Insuficiencia Renal Aguda.

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL
CATEDRA DE PEDIATRIA II
Dra. Carlota Palma E.
Definición.
 Rápido deterioro de la función renal.
 Acumulación de deshechos nitrogenados.
 Alteración de la homeostasis orgánica que
puede persistir por tiempo variable.

 Se presenta en un 5-7% de pacientes

hospitalizados.
Consecuencias Fisiopatológicas
 Retención de agua e hiponatremia
 Retención de potasio (Normal de 3,5 a 5
mEq/L)
Hiperpotasemia: causas
 Mayor carga endógena (destrucción tisular)
 Mayor carga exógena (dietas, drogas, transf)
 Acidosis metabólica: salida del K del intra al
extracelular
Clasificación:
 Pre-renal. 75%
 Disminución volumen corporal total.
 Pérdidas digestivas (diarreas, vómitos).
 Pérdidas insensibles aumentadas (fiebre).
 Diuresis Osmótica.
 Diabetes Insípida.
 Quemaduras.
 Disminución del volumen circular efectivo.
 Hemorragias.
 Shock cardiogénico, séptico, hipovolémico, distributivo.
Clasificación:
 Renal Intrínseca. 25%
 Necrosis tubular aguda
 Isquemia, hipoxia, tóxicos, drogas, hemólisis etc.
 Nefritis Intersticial
 Antibióticos, AINES, tóxicos, infecciones, inmunológicas etc.
 Glomerulonefritis
 Postinfecciosa, rápidamente progresiva etc.
 Microvascular
 SHU (S. hemolítico urémico), Schonlein-Henoch, poliarteritis
nodosa etc.
Clasificación:
 Post – Renal: 5%
 Uropatía Obstructiva
 Estenosis pieloureteral bilateral.
 Valvas uretrales.
 Litiasis renal.
 Tumores.
Fisiopatología IRA Prerrenal
↓
↓Flujo renal ↓Tasa filtración glomerular Volumen urinario

Restablecimiento Persistencia
perfusión renal hipoperfusión
OLIGURIA

Oliguria Oliguria
REVERSIBLE IRREVERSIBLE
Fisiopatología IRA Renal
 Formas rápidamente progresivas de las
glomerulonefritis.
 La activación del sistema de coagulación
dentro del riñón.
 Síndrome hemolítico urémico.
 Necrosis Tubular Aguda.
 Tumores que infiltran el riñón u obstruyen los
túbulos con cristales de ácido úrico.
Diagnostico:
 Anamnesis
 Ex. Físico
 Exs. Complementarios
Periodos Clínicos:
 1.Oligúrico (e/2-3 sem)
 2.Poliúrico (Vol. De orina >80 ml/ m²/h ó
>2cc/kg/h. Fuga de electrolitos)
 3.Recuperación (Meses, según causa y grado)
Clínica:
 Enfermedad causal.
 Palidez.
 Oliguria. < 0,5ml/ kg /h
< 12 ml/ m²/ h
< 400 ml/ 24 h / 1,73 m²
 Hipertensión.
 Vómitos.
 Letargia (encefalopatía urémica).
 Sobrecarga de volúmen con ICC y edema pulmonar.
 Arritmias.
 Hemorragias digestivas por úlceras de estrés o gástritis.
 Crisis convulsivas, coma y alteraciones del comportamiento.
Laboratorio:
 ↑ Urea / creatinina/ ácido úrico
 Hiponatremia
 Hiperpotasemia
 Hipocalcemia
 Hiperfosfatemia
 Hipermagnesemia
 Anemia hipocrómica
 Hemorragias
 D. Diferencial.
PRE-RENAL:
 C/hidratación mejora
 Densidad U. >1.020
 Osmolaridad/U >400 mOsm/L.
 Concentración urinaria de Na <10
mEq/L
 Excreción Fraccionada de Na <
1%.
 CrO/CrP > 40
 Urea orina / urea plasma > 8
RENAL:
 C/hidratación no mejora
 Densidad U. <1.010
 Osmolaridad /U< 350 mOsm/L.
 Concentración urinaria/Na > 20
mEq/L.
 Excreción Fraccionada de Na >
1%.
 CrO/CrP < 20
 Urea orina / urea plasma < 3

FENa = ([Na en orina]x[Cr sérica]/[Cr en orina]x[Na en

suero])x100% .
TRATAMIENTO: IRA PRERRENAL
 Na Cl isotónico 20 ml/kg en 1h.
 Diuresis < 1 ml / kg / h → Furosemida 2-4
mg/kg en bolo.
 Oliguria + sobrecarga de volumen / ICC →
Dopamina 5 ug/ kg/min ev (1-2 h)
 OLIGURIA persistente: inicio maniobras
manejo IRA renal
TRATAMIENTO IRA RENAL
 Mantener homeostasis
 Tratamiento enfermedad causal
 Fase inicial: controlar PA, peso, diuresis,
hidratación, balance hídrico
 Control de laboratorio: BUN, crea, Hb, Hto,
equilibrio ácido-base cada 6-8 h → diario

 Dieta bajo contenido en Cal. 50Kcal/kg/d y Prot.

0.5-1gr/Kg/dia
TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIA LEVE (K 5,5– 6,5 mEq/L)
+ EKG normal:
 Resinas de intercambio iónico (Resin calcio)
vo / rectal
 Dosis 1 g/ kg hasta 4 veces / día
 1gr de resina extrae 1 mEq de K
 Salbutamol: ev, oral, inhalado: 0,5 mg/dosis
 Estimula bomba de Na/ k
TRATAMIENTO
MODERADA (K=6,5-7,5) EKG (+):
1 . Gluconato cálcico al 10% ev
Estabilizador de membranas
Dosis: 0,5 ml/kg
Efecto inmediato
2 . Glucosa + insulina
S. glucosado al 50%: 1ml/Kg + 1U Insulina rápida por
cada 5 g de glucosa → favorece el paso de K al
intracelular
→inicio del efecto a los 30 min
TRATAMIENTO
HIPERPOTASEMIA INTENSA (>7,5 ) CON
GRAVES ALTERACIONES DEL EKG
 Diálisis urgente
 T picuda
 QRS ancho
 ST deprimido
 Intervalo PR prolongado
TRATAMIENTO
ACIDOSIS METABÓLICA
 pH < 7,20
 Bicarbonato < 12 mEq/L
 Compensación respiratoria máxima
pCO2<25mm Hg
 Déficit de HCO3:
 Meq HCO3 = 0.3 X Peso X BE.
(HCO3: 2-5 mEq/kg)
TRATAMIENTO
HIPONATREMIA
 Dilucional

 Restricción hídrica

 Furosemida sólo ocasional

 Administracion de Na sólo en caso de t.

neurológicos (+)
TRATAMIENTO
HTA ANEMIA
 Restricción hídrica  Hb < 5 g/dl

 Furosemida  Hto < 25%

 Si no es suficiente:  Síntomas (+)

Nifedipino 0,25 – 3  TRANSFUSIÓN 10ml/
mg/ Kg/ 24 h kg GRC
TRATAMIENTO: DIÁLISIS
 HEMODIÁLISIS:  PERITONEODIÁLI
 RN SIS
 Niños IRA  Elección
secundaria a Shock
o Compromiso
vascular grave
DIÁLISIS: INDICACIONES
 Sobrecarga de vol → ICC / EPA (edema
pulmonar agudo) / HTA
 Hiperpotasemia severa refractaria al tto médico
 Acidosis severa: pH < 7.2 bic > 15mEq/L
 Encefalopatía urémica
 Hiponatremia severa
 BUN > 150 mg o en ascenso rápido
 Creatinina >6mg%