DIABETES

INSÍPIDA
Pérez García Mónica Michelle
IPN-ESM
8cm39
 Falta de
secreción de ADH
por la
neurohipófisis.
 DIABETES INSÍPIDA

Trastorno consistente en la
excreción de un gran volumen
de orina, que es hipotónica,
diluida e insípida.

VS

DIABETES MELLITUS
orina hipertónica y dulce
(miel)
Introducción

Principales causas del Sx de

Poliuria Polidipsia

Gasto urinario hipotónico

>50ml/kg de peso c/24h

Polidipsia de más de 3L/día.

 SECUNDARIAS
Central
Hipotalámica Polidipsia
Neurogénica Primaria

Nefrogénica

PRIMARIAS
 CENTRAL NEFROGÉNICA POLIDIPSIA PRIMARIA

Ingesta excesiva de
Secreción inadecuada Congénita:
líquidos

Síntesis deficiente de
Gen AVP V2R o AQP2 Poliuria –AVP intacta
arginina vasopresina AVP

Sistema neurohipofisiario Efecto adverso: Litio Resp. Renal antidiurética

Estimulación osmótica Trastornos electrolíticos: Polidipsia crónica

Hipercalcemia o
“Fenómeno de lavado”
Hipopotasemia
Sx de Poliuria Polidipsia

Cualquier edad

Clínica: Ambos Sexos

Grandes
volúmenes de
orina diluida.
 Etiología

Deficiencia en síntesis o secreción

Defecto
de AVP

• Trauma • Infeccioso
• Neoplásico • Inflamatorio
Adquirida • Vascular • Tóxinas
• Granulomatoso • Idiopático
CENTRAL
Congénita • Autosómica Dominante
• Autosómica Recesiva
 Etiología

Sensibilidad renal reducida al

Defecto efecto antidiurético de los niveles
fisiológicos de AVP.

• Fármacos • Trastornos
• Hipercalcemia vasculares
Adquirida • Hipopotasemia • Mecánicos
• Lesiones
NEFROGÉNICO infiltrantes

Congénita • Cromosoma X AVPR2

• Autosómico recesivo o
dominante
Etiología
Defecto Osmóticamente excesivo,
ingesta de líquidos no regulada

Dipsogénico

POLIDIPSIA
PRIMARIA
Psicosis

Compulsivo

Entusiastas
DIAGNÓSTICO
CLÍNICA
PRINCIPALES: poliuria, polidipsia

CENTRAL: nicturia, y aparición repentina de los

síntomas

DEFECTOS OSMORRECEPTORES: diversos

grados de deshidratación e hiperosmolaridad

DESHIDRATACIÓN: cardiovasculares
HIPEROSMOLALIDAD: neurológicos
RM cerebral sin
contraste
• Hipófisis posterior
• Tallo hipofisiario
“Punto Brillante”

> 2-3 mm
 TEST DE MILLER
Estándar de Oro

✓ Diagnóstico diferencial del síndrome de polidipsia poliuria

✓ Se realiza en caso de duda.

✓ No es necesario realizarlo cuando el paciente presenta signos de

deshidratación, la Osmp >295 mOsm/kg o la concentración de
Na+ >145 mEq/l
 TEST DE MILLER
Estándar de Oro

La actividad de AVP se evalúa indirectamente midiendo

• capacidad de concentración de orina durante un período prolongado

de deshidratación

• nuevamente después de una inyección posterior de una variante de

AVP sintética exógena (desmopresina)
 Función
NORMAL
La osmolalidad urinaria es de dos a cuatro
veces mayor que la del plasma y no se eleva
más de un 9% tras la inyección de
desmopresina
 Osmolalidad urinaria permanece
Diabetes Insípida <300mOsm/kg con privación de agua
Nefrogénica No aumenta >50% después de
inyección.

Diabetes Insípida Aumento de AVP sintética es >50%

Completa

Concentración urinaria aumenta de 300

a 800 mOsm/kg
Diabetes insípida central
parcial/ Polidipsia
Y aumento de desmopresina de > 9%:
Primaria
CENTRAL PARCIAL
< 9% en POLIDIPSIA PRIMARIA
 ARGININA
VASOPRESINA

DI Central DI Nefrogénica Polidipsia primaria

Niveles de AVP Niveles por encima Concentraciones
inferiores al área del área normal. dentro de lo normal
normal calculada.
COPEPTINA
Tratamiento
 Desmopresina

● Evitar ingesta excesiva de líquidos

● Medir Na+ Sérico
● Informar: hiponatremia
 DI Central Desmopresina
Evitar exceso de líquidos
Sodio Sérico
DI Nefrogénica Dosis máximas de desmopresina
Dieta baja en Sodio
Diuréticos tiazídicos o AINES
DI por Litio Amilorida
Abstinencia
Polidipsia primaria Reducción voluntaria gradual de
ingesta de líquidos
Educación del px: dieta equilibrada
y control de peso.
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BIBLIOGRAFÍA
• Julie Refardt, Bettina Winzeler, Mirjam Christ- Crain. DIABETES INSIPIDUS AN UPDATE.
Article in press. Endocrinol Metab Clin N Am. Endo.theclinics.com.ELSEVIER.2020.Disponible
en: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32741486/

• Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky; Diabetes Insípida. Williams Tratado de

Endocrinología. 13ª Edición. ELSEVIER. Pág. 305- 313