FIEBRE TIFOIDEA

DRA DAYSE CHUSAN

ETIOLOGIA
 Salmonellas: T, PT, A, B
 EPIDEMIOLOGIA :
 Incidencia, modo de transmisión y repercusiones son diferentes.
 Ser humano único reservorio
 Modos de Transmisión:
 1) Mas frecuente agua o alimentos contaminados
 2) Ostras y crustáceos
 3) Huevos
 4) Colorantes
 5) Animales caseros
 6) Carnes de animales infectados
 TRANSMISION CONGENITA
 TRANSMISION DURANTE EL PARTO
ETIOPATOGENIA
 Hiperplasia de las placas de Peyer con
necrosis y perdida del epitelio suprayacente
produce ulceras y causan hemorragias.
 Hay perforación porque la inflamación llega

hasta la capa muscular. Cuando llega a

medula ósea hay respuesta mononuclear
asociada a necrosis focal.
 Colecistitis según grado de bacteriemia
 Neumonía, artritis setica, osteomielitis, PN,etc
 La acidez gástrica es un factor determinante para adquirir
infecciones por Salmonella.
 Placas de Peyer-ganglios linfáticos-conducto torácico-
torrente sanguíneo (dan una fase de bacteriemia)-
SALMONELAS ALCANZAN CELL DEL S.E.R DEL HIGADO,
BAZO Y MEDULA OSEA , es la fase de proliferación , la
vesícula es susceptible de infectarse y llega a la bilis .
 La capacidad de sobrevivir en el interior de los
macrófagos tras su fagocitosis es un rasgo de virulencia
importante que se encuentra codificado por un regulador,
y, que puede relacionarse con ciertos efectos metabólicos
ejercido sobre las cell del huésped. Se cree que la
endotoxina circulante es la causante de la fiebre y los
síntomas tóxicos. Cito quinas producen síntomas
sistemicos.enfermos graves tiene Linfocitos T bajos. En
los portadores los bacilos virulentos son excretados por
las heces ,y, no atraviesan el epitelio.
MANIFESTACIONES CLINICAS
 P. DE INCUBACION: 7 a 14 días pero dura de 3 a 30 días,
síntomas dependen de la edad del paciente .
NIÑOS EN EDAD ESCOLAR Y ADOLESCENTES
S. Iniciales :Fiebre, malestar general, anorexia , mialgia,
cefaleas, dolor abdominal a los 2 días.
Primera fase es de diarrea, luego estreñimiento, a veces
tos, y epixtasis
 Temperatura es escalonada, en 1 semana esta elevada
hasta 40 grados centígrados.
 SEGUNDA SEMANA: Fiebre se mantiene, fatiga , tos
anorexia, y dolor abdominal aumentan de intensidad, los
pacientes se encuentran gravemente enfermos y
aletargados .
EXAMEN FISICO
 Bradicardia relativa desproporcionada en relación a la
fiebre, Hepatoesplenomegalia, distensión abdominal,
exantema maculopapular,
(roseola se presenta en un 50% de los pacientes)
Entre 7 a 10 días desaparecen con la presión , aparecen
en parte inferior del tórax y abdomen durante 2 a 3 días,
hay estertores y roncus dispersos a la auscultación .
Tercera semana : nauseas y vómitos indican
complicación . Si no hay complicaciones todo se resuelve
en 2 a 4 semanas pero hay aletargamiento y malestar
por 1 a 2 meses y al final de la enfermedad lucen
demacrados .
LACTANTES Y NIÑOS PEQUEÑOS
(MENOR DE 5 AÑOS)
 La fiebre es infrecuente, febrícula y malestar
confunde al MD , en un problema viral,
diarrea es + frecuente que en el adulto y se
piensa en GE.
 NEONATOS : Abortos y partos prematuros.
 La enfermedad neonatal se inicia 3 días

después del parto. Puede haber vómitos,

diarrea , distensión abdominal, Fiebre hasta
40 °C , Puede haber convulsiones ,
Hepatomegalia, anorexia y perdida de peso.
COMPLICACIONES
 Hay hemorragia y perforación intestinal, que ocurren pasada la 1era
semana de la enfermedad.
 Las hemorragias se presentan en un 10% precede a la perforación, se
manifiesta por disminución de la temperatura y de la P.A y por aumento
de la Frecuencia del pulso.
 Las perforaciones se presentan en un 0.5 al 3 %, son pequeñas, pero
pueden aumentar varios cm, se presentan en el íleon distal, y se
acompaña de dolor abdominal con sensibilidad +, vómitos y signos de
peritonitis.
 Puede haber sepsis producida por bacilos Gram- y por anaerobios, hay
hepatitis y colecistitis, que indican complicación .
 Puede haber pancreatitis con aumento de amilasa .
 Neumonía y/o Bronquitis.
 Miocarditis: arritmias, bloqueos, cambios ECG.
 Trastornos neurológicos: aumento de la P. craneal, Ataxia. Corea,
Sordera.
DIAGNOSTICO
 Se confirma con el cultivo de la cepa de Salmonella . Los
Hemocultivos son + 40 al 60%
 Urocultivos y Coprocultivos son + después de la 1era
semana , muy ocasionalmente el coprocultivo lo es en el
periodo de incubación
 los hemocultivos se deben realizar repetidamente por la
bacteriemia intermitente que puede ocurrir.
 Cultivos de medula ósea pueden ser + al final de la
enfermedad, cuando los hemo son estériles .
 Cultivos del hígado, del bazo pueden ser + en estadios
tardíos de la enfermedad.
 De forma aislada el método Dx mas sensible es el de
M.osea en 85 al 90% de los casos
DIAGNOSTICO
 Los urocultivos y coprocultivos pueden ser + en portadores crónicos
 En un paciente sospechoso cuando hay copro - , realizar el cultivo de
una cuerda duodenal o del liquido duodenal aspirado puede confirmar
el Dx , en niños pequeños es difícil no cooperan .
 Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) establece el Dx en pocas
horas , es mas especifico y mas sensible que los hemocultivos .
 La clásica prueba de Widal mide los anticuerpos producidos contra los
antígenos O y H . Pero el Dx basado solo en esta prueba esta sujeto a
error debido a la gran cantidad de falsos negativos y falsos positivos
 Después de varias semanas hay anemia normo crómica relacionada
por perdida de sangre intestinal, los leucocitos son bajos en
comparación con la fiebre y la toxicidad, después de la 1era o 2da
semana hay leucopenia no inferior a 2.000
 Los abcesos piógenos se pueden relacionar con leucocitosis de 20.000
a 25.000 x mm3, hay tromocitopenia intensa por 1 semana .
DIAGNOSTICO
 Hay pruebas hepáticas alteradas
 Proteinuria
 Leucocitos o sangre en heces

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Al inicio con una GE, síndrome viral, bronquitis
o Bronconeumonía
Posteriormente con Sepsis, Tb, Brucelosis ,
Tularemia, Leptospirosis, Ricketsia,
Mononucleosis Infecciosa, Hepatitis
anicterica, Leucemia o Linfoma.
TRATAMIENTO
 El tratamiento de base son los antibióticos
 Hay ciertos lugares donde hay resistencia a los antibióticos , por ejemplo en la
India hay resistencia al Cloranfenicol, Amoxicilina y al TMP-SMZ.
 La mayoría de los tratamientos conllevan a una recurrencia del 5 al 20%.
 Las cepas resistentes suelen ser sensibles a las Cefalosporinas de 3era
generación
 Cloranfenicol 50 mg/Kg dividido en 4 dosis al día VO o 75 mg/Kg IV cada 6
horas.
 Amocilina 100mg/Kg/día VO Tid
 Ampicilina 200mg/Kg/día cada 4 o 6 horas
 TMP-SMZ 10mgTMP y 50 mg/SMZ/día VO
 Con Cloranfenicol + rápido, fiebre desaparece en la 1era semana . Debe ser
mantenido por 14 días
 Tto corto con cefixima 20 mg/Kg/día en 2 dosis x 7 dias.Ceftriaxoma
50mg/Kg/día 2 dosis x 5 días. IM. ELECCION CLORANFENICOL.
 Si hay resistencia en niños iniciar con Cefalosporinas de 3era generación hasta
tener antibiograma.
TRATAMIENTO
 Dexametasona 3 mg como dosis inicial, seguido de 1
mg/Kg/cada 6 horas por 48 horas.
 Medidas de apoyo, líquidos, transfusiones, si hay hemorragias
intestinales .
 Si hay perforación Tto es quirúrgico, La supervivencia aumenta
si se resecan 10 cm de intestino a cada lado del sitio de la
perforación
 Si hay trombocitopenia transfundir plaquetas
 Se debe erradicar al portador crónico, es difícil dar
Amoxicilina o Ampicilina a dosis elevadas, durante 4 o 6
semanas, asociada a TMP-SMZ se logra curación del 80%, si
no hay enfermedad de las vías biliares, siendo necesario
realizar colecistectomía dentro de los 14 días del Tto
antimicrobiano.
PRONOSTICO
 Depende de la rapidez en iniciar el Tto, de la edad del
paciente , del estado de salud previo, del serotipo de
salmonela y de las complicaciones que ocurran.
 La tasa de mortalidad en países desarrollados es menor al 1%,

en los vías en desarrollo es mayor al 10%. En los niños

pequeños y lactantes es aun mas alta .
 El 4 al 8% de los pacientes que no reciben Tto antibiótico

sufrirán recaídas después de la mejoría inicial, la recaída es

mas leve y de menor duración aparece después de 2 semanas
de haber suspendido el Tto.
 Los pacientes que elimina S. T durante + 3 m.despues de la

infección suelen ser portadores crónicos, es bajo en niños y

aumenta con la edad. La enfermedad biliar es + frecuente en
portadores crónicos .
PREVENCION
 Mejoría de las condiciones H. sanitarias:
CANALIZACION DE AGUAS
 Medidas de Higiene personal. Lavado de

manos
 Control de métodos de manipulación

alimentaria
 Erradicar al portador crónico.
VACUNAS
 Dos vacunas
 Vacuna viva atenuada y por VO : 2 capsulas días alternos , se repite
cada 2 años. Se recomienda a los menores de 6 años, los lactantes
y niños pequeños no desarrollan respuesta inmunitaria a este tipo
de vacuna .No debe administrarse a los inmunodeficientes .
 En niños mayores o igual a 2 años utilizar vacuna elaborada a partir
de polisacárido capsular Vi. Una dosis IM con recuerdo de cada 2
años .
 Se recomienda vacunar a los viajeros que van a zonas endémicas: A
latina, a sudeste de Asia y África .
 Ninguna es efectiva 100%. SIEMPRE MEJOR LAVAR MANOS Y
SELECCIONAR COMIDAS Y BEBIDAS
Aplicar a contactos cercanos de un portador conocido y para el
control de los brotes epidémicos