DIABETES MELLITUS

COMPLICACIONES
AGUDAS

JULIO LOPEZ ORTIZ

ENDOCRINOLOGO
HOSPITAL IV ESSALUD
DM COMPLICACIONES
AGUDAS

 HIPERGLICEMIA
- Cetoacidosis Diabética
- Estado Hiperosmolar
 HIPOGLICEMIA
 GLUCOSA
 Monosacarido 6 carbonos
 Principal molecula energética para los
mamíferos
 Combustible esencial del SNC
 Regulada dentro de margenes estrechos
CONTROL
DE
GLUCOSA
EN EL
POST
PRANDIAL

Se favorece el deposito Se favorece el deposito

de triglicerios a nivel del de glucogeno y se inhibe
tejido adiposo La gluconeogenesis
CONTROL DE GLUCOSA EN AYUNAS
GLUCOSA

INSULINA
HORMONAS CONTRARREGULADORAS

GLICEROL
AA
AGL
PRODUCCIÓN GLU
CAPTACIÓN GLU

NORMOGLICEMIA
 HORMONAS
CONTRARREGULADORAS

 Glucagon: estimula gluconeogénesis

 Cortisol: Inhibe la acción de insulina
 GH: Inhibe la acción de la insulina
 Catecolaminas: estimulan la lipolisis
HIPOGLICEMIA: DEFINICION

EMERGENCIA METABOLICA
MAS FRECUENTE, QUE
IMPLICA UN RIESGO AGUDO
DE DAÑO IRREVERSIBLE DEL
SNC POR DEPRIVACION DE SU
NUTRIENTE ESENCIAL.
HIPOGLICEMIA: ETIOLOGÍA
 Insulina e hipoglicemiantes orales.
 Ingesta de alcohol etílico.
 Cirrosis hepática.
 Insuficiencia renal crónica.
 Shock séptico por endotoxinas.
 Insuficiencia suprarrenal, hipopituitarismo.
 Desnutrición crónica.
 Neoplasias
HIPOGLICEMIA: CUADRO
CLINICO
 Neurovegetativos:
- Taquicardia
- Ansiedad
- Sudoración fría
- Temblor
- Hambre
 HIPOGLICEMIA: CUADRO
CLINICO
 Neuroglucopénicos:
- Cefalea, mareos, parestesias
- Transtornos de conducta
- Pérdida de habilidad motora
- Signos de focalización
- Convulsiones
- Coma
 HIPOGLICEMIA:
DIAGNÓSTICO
 Criterio clínico: signos y síntomas de
hipoglicemia
 Criterio bioquímico:
- no diabéticos: glicemia < 50mg%
- diabéticos: glicemia < 70mg%
 Criterio terapéutico: respuesta a
administración de Glucosa.
 HIPOGLICEMIA: SEVERIDAD
 Asintomáticas:
- Glicemia < 50 mg/dl
- Pacientes con glicemias en limite inferior
 Leve a moderada
- Presencia de síntomas neurovegetativos
 Severa
- Síntomas neuroglucopénicos
- Necesita asistencia de terceros
RIESGO DE HIPOGLICEMIA
SEVERA
 Edades extremas
 Desnutridos
 Insuficiencia renal crónica
 Pacientes con historia de hipoglicemia severa
 Alcohólicos
 Neuropatía autonómica
 HIPOGLICEMIA :
TRATAMIENTO
 Ante la sospecha, el tratamiento debe iniciarse
en ausencia de cifra de glicemia
 El tratamiento puede ser:
- Pacientes inconscientes o en riesgo de
hipoglicemia severa: Bolo de Dextrosa 33%
(4 a 6 Amp) EV(25-50g)
- Pacientes conscientes: Sacarosa (10-20g) VO
(1 a 2 vasos medianos de bebida azucarada)
 HIPOGLICEMIA :
TRATAMIENTO

Glucosa
1g
Glicemia
5mg/dl
?
 HIPOGLICEMIA :
TRATAMIENTO
 Debe iniciarse infusión de dextrosa (10%)
en pacientes con hipoglicemia severa.
 La frecuencia del monitoreo está en función
de la severidad de la hipoglicemia y de la
respuesta al tratamiento
 Los bolos EV de dextrosa pueden repetirse
según sea necesario.
 HIPOGLICEMIA :
TRATAMIENTO
 Para hipoglicemia por Insulina N o HGO, el
tiempo de observacion sera de 24 a 48 horas
 En alcoholicos, previo a la dextrosa, debera
administrarse Tiamina EV 100mg.
 El tratamiento de patologías subyacentes y
el estudio etiológico, son paralelos al
manejo de la hipoglicemia
 HIPOGLICEMIA :
TRATAMIENTO
 La administración de glucagon (1mg IM),
no se realiza en nuestro medio por no contar
con tal presentación.
 Evitar actividades peligrosas, hasta lograr
estabilización de la glicemia
HIPOGLICEMIA: DIAGNOSTICO
HIPOGLICEMIA

HISTORIA CLINICA

FARMACOLOGICA DE AYUNO POSTPRANDIAL

PRUEBA DEL AYUNO

INSULINA INSULINA INSULINA

PEPTIDO C PEPTIDO C PEPTIDO C

DOSAJE DE
SULFONILUREAS
CIRROSIS
IRC
HIPOPITUITARISMO
ENF ADDISON HG FACTICIA POR INSULINOMA HG FACTICIA
ALCOHOL SULFONILUREAS POR INSULINA
DESNUTRICIÓN
SEPSIS
NM
DEFECTOS
ENZIMATICOS
 CRISIS HIPERGLICEMICAS
 Cetoacidosis y Estado hiperosmolar no
cetosico
 Complicaciones agudas de DM:
disturbios metabólicos mixtos
 10 a 15/1000 hospitalizaciones en DM
 1922: mortalidad 100%, actualmente < 5%
 PATOGENIA
 Déficit absoluto o parcial de insulina y un
aumento en hormonas contrarreguladoras
 Ausencia de cetosis en EHNC:
- mayor insulinemia
- menor actividad de contrarreguladoras
- disminucion de lipolisis
 INSULINA
HORMONAS CONTRARREGULADORAS

PRODUCCIÓN GLU
CAPTACIÓN GLU
GLICEROL
AA HIPERGLICEMIA
AGL
GLUCOSURIA
CETOGENESIS
DIURESIS OSMÓTICA
HIPOTONICA CETONEMIA
HIPERNATREMIA
DEPLECIÓN RESERVA
HIDROELECTROLÍTICA ALCALINA

FUNCIÓN ACIDOSIS
RENAL METABOLICA
 CAD: CUADRO CLINICO
 Polidipsia, poliuria, pérdida de peso.
 Naúseas, vómitos, dolor abdominal (1º o 2º)
 Respiración acidótica de Kussmaul (pH < 7,2)
 Deshidratación, taquicardia, hipotensión
arterial o shock hipovolémico
 Transtorno de conciencia (Osm > 340)
 Otros: hipotermia, síntomas generales
 FACTORES
DESENCADENANTES
 Infecciones (30-50%): ITU, neumonías,
peritonitis, focos ocultos.
 Omisión o régimen inadecuado de insulina
(10-30%)
 Debut de DM (5-20%)
 Otros: IMA, DCV, pancreatitis, fármacos,
cirugía, endocrinopatías, gestación
 CAD: CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
 pH < 7,3 y HCO3- < 15:
- Ac metabólica Anion GAP
- Acetoacetato y hidroxibutirato
 Glicemia > 250mg/dl.
 Cetonuria 3+
 EHNC: CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS

 Osmolaridad efectiva > 320

- Osm: 2(Na + K) + Glu/18
 Glicemia > 600mg/dl.
 CAD Y EHNC
CARACTERISTICA CAD EHNC
FRECUENTE DM1 DM2
PREDOMINA Acidosis Hipovolemia
CETONAS +++ +
ANION GAP > 12 < 12
NIVEL DE CONCIENCIA Variable Alterado
DEFICIT DE H2O(ml/kg) 100 100-200
DEFICIT DE Na(mEq/kg) 7-10 5-13
 OTRAS ALTERACIONES
 Azoemia prerrenal
 Leucocitosis < 25000 sin desviación izq.
 Aumento de hematocrito
 Normo o hiperkalemia
 Natremia variable. NaCT disminuido
 Nac= Na + 1,6(glu-100/100)
 Hiperamilasemia
 VALORACION INICIAL
 Glucosa, urea, creatinina
 Hemograma, hematocrito
 AGA y electrolitos
 Urinalisis
 EKG
 Considerar: Rx de tórax, ecografía
abdominal, amilasemia, cultivos, etc.
 TRATAMIENTO
 1) FLUIDOTERAPIA:
- Mantener GC y función renal.
- Disminuir Glu, Osm, K (30%)
- Disminuir hormonas contrarreguladoras
- No revierte acidosis o cetonemia
- 1º Reposición de volumen
- 2º corrección de hiperosmolaridad. 
 TRATAMIENTO
 2) INSULINOTERAPIA:
- Aumento de utilización de glucosa
- Antagonizar hormonas contrarreguladoras
- Disminución de lipo y cetogénesis.
 3) POTASIO:
- Riesgo de hipokalemia.
 4) HCO3Na: Uso controversial.
 MONITOREO

Glicemia horaria
AGA y electrolitos cada 2 horas
Elaboración de hoja de flujos
METAS DEL TRATAMIENTO
 Mejorar volemia y perfusion tisular
 pH >7,3 y HCO3Na > 15 en no mas de 15h
 Disminución de glicemia: 80mg/dl/h
 Corregir transtornos electrolíticos
 Reiniciar VO lo antes posible
 Tratamiento de comorbilidades
 COMPLICACIONES DEL
TRATAMIENTO
 Fluidos: SDRA, edema cerebral
 HCO3Na: hipokalemia, acidosis
paradójica de SNC, hipernatremia
 Insulina: hipoglicemia,
hipokalemia
 HOJA DE FLUJOS
HO- F F P GLAS- DIU FLUIDOS INS GLU pH H2CO3 Na K Anion
RA C R A GOW TIPO VOLUMEN Gap
 CAD: MANEJO
ADMINIS TRA CION
DE LIQUIDOS
INS ULINOTE RAPIA
(HIDRA TA CION P REVIA)
K+

(VERIFICA R DIURESIS )
+
SHOCK HIPOVOLEM ICO INSULINA EV K SERICO
<3 -> 40 mEq/h
<4 -> 30 mEq/h
<5 -> 20 mEq/h
SI NO SI NO
INS ULINA C INSULINA C
0,1 UI/kg/hora EV 0,1 UI/kg/hora IM
0,1 UI/kg/hora EV
stat
LUEGO H 2 CO3 Na
0,1 UI/kg/hora EV
Solución s alina a Solución Sa lina
chorro 1 Litro en 1 hora Ph < 6,9
Meta: PA > 90/60 Luego ½ Litro por SI NO
Considerar hora x 6 – 8 horas GLICEM IA
e xpansores Si Na > 150 < 250
plasmáticos Solución salina ½ N H2CO3Na 2 a mp . En No H2CO3Na
solución salina ½ N +
Kcl 20 mEq .

Dextrosa 5 % + Solución Salina ½ N

+/- 100 – 250 ml/h +
Insuli na C 3-4 UI EV o IM/hora
Meta: Glicemia entre 150 – 250 mg %
Ph > 7,3 HCO3 > 15

Insuli na C S C a escala móvil

Cont rol de Glicemia C/ 6-8 hrs.
Insuli na EV debe permanecer hasta
1-2 h de administracion SC.
MUCHAS
GRACIAS