumento de la excresin de K.

TRATAMIENTO

Depende de la magnitud: * Concentracin de potasio en plasma. * Debilidad muscular asociada. * Alteraciones elctrocardiogrficas.

Tratamiento Farmacolgico:

Gluconato de Calcio : 10 ml de una solucin al 10%en 3 minutos. Insulina : 10-20 U de I.R. + 20-50 gr de Glucosa. Agonistas -2 adrenrgicos.

Bicarbonato de sodio: en hiperpotasemia con acidosis metablica. Diurticos de Asa y Tiazdicos. Recinas de intercambio de cationes : promueven el intercambio de Na+ por K+ en el tubo digestivo.

Dilisis : (I.R.)

METABOLISMO DEL CALCIO

Catin ms abundante del organismo. 99% del Ca. corporal total en fase mineral del hueso. En plasma 50% como Ca inico libre, 10% ligado a aniones y un 40% ligado a proteinas. Se absorve fundamentalmente en duodeno y yeyuno. Solo el Ca no ligado a proteinas es filtrado anivel glomerular.

El principal regulador de la excresin de calcio es la PTH, que disminuye la filtracin y aumenta la reabsorcin tubular. La HPT aumenta la calcemia estimulando la resorcin sea, aumentando la reabsorcin renal de calcio y promoviendo la conversin de Vit. D a calcitriol.

Aumenta la excresin renal de fosfato.

HIPOCALCEMIA

Disminucin de las concentraciones de Ca total < 8.5 mg/dl. Las causas pueden agruparse segn el mecanismo fisiopatolgico en: Mediado por quelantes de calcio. Deficiente aporte de calcio desde el intestino o el hueso.

1. 2.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Hipocalcemia crnica --- asintomtica. Mayor excitabilidad de los nervios y msculos causa parestesias y tetania. Signo de Trousseau. Signo de Chvostek. EKG: QT prolongado. Hipocalcemia crnica: cataratas y calcificacin de ganglios basales

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMRFICA

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO INMEDIATO 2 gr. gluconato de calcio (20 ml al 10%) I.V. en 10 min. Seguidos de una infusin de 6 gr en 500 ml de DW al 5% a lo largo de 46 h. Medir calcemia cada 4 a 6 h, mantener la calcemia entre 8 y 9. TRATAMIENTO A LARGO PLAZO Carbonato de calcio 0.5 a 1 gr. V.O. 3 v/d. Vitamina D 25 000 a 100 000 UI V.O. 1 v/d. Mantener calcemia entre 8 y 8.5 mg/dl.

HIPERCALCEMIA

Niveles sricos de calcio > 10.5 mg/dl. El hipertiroidismo primario y las neoplasias malignas causan el 90%. El hiperparatiroidismo 1o casi siempre asintomtico, algunos sntomas: Nefrolitiasis, Osteopenia, rara Osteitis fibrosa. Las neoplasia por dos mecanismos principales: Osteolitica local. Hipercalcemia Humoral.

1. 2.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Dependiente de los niveles en sangre.

Generalmente con sntomas si Ca > 12 mg/dl

DIAGNSTICO

Determinar el valor srico de calcio corregido.

Determinar valores de PTH intacta de forma inicial y pruebas especficas segn sospecha diagnstica.

TRATAMIENTO

Siempre tratar al paciente sintomtico o con niveles > 14 mg/dl. Mecanismos a actuar en un paciente: * Aumento de la eliminacin renal de calcio. * Disminucin de la absorcin intestinal de calcio. * Disminucin de la resorcin sea de calcio. Reposicin del volmen extracelular. SSN 300 a 500 ml por hora inicialmente, para normalizar FG. Se deben administrar de 3 a 4 litros en 24 h.

1.

2. Induccin de la diuresis.
S.S.N. 100 a 200 ml por hora. Medr cada 6 12 h electrolitos.

3. Inhibidores de la resorcin osea. * Pamidronato: dosis nica 60 mg en 500 ml SSN o DW 5% en 4 h. * Calcitonina: 4 8 UI/Kg IM o SC cada 6 12 h, reduce 1 2 mg/dl en varias horas. * Plicamicina: Es menos eficz (25 gr/kg en 500 ml de DW 5%). * Glucocorticoides: 20 a 50 mg de Prednisona V.O. 2 v/dia. * Fosfato oral: (< 3 mg/dl), 0.5 1 gr de fsforo elemental V.O. 3 v/d. * Dilisis : Pacientes con ICC e Insuficiencia Renal.

METABOLISMO DEL MAGNESIO

1% del magnesio corporal total circula en plasma. El balance corporal de Mg depende fundamntalmente d la absorcin gastrointestinal y de su excresin renal. El hueso es el principal depsito de magnesio. El rin es el principal responsable de la regulacin de sus niveles, ya que el 95% es reabsorvido en el tbulo renal.

Tiene reservorio en tejidos blandos. Valor normal de 1.5-1.9 mEq/lt (1.7 2.2 mg/dl).

La hiperbilirrubinemia, la hemlisis y los cambios en el equilibrio cido-base interfieren con las determinaciones e interpretacin de los niveles sricos de Mg.

HIPOMAGNESEMIA

Nivel srico de Magnesio < 1.7 mg/dl. Hipomagnesemia severa si nivel < 1.2 mg/dl. Afecta al 6 8% de la poblacin, pero puede llegar a 60%.

ETIOLOGA

Las causas ms frecuentes de hipomagnesemia son las prdidas renales y gastrointestinales.

CUADRO CLNICO
Dos modos de presentacin clnica: Forma sintomtica grave aguda: frecuentemente asociada a dficit de calcio y potasio, se amnifiesta por hiperexitabilidad neuromuscular, que se traduce clnicamente como una tetania latente (signos de Schvostec y Trousseau o espasmo carpopedal), convulsiones generalizadas, vrtigo, ataxia, nistagmus, fasciculaciones. Alteraciones electrocardiogrficas (alargamiento de PR, QRS y QT) y arritmias supraventriculares y ventriculares (extrasstole, taquicardia y fibrilacin). Forma moderada, crnica y asintomtica.

DIAGNSTICO

Hipomagnesemia pura con deplecin de los niveles sricos totales. Deplecin del magnesio normomagnesmica, con dficit intracelular del magnesio; sospechar en hipopotasemia refractaria ala administracin de potasio; hipocalcemia inexplicada a pesar de admon. de calcio y vitamina D o arritmias refractarias. Excresin urinaria de < 30 mg/dia apoya la deficiencia de ste catin.

TRATAMIENTO

HIPOMAGNESEMIA LEVE O CRONICA. 240 mg de magnesio elemental vo 1 a 2 v/d, Mag-Ox 400 mg comprimido. Efecto 2: diarrea. HIPOMAGNESEMIA SINTOMATICA GRAVE: 1 2 g de Sulfato de Mg ev en 15 min, despues 6 g de sulfato de Mg en 1 lt ev en 24 h, mantener magnesemia > 2.5. Evaluar reflejos tendinosos

HIPERMAGNESEMIA

Concentraciones plasmticas de magnesio > 2.3 mg/dl. Poco frecuente, generalmente acompaa la IRA o IRC, o bien por admon. Exgena. Aparece en ocasiones como consecuencia del tto. Por preeclampsia o eclampsia, acompaada de hipocalcemia e hiperpotasemia.

FISIOPATOLOGA

El exceso de magnesio bloquea la liberacin presinptica de acetilcolina, bloqueando la transdmisin del impulso neuromuscular. En el sistema cardiovascular: bloquea los canales de calcio y los canales de potasio del sistema de conduccin cardaco;cuyo efecto es la vasodilatacin e hipotensin. Inhibe la secresin de PTH y produce hipocalcemia.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Depende de las concentraciones sricas.

Las manifestaciones neuromusculares aparecen con niveles de 3 4 mg/dl; hiporreflexia apartir de los 4 y la arreflexia a partir de los 6 mg/dl.

Las formas ms graves se presentan con cuadripleja y parlisis respiratoria por parlisis muscular. La afectacin del SNC aparece a partir dee los 10 mg/dl con estupor y coma.

Entre las manifestaciones cardiovasculares, la hipotensin por vasodilatacin perifrica se presenta a partir de los 5 mg/dl.
Por encima de los 6 mg/dl se presentan cambios en el EKG: prolongacin del intrvalo PR y QT y ensancham,iento del QRS. Niveles mayores de 18 mg/dl producen parada cardaca.

TRATAMIENTO

Hipermagnesemia crnica asintomtica, no requiere tto. Urgente. En compromiso grave: gluconato de calcio 10%, 10 20 ml I.V. en 10 min. Tratamiento de apoyo. Dilisis peritoneal o Hemodilisis: IR. SSN 1 lt, mas 2 g de GC a 150 a 200 ml/h para promover la excresin de mg.